lesiones endoperiodontales

5/10/2018 LESIONES ENDOPERIODONTALES - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/lesiones-endoperiodontales-559e007f8d59d 1/27

El Odontólogo Invitado Carlos Bóveda Z.

Home Page

Odontólogos

Pacientes

Casos Clínicos

La ColumnaDental

EndodonciaInteractiva

LinksEndodónticos

Odontoinvitado

Eventos

UCV Endo

Contáctenos

Invitado # 14 (Junio 2001) :

"Lesiones Endoperiodontales"

por Edna Jaquez Bairan

Odontólogo, Universidad Iberoamericana UNIBE, 1997. Especialista enEndodoncia, U.C.V., Venezuela, 2000

e-mail: [email protected]

Resumen

Las lesiones endoperiodontales son aquellas que incluyen la interacción de laenfermedad pulpar y periodontal. Desde el desarrollo del germen dental se formanestructuras como son los túbulos dentinarios y los conductos principales,secundarios, laterales y cavointrredicular, capaces de comunicar las estructurasendodónticas y las periodontales y permitir un intercambio de sustancias entreambas, razón por la cual es común que una enfermedad pulpar afecte las estructurasperiodontales y viceversa. Es importante diferenciar la etiología de la lesiónendoperiodontal para establecer un diagnóstico de la misma y proceder con el

tratamiento adecuado por lo que es importante realizar correctamente las pruebasdiagnósticas específicas para cada enfermedad. Se han propuesto variasclasificaciones para estas lesiones todas en base a su etiología y pronóstico. Esasegurado el buen pronóstico de las lesiones endoperiodontales al realizar eltratamiento certero en cada uno de los casos, el cual puede ser estrictamenteperiodontal, endodóntico o combinado de acuerdo al origen establecido y al estadode la enfermedad. El pronóstico de estas lesiones depende del correcto diagnósticoy del tratamiento implementado.

Introducción

Desde 1964, cuando Simring y Goldberg describieron por primera vez la relaciónentre la enfermedad pulpar y periodontal el termino endoperio se ha convertido enparte integral del vocabulario dental.

Muchas veces se habla de los tejidos pulpares y periodontales como entidadesindependientes, sin tomar en cuenta que ningún diente es una isla. La relación entrela pulpa y el periodonto es dinámica. Los dientes que tienen perdida parcial ocompleta del hueso de soporte pueden ser más susceptibles a enfermedadespulpares. La movilidad excesiva puede resultar en estenosis o desgarramiento de

los vasos sanguíneos apicales. La invasión bacteriana ocurre a través del foramenapical y los conductos laterales, secundarios o cavointerradiculares expuestos por laenfermedad periodontal. Asimismo la enfermedad pulpar puede crear un proceso de

Página 1 de 27Odontólogo Invitado - Carlos Bóveda Z. - Endodoncia - Caracas, Venezuela

09/03/2006file://\\Sobremesa\c\Mis documentos\CURSO ENDODONCIA\EndoPerio\Odontólog...



g

destrucción tisular el cual progresa desde la región apical hacia el margen gingival.

La estrecha relación entre la endodoncia y la periodoncia ha sido firmementeestablecida. Las enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomasclínicos comunes, más notablemente la sensibilidad a la percusión y la inflamación.Cualquiera de estas enfermedades puede imitar la otra tanto clínica como

radiográficamente, por tanto un diagnóstico preciso de los factores etiológicosenvueltos es necesario para el correcto curso del tratamiento.

El objetivo de este trabajo es describir lesiones las endoperiodontales, clasificarlasde acuerdo a sus etiologías y describir el tratamiento adecuado para cada lesión.

Interrelación entre la periodoncia y la endodoncia

Estructuras que comunican la pulpa y el periodonto

Durante el proceso de desarrollo dentario, el área original discernible de tejidomesenquimatoso condensado se divide por los elementos epiteliales del germen, enun saco dental y una papila. La confluencia contínua de estos tejidos permanece enel área apical y por esto estructuralmente el tejido pulpar cercano al ápice, essimilar al tejido conectivo del ligamento periodontal en esta área 43.

Las fibras colágenas densas y de apariencia madura que se encuentran en el áreaapical dentro del ligamento periodontal, se extienden hacia el conducto radiculardel diente junto a los elementos vasculares y neurales. Allí existe una de lasmayores comunicaciones entre los tejidos pulpares y periodontales. Como el área

apical del diente es bastante amplia durante su desarrollo y contiene numerososvasos sanguíneos, no es sorprendente encontrar conductos secundarios en muchosdientes 43.

El foramen apical es la principal salida del conducto radicular1, mientras que eldelta apical, esta constituido por las múltiples terminaciones de los distintosconductos que alcanzan el foramen apical, formando un delta de ramas terminales.25

Además de estas estructuras, las únicas ramificaciones que comunican el conductoprincipal con el ligamento periodontal son los conductos accesorios, secundarios y

laterales. Los conductos laterales son definidos por De Deus13

como aquellos que seextienden desde el conducto radicular principal en dientes monoradiculares ymultirradiculares, hacia el ligamento periodontal de forma perpendicular con unadiscreta inclinación que a veces no aparece, este ha sido denominado además comoconducto adventicio.25

Los conductos secundarios se extienden desde el conducto principal al ligamentoperiodontal en la región apical y los conductos accesorios se derivan de conductossecundarios ramificándose hacia el ligamento periodontal en la región apical.13, 25.

La prevalencia de estas ramificaciones fue estudiada, entre otros, por De Deuss13,

quien reportó la presencia de conductos laterales, secundarios y accesorios en 313dientes correspondientes a un 27,4% de un total de 1,140 dientes estudiados, dentrode los cuales se encontraban dientes monoradiculares y multirradiculares superiorese inferiores. Los conductos laterales fueron observados en un 10,4%, los





g

secundarios en una frecuencia de 16,4% y los conductos accesorios en 0,6%.

Se ha demostrado que la comunicación vascular que existe entre la pulpa y elperiodonto es a través de los conductos laterales y secundarios. Estos conductosrepresentan la comunicación original entre el saco y la papila dental, estandopresente la mayoría en la mitad apical de la raíz excepto en los dientes

multirradiculares en los cuales existen numerosas comunicaciones en el áreainterradicular 43.

Los conductos cavointerradiculares son los que comunican la cámara pulpar con elperiodonto en la bifurcación de los molares.25 La interacción de la pulpa y elperiodonto a través de estos conductos en el piso de la cámara pulpar y la zonainterradicular de los molares, ha sido descrita por varios autores. En el año 1975,De Deus13 observo que en 823 premolares y molares estudiados, 2,3% presentaronconductos laterales provenientes del conducto radicular principal en la zonainterradicular, sin embargo no observaron conductos cavointerradiculares en el pisode la cámara pulpar.

Posteriormente estudios realizados por Gutmann18 en el año 1978, revelaron que enun total de 102 primeros y segundos molares superiores e inferiores permanentes,28,4% presentaban conductos cavointerradiculares permeables en la regióninterradicular. Asimismo en el año 1986, Vertucci y Anthony46 realizan unainvestigación bajo el microscopio electrónico de barrido en la cual se estudio unamuestra total de 100 primeros y segundos molares superiores e inferiores, 25dientes correspondientes a cada grupo y observaron que la prevalencia deconductos cavointerradiculares permeables en la zona interradicular y piso decámara fue de 56% en los molares inferiores, mientras que en los molaressuperiores la prevalencia fue de 48%.

Desde el punto de vista endodóntico, estos conductos son tratados únicamente alirrigar o colocar medicación en la cámara pulpar, generalmente estos permanecenpermeables lo que puede resultar en un ingreso de fluidos y bacterias desde elperiodonto, razón por la cual se recomienda sellar el piso cameral una vezobturados los conductos. 18 Se han propuesto varios métodos para el tratamiento delos conductos cavointerradiculares permeables en el área interradicular.

Uno de los métodos sugiere el empleo de amalgama bien condensada sobre el pisode la cámara pulpar una vez obturados los conductos radiculares; otro métodoutiliza gutapercha caliente con compactación vertical y un tercer método sugiere

una técnica a presión colocando oxido de zinc y eugenol exprimido en el piso de lacámara pulpar. 46

El suplemento sanguíneo principal de la pulpa penetra a través del foramen apical,sin embargo, además de la entrada de vasos vía apical, otros vasos penetranocasionalmente hacia la pulpa a través de las áreas interradiculares a partir deconductos cavointerradiculares.36 Histológicamente, se ha podido determinar que enocasiones estos conductos contribuyen más a la vascularización de los conductosradiculares que los vasos que penetran por el foramen apical.23

En un diente sano, una red de túbulos que contienen las prolongaciones

odontoblásticas, atraviesa el espesor completo de la dentina. Estos túbulos puedenser expuestos al ambiente bucal a través de lesiones cariosas, procedimientos deoperatoria dental e instrumentación periodontal 23.





g

En el caso de la caries dental, se describió que tanto las sustancias tóxicasproducidas por los microorganismos como estos mismos pueden penetrar a travésde canales abiertos que normalmente están cubiertos por hueso o ligamentoperiodontal como son los túbulos dentinarios y causar lesiones inflamatorias en lapulpa.36

Brown y Lefkowitz 8 en el año 1966 demostraron que existen nutrientes ensuficiente cantidad y calidad para apoyar que el crecimiento de losmicroorganismos cariogénicos produce el paso de estos microorganismos desde lapulpa hacia el periodonto a través de los túbulos dentinarios.

Sin lugar a dudas, queda claro que una vez violada la integridad de los túbulosdentinarios, se inicia una comunicación de doble vía entre el medio bucal y la pulpaque puede ser de importancia tanto en la etiología como en el tratamiento de lalesión.

También se ha responsabilizado a los procedimientos periodontales como

precursores del inicio de esta comunicación, debido a que un riguroso raspadoradicular puede remover parte del cemento radicular y exponer túbulos dentinariosa través de los cuales pueden pasar agentes etiológicos hacia la pulpa o viceversa.22

Efectos de las lesiones pulpares sobre las estructuras periodontales

Según Grossman,17 la interrelación de las enfermedades periodontales y pulpares hasido especulada desde hace varios años.

Janson y Ehnevid 22 en el año 1998, comentan que las lesiones endodónticascomúnmente presentan una fase aguda y una crónica. En la fase crónica, ladegeneración pulpar puede ocurrir muy lentamente, la naturaleza altamentepolimérica de la pulpa la hace muy resistente a la degradación enzimática.

La inflamación pulpar está acompañada por un incremento de presión intrapulpar,que resulta en áreas de infartación y necrosis por coagulación mientras la pulpasucumbe incrementalmente. Con este aumento de presión intrapulpar, los agentestóxicos pueden pasar a través de canales permeables, incluyendo el foramen apicaly los conductos secundarios, laterales y cavointerradiculares hacia el periodonto, loque podría resultar en la unión con lesiones correspondientes al periodonto.22

La pérdida de inserción periodontal producida por las lesiones de origen pulpar,puede ser totalmente reversible con una terapia endodóntica simple, observándosela resolución del área radiolúcida, la reinserción de las fibras periodontales y larestauración del diente tanto en salud como en función. Sin embargo, el procesoperiodontal secundario causado por estas puede progresar indicándonos elcompromiso periodontal ya existente y el tratamiento de la misma debe incluiralgún tipo de terapia periodontal.7

En 1964, Simring y Goldberg40 describen el término periodontitis retrógada,refiriéndose al proceso de destrucción tisular que ocurre desde la región apical

hacia el margen gingival y que es el resultado de la enfermedad pulpar. Considerandicha enfermedad como fuente de materiales tóxicos o patológicos al periodonto.





g

La causa original de la lesión pulpar no parece ser significativa en el desarrollo dela periodontitis retrógada, la pulpa pudo ser afectada por caries, exposiciónmecánica, trauma agudo, trauma oclusal o inflamaciones pulpares y una vezafectada, debido a su baja capacidad de resistencia y recuperación, sirve dereservorio a la periodontitis retrógada.

Entre los materiales que invaden desde la pulpa al periodonto se incluyen losmicroorganismos y las tóxinas originadas por éstos o por la degradación tisular.40

Bergenholtz y Lindhe6 consideran que no está claro el significado clínico de losconductos laterales, secundarios y cavointerradicular en la extensión de losproductos infecciosos desde la pulpa necrótica hacia el periodonto y que aún no seha presentado evidencia que indique que la pulpa muerta puede afectar los tejidosperiodontales a través de paredes normales de dentina y cemento.

Las alteraciones inflamatorias en la pulpa viva como el caso de las pulpitis, rara vezproducen cantidades suficientes de irritantes capaces de ocasionar lesiones severas

en el periodonto adyacente, sin embargo en ocasiones pueden mostrar signos deinflamación en el periodonto apical, es decir, discontinuidad de la lámina dura conensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o una radiolucidez apicalmínima 29.

El compromiso del tejido periodontal es frecuentemente el resultado de la necrosisde la pulpa. En la pulpa muerta los microorganismos encuentran condiciones quefavorecen su crecimiento, durante el cual se desintegran dentro de los conductosradiculares; las bacterias liberan enzimas, metabolitos y antígenos que pasan haciael periodonto por los conductos laterales, secundarios y cavointerradiculares; unavez en el periodonto, los productos bacterianos inducen alteraciones inflamatorias

que conllevan a la destrucción de las fibras periodontales y del hueso adyacente17,29.

Existen casos donde la inflamación pulpar comienza desde la porción coronaria dela pulpa y se extiende apicalmente y los productos de esta inflamación puedencausar daño en el ligamento periodontal mucho antes que en la porción apical de laraíz, esto debido a que los productos de la inflamación emanan desde la pulpa hacialas estructuras periodontales a través de cualquier canal auxiliar existente.47

La pulpa necrótica puede producir un tracto fistuloso desde el ápice a través delperiodonto hasta la línea cervical. La fístula puede ocurrir también desde el ápicehasta la zona interradicular o en un conducto lateral 40. En estos casos el proceso

inflamatorio puede ser inducido y mantenido por los productos microbianos quellegan al periodonto a través de los conductos laterales 29.

Un gran porcentaje de primeros molares, aproximadamente 28% según estudios deGutmann 18, tienen conductos cavointerradiculares en el área de interradicular delos molares, esto puede relacionarse al hecho de observar frecuentemente imágenesradiolúcidas en esa zona en dientes que presentan necrosis pulpar o unrecubrimiento pulpar no exitoso 47.

Se ha descrito la influencia del tratamiento endodóntico sobre las estructurasperiodontales, tomándose en cuenta la etiología del tratamiento de conductos como

un factor importante.

De esta forma se considera un factor importante la repetición de un tratamiento deconductos por una obturación defectuosa, ya que las bacterias y los productos





g

infecciosos son capaces de iniciar y mantener una lesión inflamatoria en los tejidosperiodontales a través de los túbulos dentinarios y conductos laterales y secundarioslo que subsecuentemente puede predisponer la formación de saco periodontal yunirse con una lesión gingival derivada de la acción de la placa bacteriana.31

Además, pueden ser causas de lesiones periodontales inflamatorias los productos

infecciosos liberados desde puntos de perforación o de fracturas radiculares y lairritación mecánica o química iniciada con la preparación del conducto radicular enla terapia endodóntica 26.

Tradicionalmente, se pensaba que cualquier instrumento usado para la preparaciónbiomecánica del conducto radicular o el material utilizado para la obturación delmismo, no debía sobrepasar el sistema de conductos por la posible inducción deinflamación periodontal crónica y daños en el ligamento periodontal, no obstante,aunque la sobreinstrumentación produce histológicamente una reaccióninflamatoria, clínicamente hay ausencia de dolor, si éste se presenta es leve y depoca duración. Por tal motivo se señala que generalmente la presencia de problemas

periodontales es el resultado de infecciones bacterianas 12.

Existen varias circunstancias en las cuales el tratamiento endodóntico puede causardaño al tejido periodontal, entre estas se encuentran:

Perforaciones radiculares: Durante el tratamiento de conductos, se puedeproducir accidentalmente una perforación radicular y lesionar el ligamentoperiodontal.

Estas pueden ocurrir a través de las paredes laterales de la raíz o del piso de lacámara pulpar en los dientes multirradiculares.5 Alrededor de estas perforaciones

puede ocurrir una reacción inflamatoria en el periodonto que se puede manifestarpor un incremento en la profundidad de bolsa periodontal, supuración, aumento dela movilidad.48 Si la perforación está ubicada cerca del margen gingival puederesultar en una pérdida de inserción y migración apical del epiteliodentogingival.12,26

Las perforaciones pueden producir dolor producto de la estimulación de los nerviosdel ligamento periodontal como también un repentino sangrado proveniente delligamento periodontal. La reparación subsiguiente de la lesión está relacionada a lacontaminación salival y microbiana de esta. Si la perforación es sellada lainflamación no es severa.12,26

Sin embargo autores como Bergenholtz y Hasselgren,5 en 1999 consideran que lareparación de las perforaciones radiculares es impredecible y que un pronósticocuestionable debe anticiparse.

Cuando la perforación radicular está situada cerca de la cresta alveolar, puede serposible levantar un colgajo y reparar el defecto con material de relleno apropiado yluego restituir el colgajo apicalmente exteriorizando la perforación reparada.33

La perforación puede ser sellada con super-EBA®;12 En perforaciones másprofundas o aquellas en la zona interradicular existe mejor pronóstico en la

reparación inmediata de la misma que en aquellas contaminadas.33 En los casos deperforaciones en la zona interradicular se utilizo por mucho tiempo para el selladode la misma la amalgama pero se han obtenido resultados desalentadores;33 tambiénse ha propuesto el uso de materiales plásticos restaurativos para el sellado de estas,





g

así como el mineral trioxido agregado MTA.12,33

El MTA presenta como principales componentes silicato tricalcico, aluminatotricalcico, oxido tricalico y oxido de silicio, el polvo consiste en finas partículashidrofílicas que endurecen en la presencia de humedad o sangre y con el tiemposolidifican a una estructura dura. Se ha demostrado que el MTA es biocompatible al

colocarlo en contacto con células, se considera menos inflamatorio que laamalgama y el cemento y/o tejido conectivo fibroso se forma sobre la superficieradicular y el MTA.3

Se ha reportado además el uso de técnica de regeneración tisular guiada para lareparación de perforaciones radiculares donde la ausencia de hueso cortical externacompromete la regeneración de los tejidos periodontales.49

Fractura radicular vertical: estas son fracturas de la raíz y la corona que afectanal esmalte, la dentina y el cemento, la pulpa puede afectarse o no.37

La fractura vertical se presenta comúnmente en dientes posteriores no vitales quecontengan elementos de anclaje intrarradicular como pernos, sin embargo puedenocurrir fracturas verticales espontáneas en dientes no tratados endodónticamente yen estos casos las características clínicas pueden aparecer como una lesiónendodóntica periodontal combinada, presentándose como síntoma principal dolordurante la masticación. Pueden manifestarse además sensibilidad a los estímulostérmicos, inflamación gingival y absceso periodontal o trayecto fistuloso.48

En los dientes tratados endodónticamente las fracturas verticales se asocian conbolsas periodontales sobre la superficie radicular que pueden presentar o noabscesos.48

Las fracturas verticales pueden extenderse en toda la longitud de la raíz y abarcar elárea del surco gingival. Como resultado del crecimiento bacteriano en el espacio dela fractura, el ligamento periodontal adyacente será asiento de una lesióninflamatoria que producirá la destrucción de fibras de tejido conectivo y de huesoalveolar.12,26

Ante una fractura radicular vertical se puede observar que el tratamientoperiodontal no ha resuelto el defecto periodontal y no existe evidencia adicional deenfermedad periodontal 39.

Se pueden realizar varios procedimientos diagnósticos para confirmar la presenciade estas fracturas, como son el uso de soluciones colorantes como lo es el azul demetileno, el cual se coloca dentro de la corona y penetra hasta la raíz formando unalínea indicativa; es también de gran utilidad la iluminación indirecta obtenida con lafibra óptica.5

Resorción externa radicular: las resorciones son condiciones asociadas conprocesos fisiológicos o patológicos que estimulan a las células mononuclearesprecursoras a que se fusionen y generen células multinucladas (osteoclastos), queinician la resorción dentinaria resultando en la pérdida de dentina, cemento yhueso.15

Las resorciones externas se inician en el periodonto y afectan inicialmente lassuperficies externas del diente.1 Se han propuesto diferentes causas de esta lesión,desde traumatismos hasta blanqueamientos dentales y enfermedad periodontal,15





g

estas resorciones pueden clasificarse por su localización en cervicales, laterales oapicales,1 al presentarse a nivel de la cresta ósea permiten la entrada demicroorganismos al margen gingival.37

Las resorciones también se han clasificado como superficiales, inflamatorias o dereemplazo.1 Las resorciones externas se atribuyen a traumatismos que involucren

luxaciones, las cuales producen un traumatismo mecánico de la superficie delcemento acompañado de una inflamación localizada. El resultado de este procesoes una zona de resorción radicular la cual, si no existe otro estímulo inflamatorio,cicatriza provocando reparación de las estructuras periodontales y la superficieradicular en 14 días.37

Efectos de las lesiones periodontales sobre la pulpa dental

Aunque está claramente establecido que la necrosis pulpar resulta en la destrucción

del hueso de soporte, resulta paradójico que la enfermedad periodontal per se tengatan pocos efectos sobre la vitalidad pulpar.17

Autores como Mazur y Massler30, realizaron estudios sobre la influencia de laenfermedad periodontal sobre la pulpa dental, concluyendo que no existecorrelación entre el estado periodontal y el pulpar de los dientes.

Sinai y Sollanoff,41 en 1973, determinaron la posibilidad de alteraciones pulparescausadas por condiciones patológicas presentes en las estructuras periodontales,estudiaron 44 dientes con afección periodontal de los cuales 24 no mostraroncambios pulpares, mientras que 9 tuvieron cambios pulpares definitivos. Entre las

manifestaciones pulpares reportadas se encontraban resorciones internas yaposición de dentina, así como rápida aposición de dentina con inclusionescelulares, resorción radicular con aposición extensa de predentina y necrosis pulparparcial.

Torabinejad y Kiger44 coinciden con los reportes anteriores al estudiar dientes conenfermedad periodontal moderada y severa respondiendo todos dentro de losparámetros de normalidad a las pruebas de vitalidad; además no fueron encontradasevidencias de patosis pulpares en la evaluación histológica. Sin embargo describenla presencia de focos de calcificaciones dentro de las cámaras pulpares y conductosradiculares de algunos de estos dientes.

La formación de la placa bacteriana en las raíces descubiertas por una retraccióngingival y la destrucción progresiva del aparato de inserción, puede a veces inducira alteraciones patológicas en el tejido pulpar. Las sustancias y productosmicrobianos liberados por el proceso inflamatorio en el periodonto, pueden lograracceso a la pulpa a través del foramen apical, los conductos laterales, secundarios ycavointerradicular expuestos y por los túbulos dentinarios expuestos por desgastedel cemento radicular.26

Han sido reportadas alteraciones inflamatorias y también de necrosis pulparlocalizada producidas en la adyacencia de conductos secundarios y laterales

expuestos por la enfermedad periodontal.38

Aunque la literatura indica que la enfermedad periodontal puede tener efecto sobre





g

el tejido pulpar del diente involucrado, no se ha demostrado claramente la relacióndirecta entre la enfermedad periodontal, la caries radicular y la respuesta pulpar.26

Se han asociado cambios pulpares degenerativos e inflamatorios en dientes depersonas con enfermedad periodontal, observándose pulpas atróficas las cualesinvariablemente contienen menor número de células tanto en la porción coronaria

como radicular. En éstas la deposición de colágeno esta aumentada y se puedenencontrar abundantes mineralizaciones distróficas obliterando completamente laporción coronal y una gran infiltración de tejido fibrótico en la porción radicular.36

Se señala además, que las calcificaciones pulpares tienen mayor prevalencia amedida que aumentan los problemas periodontales, sin embargo desde que lascalcificaciones reemplazan al tejido pulpar vivo, su presencia es considerada comouna secuela patológica del compromiso periodontal al igual que la aposición yresorción de las paredes de la cámara pulpar y los conductos radiculares.26

Por otra parte, se considera que este cúmulo de efectos de la enfermedad

periodontal sobre la pulpa puede lesionarla, pero, la desintegración total de lamisma solo es evidente cuando el foramen apical principal está cubierto por placabacteriana.26

En dientes afectados periodontalmente también se han observado lesionesinflamatorias de intensidades variables incluyendo estados de transición deinflamación, pulpitis crónica parcial y total, además de necrosis pulpar.36

Con frecuencia se observan resorciones subyacentes al tejido de granulación que seencuentra sobre las raíces. Cuando las lesiones periodontales son profundas,también pueden aparecer resorciones dentro del conducto radicular, frecuentemente

en conductos laterales expuestos y en el foramen apical.36

No obstante, a pesar de las investigaciones y estudios realizados, autores comoLindhe 26 en 1992, resaltan que la enfermedad periodontal en contadas ocasionesproduce alteraciones patológicas significativas en la pulpa y que en dientes conmoderada destrucción del aparato de inserción, generalmente se encuentra pulpavital y en correcto funcionamiento, considerando que la vitalidad pulpar se pierdecuando la lesión periodontal alcanza al foramen apical deteriorando la circulaciónsanguínea de la pulpa.

Se ha descrito la influencia del tratamiento periodontal sobre el órgano pulpar

refiriéndose principalmente al hecho de que el raspado y alisado radicular no soloelimina los depósitos microbianos de la superficie radicular, sino también cementoy porciones superficiales de la dentina y de esta forma quedan túbulos dentinariosexpuestos al medio bucal que pueden servir de vehículo hacia la pulpa a losmicroorganismos que colonizan posteriormente a la raíz expuesta pudiendo induciralteraciones patológicas en el tejido pulpar.26

La literatura establece que si existen por lo menos 2mm de grosor en la dentinaremanente entre la pulpa y el estímulo irritante, hay poca oportunidad de ocurrenciade un daño pulpar. Sin embargo en algunos casos la configuración del diente unidoa la remoción de una porción de la barrera protectora (raspado del cemento y

dentina necrótica), puede colocar a los irritantes pulpares más allá del límite de2mm. Algunos lugares donde comúnmente esto puede ocurrir son las superficiesproximales de los incisivos inferiores, los cuales son delgados en sentido mesio-distal; así como las áreas interradiculares y vestibulares de las raíces de los molares





g

superiores e inferiores.47

La terapia periodontal puede ser también factor desencadenante de lesionesendoperiodontales, en los casos donde existen sacos periodontales de profundidadesvariables que afectan zonas donde se encuentran conductos laterales y secundarios,a través de los cuales no se ha establecido aún un compromiso clínico de la pulpa

dental. El tratamiento periodontal puede destruir el paquete vasculonervioso quepenetra hacia la pulpa desarrollándose una patosis pulpar.14

Weine47 en 1995, enumera ciertas precauciones que se deben implementar alrealizar una terapia periodontal con raspado y alisado radicular, tales como: evitarel uso de irritantes químico cuando el contacto con la superficie radicular esinevitable. Minimizar el uso de instrumentos ultrasónicos cuando exista una fuerteposibilidad de que la dentina remanente presente menos de 2mm de espesor,particularmente después de una remoción considerable de cemento necrótico ydentina. Permitir que las irritaciones pulpares menores sanen antes de emplear otroprocedimiento posible causante de mayor daño. Reconocer la necesidad en instituir

la terapia endodóntica cuando ha ocurrido una condición pulpar irreversible.

Ninguna de estas precauciones deben interpretarse como implicaciones de queciertos aspectos de la terapia periodontal deben realizarse superficialmente. Debenser removidos cálculos, dentina y cemento necrótico, así como áreas con pocainserción. El alegato es considerar las posibilidades de inflamación pulpar mientrasse realiza la terapia periodontal necesaria y tomar las precauciones para minimizarla reacción.47

Los legrados profundos, pueden seccionar vasos sanguíneos, especialmente en elárea interradicular de los molares. La pérdida de irrigación sanguínea a una

pequeña porción de la pulpa subsecuente, puede producir desde espasmos dolorososhasta muerte de células pulpares suplidas por los capilares afectados. Se desarrollaun área de inflamación pequeña dentro de la pulpa seguida por necrosis deperiodontal. La secuela más frecuente de la ausencia de riego sanguíneoperiodontales consiste en muerte celular seguida de calcificación pulpar.36

En el 1989, Heredia y Valencia20 sintetizan los mecanismos de combinaciones delas lesiones pulpares y periodontales, dividiéndolas en dos grupos:

a. Como afectan las lesiones pulpares al periodonto:

b. Como afectan las lesiones periodontales a la pulpa:

xxxx 1. Lesiones pulpares que se extienden al área interradicular.2. Lesiones pulpares que se extienden al periodonto por vía apical.

3. Lesiones pulpares que se extienden al periodonto lateral.

4. Lesiones de furca causadas por perforaciones accidentales.

5. Lesiones pulpares en dientes que han sufrido traumatismo dentario.

xxxx 1. Lesiones periodontales que se extienden a la pulpa por un conducto

lateral (dientes en trauma periodontal, sacos profundos, entre otros).

2. Lesiones periodontales en el área interradicular que afectan a la pulpacoronaria.

3. Lesiones periodontales que exponen parte de la dentina radicular.





g

Generalidades de las lesiones endoperiodontales

El término endoperio fue descrito por Simring y Goldberg40 en el año 1964refiriéndose a la relación entre las enfermedades pulpares y periodontales, desdeese momento, se ha convertido en parte integral del vocabulario dental.42

Se han descrito las lesiones endoperiodontales o pulpoperiodontales como aquellaslesiones de carácter inflamatorio que comprometen simultáneamente a la pulpadental y a las estructuras del periodonto de inserción.14 También como unaenfermedad en la cual existe interacción de las enfermedades de la pulpa y elperiodonto.1

Sin embargo, uno de los problemas que surgen al estudiar estas lesiones es la faltade consenso al definir este término. Se han establecido criterios para definir laslesiones endoperiodontales de manera de facilitar su estudio.

Las lesiones endoperiodontales pueden ser de origen endodóntico, periodontal ouna combinación de ambos,26 por tanto, este término no debe ser utilizado de formaindiscriminada para denominar a una de estas entidades por separado.42

Clasificación de las lesiones endoperiodontales

Tradicionalmente las lesiones endoperiodontales se han clasificado de acuerdo a suetiología,12 sugiriéndose varias clasificaciones para dividir los casos que pueden

requerir terapias simples o combinadas, sin embargo existen muchos desacuerdossobre el tipo de clasificación correcta para estas lesiones, la cual sea consistente conla situación histológica y clínica encontrada comúnmente.47

Simon, Glick, Frank 37 en el año 1972, clasifica las patosis endo-periodontales encinco tipos de lesiones las cuales se interrelacionan.

Lesiones endodónticas primarias: clínicamente estas lesiones pueden aparecercon drenaje a través del surco gingival y/o inflamación en la encía insertadavestibular. El paciente puede presentar mínima molestia. Pueden estar presentesfístulas de origen pulpar. Radiográficamente se pueden observar diferentes grados

de pérdida ósea. La pulpa necrótica puede causar un tracto fistuloso desde el ápice através del periodonto a lo largo de la superficie mesial o distal de la raíz hasta lalínea cervical, eso aparece radiográficamente como una radiolucidez en toda la

4. Lesión pulpar y lesión periodontal separadas que coexisten en un solodiente.

xxxx 1. El diente afectado debe carecer de pulpa.

2. Debe haber destrucción del aparato de inserción periodontal desde elsurco gingival hasta el ápice del diente o la zona de un conducto lateralafectado.

3.Es necesario recurrir tanto al tratamiento de conductos como alperiodontal para curar la lesión.19





g

longitud radicular.La fistulización puede ocurrir también desde el ápice hacia lazona interradicular simulando radiográficamente una enfermedad periodontal, aligual que en aquellos casos en que existen conductos laterales y la inflamación seextiende desde estos a la zona de interradicular.33,37

Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal secundaria: la placa

comienza a formarse en el margen gingival resultando una periodontitis.33,37

Lesiones periodontales primarias: estas son producidas por la enfermedadperiodontal. La periodontitis progresa gradualmente a través de la superficieradicular. Al realizar sondeo se revela la presencia de cálculos en la superficieradicular y al realizar las pruebas de vitalidad la pulpa responde. 33,37

Lesiones periodontales primarias con afección endodóntica secundaria: amedida que la enfermedad periodontal avanza hacia el ápice dentario, los conductoslaterales y secundarios pueden quedar expuestos al medio bucal lo que puedeproducir una necrosis pulpar. La necrosis pulpar puede degenerarse a partir de la

terapia periodontal con la cual es posible seccionar los paquetes vasculonerviososque entran a través de los conductos secundario, accesorios y el foramen apical, loscuales nutren la pulpa.33,37.

Lesiones combinadas verdaderas: estas lesiones ocurren cuando existe una lesiónperiapical originada por una necrosis pulpar en un diente afectadoperiodontalmente. Radiográficamente el defecto infraoseo es creado cuando ambasentidades se unen y emergen en algún lugar de la superficie radicular. 33,37.

Simon, Glick y Frank 37 consideran esta clasificación etiológica capaz de permitirreconocer, entender y tratar más fácilmente estas entidades, de la misma forma

describe la interrelación clínica de cada una de estas lesiones.

Weine47, en el 1995, basado en el hecho de que normalmente son encontradascuatro formas de lesiones endoperiodontales, divide los casos de acuerdo a laetiología de la enfermedad, la cual determina el tipo de terapia requerida y elpronóstico probable.

La clasificación de Weine47 incluye los siguientes grupos de lesiones:

Clase I: dientes cuyos síntomas clínicamente y radiográficamente simulanenfermedad periodontal, pero no presentan inflamación o necrosis pulpar.

Clase II: dientes que presentan enfermedad pulpar y periodontal concomitante.

Clase III: dientes sin enfermedad pulpar, pero requieren terapia endodóntica yamputación radicular para sanar periodontalmente.

Clase IV: dientes que clínica y radiográficamente simulan enfermedad pulpar operiapical y de hecho presentan enfermedad periodontal.

En el año 1999, Chapple y Lumley12, califican las clasificaciones tradicionales delas lesiones endoperiodontales, como totalmente académicas y basadas

inapropiadamente en el hecho de identificar la fuente primaria de la infección;consideran que la verdadera necesidad clínica es tratar cualquiera de los tejidos queeste infectado, o ambos en caso de ser necesaria.





g

Chapple y Lumley,12 consideran que lo importante es determinar el estado delcomplejo pulpar y periodontal en el momento de la presentación del caso, porque lavitalidad o no de la pulpa y/o la presencia o ausencia de una enfermedad pulparprogresiva puede indicar la naturaleza del tratamiento indicado.

Proponen un sistema de clasificación más sensible de las lesiones

endoperiodontales el siguiente:

Lesiones endodónticas: si la pulpa está necrótica o tiene una pulpitis irreversibleeste requiere un tratamiento de conductos.

Lesiones periodontales: si el diente tiene lesión periodontal que parece progresar,la terapia periodontal es necesaria, si la lesión aparentemente está estable o no haylesión, entonces no está indicada la terapia periodontal.

Lesiones combinadas: si la pulpa está necrótica y existe una lesión periodontalconcominante, entonces el diente necesita tratamiento de conductos y tratamiento

periodontal.

Etiología de la enfermedad periodontal.

Generalmente, se describen dos factores etiológicos de la enfermedad periodontal,los factores locales, que son los encontrados en el medio inmediato del periodontoy que producen inflamación y los factores sistémicos que son el resultado delestado general del paciente y alteran la respuesta de los tejidos a los factoreslocales.10

La placa bacteriana es considerada como factor local y causa principal de lagingivitis y la periodontitis. El término placa bacteriana se utiliza para describir lasbacterias vinculadas con la superficie dentaria, ésta se forma a partir de una películacomprendida por proteínas salivares la cual es colonizada inicialmente por cocos,células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares, agregándose luego otros tiposde microorganismos. De acuerdo a su relación con el margen gingival, la placabacteriana se diferencia en dos categorías: placa supragingival y placasubgingival.10

La placa supragingival está formada por un 70% - 80% de bacterias, las cuales se

encuentran en una disposición muy compleja. Se pueden observar de 200 a 400especies diferentes de microorganismos incluyendo micoplasma, levaduras,protozoarios y virus. También se existe una matriz interbacteriana, compuesta en suparte orgánica por polisacáridos, proteínas y lípidos y su parte inorgánica formadaprincipalmente por calcio y fósforo, además de pequeñas cantidades de magnesio,potasio y sodio. Al crecer y madurar causa gingivitis y lleva a la formación de unmicroambiente que permite el desarrollo de placa subgingival.10

El surco gingival y el saco periodontal, son áreas retentivas que forman un mediorelativamente estancado en el cual pueden colonizarse microorganismos capaces deadherirse a otras bacterias, al diente, a la abertura o al epitelio del saco, donde

tienen acceso a nutrientes presentes en el líquido del surco permitiendo que seestablezcan bacterias anaeróbicas más delicadas. La superficie de la placasubgingival se compone de organismos cocoides y filamentosos, este componentese relaciona con el depósito de sales minerales y formación de cálculos, así como





g

con caries y áreas de resorción radicular. La pérdida de hueso alveolaraparentemente se relaciona con una supresión de osteoblastos.10

La placa bacteriana es controlada por los mecanismos de defensa del organismoresultando un equilibrio entre agresión y defensa; el cual puede romperse poraumento de la cantidad o virulencia de las bacterias, o por la reducción de la

capacidad defensiva de los tejidos, producto de todas las condiciones sistémicasque interfieren en la respuesta de los tejidos a la irritación.10

Esta capacidad puede estar reducida por otras enfermedades, además de laenfermedad periodontal, como son: Gingivoestomatitis herpética, infeccionestuberculosas, sifilíticas, SIDA, enfermedades sanguíneas y tumores benignos ymalignos. Sin embargo en todos los casos el agente causal es la placa bacteriana,solo que en el caso de estas enfermedades existen factores sistémicos que reducenla resistencia de los tejidos a la placa bacteriana.10

Etiología de la enfermedad pulpar.

Ingle,21 en el 1996, engloba las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar,dividiéndola en cinco grupos.

Bacterianas: en esta categoría se incluye la penetración de bacterias por víacoronaria y radicular. Incluyéndose específicamente en la vía coronaria, seencuentran la carie dental, las fracturas coronarias completas e incompletas, lostraumatismos sin fracturas y los tractos anómalos que incluyen anomalías dentalesde morfologías entre las que se encuentran Dens in dente, Dens evaginatus y Surcolingual radicular.

A partir de la penetración bacteriana por vía radicular sedescriben también la caries,infección retrógena, sacos y abscesos periodontales, además de la vía hematógena.

Traumáticas: Ingle21 divide este aspecto en dos grupos, agudas y crónicas. Encuanto a las causas traumáticas agudas, considera determinantes la fracturacoronaria y radicular, estasis vascular, la luxación y avulsión dentaria.

Dentro de las causas traumáticas crónicas se encuentran el bruxismo adolescentefemenino, la atrición, abrasión y erosión dentaria.

Iatrogénicas: estas se refieren a aquellas producto de un inadecuado manejo

operatorio del diente por parte del odontólogo. Dentro de ellas se citan lapreparación de cavidades, por medio de la cual es posible producir un gran númerode daños pulpares producto del calor generado y la profundidad de la preparación,algunos de estos daños pueden ser deshidratación, exposición de cuernos pulpares yhemorragias pulpares. De esta misma forma pueden provocar lesiones pulpares, lainserción y fracturas de restauraciones, así como la fuerza ejercida durante lacementación y el calor generado con el pulido de las mismas. Se consideran ademáscausas de lesiones pulpares iatrogénicas los movimientos ortodónticos, raspado yalisado, electrocirugía, quemadura con láser y raspado periradicular.

Químicas: en este grupo se encuentran incluidos todos los materiales de obturación

ya sean cementos, materiales plásticos, agentes para grabar, adhesivos dentinarios ypara bloqueo de túbulos dentinarios. Además incluyen en los agentes desinfectantesy desecantes como son el nitrato de plata, fenol, alcohol y eter.





g

Idiopáticas: se enumeran el envejecimiento, resorción interna y externa,hipofosfatemia hereditaria, Anemia de células falciformes, infección por Herpeszoster y VIH.

A pesar de agrupar las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, Ingle21 refiere que la principal causa de inflamación pulpar sigue siendo la invasión

bacteriana a través de una lesión cariosa, considerando como el irritante másfrecuente a los microorganismos.

En condiciones normales, el tejido pulpar y la dentina circundante a éste, estánprotegidos por esmalte y cemento. Desde el momento en que cualquier motivo, yasea caries o algún agente etiológico iatrogénico, cause pérdida del esmalte o delcemento, expone la dentina a los efectos perjudiciales de irritantes mecánicos,químicos y microbianos.39

Se consideran las vías más importantes de contaminación pulpar los túbulosdentinarios expuestos, la exposición pulpar directa, los foramenes laterales y apical

y las bacterias existentes en la sangre.

Diagnóstico

Las enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomas clínicoscomunes, tales como sensibilidad aumentada a la percusión e inflamación, debido aesta razón, una puede confundirse con la otra tanto clínica como radiográficamente,por tanto, es necesario realizar un diagnóstico certero sobre los factores etiológicosenvueltos en la lesión para asegurar el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la

misma.47

El diagnóstico de las lesiones periodontales asociadas con enfermedades pulpareses relativamente simple si el paciente ha sido controlado durante un periodo detiempo y tenemos acceso a esos datos. El diagnóstico se dificulta cuando no seobtiene un historial completo del paciente.48

Ingle,21 en 1987, recomienda tres pruebas diagnósticas para determinar el origen delas lesiones endoperiodontales: la primera, es una prueba radiográfica que tienecomo objetivo observar el trayecto de una fístula por medio de un cono degutapercha, determinando de esta forma si la fístula presente es de origen

endodóntico o periodontal.

La segunda consiste en una prueba de vitalidad pulpar realizada con vitalómetro oestimulación térmica.21,38 El reconocimiento de la vitalidad pulpar es esencial parael diagnóstico diferencial y para la elección de las principales medidas para eltratamiento.29 Un diente que responde negativo a la prueba de vitalidad o que hasido tratado previamente de forma endodóntica y que está asociado a una lesiónendoperiodontal, usualmente presenta problemas para su diagnóstico debido a quees difícil establecer si el estado pulpar fue la causa, el resultado o es un efectosecundario a la lesión periodontal.42

Puede resultar en un diente una necrosis parcial, principalmente en los dientesmultirradiculares, en estos casos la prueba de vitalidad no es confiable ya quepodemos obtener una respuesta de vitalidad pulpar en una lesión combinada, por lo





g

que se recomienda en aquellos casos donde existan dudas del estado pulpar realizaruna prueba cavitaria.48

En dientes con tratamientos endodónticos previos, debe ser evaluada la calidad deeste tratamiento, ante la posibilidad de existir un fracaso endodóntico. Asimismo sedebe tomar en cuenta la posibilidad de una fractura radicular en un diente que

presenta un perno intrarradicular y que está comprometido con una patosis endo-periodontal, porque una fractura radicular de forma vertical puede producir uncolapso periodontal parecido al de las lesiones endoperiodontales.42

En dientes que no han sido tratados endodónticamente, la presencia de una cariesextensa o una restauración profunda puede sugerir que la etiología de la lesión esendodóntica.42

La tercera prueba consta de una sonda periodontal y un examen radiográficocompleto de la boca del paciente,21 la ubicación, la forma y la extensión de lasimágenes radiolúcidas, pueden indicar la etiología de la lesión;29 observandose si el

paciente presenta otras lesiones periodontales similares que indiquen que realmentees un paciente periodontal o por el contrario las características radiográficas deestas comprueben una lesión endodóntica.42

Los síntomas de dolor, sensibilidad, formación de abscesos, y el aumento de laprofundidad de sondeo, distinguen invariablemente una lesión periodontal de unaendodóntica.29. Es importante evaluar la zona periapical por medio de las pruebasde percusión y palpación, los resultados de estas pruebas son generalmentenegativos en un diente individual con problema periodontal, pero cuando estápresente un absceso periodontal podemos obtener resultados positivos, asimismo undiente con lesión endodóntica presenta dolor a la percusión y a la palpación.34

Se debe descartar la presencia de trauma oclusal o movilidad.38 Cuando existemovilidad alrededor de un diente aislado, la fuente del problema puede serendodóntica o periodontal. En el estado agudo generalmente es de origenendodóntico. La movilidad generalizada sugiere un origen periodontal u oclusal.34

Otro signo que permite distinguir infecciones endodónticas de periodontales es eltipo de tumefacción. La tumefacción causada por lesiones endodónticas se presentaen el pliegue mucobucal y se disemina a los planos faciales. Las insercionesmusculares y la longitud de la raíz determinan la vía de drenaje. La tumefacciónrelacionada a enfermedad periodontal se localiza en la encía insertada y rara vez se

disemina más allá de la línea mucogingival y no presenta inflamación facial.34

Cuando el clínico no puede realizar un diagnóstico definitivo, se considera prudenteiniciar la terapia endodóntica y esperar la reparación. Después de lainstrumentación se considera favorable la colocación de hidróxido de calcio, debidoa que es altamente efectivo en las patosis endoperiodontales, porque la acción delobturador provisional inhibe la contaminación periodontal de los conductos por víade canales patentes de comunicación.42

Pronóstico de las lesiones enodperiodontales

Lesión endodóntica primaria.





g

El pronóstico de estas lesiones es excelente. La cicatrización radiográfica y clínicaque se presenta es rápida lográndose dentro de los primeros 3 a 6 meses. Como estalesión es de origen endodóntico, la completa resolución es usualmente anticipadadespués de realizar el tratamiento de conductos.5,34,37,39

Lesión endodóntica primaria con afección periodontal secundaria.

El pronóstico de esta lesión depende de la terapia de ambos problemas. El procesode pérdida ósea causada por la lesión pulpar se detiene si es realizado un buentratamiento de conductos. La pérdida de hueso periodontal depende de la eficaciadel tratamiento periodontal instituido. 5,34,37,39

El pronóstico de la parte endodóntica es excelente y la regeneración del aparato deinserción está limitada al pronóstico periodontal. Si solo se realiza el tratamiento deconductos, se debe esperar una capacidad de cicatrización limitada.5,34,37,39

Lesión periodontal primaria.

El pronóstico depende por completo de la terapia periodontal.5,34,37,39

Lesión periodontal primaria con afección endodóntica secundaria.

El pronóstico depende de la continua terapia periodontal seguida del tratamiento deconductos. La respuesta cicatrizal de la lesión periapical no es predecible debido ala comunicación periodontal. Se obtiene un pronóstico endodóntico favorable solocuando el diente está en un ambiente cerrado y protegido. El problema periodontalque existe en estos casos permite una comunicación directa con el medio bucal. Esimportante evaluar la capacidad de restauración del diente en cuestión.5,37,39

Lesión combinada verdadera.

El pronóstico depende de la terapia periodontal. Esto no implica que sin untratamiento de conductos bien realizado el pronóstico no mejore, mientras mayorsea el compromiso periodontal, peor es el pronóstico. El determinante principal deéxito en las lesiones combinadas verdaderas es la cronicidad del componenteperiodontal.5,34,37,39

Tratamiento de las lesiones endoperiodontales

Como se ha demostrado, tanto las lesiones periodontales como pulpares puedenafectar el aparato de inserción, por tal motivo, antes de instituir una terapia, se debedeterminar si la lesión presente es de origen pulpar, periodontal.7

El objetivo de la terapia es remover los factores etiológicos responsables de ladestrucción tisular. Varias técnicas pueden ser empleadas para minimizar ladestrucción tisular, para instituir la reparación de las estructuras de soporte, paraprevenir la pérdida dentaria y mantener la integridad del arco dental.7

Dependiendo de la etiología de la lesión, ésta puede responder solo con la terapiaperiodontal o endodóntica, pero cuando se está frente a lesiones combinadas, debenser instituidas medidas más complejas, lo que reindica la relación cercana entre la





g

endodoncia y la periodoncia. El tratamiento de elección es el procedimiento mássimple con el que se pueda obtener el resultado terapéutico ideal.7 Para este fin laterapia endodóntica asume una posición de gran importancia, con su aplicación sepueden satisfacer muchos de los objetivos de la terapia.37

Lesiones endodónticas primarias.

En este tipo de patosis se recomienda realizar el tratamiento de conductos de rutina.Autores como Rossman 34 en 1995 consideran prudente realizar el tratamiento deconductos en varias citas, para así evaluar el proceso cicatrizal entre la terminacióndel desbridamiento del conducto radicular y la obturación.

Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal secundaria.

Está indicado el tratamiento de conductos y la terapia periodontal. Se requiere untratamiento de conductos conservador y bien realizado. Desde el punto de vistaperiodontal, es necesario realizar un raspado y alisado radicular para eliminar el

cálculo y la flora patógena, sin embargo no se debe iniciar este procedimiento hastaconcluir el desbridamiento total del conducto radicular.34,37,39

Si solo se realiza el tratamiento de conductos, una parte de la lesión se puedereparar, lo que indica la afección periodontal secundaria.20

Lesión periodontal primaria.

El tratamiento depende de la extensión de la enfermedad periodontal y la habilidaddel paciente en cumplir con el tratamiento a largo plazo, el cual incluye terapiainicial con técnicas para control de placa, raspado y alisado radicular y posibles

cirugías periodontales.7,34,37,39

Lesión periodontal primaria con afección endodóntica secundaria.

Está indicada la terapia endodóntica conservadora. Se debe comenzar con la terapiaperiodontal y proseguir con esta junto con el tratamiento endodóntico.34

Lesiones combinadas verdaderas.

El tratamiento de las lesiones endodónticas y periodónticas combinadas no difieredel efectuado cuando ambas afecciones ocurren por separado; el mismo debe ser

instituido para obtener resultados óptimos en ambos problemas. La parte de lalesión que es producida por la infección del conducto radicular se resuelve despuésde un correcto tratamiento de conductos; por otra parte la lesión producida por lainfección de la placa dental también cura luego de realizar el tratamientoperiodontal.12,26,47

Es importante comprender que clínicamente no es posible determinar hasta quegrado uno u otro de los trastornos ha afectado a los tejidos de sostén, por esto laestrategia de tratamiento deberá enfocarse primero a la infección pulpar, realizandode esta forma el tratamiento de conductos respectivo, debido a que algunas veceslas lesiones periodontales se resuelven después de un exitoso tratamiento de

conductos.12,26,47

De forma secundaria, se mantendrá un periodo de observación en el que se





g

determina el grado de curación conseguida con el tratamiento de conducto. Laterapia periodontal deberá proponerse una vez evaluado correctamente el resultadodel tratamiento endodóntico. En este sentido, la terapia periodontal incluye diversasalternativas.12,26,47

1.Raspado y alisado radicular: el raspado radicular es la técnica empleada para

eliminar la placa y los cálculos supragingivales de las superficies dentales, mientrasque el alisado radicular es el procedimiento mediante el cual se eliminan loscálculos residuales incluidos, y las porciones de cemento de las raíces para obteneruna superficie lisa, dura y limpia. Estos son procedimientos indispensables en eltratamiento de la enfermedad periodontal y su objetivo principal, es restaurar lasalud gingival mediante a remoción de factores locales que producen inflamacióncomo son la placa, cálculos y cemento alterado.10

El raspado y alisado radicular en las zonas interradiculares resulta generalmente enla resolución de la lesión inflamatoria gingival en los casos en que el compromisode furca es grado I, o sea, la pérdida horizontal de las estructuras de soporte

periodontal no excede un 1/3 del ancho del diente.9

El raspado y alisado radicular se puede realizar tanto de forma manual coninstrumentos como las legras universales y las de Gracey o con instrumentosultrasonicos.10,47

2.Resección radicular: esta se define como la remoción quirúrgica de toda la raízde un diente o una porción de la misma.28

Existen indicaciones para este tipo de tratamientos, como son:

Dentro de las resecciones radiculares existen términos que debemos diferenciarclaramente, como son:

Amputación radicular: se refiere a la extirpación de una o más raíces de un dientecon múltiples raíces, en la que se dejan intactas la corona y cualquier restauraciónexistente.10,28,33,47

Dentro de las indicaciones para realizar una amputación radicular se encuentra la

enfermedad periodontal avanzada justificándola debido a que el patrón de pérdidade hueso alveolar y de sostén en la patología pulpar puede afectar de maneradesigual a las diferentes raíces de un molar al no tratar oportunamente la raíz

xxxx 1. Pérdida ósea severa que afecta una o más raíces2. Compromisos en el área interradicular grado II y III,28 conociéndose

grado II aquel donde el grado de pérdida de soporte periodontal excede1/3 del ancho de la raíz y grado III donde existe una destrucciónhorizontal lado a lado en la zona interradicular,9 esto permitirá el accesoa las superficies radiculares restantes para el raspado y alisado radiculary para el régimen de control de placa del paciente,10

3. Proximidad radicular desfavorable con el diente adyacente

4. Caries, perforación, resorción o fractura radicular que envuelvan una omás raíces

5. Cuando el tratamiento de conductos requerido no puede ser efectuadoefectivamente en una raíz.28





g

adyacente más sana se afectara por extensión directa de la lesión periodontal y elpronóstico del diente será irremediable. La extirpación de la raíz enferma permitiráconservar las raíces que sostienen al diente y este permanecerá funcional con unaspecto clínico y radiográfico normal.38

Hemisección: es la separación quirúrgica a través del área interradicular de un

diente multirradicular, especialmente molares inferiores, de forma que la raíz y laporción coronaria asociada son extraidas.10,28,33 Generalmente este procedimiento serealiza en los molares inferiores y puede consistir en la remoción de la mitad mesialo distal.10 Esta puede realizarse cuando existe una lesión periodontal profundaalcanzando un ápice radicular o una lesión en el área interradicular irreversibleunilateral.25

Bisección, bicuspidación o premolarización: es la separación de un diente conmúltiples raíces mediante un corte vertical a través del área interradicular.33 Esteprocedimiento puede ser realizado en molares inferiores que presenten una lesiónen el área interradicular grado II y III, que tengan estabilidad propia y las

características anatómicas ideales como son raíces largas, divergentes , con pérdidaósea solo en el área interradicular.10 Este tratamiento puede realizarse además enlos casos de perforaciones importantes en áreas interradiculalres y cuando laproximidad de las raíces impide el tratamiento periodontal o el mantenimiento delpaciente y separando las raíces se puede mejorar la situación.33

Desde el punto de vista periodontal, se están empleando terapias regenerativas, lascuales incluyen procedimientos que pretenden lograr reemplazar o reconstituir lostejidos periodontales perdidos. Para estas técnicas se utilizan materiales como losinjertos óseos.2

3.Injertos óseos: el uso de estos materiales mejora significativamente laprofundidad de sondaje y los niveles de inserción. Sin embargo, desde el punto devista histológico ellos actúan casi exclusivamente como relleno biológicoinduciendo pequeños rellenos óseos y una limitada regeneración periodontal si esque ocurre.16

Los injertos óseos funcionan en diferentes formas; osteoinducción, el injertocontiene proteínas inductoras las cuales inducen formación ósea. Osteoconducción,el injerto actúa como una estructura o red sobre la cual se puede formar nuevohueso y recientemente se habla de angiogénesis, que significa que el injerto óseodebería incrementar la vascularización con la cual se obtienen los factores de

crecimientos necesarios para la cicatrización.2

Existen diferentes tipos de injertos óseos, dentro de los que se encuentran losinjertos óseos autógenos, los cuales pueden ser: a.extraorales, que incluye el huesoy médula iliaca, considerado como un injerto con alto potencial osteogénico;demostraron ser rellenos óseos éxitosos en defectos intrarradiculares, dehiscenciasy defectos intraoseos. Injertos autógenos intraorales, estos se obtienen usualmentede la tuberosidad del maxilar o alveolo en cicatrización.

Encontramos además injertos óseos alogénicos los cuales son accesibles por mediode bancos de tejidos y sustitutos de hueso o injertos aloplásticos, estos se presentan

principalmente en cuatro tipos de materiales, hidroxiapatita no porosa,hidroxiapatita porosa, fosfato tricalcico, el único considerado resorbible, y elpolímero HTR. Al parecer los injertos aloplásticos actúan como rellenos biológicosy no inducen o inducen muy poco relleno óseo y muy limitada regeneración





g

periodontal. 2

4. Regeneración tisular guiada: consiste en un procedimiento que trata deregenerar las estructuras periodontales perdidas a través de diferentes respuestastisulares. El uso de membranas pretende excluir el epitelio y el córion gingival de lasuperficie radicular por la creencia de que estas estructuras pueden interferir en la

regeneración.16

Este procedimiento ha reducido la terapia de resección radicular ya que existíanproblemas a largo plazo en los dientes tratados con amputación radicular y por lapopularidad y éxito que presentó la regeneración tisular guiada en poco tiempo.Esta parece ser una buena alternativa por ser menos destructiva , por ser capaz deregenerar las estructuras periodontales y por requerir menos tiempo y costo porparte del paciente.47

Se ha reportado que al tratar lesiones intrarradiculares con regeneración tisularguiada, el tamaño inicial del defecto, principalmente la altura vertical, tiene un

impacto significante en los resultados de la terapia. Al tratar lesiones grado III lasrespuestas positivas son generalmente mínimas, lo que sugiere que estos defectosno son candidatos para este tipo de procedimientos. Cuando se tratan los molaressuperiores con lesiones interradiculares grado II solo las lesiones vestibulares hanrespondido positivamente. Hay poca información que sugiera que la respuestageneral de los tratamientos de estas lesiones pueden estar relacionadas con eltamaño del defecto.16

Sin embargo, en el año 1996, Tseng et al45 reportaron el uso de la regeneracióntisular guiada en combinación con relleno óseo para restaurar la función y salud unprimer molar superior con pérdida de inserción severa y movilidad grado II causada

por lesiones endoperiodontales, obteniéndose resultados radiográficossorprendentes, así como la reducción de profundidad de sondeo de 11mm a 2mmcon solo 1mm de reseción gingival.

Consideraciones Finales

Al analizar los diversos aspectos relacionados a las lesiones endoperiodontales,encontramos controversias tales como, los posibles cambios en el estado pulparpresente en los dientes comprometidos periodontalmente, las vías de transmisión de

los cambios entre la pulpa y el periodonto, las distintas clasificaciones de lesionesendoperiodontales propuestas y los diferentes tratamientos realizados para resolverestas lesiones.

Mazur y Massler, en 1964 30 después de realizar un estudio acerca de la influenciade la enfermedad periodontal sobre la pulpa dental, indicaron que no existecorrelación entre el estado periodontal y el estado pulpar de los dientes. Asimismo,Torabinejad y Kiger,44 encontraron que el estado pulpar de dientes con enfermedadperiodontal moderada y severa respondían dentro de los parámetros de normalidad,a las pruebas de vitalidad.

En el año 1973, Sinai y Soltanoff,41 evaluaron dientes afectados inicialmente porenfermedad periodontal, observando que los cambios pulpares presentes en dichosdientes ocurren en un largo periodo de tiempo, son menos frecuentes que losproducidos en el periodonto de dientes con lesiones pulpares y además estos





g

cambios incluyen principalmente resorción interna y rápida deposición de dentina.

Langeland, Rodrígues y Dowden 24 en el año 1974, describieron que aunque lainflamación pulpar puede ocurrir en presencia de enfermedad periodontal endientes con conductos accesorios, la desintegración pulpar total, aparentemente,ocurre solo cuando la placa bacteriana invade el foramen apical.

Es importante reconocer, que la mera presencia de conductos accesorios o laterales,no implica que una lesión pueda diseminarse desde una estructura a otra o dañarseriamente el tejido afectado.21

Los resultados obtenidos en las investigaciones establecen controversias acerca dela importancia e influencia de los túbulos dentinarios y conductos accesorios en elintercambio de irritantes de un tejido a otro.

En el año 1978, Bergenholtz y Lindhe7 describen la presencia de alteraciones en lapulpa cameral de dientes afectados periodontalmente, además de cambios

patológicos en los conductos radiculares, refiriéndose a la formación de dentinasecundaria, resorciones radiculares externas y obliteración de los conductosradiculares resultado de una considerable deposición de dentina secundaria.

Por otro lado, al evaluar dientes con lesión pulpar inicial se observaron alteracionesdefinitivas en las estructuras periodontales, principalmente a nivel del ligamentoperiodontal las cuales ocurren en un mayor porcentaje y todas son de naturalezainflamatoria.41

Para Simring y Golberg,40 en el 1964, la enfermedad pulpar puede ser causa deenfermedad periodontal, ya que esta evita la reparación de la pulpa cuando se

eliminan los irritantes marginales, la disfunción y los factores etiológicosmetabólicos. Los autores describieron a la enfermedad pulpar como fuente demateriales tóxicos o patológicos al periodonto, la cual puede crear un proceso dedestrucción tisular que procede desde la región apical hacia el margen gingival.

Recientemente, en el 1998, Janson22 realizó un estudio sobre la influencia de lasinfecciones endodónticas en el estado periodontal de molares inferiores y observóque la infección de los conductos radiculares en molares comprometidosperiodontalmente puede potencializar la progresión de la periodontitis por ladiseminación de irritantes de origen endodóntico, a través de conductos accesoriospermeables y túbulos dentinarios.

Al revisar las diferentes fuentes, se encuentra que no está claramente establecido elefecto de la enfermedad periodontal sobre la pulpa dental, quizás por esta razónexiste un elevado número de estudios relacionados con este tema contrario al efectoen las estructuras periodontales de dientes con lesiones pulpares, al parecer seaclararon muy rápidamente las consecuencias de estos casos y resulta contrastantela poca cantidad de investigaciones realizadas al respecto. Por otro lado, al evaluardientes con lesión pulpar inicial se observaron alteraciones definitivas en lasestructuras periodontales, principalmente a nivel del ligamento periodontal lascuales ocurren en un mayor porcentaje y todas son de naturaleza inflamatoria.41

Otro aspecto interesante es la vía de transmisión de los cambios entre la pulpa y elperiodonto. Se ha descrito que la presencia de túbulos dentinarios expuestos puedencontribuir al intercambio de irritantes desde el periodonto a la pulpa y viceversa,asimismo se consideran canales de transmisión los conductos secundarios, laterales





g

y cavointerradiculares presentes en el área interradicular y en la superficie radicularde los dientes.

Se han propuesto diferentes clasificaciones para las lesiones endoperiodontales,algunas simples y precisas y otras más completas y didácticas. La clasificaciónpropuesta por Simon, Glick y Frank 37 en 1972, pareciera ser la más completa y

didáctica, además de que se basa en la posible etiología, diagnóstico, pronóstico ytratamiento. Es importante diferenciar claramente el agente etiológico inicial de lalesión para de esta forma determinar el tratamiento adecuado para la resolución dela misma.

Weine47 en el año 1995, publica una clasificación en base al hecho de que cuatrotipos de lesiones endoperiodontales son encontradas comúnmente. La división decada lesión está basada en la etiología de la enfermedad la cual determina el tipo deterapia requerida y el probable diagnóstico de lesión; sin embargo, aunque el autordescribe cada lesión de acuerdo a los síntomas clínicos y a los datos radiográficosobtenidos, se considera esta clasificación un poco confusa debido a que incluye, en

algunos casos, la terapia realizada en la lesión como factor determinante paraclasificarla dentro de un grupo específico y según la recopilación de datosrealizada, se sabe que la clasificación debe determinar la etiología de cada lesiónpara así realizar la terapia y el procedimiento adecuado para obtener un mejorpronóstico y resultados satisfactorios.

Por otra parte, Chapple y Lumley12 en el año 1999, sugieren clasificar estas lesionesen tres grupos según la lesión ya establecida y sin considerar importante, para ladeterminación del tratamiento, la etiología de cada lesión. Esta clasificación pareceser muy simple y acertada, pero se piensa que determinando la etiología de lalesión, se puede considerar una terapia más conservadora para tratar de mejorar,

antes de realizar un tratamiento agresivo, que aunque resulte favorable, quizás nosea la terapia más simple.

Es interesante discutir acerca de los tipos de tratamientos planteados para resolverlas lesiones endoperiodontales. Realmente cada día con el advenimiento de técnicasnuevas, aplicables a este tipo de lesiones, junto con una secuencia de tratamientocorrecta y unas técnicas tanto endodónticas como periodontales que cumplan conlos requerimientos biológicos y funcionales se reducen las pérdidas dentales queocurrían por la pérdida ósea y fracasos endodónticos en estos dientes. Actualmenteresulta gratificante observar al revisar la bibliografía como técnicas como laregeneración tisular guiada son opciones para reducir el problema periodontal ylograr la estabilidad del diente sin la necesidad de realizar una resección radicular,teniendo siempre presente que el correcto diagnóstico permite tratar efectivamentela lesión.

Conclusiones

1. Durante el desarrollo del germen dental se forman estructuras que comunican lapulpa dental con las estructuras periodontales capaces de establecer intercambios desustancias entre ambas.

2. Pareciera ser que la influencia de las lesiones pulpares sobre el periodonto, causadaños de tipo inflamatorio principalmente en el ligamento periodontal y las áreas defurcación de dientes multirradiculares, ocurridos por el intercambio bacteriano a





g

través de los conductos laterales y accesorios.

3. Aparentemente los dientes afectados inicialmente por enfermedad periodontal noproducen daños patológicos en la pulpa dental.

4. El correcto diagnóstico de las lesiones endoperiodontales permite realizar el

tratamiento adecuado asegurando el buen pronóstico de las mismas.

5. La clasificación de las lesiones endoperiodontales propuesta por Simon en 1972,continua siendo la más completa ya que se basa en la etiología, diagnóstico,pronóstico y tratamiento.

6. Existen diversas alternativas de tratamiento periodontal para tratar las lesionesendoperiodontales, sin embargo, el tratamiento inicial siempre debe ser elendodóntico.

- Bibliografía Consultada y Recomendada

1. American Association of endodontists. Glossary. 5th edition.1994.

2. American Academy of periodontology. Periodontal disease managment. 1994.

3. Arens DE. Practical lessons in Endodontic surgery. Quintessence Publishing.Hong Kong. 1998.

4. Beer M, Baumann W, Kim S. Atlas práctico de endodoncia. Masson, Salvat.

1998.

5. Bergenholtz G, Hasselgren G. Endodontics and periodontics. En: Lindhe J editor.Periodontology. 1999:296-331.

6. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitisand periodontal scaling on the dental pulp. Journal of clinical periodontology 1978Janaury;5:59-73.

7. Blair HA. Ralationships betwen Endodontics and periodontics. Journal of periodontology 1972 April;43(4)209-213.

8. Brown L, Lekrowiftz W. Influences of dentinal fluids on experimental caries.Journal of dental research 1966 october;45(5)1493-1498.

9. Carnevale G, Pontoriero R y Lindhe J. Treatment of furcation-involved teeth. En:Lindhe J editor. Periodontology.1999:682-709.

10. Carranza F. Periodontología clínica. 7ma edición. Interamericana-McGraw-Hill. México.1993.

11. Castellucci A. Endodoncia. Edizione odontoiathiche II, tridente- prato.1998.

12. Chapple I, Lumley P. The periodontal-endodontic interface. Dental update 1999October; 26(10)331-341.





g

13. De Deus Q. Frecuency, location, and direction of the lateral, secondary, andaccesory canals. Journal of Endodontics 1975 November;1(11)361-366.

14. De la Sota R. Lesiones pulpoperiodontales o endoperiodontales. Revista dentalde chile 1992;83(2):65-73.

15. Fabra H. La reabsorción externa radicular, origen de un problema endo-periodontal. Endodoncia 1991 Abril-Junio; 12(2)94-100.

16. Garrett S. Periodontal regeneration around natural teeth. Ann periodontolNovember 1996;1(1)621-666.

17. Grossman LI. Endodontic practice, 9th edition. Lea- febiger. Philadephia. 1978.

18. Gutmann JL. Prevalence, location, and patency of accesory canals in thefurcation region of permanent molars. Journal of periodontology 1978 Janaury;49(1)21-26.

19. Harrintong G. Enfermedades pulpares-enfermedades periodontales: diagnósticodiferencial. Clinicas de Norteamérica. 1979.

20. Heredia JM, Valencia S. Lesiones combinadas endodóntico-periodontales.Enfoque comprensivo. Revista de la Asociación odontológica argentina 1989Enero/Febrero;77(1)32-38.

21. Ingle JI. Endodoncia. 3ra ed. México, Interamericana, 1987.

22. Janson L, Ehnevid H. The influence of Endodontic infection on periodontal

status in mandibular molar. Journal of periodontology 1998 December; 1392-1396.

23. Kramer J. The vascular architecture of the human dental pulp. Arch. Oral biol1960;2177-189.

24. Langeland K, Rodrígues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, andpulpal histopathology. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1974Febraury;37(2)257-270.

25. Lasala A. Endodoncia. 4ta edición. Salvat. México. 1993.

26. Lindhe J. Periodontología clínica. 2da ed. Argentina, Panamericana, 1992.

27. Lindhe J. Periodontology. 3rd ed. Sweden. 1999.

28. Lindhe J. Radicular resection En: Lindhe J editor. Periodontology. 1999.

29. Maguire H, Torabinejad M, McKendry D, McMillan P, Simon J. Effects of resorbable menbrane placement and human osteogenic protein-1 on hard tissuehealing after periradicular surgery in cats. Journal of endodontics 1998 November;24(11)720-25.

30. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oralsurgery, oral medical, and oral pathology 1964 Mayo;17(5)592-603.





g

31. Miyashita H, Bergenholtz G, Gröndahl K y Wennstrom JI. Impact of Endodontic conditions on marginal bone loss. Journal of periodontology 1998Febraury;158-164.

32. Nicholls E. Lateral radicular disease due to lateral branching of the root canal.Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1963 July;16(7)839-845.

33. Pitt Ford TR.Endodoncia en la práctica clínica. 4ta edición. McGraw-Hillinteramericana. México.1999.

34. Rossman L. Relación entre enfermedades pulpares y periodontales. En: GencoR, Goldman H, Cohen W, editores. Periodoncia. 1993:645-659.

35. Rubach WC, Mitchell DF. Periodontal disease, accesory canals and pulppathosis. Journal of periodontology 1965; 36: 34-8.

36. Seltzer S, Bender IB. The dental pulp. Endodontology, biologic considerations

in endodontic procedures 3th ed. New York, Ishiyaku EuroAmerica, inc, 1990.

37. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic-periodonticlesions. Journal of periodontology 1972 April; 43(4)202-208.

38. Simon JH, Werksman LA. Endodontic-periodontal relations. En:Cohen S,editor. Pathways of the pulp. St. Luis. Mosby, 1994:513-530.

39. Simon JH. Patología periapical. En: Cohen S, editor. Vías de la pulpa. Madrid.Mosby, 1999:401-451.

40. Simring M, Golberg M. The pulpal pocket approach: retrogade periodontitis.Journal of periodontology 1964; 35: 22-48.

41. Sinai I, Sollanoff W. The transmisión of pathologic changes betwen the pulpaland the periodontal structures. Oral surgery, oral medical, and oral pathology 1973October;36(4)558-568.

42. Solomon C, Chalfin H, Kellert M, Weseley P. The endodontic-periodontallesion: a rational approach to treatmente. Journal of American Dental Asociation1995 April; 126(4)473-9.

43. Stallard RE. Periodontic-endodontic relationship. Oral surgery, oral medical,and oral pathology August 1972; 34(2)314-326.

44. Torabinejad M, Kiger R. A histologic evaluation of dental pulp tissue of apatient with periodontal disease. Oral surgery, oral medical, and oral pathology1985 Febraury;59(2)198-200.

45. Tseng C, Harn W, Melody Y, Huang C, Yuang K, Huang P. A new approach tothe treatment of true-combined endodontic-periodontic lesions by the guided tissueregeneration technique. Journal of Endodontics 1996 December; 22(12)693-6.

46. Vertucci FJ, Anthony RL. A scanning electon microscopic investigation of accesory foramina in the furcation and pulpal chamber floor of molar teeth. Oralsurgery, oral medical, and oral pathology 1986 September; 62(3)319-325.





g

47. Weine FS. Endodontic therapy 5th ed. St. Louis, Mosby,1995.

48. Xing Meng H. Periodontic-endodontic leesions. Ann periodontol 1999December; 4(1)84-9.

49. Zabagueli B. Regeneración tisular guiada para la reparación de una perforación

radicular en el síndrome de pérdida ósea alveolar. Endodoncia 1993 Julio-Septiembre; 11(3)157-163.

Invitados Anteriores y sus Trabajos

¿Tiene Ud. algún trabajo que le gustaría compartir con todos los visitantes de estaspáginas? Por favor, envíanos un correo a [email protected].

vvvv

Anteriores :

1 Dr. Tomás J. Seif El mal aliento : causas y tratamiento

2 Dr. Antonio Gordils Aparato y proceso para la colocación paralela de implantes

oseointegrados tipo cilíndrico : El Dispositivo Gordils.

3 Dra. Andreína

Avendaño

Verificación de la esterilidad de las puntas de papel

absorbente utilizadas en la terapia endodóntica 4

Dr. Luis NeyQuiterio

Tratamiento Endodóntico en Una Sesión

5 Dra. Andreína

Avendaño El Síndrome del Diente Fisurado : Etiología, Diagnóstico y

Tratamiento

6 Dr. MiguelHirschhaut

Tratamiento Interdisciplinario Ortodoncia - Prótesis

7 Dra. Elsa Di

Giuseppe Aplicación Clínica del Agregado Trióxido Mineral (MTA)

en Endodoncia

8 Dra. Concetina

Petrocco Urgencias Endodónticas

9 Dra. Marcela P.Jímenez

"Restauración de Dientes Tratados Endodónticamente con

Muñones de Resina Reforzada con Fibras de Vidrio. CasoClínico"

10 Dr. Luis A. Jímenez "Dolor Pulpar Agudo. Consideraciones

Anatomofisiológicas"

11 Dr. Daniel E.

García "Uso del Acido Etilendiamino Tetraacético (EDTA) en la

Terapia Endodóntica"

12 Dr. Daniel E.

García

y Dr. LuisA. Jímenez

"Conceptos Actuales en Relación a las Pruebas deVitalidad Pulpar"

13 Dra. MaytteMarcano C.

"Prevención y Tratamiento de los Accidentes Durante laTerapia Endodóntica"

Carlos Bóveda Z. vvv Junio 2001 [email protected]


6fil b i d d i d l

lesiones endoperiodontales

Documents