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Les comas

Dr Ibri

semestre des urgences .Mai 2016

Université Alger1.Faculté

de Médecine d’Alger

Plan de la question

I. Introduction.

II. Physiopathologie.

III. Diagnostic positif.

IV. Diagnostic différentiel.

V. Etiologies.

VI. Prise en charge thérapeutique.

VII. Pronostic

VIII. Conclusion.


Introduction

1.Définition:

Le Coma est une suppression prolongée de la vigilance et

de la conscience causée par une défaillance de la formation

réticulée activatrice ascendante du tronc cérébrale.

Selon Jennett et Leasdale : C’est l’absence d’ouverture des

yeux, absence d’émission verbale et absence de réponses aux

ordres.


Introduction

2. Interet de la question :

Urgence médicale diagnostic et thérapeutique.

Situation fréquente qui connaît plusieurs étiologies.

Le pronostic est variable dépend de la cause, et de la qualité de la prise en charge.

Grave peut mettre en jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel.


introduction

2 . Classifications des comas :

Classification selon la profondeur : ancienne classification abondonée.

- Coma léger .

- Coma de gravité moyenne.

- Coma profond .

- L’état de mort cérébrale ou coma dépassé.

Classification selon l’étiologie :

- Coma traumatique

- Coma non traumatique: Coma toxique, fébrile, vasculaire, métabolique, post crise épilepsie….


Physiopathologie

1. Rappel anatomique:

Le centre de l’éveil est la SRAA system à limites imprécises

située au centre du tronc cérébrale au contact de plusieurs

noyaux. Il s’étend de la partie inférieure du bulbe au thalamus et

l’hypothalamus.


Physiopathologie:

2.Rappel physiologique:

Dans le thalamus la substance réticulée est dispersée entre les noyaux

sensitifs.

ll permet l’interconnexion ascendante et descendante entre les différentes parties du cerveau.

Les stimulations sensitives périphériques sont transmises au cortex et assurent un éveil et, la réaction corticale est transmise aux noyaux du tronc cérébral expliquant les réactions neurovégétatives à une stimulation forte.

De nombreux neuromédiateurs agissent dans l’éveil;principalement: l’acétylcholine, l’acide GABA, l’histamine, la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine.


Physiopathologie

3. Mécanismes:

Destruction mécanique des régions cruciales du tronc cérébral ou

du cortex cérébral.

Interruption brutale et globale des processus métaboliques

cérébraux provoqué par l’arrêt en substances énergétiques.

Diminution des réponses neurophysiologiques des membranes des

neurones: intoxication médicamenteuse et/ou alcoolique, épilepsie,

traumatisme crânien aigue. semestre des urgences .Mai 2016

Diagnostic positif

1. Anamnèse:

- Antécédents du patient : Diabète sucré, épilepsie, maladie psychiatrique, voyages récents, alcoolisme, dénutrition….

- Traitement en cours : insuline, ADO, psychotropes, morphiniques ,diurétiques, hormones thyroïdiens….

- Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou chauffage (CO), incendie en milieu confiné (CN)

- Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente, céphalée , douleurs abdominales,accident de la circulation.


Diagnostic positif

2.Examen clinique:

Doit être complet,simple, systématique,conduit avec rigueur et surtout répété. Il doit:

- Évaluer la défaillance respiratoire et /ou circulatoire.

- Évaluer de la profondeur du coma

- Rechercher de signes de focalisation.

- Examen des pupilles.

- Éliminer une hypoglycémie .

- Recherche d’une raideur méningé,l’examen cutané et chiffrer la température.


Diagnostic positif

Score de Glasgow: score à 03 items coté 3 à 15

Ouverture des yeux

4= spontanée.

3= à la demande.

2=à la douleur.

1= pas du tout.

Réponse motrice:

6= obéit.

5= douleur localisé.

4= évitement.

3= décortication.

2=décérébration.

1= aucune.

Réponse verbale:

5= adaptée.

4= confuse.

3= incohérente.

2= incompréhensible.

1= pas du tout.

- Coma Grave : Glasgow Coma Score ≤ 8.

- Coma Moyen : Glasgow Coma Score 9 à 12

- Coma Léger : Glasgow Coma Score 13 à 15. semestre des urgences .Mai 2016

Diagnostic positif

Score de liége:

Explore les réflexes du tronc cérébral:

- Fronto-orbiculaire (orbitaire) 5

- Oculo-céphalogyre Vertical 4

- Oculo-moteur (ou photo moteur) 3

- Oculo céphalogyre Horizontal 2

- Oculo-cardiaque 1

- Rien


Diagnostic positif

Examen des pupille:

Doit être systématique et répété .Il apprécie:

- Le diamètre des pupilles :myosis, mydriase, intermédiaire.

- La symétrie : anisocorie ou isocorie

- La présence ou l’absence de la réactivité lors de l’exposition à

une source lumineuse.


Diagnostic positif

3. Biologie:

- Glycémie bandelettes dextro systématique et impératif.

- Bilan hépatique,dosage ammonium.

- Crase sanguine et NFS.

- Gazométrie artérielle.

- Ionogramme sanguin, urée, créatinine.

- Recherche toxique :

- Dosage de la carboxy Hb.

- Bandelettes urinaires: corps cétonique.


Diagnostic positif

4. Imagerie:

- TDM sans injection du produit de contraste,avec rachis cervicale.

- Ponction lombaire.

- IRM cérébrale.

- Doppler transcranien.

- EEG.

- ECG.


Diagnostic différentiel

1.Hypersomnie:narcolepsie accès de sommeil rapidement réversible.

2.Locked-in syndrome: lésion protubérantiel

3.Mutisme akinésie.

4.Conversion hystérique.

5.Etat végétatif chronique.


Etiologies:

1. Coma traumatique:

Destruction cérébrale étendue,œdème cérébral,hématome(

sous dural, extradural, intra parenchymateux…)

2. Coma toxique:

Intoxication CO,insuline,hypoglycémiant oraux, psychotropes,

alcool et stupéfiants…..


Etiologies:

3. Coma médical:

a / Coma métabolique:

- Hypoglycémie

- Endocrinopathies : coma hyperosmolaire,acido cétose, hypothyroïdie, insuffisance antéhypophysaire, insuffisance surrénalienne.

- Encéphalopathie : urémique ,anoxique,hépatique et anoxique.

- Métabolique: hypo/ hyper natrémie, hypo calcémie, hypercalcémie,

hypermagnésémie. - Hypothermie et hyperthermie


Etiologies:

b/ Coma vasculaire: AVC hémorragique, ischémique,

hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale.

c/ Coma infectieux: Abcès cérébrale, méningo-encéphalite

bactérienne, virale…

d/ Tumoral.

e/ Inflammatoire.

f/ Coma post épilepsie.


Prise en charge thérapeutique

1. Traitement symptomatique:

La prise en charge du coma doit débuter en pré hospitalier par toute personne ayant assister;en attendant l’équipe médicalisé (secourisme).

- Appel à l’aide.

- Éliminer un traumatisme du rachis cervical.

- LVAS avec position latérale de sécurité.

- +/- ventilation au masque, une intubation et ventilation mécanique si détresse respiratoire ou un score de Glasgow inférieur ou égale à 8/15.



- Lever la détresse hémodynamique:

Deux voix d’abord de grand calibre, remplissage par des

macromolécules et drogues vasoactives .

- Rechercher systématiquement et traiter une éventuelle

hypoglycémie.

- Si intoxication au CO extraction de la victime du milieu confiné

- Monitorage complet avec scope,PNI, SPO2,FR, FC, T°.



2.Traitement étiologique:

1.Évacuation d’une lésion neurochirurgicale:

Hématome extradural,hématome sous dural, hydrocéphalie aiguë, embarrure.

2. Traitement d’un oedéme cérébral:

Osmothérapie, sédation, corticoïde,hypothermie thérapeutique.

3. Correction d’un trouble métabolique:

Resucrage,correction de l’hypo natrémie, adjonction des hormones thyroïdiens, vitamines A….



4. Traitement d’un état de mal épileptique:

Anti - convulsivants à courte et longue durée d’action.

5. Antibiothérapie probabiliste:

Si méningite ou méningo-encéphalite

6. Traitement antidote d’une intoxication :

- CO = O2 (hyperbare).

- Cyanure = hydroxycobalamine.

- Morphine = Naloxone.

- BZD = flumazenil.


Evolution

L’évolution de la prise en charge d’un comateux est émaillée de

complications diverses:

- complications liées à la lésion initiale:

aphasie, paralysie faciale, paraplégie, engagement….

- complications liées au soins:

Infections acquises sous ventilation,sténoses trachéales,

escarres, les raideurs, la dénutrition, complications du

décubitus.


Pronostic:

Le pronostic du coma est variable,il dépend de:

- l’étiologie

- la précocité de la prise en charge.

- la qualité de prise en charge initiale .

Le comateux peut évoluer vers:

1. Guérison.

2. Séquelles motrices et /ou psychiques.

3. Coma dépassés au stade de mort encéphalique peuvent être candidat au don d’organe.

4. Mortalité.


Mort encéphalique

La mort encéphalique se définie cliniquement par:

1. L’absence totale de la conscience et d’activités motrices spontanés (GCS à 3/15).

2. Abolition des réflexes du tronc cérébrales.

3. Absence d’une ventilation spontanée vérifiée par une épreuve d’hypercapnie.

Le diagnostic para clinique indispensable à la confirmation se fait le biais de:

- 2 EEG isoélectriques pendant 30min à 4 heures d’intervalle.

- Un examen angiographique des 4 axes vasculaires cérébraux absence de flux sanguin.


Conclusion:

Le coma est une situation fréquente, de prise en charge

pouvant aller du simple resucrage à la neuro-réanimation .Une

tell prise en charge lourde nécessite obligatoirement la

collaboration des différents acteurs de la santé pour de

meilleurs résultats.


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