les trématodes - biomycologie Ŕautres distomatoses hépatiques epidémiologie Ŕdues à des...
TRANSCRIPT
Les TrématodesDouves et bilharzies
Dr N. Contet-Audonneau
MCU-PH Parasitologie
Mycologie
DCEM 1 Année 2009-2010
Items Distomatoses
N° 73. Risques sanitaires liés à l’eau. Toxi-infections alimentaires.
N° 86. Infections broncho-pulmonaires.
N° 100. Parasitoses digestives.
N° 102. Pathologie infectieuse des migrants.
N°107.Voyage en pays tropical.
N° 302.Diarrhée aiguë.
N° 303 . Diarrhée chronique.
N° 311. Hypereosinophilie
N° 318. Hépatomégalie et masse abdominale
Les TrématodesDouves et bilharzies
Définitions
Ŕ Trématodes : vers plats non segmentés, possédant 2
ventouses
Ŕ Stades larvaires chez des mollusques d’eau douce
Ŕ Douves : vers hermaphrodites, infection des tractus
biliaires, bronchiques ou digestifs des mammifères
Ŕ Bilharzies : vers sexués, infection du système
circulatoire des mammifères (et des oiseaux)
Les Douves et leurs pathologies les
distomatoses
Hépatobiliaire à Fasciola hepatica
Autres distomatoses hépatobiliaires,
intestinales et pulmonaires
I - Distomatose hépatobiliaire autochtone
due à Fasciola hepatica (grande douve du
foie)
A Ŕ Epidémiologie1 Ŕ Agent pathogène
Fasciola hepatica (2 à 3 cm sur 1 cm)
S’attache à l’épithélium des voies biliaires
A Ŕ Epidémiologie
2 Ŕ Cycle :zoonose
Mouton, bœuf : ponte d’œufs (bile,élimination dans les selles)
En 3 semaines dans l’eau, formation d’un embryon cilié (miracidium)
Pénètre dans un mollusque (Limnée), multiplication des parasites
Les parasites (Cercaires) sortent du mollusque à la fin de l’été
les Cercaires se fixent sur des végétaux comme le cresson (métacercaires : formes infectantes)
A Ŕ Epidémiologie
3 Ŕ Répartition géographique
Cosmopolite (régions d’élevage de moutons
et de bovins), épidémies familiales
BŔ Physiopathologie de la Distomatose
hépatobiliaire
Evolution en 2 phases
Ŕ Invasion : migration des douvules du tube
digestif au foie. Signes allergiques,
hépatite toxi-infectieuse
Ŕ Phase d’état : au bout de 3 mois les vers
sont adultes dans les voies biliaires
Ŕ provoquent un œdème, une inflammation
et une hyperplasie de l’épithélium, parfois
une obstruction (angiocholite ou pseudo
lithiase)
C Ŕ Clinique de la Distomatose
hépatobiliaire
1 Ŕ Forme typique
Une à 4 semaines après la contamination : troubles digestifs, asthénie, myalgie, signes d’hépatite toxi-infectieuse (fièvre, douleurs hypochondre D, ictère), allergies (urticaire, dermographisme, signes respiratoires)
2 Ŕ Formes cliniques
Asymptomatiques (hypereosinophilie)
Frustes
D Ŕ Diagnostic biologique de la Distomatose
hépatobiliaire
Phase d’invasion
Ŕ Diagnostic uniquement indirectHyperleucocytose (15 à 25000 giga/l) avec hypereosinophilie à 50%
Syndrome inflammatoire (VS, CRP)
Cytolyse hépatique (transaminases +ou -)
Anticorps spécifiques élevés (techniques ELISA, HAI, immunoélectrophorèse Arc 2 spécifique)
Phase d’étatŔ Œufs dans les selles (150 µm, operculés):
préciser la demande car techniques d’enrichissement nécessaires .
Ŕ Eventuellement NF, recherche Ac spécifiques
E Ŕ Examens complémentaires de la
Distomatose hépatobiliaire
Radio abdomen sans prep : ascencion
coupole diaphragmatique D
Echographie hépatique et scanner : zones
d’hypodensités dans le parenchyme
F Ŕ Traitement de la Distomatose
hépatobiliaire
1 Ŕ Curatif
Triclabendazole (Egaten®)
10 mg/kg un jour, au cours d’un repas
Bonne tolérance, douleurs à l’élimination des douves mortes
Signes allergiques dans les suites (prescription d’antihistaminiques)
2 Ŕ Préventif
Le lavage ne décroche pas les métacercaires
Surveillance des cressonnières
II Ŕ Autres distomatoses hépatiques
Epidémiologie
Ŕ Dues à des opisthorchidés, douves de petite taille (1 cm), 2 genres Opistorchis et Clonorchis
Ŕ Réservoirs : l’homme, les félidés sauvages, la civette)
Ŕ Présentes en Asie (Chine, Asie du Sud Est)
Ŕ Infection par les Cercaires enkystées dans la chair de poissons d’eau douce, consommés crus ou séchés
Diagnostic
Ŕ Nombreux oeufs dans les selles
Traitement
Ŕ Praziquantel (Biltricide ®) 75 mg/kg/j pendant 2 j
Œufs de petite Douve en transit (Dicrocoelium dendriticum), pâté de foie de mouton
III Ŕ Distomatoses pulmonaires
Epidémiologie
Ŕ Dues à des Paragonimus
Ŕ Réservoirs : l’homme, et de nombreux animaux
Ŕ Présentes en Afrique, Amérique du Sud, Asie
Ŕ Infection par les Cercaires enkystées dans la chair de crabes ou
de crevettes d’eau douce
Clinique : simulent une tuberculose (hémoptysie)
Diagnostic : oeufs dans les expectorations
IV Ŕ Distomatoses intestinales
Les Douves intestinales sont nombreuses
(Asie, Afrique, particulièrement en Egypte)
Genres Metagonimus, Heterophyes,
Fasciolopsis
Se fixent sur l’épithélium intestinal
Troubles digestifs divers
L’essentiel
Distomatose à Fasciola hepatica ou fasciolose : maladie rare chez l’homme, transmise par la consommation de végétaux semi-aquatiques (cresson), épidémies familiales
Symptomatologie :2 phases (migration des petites douves, puis obstruction des voies biliaires par les adultes)
Hypereosinophilie : point d’appel
Triclabendazole
Prévention : cresson
Items Bilharzioses
N° 73. Risques sanitaires liés à l’eau. Toxi-infections alimentaires.
N° 100. Parasitoses digestives.
N° 102. Pathologie infectieuse des migrants.
N°107.Voyage en pays tropical.
N° 302.Diarrhée aiguë.
N° 303 . Diarrhée chronique.
N° 311. Hypereosinophilie
N° 315. Hématurie
N° 318. Hépatomégalie et masse abdominale
N° 332. Splénomégalie
Bilharzioses
I Ŕ Epidémiologie
A Ŕ agents pathogènes
Schistosoma (espèces S. haematobium
manifestations urinaires, S.mansoni, S.intercalatum
manifestations intestinales, S. japonicum et S.
mekongi bilharziose artérioveineuse)
Parasites hématophages, sexes séparés, 1 à 3
cm de long, 1mm de large.
Vivent dans le système circulatoire des
mammifères (5 à 10 ans)
I Ŕ Epidémiologie
B Ŕ Cycle
Homme et autres mammifères : élimination des œufs avec éperon (miracidium)
par perforation des tissus dans les urines ou dans les selles
Dans l’eau douce (ou saumâtre) libération du miracidium
Pénètre dans un mollusque (différent selon l’espèce), multiplication des parasites
Les parasites (furcocercaires) sortent du mollusque en 1 mois
Les furcocercaires nagent à la recherche d’un hôte définitif,
traversent la peau
vont vers les vaisseaux du système porte hépatique pour y vivre
ponte des œufs dans les plexus veineux périvésicaux, périrectaux ou dans les vaisseaux du système porte
Bilharzioses : épidémiologie (2)
C Ŕ Répartition géographique
S. haematobium Afrique, Madagascar côte Est,
S.mansoni Afrique Madagascar côte Ouest, Antilles Amérique du Sud
côte Est ,
S.intercalatum Afrique équatoriale de l’Est,
S. japonicum Japon, Chine, Célèbes, Philippines
S. mekongi Thailande, Laos, Cambodge
II - Bilharzioses : physiopathologie
Action irritante sur la peau lors de la pénétration
Phénomènes toxiques lors de la migration des schistosomules
Mais surtout danger du fait des oeufs bloqués dans les tissus : granulome bilharzien
Evolution du granulome : hyperplasie, nécrose ou ulcération
Risque : sténose orificielle entraîne une dilatation de l’arbre urinaire, une stérilité, une cirrhose bilharzienne
III- Bilharzioses : Clinique (1)
Phase d’invasion : idem quelque soit l’espèceŔ Dermatite des pêcheurs 15 à 30 minutes après le
bain (maladie de Katayama)
Ŕ Malaise général (fièvre des safaris), troubles allergiques
EtatŔ Bilharziose urinaire S. hematobium :
hématurie inaugurale, indolore, puis irritation vésicale, crise de cystite , coliques néphrétiques
Complications rénales
Ŕ B. intestinalePerturbation du transit (diarrhée et constipation), douleurs (S. mansoni) ou pathologie rectale (S. intercalatum), filets de sang dans les selles
Evolution vers une hypertension portale
III- Bilharzioses : Clinique (2)
Etat
Ŕ Bilharziose artérioveineuse (S. japonicum et S. mekongi )
Evolution rapide vers une insuffisance hépatosplénique
Hypertension portale et hypersplénisme
Ŕ Bilarziose extra-intestinaleDues aux migrations erratiques du parasite ou à l’embolisation massive d’œufs dans le système porte
Ŕ Cardiovasculaires
Ŕ Neurologiques (myélite, compression médullaire, radiculite)
Ŕ Cutanées (papulonodules)
IV- Bilharzioses : Diagnostic
Eléments d’orientationŔ Patient revenant d’une zone d’endémie, bain en eau douce
Ŕ Fièvre des safaris, hématurie, selles striées de sang
Ŕ NF : hyperéosinophilie
Diagnostic biologique indirect (Période d’invasion)
Anticorps délais un mois après le bain contaminant(IFI, HAI, ELISA)
Diagnostic biologique direct (Période d’état) 2 à 3 mois après le bain contaminantŔ Recherche d’œufs dans les urines de 24 H filtration sur membrane (150
x 60 µm), éperon terminal
Ŕ Recherche d’œufs dans les selles (valable pour les 5 espèces)
Ŕ Biopsie intestinale ou vésicale si les examens précédents sont négatifs
IV- Bilharzioses : Diagnostic
Examens complémentairesBilharziose urinaireŔ Cystoscopie (granulomes)
Ŕ Radiographie (calcifications)
Ŕ Echotomographie (papillomes vésicaux, dilatation des calices)
Ŕ UIV nécessaire pour estimer l’étendue des lésions
Bilharziose intestinale ou hépatospléniqueŔ Rectosigmoïdoscopie et coloscopie (ulcérations, polypes)
Ŕ Fonction hépatique (fibrose?)
Bilharziose extra-intestinaleŔ RP (micronodules)
Ŕ IRM (rétrécissement médullaire, image pseudotumorale)
V - Bilharzioses : Traitement
Curatif
Ŕ Praziquantel (Biltricide ®)Efficace sur tous les Schistosomes adultes
Bilharziose urinaire ou intestinale : 40 mg/kg en une ou 2 prises, un seul jour (4 comp de 600 mg pour un adulte)
Bilharziose artérioveineuse : 60 mg/kg
Ŕ Surveillance post-thérapeutiqueContrôles à 2 mois, 6 mois et un an (NF, recherche des œufs, recherche des anticorps)
VI- Bilharzioses : Prévention
Lutte contre les mollusques
Traitement des sujets parasités
Hygiène des excrétas humains
Eviter les bains en eaux douces ou
saumâtres même de très courte durée
Pas de CI bains de mer ou en piscine