L’INSUFFISANCE RENALE

• • Rappels•  • Physiologie rénale• Fonctions rénales• A)   Filtration glomérulaire :• 2 caractéristiques :

      - haute perméabilité pour l’eau et les solutés de faible poids moléculaire      - faible passage de molécule de haut poids moléculaire 

• *3 couches permettent une restriction de taille : endothélium capillaire, membrane basale glomérulaire, cellules épithéliales (= podocytes) *Présence de glycoprotéines anioniques qui assurent la restriction de charge au niveau de la membrane basale et des cellules épithéliales 

• Le débit de filtration glomérulaire est d’environ 120ml/min chez le sujet sain et permet la formation de l’urine primitive qui contient entre autre :       - les déchets métaboliques : urée, créatinine, acide urique, oxalate       - des toxines et des médicaments       - de nombreux électrolytes : Na+, K+, HCO3-, Cl-, H+, Mg2+, PO43-       - du glucose 

• B)    Modification tubulaire :• Au niveau tubulaire, on observe des phénomènes de réabsorption et de sécrétion 

-          le glucose est totalement réabsorbé jusqu’à une concentration sanguine de 10mmol/l. Au-delà, on observe une glycosurie. -          réabsorption ou sécrétion plus ou moins importante d’eau et d’électrolytes en fonction des concentrations sanguines. -          réabsorption et dégradation de protéines de petit poids moléculaire : chaînes légères d’immunoglobulines,  hormones (PTH, calcitonine, hormone de croissance, insuline, glucagon …) 

• Fonction endocrine:•       - Calcitriol :• Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante, hyperphosphatémiante •      - Erythropoïétine (EPO) :• Facteur de croissance de la lignée érythrocytaire • - Rénine: • Sécrétion exclusive par le rein (cellules de l’appareil juxta-glomérulaire) stimulée 

par l’hypotension, l’hypoxie, l’hyponatrémie • Elle intervient dans la régulation de la pression artérielle. •  

 L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE DU CHIEN ET DU CHAT

L’IRA est définie par une défaillance importante et rapide des fonctions rénales ‘due à une diminution ou un effondrement de la 

filtration glomérulaire  

• 1-Classification et étiologie• Les causes de l’IRA peuvent étre groupées sous trois chefs qui conduisent à en définir trois types :

• - L’IRA proprement dite résultant d’une atteinte du parenchyme rénal , encore nommée L’IRA organique ,

• - L’IRA fonctionnelle ‘ encore appelée insuffusance pré-rénale ,résultant de toutes les situations qui entrainent une hypoperfusion rénale,

• - L’IRA post rénal résultant d’une obstruction des voies excrétrices

• Ces trois catégories d’I R A reconnaissent les étiologies suivantes:

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• Étiologie de L’IRA de type pré-rénal•  L’IRAfonctionnelle est due à des facteurs qui, au début , n’entraine pas de lésions parenchymateuses 

rénales , mais conduisent à un dysfonctionnement rénal par l’intermédiaire d’une hypoperfusion • Les causes les plus fréquentes sont les suivantes :•  • Insuffisance cardiaque,• Baisse du volume sguin circulant : hgie, brulures, déshydratation• Dimunition du lit vasculaire rénal• • Etiologie de L’IRA organique :• Toutes les différentes lésions du parenchyme rénal peuvent conduire à L’IRA ainsi:• Les glomérulonéphrites aigues,• Les néphrites épithéliales dégénératives,• Les néphrites interstitielles,• Les pyélonéphrites• • Etiologie de L’IRA de type post – rénal•     Tous les obstacles portant sur les voies excrétrices peuvent conduire à ce type d’IRA ,:• Calculs rénaux,• Tumeur ou inflammation de l’uretère,• Calculs urétraux,• Hypertrophie prostatique,•  

• 2-Pathogénie• Le mécanisme principal , commun à tout les types d’I R A , permettant d’expliquer la défaillance rénale , est la réduction du flux sangun rénal et , tout particuliérement du flux cortical , cette réduction entraine une ischémie rénal et une chutte de la filtration glomérulaire ( F. G ) , également à l’origine d’une nécrose tubulaire .

• Ainsi , dans IRA fonctionnelle , la F. G s’abaisse en raison de la dimunition de la perfusion rénale 

•  • Dans l’IRA organique , la diminution de la F G , résulte de l’atteinte du néphron lui- même 

• Au cours du néphropathies tubulaires, digfférentes théories ont été avancées pour expliquer le dvlppemt de l’I R A , on a d’abord pensé que l’urine normalement filtrée était réabsorbée passivement par les tubules nécrosés d’où oligorie , on a ensuite évoqué l’obstruction des tubules par les précipitats des proteines , des débris cellulaires , ou compréssion par oedéme interstitiel , l’obstruction diminuerait la F. G et favoriserait le passage du liquide tubulaire à travers l’épithélium détruit

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• 3- Conséquences physio- path • Les anomalies biologiques observées au cours de l’I R A , sont la conséquence de la perte des 

fonctions métaboliques et excrétrices du rein , on note ainsi de profonds modifications du catabolisme azoté, de l’équilibre acido- basique et des perturbations hydro- electrolytiques 

• -Nous envisagerons ces modifications dans les deux formes cliniq de l’I R A : les formes oligo-anuriques et celles dites à diurése conservée

• 1- formes oligo- anuriques:• -métabolisme azoté:• La rétention des produits azotés se traduit par une élevation du taux d’urée et de créatinine , 

témoin de la gravité du retentissement métabolique • État hydroelectrolytique :• Le rein perd sa capacité d’excréter l’eau , l’ apport d’eau peut étre superieurs à son excrétion , on 

reléve une hyponatrémie , une hyperkaliémie favorisé par l’acidose métabolique qui géne la rentrée de potassium dans la cellule et le catabolisme azoté accru , qui libére le potassium intracellulaire . 

• L’hyperkaliémie peut entrainer des troubles cardiaque graves et tout particuliérement des arythmies .

• l’équilibre acido- basique:• L’incapacité du rein à éliminer les acides fixés entraine une rétention d’acide phosphorique, et 

sulphurique ,la diminution des tampons bicarbonates favorise l’installation d’une acidose métabolique

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• 2- les formes dites à diurése conservée•    dans de rare cas , l’eau et les electrolytes sont excétés entrainant une déshydratation 

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• 4- Symptômes de l’I R A • Les symptomes de l’I R A. se traduisent par des manifestations cliniques et 

biologiques :• 1- Signes cliniques :Ils varient en fonction du type de l’I R A • - I R A fonctionnelles :• Les symptomes de l’état de choc dominent : paleur des muqueuses , polypnée , 

refroidissement des extr émités +les signes urinaire : oligurie ou anurie • I R A organique : on distingue 3 phases dans l’évolution de cette I R A :•  • Phase de début : des symptômes généraux se traduisent par une apathie et une 

anorexie et les symptômes urinaire par une oligurie ou plus souvent une anurie avec parfois une miction douloureuse 

• Phase d’état :les symptomes digestifs apparaissent et se manifestent par des vomissements fréquent une diahrrée parfois hragique , ulcération de cavité buccale avec son odeur urineuse , la dyspnée dans certains cas et l’animall présente des tremblements musculaires de tout le corps , l’oligo- anurie persiste 

• Phase terminale  : évolution souvent vers l’état de coma urémique et la mort  .• L’évolution spontanée vers la guérison est rare et s’amorce par une diurése 

abondante.

• I .R. A mécanique :• On retrouve l’abattement , l’anorexie, accompagnés de signes 

digestifs :vomissements et diarrhées les signes urinaire sont dominés par l’oligurie , ou anurie , mictions douloureuse avec pollakiurie avec qulelque fois hématurie , la palpation révéle souvent une vessie dilatée très douloureuse 

• • - Signes biologiques• Ils sont pour beaucoup d’entre eux identiques, quelle que soit l’origine de l’IRA• 1- examen des urines :• Volume des urines en 24 h nettement élevé• Sa densitée est élevée et sont de couleur foncée brun –rougeatre en cas 

d’hématurie et trouble • la présence d’éléments anormaux est constante : on note une albiminurie 

permanente et intense• L’examen du culot de centrifugation urinaire met en évidence une cylindrurie 

importante , constituée de cylindres granuleux, épithéliaux ou hématiques.•  

• 2 - examen du sang :• Valeurs élevées del’urée  la créatinines sanguine , urée a une valeurs le 

plu souvent superieurs à 2g/l  ( normal 0,4-0,15g/l) , la créatinines atteint 40-50 mg/l (8-10 mg/l normalment )

•  • 3- bilan hydrique • I RA pré-rénale : on rencontre des états hydriques extrémement 

variables : déshydratation (hémorragies ..), hyperhydratation( insuffisance cardiaque , décompensation ) ou méme hydratation normale 

• I RA organique et post-rénale : si le bilan hydrique est positif, la protidémie diminuealors par dilution , l’hématocrite s’effondre et on ne note pas de perdre de poid .Si le bilan hydrique est négatif en raison de vomissements et de diarrhées , on note une protidémie , la valeur de l’hématocrite augmentent alors que l’animal perd du poids.

• On retiendra donc la grande variation possible du bilan hydrique•  

• 4- bilan électrolytique • sodium : hyponatrémie , lors de bilan hydrique positif

• Potassium :l’ hyperkaliémie est un trouble fréquent , si les vomissements sont très abondants.

• Les bicarbonates: acidose métabolique est très fréquente , mais les vomissements par perte d’ions H+ peuvent la masquer 

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• 5- Diagnostic• Il faut , dans un premier temps , reconnaître le syndrome d’ I RA, d’après les manifestations cliniques les plus évidente :modification de l’état général , vomissements , diahrée accompagnée d’une oligo-anurie 

• On cherche ensuite à classer l’I R A on retenant tout particuliérement en faveur de:

• l’I R A pré- rénale : etat de choc associé au contexte clinique 

• l’I R A organique : oligurie +signes digestifs • l’I R A post –rénale : une miction douloureuse , une globe vésicale décélable par la palpation 

• on objectif ensuite cette I RA par des examens de lmaboratoire potrant sur l’urine et le sang :

• Urines :volume faible , proteinurie cylindrurie • Sang : urée et créatinines élevée • On peut dans le cas d’un dc difficile étudier le rapport Uurée/ Purée , en 

cas de I R A prérénale ce rapport est superieur à 10 car le rein n’est pas lésé ; alors que dans l’ I R A organique ce rapport est inférieur à 10 ; de méme que l’étude de rapport Na/ K , ce rapport est inférieur à 1 lors de l’ I R A pré-rénale , et superieurs à 1 dans l’ I R A organique

• • 6- PRONOSTIC• Dépond directement de la maladie responsable et non de l’importance 

de l’IRA dans un premiér temps . cependant , on se souviendra que les  IRA de type pré-rénal et post rénal évoluent rapidement vers l’IRA organique, en cas d’absence de traitement précoce , ce qui rend le pronostic sombre 

•

• 7- TRAITEMENT• Avant tout étiologique , ensuite symptomatologique • TRT étiologique • -I R A pré-rénale • Consiste à établir la volémie par perfusion d’une soluté isotonique de NaCl , en cas 

d’une I C , il faux améliorer la performance cardiaque • -I RA organique • Le TRT étiologique n’est pas tjrs possible ,necessite un TRT spécifique selon l’étiologie • - IRA Post –rénale • La levée de l’obstacle par cathétérisme ou intervention chirurgicale s’impose • TRT symptomatologique• À pour but de rétablir la diurése et d’assurer l’homéostasie •  • rétablissement de la diurése : on utilise les diurétiques :le mannitol en I V ou la 

furosemide avec quelques précautions ,• La dialyse péritoniale et l’hémodialyse : permettent de corriger les désordres 

hydroélectrolytique sans créer de surcharge et , de soustraire les déchets des métabolisme accumulés dans l’organisme 

• 2- correction de déséquilibres hydro-électrolytique : role prémordial