makalah hiperpara new
TRANSCRIPT
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari.
Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme
kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni
hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon parratiroid sendiri secara spesifik
belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter
dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal
menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan
peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang
dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus
dalam.
setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita
penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada
Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit
hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun
keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun.
Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar
2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari
2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi
pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali
dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bilafr timbul pada anak-anak harus
dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu
memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting
hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan
2
mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar
paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data
pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan
pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.
B. RUMUSAN MASALAH
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :
a) Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjer Paratiroid ?
b) Apa yang dimaksud dengan Hiperparatiroid ?
c) Dimana saja penyebaran terbanyak dari Hiperparatiroid ?
d) Apa yang menjadi etiologi dari Hiperparatiroid ?
e) Apa saja factor resiko dari Hiperparatiroid ?
f) Apa saja klasifikasi dari Hiperparatiroid ?
g) Apa saja komplikasi dari Hiperparatiroid ?
h) Apa saja manifestasi klinis dari Hiperparatiroid?
i) Bagaimana pemerikaan diagnosa dari Hiperparatiroid ?
j) Bagaimana penatalaksanaan medis dari Hiperparatiroid ?
k) Bagaimana pengkajian keperawatan dari Hiperparatiroid ?
l) Bagaimana diagnosa keperawatan yang muncul dengan Hiperparatiroid ?
m) Bagaimana perencanaan keperawatan Hiperparatiroid?
C. TUJUAN
1. Memahami pengertian hiperparatiroid
2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid
3. Memahami patofisiologi hiperparatiroid
4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
5. Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid
7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
8. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid
3
D. MANFAAT
1. Agar mampu memahami pengertian hiperparatiroid Mahasiswa mampu memahami
etiologi hiperparatiroid
2. Untuk mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid
3. Untuk mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid
4. Agar lebih mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid
5. Mengetahui komplikasi hiperparatiroid
6. Memahami penatalaksanaan hiperparatiroid
7. Memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid
E. METODE PENULISAN
Studi kasus yaitu dengan cara mempelajari buku sumber yang berhubungan dengan masalah yang
di alami oleh klien yang terdapat di perpustakaan dan data juga di dapat dari internet.
4
BAB II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARATIROID
Kelenjar paratiroid adalah empat kelenjar seukuran kacang polong yang berlokasi tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 mm, lebar 3 mm, tebal 2 mm, tebal 50 mg, dan
memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Letak masing-masing kelenjar paratiroid
dan jumlahnya dapat cukup bervariasi. Adakalanya, seseorang terlahir dengan satu atau lebih kelenjar
paratiroid. Kelenjar-kelenjar tersebut menempel pada tiroid, dalam thymus, atau berlokasi ditempat
lain sekitar area ini, namun bagaimanpun kelenjar-kelenjar tersebut berfungsi secara normal.
Kelenjar tiroid dan paratiroid adalah kelenjar yang sama sekali berbeda, setiap kelenjar
menghasilkan hormon yang berbeda dengan fungsi yang spesifik. Kelenjar paratiroid berfungsi
mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang tersusun atas 84 asam amino yang disekresikan oleh
kelenjar paratiroid berfungsi membantu memelihar keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam
tubuh. PTH juga berfungi mengatur tingkat kalsium dalam darah, melepaskan kalsium dari tulang,
penyerapan kalsium dalam usus, dan ekskresi kalsium dalam urin. Saat kadar kalsium meningkat,
kalsium yang banyak terikat dengan reseptor membrane pada sel di kelenjar paratiroid akan
menghambat sintesis PTH dan sekresi dari PTH, dan ketika tingkat kalsium dalam darah jatuh terlalu
rendah, kelenjar paratiroid akan meningkatkan sintesis dan mensekresi PTH untuk mengatur kembali
kalsium dalam darah agar tetap normal.
Kelenjar Paratiroid atau kelenjar anak gondok menempel pada kelenjar tiroid (kelenjar gondok).
Kelenjar paratiroid menghasilkan parathormon yang berfungsi mengatur kandungan fosfor dan
kalsium dalam darah. Kekurangan hormon paratiroid menyebabkan tetani dengan gejala: kadar kapur
dalam darah menurun, kejang di tangan dan kaki, jari-jari tangan membengkok ke arah pangkal,
gelisah, sukar tidur, dan kesemutan.
5
Kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Secara normal ada empat
buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di
kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferior.
B. FUNGSI KELENJAR PARATIROID
Mengatur metabilisme fosfor
Memelihara kosentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma
Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal
Mempercepat absorsi kalsium di intestine
Jika kalsium berkurang, hormone paratiroid menstimulasi reabsorsi tulang sehingga
menambah kalsium dalam darah.
Menstimulasi dan mentransportasi kalsium dan fosfat melalui membran sel.
Meningkatkan kadar Ca dan menurunkan kadar fosfat
Meningkatkan resorbsi tulang shg serum Ca meningkat
Organ target PTH ® tulang, ginjal dan usus halus
“Abnormalitas sekresi:hipersekresi dan hiposekresi”
6
7
C. DEFENISI HIPERPARATIROID
Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih
banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat
kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa
mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid
yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. Jika jumlah hormon
paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroid
primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini
disebut hiperparatiroid sekunder.
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone
paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi
cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga
menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi
menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).
D. ETIOLOGI
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer atau sekunder. Pada hiperparatiroidisme primer :
Satu atau lebih kelenjer paratiroid membesar serta meningkatkan sekresi hormone
paratiroid dan kadar kalsium serum, keadan ini paling sering disebabkan oleh adenoma yang tunggal
tetapi bisa juga merupakan komponen pada neoplasma endokrin multiple (keseluruhan empat
kelenjar paratiroid biasanya turut terkena).
Pada hiperparatiroidisme sekunder terdapat kelainan diluar kelenjer paratiroid yang menimbulkan
hipokalsemia sehingga hormone paratiroid diproduksi secara berlebihan untuk mengimbanginya.
Penyebab hiperparatiroidisme sekunder ini meliputi :
Riketsi (rakitis) defisiensi vitamin D, gagal ginjal kronis dan osteomalasia yang
disebbkan oleh fenition (dilantin).
8
E. KLASIFIKASI
Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder, tertier dan intoksikasi paratiroid
akut.
1. Hiperparatiroid primer
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum
hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi,
dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting
untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita
hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum
didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah
10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang. Gejala klinis hiperparatiroid primer dapat
beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :
1. Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia, nausea, muntah-muntah,
konstipasi dan berat badan menurun, lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan
poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor, perubahan
personalitas, koma, konvulsi).
2. Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa kalkuli, nefrokalsinosis.
Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band
keratopathy.
3. Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan deformitas, fraktur
patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran tulang pada foto x-ray.
4. Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom Zollinger Ellison,
pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia,
gout. Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga akan
kemungkinan hiperpatiroidisme.
2. Hiperparatiroid sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena
rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal
akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5).
9
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap
penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan
untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum
dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi
dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
3. Hiperparatiroid tersier
Istilah hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan lanjut tipe sekunder,
dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier
memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu
berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian
vitamin D kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia. Pengobatan
penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai
pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.
F. MANIFESTASI KLINIS
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda – tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa
sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi,
hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium
dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan
neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem
syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang
atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung
dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan
badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya
fraktur. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat
menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.
10
G. PATOFOSIOLOGI
Over produksi hormone paratiroid oleh tumr atau jaringan yang mengalami hyperplasia akan
meningkatkan absorpsi kalsium dalam usus, mengurangi klirens kalsium melalui ginjal, dan
meningkatkan pelepasan kalsium dari tulang. Respon terhadap keadaan yang berlebihan ini bervariasi
pada setiap pasien karena alasan yang tidak diketahui.
Hipofosfatemia akan terjadi ketika hormone paratiroid yang berlebihan menghambar reabsorbsi
fosfat dalam tubulus renal. Hipofosfatemia memperburuk keadaan hiperkalsemia dengan
meningkatkan sensitifitas tulang terhadap hormone paratiroid.
Parathormon berperan dalam keseimbangan kalsium dan fosfat. Produksi paratiroid hormone
yang berlebihan akan menyebabkan hiperkalsemia, kerusakan tulang dan kerusakan ginjal.
1. Hiperkalsemia
Kelebihan kadar kalsium darah akan menghambat respon syaraf perifer sehingga menimbulkn
kelelahan dan kelemahan tonus otot. Hiperkalsemia juga berpengaruh terhadap sekresi kalsium dan
fosfat oleh ginjal, gangguan paru, jantung dan mata. Efek lain adalah, menstimulasi hipergastrik yang
dapat menyebabkan mual, peptic ulcer, muntah, nyeri abdomen maupun konstipasi
2. Kerusakan tulang
Hiperparatiroidisme menyebabkan aktivitas osteoklastik yang berlebihan dalam tulang. Keadaan
ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstra seluler sementara, biasanya
penekanan konsentrasi ion fosfat karena peningkatan eksresi fosfat ginjal.
Peningkatan aktivitas osteoklastik mendorong reabsorpsi tulang dan mobilisasi kalsium.
Transport kalsium dari cairan tulang ke plasma melalui kerja osteosit, kalsium menjadi hilang dari
tulang, tulang menjadi rapuh. Produksi hormone paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal
dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penakit tulang yang sering terjadi adalah
osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya reabsorpsi tulang karena peningkatan kadar
hormone paratiroid. Penykit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara
langsung.
11
3. Kerusakan ginjal
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara
berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insiden nefrolithiasis
(batu ginjal), yang menimbulkan kreatinin klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium pada
ekstraseluler dapat mengendap pada jaringan halus.
H. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala hiperparatiroidisme primer terjadi karena hiperkalsemia dan secara khas
terdapat pada beberapa system tubuh. Tanda dan gejala tersebut dapat meliputi :
1. Poliuria, nefrokalsinosis, nokturia, polidipsia, dehidrasi , gelaja uremia, kolik renal,
nefrolitiasis, dan insufisiensi renal.
2. Nyeri dan rasa pegal yang tidak jelas, pembengkakan local
3. Nyeri punggung bawah yang kronis, dan keadaan tulang yang mudah fraktur akibat
degenerasi tulang, nyeri tekan pada tulang, kondrokalsinosis (penurunan massa tulang), osteoporosis
khususnya pada tulang vertebra
4. Pancreatitis yang menyebabkan nyeri epigastrium yang berat serta menetap dan menjalar
pada daerah punggung, nyeri abdomen, anoreksia, mual dan muntah
5. Kelemahan otot khususnya pada tungkai
6. Gangguan psikomotor dan kepribadian, ketidakstabilan emosi, depresi, daya pikir yang
lambat, latergi, ataksia, strupor, dan bahkan sampai koma
Hiperparatiroidisme sekunder dapat menghasilkan gambaran ketidakseimbangan kalsium yang
sama dengan deformitas skeletal pada tulang panjang (seperti riketsia) dan gejala penyakit yang
mendasari.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi hiperparatiroidisme meliputi:
Fraktur patologis
12
Kerusakan renal
Infeksi saluran kemih
Hipertensi
Aritmia jantung
Hiperekresi insulin
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar
tiroid.
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Kalsium serum meninggi
5. Fosfat serum rendah
6. Fosfatase alkali meninggi
7. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
8. Rontgen:
1. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
2. Cystic-cystic dalam tulang
3. Trabeculae di tulang
K. PENATALAKSANAAN
1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan
infuse
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75
mmol / L):
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali
seminggu)
13
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
L. PENCEGAHAN KOMPLIKASI
1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah
pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan memperlambat
pengraphan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D
yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50
tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring
meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu
seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat
14
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Proses keperawatan adalah suatu sistem dalam merencanakan pelayanan asuhan keperawatan
yang mempunyai empat tahapan yaitu pengkajian, perencanaan, palaksanaan dan evaluasi.
Proses keperawatan ini merupakan suatu proses pemecahan masalah yang sistimatik dalam
memberikan pelayanan keperawatan serta dapat menghasilkan rencana keperawatan yang
menerangkan kebutuhan setiap klien seperti yang tersebut diatas yaitu melalui empat tahapan
keperawatan. (Proses keperawatan : 9 & 12)
A. PENGKAJIAN
a. Pengumpulan data
Data pasien Meliputi :
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Pekerjaan :
Suku/bangsa :
Agama :
Status perkawinan :
Tanggal masuk rumah sakit :
Nomor register :
Diagnosa medic :
Identitas penanggung jawab meliputi :
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
15
Pekerjaan :
Agama :
Hubungan dengan klien :
2) Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Terjadinya penurunan kesadaran , mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, BAB yang
mengeras, adanya riwayat tekanan darah tinggi , Sakit kepala, lethargi, anorexia, nyeri lambung,
penurunan berat badan dan adanya Nyeri tulang dan sendi, adanya rasa sakit saat buang air besar
b) Riwayat kesehatn dahulu
Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya
pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama
c) Riwayat kesehatan kelaurga
Kaji adanya penyakit yang sama sebelumnya atau riwayat penyakit keturunan lainnya.
3) Pemeriksaan Fisik
a. pemeriksaan integument
Kulit keringdan kasar
Rambut tipis dan jarang
Kuku mudah rapuh
b. muskulosskeletal
Kelemahan otot
Kelainan bentuk tulang
Fraktur patologik
Nyeri pada tulang dan sendi
c. system persyarafan
Menurunya kesadaran seperti apatis, retargi
Menurunnya eksitasi potensial saraf, miopati
16
d. system perkemihan
Kesulitan berkemih karena adanya batu ginjal
Tanda adanya gagal ginjal
e. system kardiovaskuler
Hipertensi
Disritmia jantung
Perubahan EKG
f. psikologis
Emosi tidak labil
Iritabilitas
Neurosis
Depresi
4. Test diagnostic
a. pemeriksaan darah
Peningkatan kadar kalsium darah ( normal : 8-11mg/100 ml )
Penurunan kadar fosfat serum ( normal : 2.5 – 4.5 mg/100 ml )
Fosfatase alkali meningkat ( normal : 2.0-5.0 Bodansky units )
Kadar paratiroid hormone meningkat ( normal : 10-55 pg/ mL)
b. pemeriksaan urine
Hiperlaksuria dan hiperfosfoturia
c. Rontgen foto, MRI
Perubahan bentuk tulang , nampak peipisan tulang
Pembesaran kelenjer paratiroid, adenoma atau hyperplasia
d.pemeriksaan EKG
Aritmia, blok jantung
Sinus bradikardia
Segmen ST dan interval QT memendek
Interval PR memanjang
ANALISA DATA
N
O
DATA PATOFISIOLO
GI
MASALAH
1 DO : Hiperkalsemia MK :
17
pasien mengatakan
nyeri pada tulang dan sendi,
klien mengatakan
aktivitasnya terbatas
klien mengatakan
jika banyak bergerak dia
merasakan nyeri pada persendian
klien mengatakan
mudah lelah jika beraktivitas.
DS:
- kadar kalsium darah
meningkat
- kadar hormone
paratiroid meningkat
↓
Demineralisasi
tulang
↓
Pertumbuhan
osteoklas ↑
↓
Sel-sel baniqne
↓
Nyeri seklet
- gg rasa
aman dan nyeri
- resti
cedera
2 DO :
klienmengatakan
nyeri tulang dan sendi
klien mengatakan
cepat lelah saat aktivitas
klien mengatakan
sulit bergerak
klien mengatakan
mudah letih
klien mengatakan
jika terlalu lama berdiri sendi nya
sakit
DS:
Aktivitas pasien
tamapak terbatas
Adanya kelemahan
otot
Kadar kalsium darah
meningkat
Kadar hormone
Hiperkalsemia
↓
Kadar Ca darah
↑
↓
Potensial
eksistasi
neuromuscular ↓
↓
Iritabilitas
neuromuscular ↓
↓
Otot rangka
↓
Hipotoni
↓
Kelemahan otot
MK:
intoleransi
aktivitas
18
paratiroid meningkat
3 DO:
pasien mengatakan
mual dan tidak nafsu makan
pasien mengatakan
tidak nafsu makan
klien mengatakan
sulit untuk makan
klien mengatakan
ketika melihat makanan dia
langsung mual
DS:
Berat badan pasien
kurang atau menurun
Intake makanan
kurang
Adanya tanda-tanda
anemis: pucat, lemah, tekanan
darah rendah
Kadar Hb kurang dari
normal
Kadar kalsium darah
↑
Kadar hormone
paratiroid ↑
Hiperkalsemia
↓
Kadar Ca darah
↑
↓
Potensial
eksistasi
neuromuscular ↓
↓
Iritabilitas
neuromuscular ↓
↓
Usus
↓
Hipotoni
↓
Mobilitas dan
peristaltic ↓
↓
Konstipasi,
Mual,muntah
MK:
gangguan
pemenuhan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
4
.
DO:
Klien mengatakan
adanya kesulitan saat berkemih
Pasien mengatakan
sakit saat berkemih
Pasien mengatakan
jarang BAK
Pasien mengatakan
nyeri saat berkemih
Hiperkalsemia
↓
Kadar Ca darah
↑
↓
Ginjal
↓
P↑ ekskresi
kalsium
MK:
- Ggn. pola
eliminasi
19
DS:
Kesulitan berkemih
karena adanya batu ginjal,
tandanya : produksi urine kurang
dari normal
Obstruksi saluran
perkemihan, dengan gangguan
eliminasi urine seperti poliurin
dan polidipsi
dan fosfat
↓
Prespitasi Ca
dan P posfat di
pelvis
parenkim ginjal
↓
Batu Ginjal
5 DO :
Klien mengatakan
adanya kesulitan saat BAB
Klien mengatakan
BAB keras
Klien mengatakan
nyeri saat BAB
DS :
Bising usus lemah
Peristaltic usus
lambat
Adanya perubahan
pola BAB
Hiperkalsemia
↓
Kadar Ca darah
↑
↓
Potensial
eksistasi
neuromuscular ↓
↓
Iritabilitas
neuromuscular ↓
↓
Usus
↓
Hipotoni
↓
Mobilitas dan
peristaltic ↓
↓
Konstipasi,
Mual,muntah
MK:
resiko terjadi
gg elominasi
bowel (konstipasi
BAB)
20
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroid antara lain :
1. Risiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi tulang
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri tulang
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
dan mual
4. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal sekunder
hiperkalsemia dan hiperfosfasemia
5. Resiko terjadi gg eliminasi bowel : konstipasi berhubungan dengan efek hiperklsemia
pada usus
C. PERENCANAAN / INTERVENSI.
DIAGNOSA I :
Risiko terhadap cedera fraktur patologis berhubungan dengan demineralisasi tulang
Tujuan : cedera fraktur patologis tidak terjadi
Kriteria hasil :
Pasien mengatakan tidak terjadi fraktur patologis
Kondisi tulang utuh, nyeri tulang dan sendi tidak ada
Kadar kalsium darah dalam batas normal
Kadar hormone paratiroid dalam batas normal
Aktivitas pasien normal
INTERVENSI KEPERAWATAN:
Kaji aktivitas klien mengenai nyeri tulang dan sendi
Observasi kadar serum kalsium dan hormone paratiroid
Latih mobilisasi pasien sesuai dengan tingkat toleransi secara bertahap
Bantu pasien dalam melakukan mobilisasi
Hindari factor yang dapat menyebabkan trauma seperti terjatuh
Berikan obat-obatan anti hiperparatiroid
21
Monitor efek samping obat yang diberikan
DIAGNOSA II :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelemahan otot dan nyeri tulang
Tujuan : pasien dapat beraktivitas secara optimal
Kriteria hasil:
Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas normal.
Nyeri tulang dan sendi berkurang atau tidak ada
Kelemahan otot tidak ada
Kekuatan otot maksimal
Kadar kalsium darah dalam batas normal
Kadar hormone paratiroid dalam batas normal
INTERVENSI KEPERAWATAN:
Kaji kemampuan aktivitas klien mengenai nyeri tulang dan sendi
Ukur kekuatan otot secara berkala
Monitoring intake dan sumber makanan yang adekuat
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian nutrisi yang tepat pada hiperkalsemia
Lakukan pemanasan sebelum latihan gerak
Bantu pasien dalam melakukan mobilisasi
Monitor emosional, fisik, social dan spiritual terhadap respon program latihan aktivitas
Berikan respon positif terhadap perkembangan yang terjadi
Kolaborasi dengan fisioterapi dalam penentuan program latihan aktivitas
Atur waktu aktivitas dan istirahat
Pastikan waktu istirahat pasien cukup
Monitor TTV sebelum dan sesudah aktivitas
Bantu pasien dlam pemenuhan kebutuhan ADL
Laksanakan program pengobatan
DIAGNOSA III:
22
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
mual
Tujuan: kebeutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil:
Pasien mengatakan mual dan nafsu makan baik
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Berat badan meningkat secara bertahap
Kadar Hb dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda anemia
Kadar kalsium darah dalam batas normal
Kadar hormone paratiroid dalam batas normal
INTERVENSI KEPERAWATAN:
Kaji tanda-tanda kurang nutrisi, anemia
Kaji adanya alergi tehadap makanan tertentu
Kaji masalah social dan budaya yang terkait dengan status nutrisi pasien
Monitoring intake dan sumber makanan yang adekuat
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian nutrisi yang tepat pada hiperkalsemia
Anjurkan pasien makan dengan diet TKTP dan RKRF
Sajikan makanan dalam keadaaan hangat dan menarik
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering
Anjurkan pasien untuk menghindari konsumsi susu atau produk dari susu lainnya
Hindari makanan tinggi kalsium seperti seafood, kacang, brokoli, suplemen tinggi
kalsium
Anjurkan pasien mengkonsumsi buah-buahan
Timbang berat badan secara berkala 3X sehari
Monitoring nilai Hb, kadar kalsium darah dan hormone paratiroid
Kolaborasi dalam pemberian obat anti mual
DIAGNOSA IV :
23
Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan perubahan fungsi ginjal sekunder hiperkalsemia
dan hiperfosfasemia
Tujuan : eliminasi urin pasien dalam keadaan normal
Kriteria hasil :
Haluaran urin 30-60ml/jam
Tidak terbentuknya batu ginjal
Pola eliminasi pasien normal
Tidak terdapat kalsium dalam urin
Kadar kalsium darah dalam batas normal
INTERVENSI KEPERAWATAN :
Monitor intake dan output cairan
Monitor fungsi ginjal, seperti adanya peningkatan ureum dan kreatinin
Monitor kadar kalsium darah
Monitor keseimbangan elektrolit yang berhubungan dengan hiperkalsemia seperti fosfat,
kalium, klorida
Monitor manifestasi susunan syaraf pusat seperti adanya latergi, depresi, kehilangan
memory, nyeri kepala, perubahan kepribadian, kesadaran
Anjurkanpasien untuk minum 2000-2500ml/hari
Monitor kelebihan cairan akibat terapi hidrasi seperti berat badan, output urin, distensi
JVP, bunyi paru
Hindari pemberian vitamin D
Hindari obat-obatan yang dapat mencegah atau meretensi pengeluaran kalsium oleh
ginjal seperti lithium karbonat, Thiazide diuretic
Monitor indikasi pembentukan batu ginjal seperti nyeri pinggang, hematuria, mual dan
muntah
DIAGNOSA V :
Resiko terjadi gg eliminasi bowel : konstipasi berhubungan dengan efek hiperklsemia pada usus
Tujuan : pola eliminasi bowel normal
24
Kriteria hasil :
Pola eliminasi bowel normal seperti sebelum sakit
Tidak ada kesulitan BAB
Peristaltic usus dalam batas normal
Bising usus dalam batas normal
Kadar kalsium darah dalam batas normal
INTERVENSI KEPERAWATAN :
Kaji pola BAB pasien
Kaji bising usus dan peristaltic usus
Berikan cairan oral 2000-2500ml/hari
Berikan pasien makanan tinggi serat seperti buah-buahan
Tingkatkan mobilisasi pasien sesuai batas toleransi
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian laksatif
Laksanakan program pengobatan antihiperkalsemia
BAB IV
PENUTUP
25
A. KESIMPULAN
Hormon paratiroid dapat mempengaruhi banyak sistem didalam tubuh manusia. Efek utama
mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat dalam tubuh. Kelainan hormon paratiroid banyak
dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan
hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme.
Dikatakan hiperparatiroidisme apabila kelenjar paratiroid memproduksi hormon paratiroid lebih
banyak dari biasanya. Sedangkan hipoparatiroidisme sendiri merupakan kebalikan dari
hiperparatiroidisme.
Adapun klasifikasi dari hiperparatiroid yaitu hiperparatiroid primer, hiperparatiroid sekunder, dan
hiperparatiroid tersier. Perbedaan dari ketiga klasifikasi tersebut yakni pada hasil laboratoriumnya.
Pada hiperparatiroid primer kadar kalsium meningkat/hiperkalsemia dan kadar PTH juga menigkat,
sedangkan hiperparatiroidisme sekunder terlihat adanya hipersekresi hormon paratiroid sebagai
respon terhadap penurunan kadar kalsium yang terionisasi dalam darah. Keadaan hipokalsemia yang
lama akan menyebabkan perubahan pada kelenjar paratiroid menjadi otonom dan berkembang
menjadi keadaan sepertri hiperparatiroidisme primer, dan pada keadaan ini disebut
hiperparatiroidisme tersier.
B. SARAN
Melihat dari kasus kelainan pada kelenjar paratiroid, maka diharapkan para tenaga medis dan
perawat harus lebih profesional dan berpengalaman dalam mengkaji seluruh sistem metabolisme yang
mungkin terganggu karena adanya kelainan pada kelenjar paratiroid. Karena penanganan dan
pengkajian yang tepat akan menentukan penatalaksanaan pengobatan yang cepat dan tepat pula pada
kelainan kelenjar paratiroid.
DAFTAR PUSTAKA
26
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8),
EGC, Jakarta
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC,
Jakarta
Corwin, J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi
III), EGC, Jakarta.
FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta
Doengoes, Marylin, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
http://www.endocrineweb.com/ ; diakses tanggal 20 April 2009
Akbar, faruq. 2009. Penyakit tiroid dan paratiroid. http://www.farospots.blogspots.com;
diakses tanggal 20 April 2009