DEFINICIÓN DE DIABETES DEFINICIÓN DE DIABETES MELLITUSMELLITUS

La diabetes mellitus es un grupo de La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia que resulta de defectos en la hiperglicemia que resulta de defectos en la secreción de insulina y/o acción de insulina o secreción de insulina y/o acción de insulina o ambos.ambos.

Evolución de la Prevalencia de la Diabetes Evolución de la Prevalencia de la Diabetes en el Mundoen el Mundo

100

160

215

0

50

100

150

200

250

Millones

1995 2000 2010

Jiwa F.; Statistical Bulletin; Jan-Mar 1997

Altitud Altitud (msnm)(msnm)

Diabetes Diabetes 19851985

Diabetes Diabetes 19971997

Lima (Urb Ingenieria)Lima (Urb Ingenieria) 123123 7,6%7,6%

6,7%6,7%

2,0%2,0%

4,4%4,4%

1,3%1,3%

8,9%8,9%

Piura (Castilla)Piura (Castilla) 3030 6,7%6,7%

San Martin (Lamas)San Martin (Lamas) 300300 2,0%2,0%

San Martin (Tarapoto)San Martin (Tarapoto) 333333 6,6%6,6%

Ancash (Huaraz)Ancash (Huaraz) 30523052 2,6%2,6%

Seclen Proyecto 3E-NT 1999

Prevalencia de Diabetes en el PerúPrevalencia de Diabetes en el Perú

DBT

TIPO 1 TIPO 2OTROS TIPOS

ESPECIFICOSGESTACIONAL

DBT TIPO 1

INMUNOMEDIADA IDIOPATICA

DIABETES TIPO 1DIABETES TIPO 1

A. INMUNOMEDIADAA. INMUNOMEDIADA 5-10% de los DBT5-10% de los DBT AutoAc contra cel del islote.AutoAc contra cel del islote.

AutoAc contra insulinaAutoAc contra insulinaAutoAc contra el GAD (Ac glutámico descarboxil)AutoAc contra el GAD (Ac glutámico descarboxil)AutoAc contra la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2BAutoAc contra la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2B

Tiene asociación con los HLA , con los genes Tiene asociación con los HLA , con los genes DQA, DQB .DQA, DQB .

La destrucción de la cel B es rápida en niños y lenta La destrucción de la cel B es rápida en niños y lenta en adultos.en adultos.

Forma de presentación: Forma de presentación:

Niños adolescentes: Niños adolescentes: cetoacidosis o modesta cetoacidosis o modesta hiperglicemia hiperglicemia progresiva.progresiva.

*Adultos (80-90años)*Adultos (80-90años)

PREDISPOSICIÓN A PREDISPOSICIÓN A ENF AUTOINMUNESENF AUTOINMUNES

Enf de GravesEnf de Graves

Tiroiditis de HashimotoTiroiditis de Hashimoto

Enf de AddisonEnf de Addison

Miastenia GravisMiastenia Gravis

VitíligoVitíligo

Anemia perniciosaAnemia perniciosa

B. IDIOPÁTICAB. IDIOPÁTICA Insulinopenia permanente y son Insulinopenia permanente y son

propensos a cetoacidosis.propensos a cetoacidosis. No hay evidencia de autoinmunidad.No hay evidencia de autoinmunidad. Asociado a herencia (Africanos, Asociado a herencia (Africanos,

Asiáticos)Asiáticos)

DIABETES TIPO 2

90 a 95 % de diabéticos.90 a 95 % de diabéticos. Deficiencia en la secreción de insulina y/Deficiencia en la secreción de insulina y/

o resistencia a la insulina.o resistencia a la insulina. No hay destrucción autoinmune.No hay destrucción autoinmune. Mayor riesgo: obesidad, sedentarismo, Mayor riesgo: obesidad, sedentarismo,

edad.edad.

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES

1. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA 1. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCION CÉLULA BFUNCION CÉLULA B

Inicio a una edad temprana (<25 años). Inicio a una edad temprana (<25 años). MODY (maturity onset diabetes of the MODY (maturity onset diabetes of the young) young)

Secreción alterada de insulina. Secreción alterada de insulina.

Se heredan con un patrón autosómico Se heredan con un patrón autosómico dominante.dominante.

-MODY 1: crom. 20 , HNF-4-MODY 1: crom. 20 , HNF-4αα

-MODY 2: crom 7 , glucocinasa -MODY 2: crom 7 , glucocinasa

-MODY 3: crom 12 , HNF – 1-MODY 3: crom 12 , HNF – 1α α

-MODY 4: crom 13 , IPF – 1 -MODY 4: crom 13 , IPF – 1

-MODY 5: crom 17 , HNF – 1-MODY 5: crom 17 , HNF – 1ββ

-MODY 6: crom 2 -MODY 6: crom 2

NEURO D1/Beta2 NEURO D1/Beta2 - - MUTACION DEL ADN MITOCONDRIALMUTACION DEL ADN MITOCONDRIAL

2. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA 2. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE INSULINAACCIÓN DE INSULINA

Mutación en receptores de insulinaMutación en receptores de insulina Resistencia a la insulina tipoA.Resistencia a la insulina tipoA.

acantosis nigricans, hiperandrogenismoacantosis nigricans, hiperandrogenismo

Leprechaunismo: Leprechaunismo: RCIU, hipoglicemiaRCIU, hipoglicemia Síndrome de Rabson MendenhallSíndrome de Rabson Mendenhall

talla corta, abdomen protuberante, alt de talla corta, abdomen protuberante, alt de dientes y uñas.dientes y uñas.

Diabetes lipoatróficaDiabetes lipoatrófica

3.ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS 3.ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINOEXOCRINO

PancreatitisPancreatitis Trauma/ pancreatectomiaTrauma/ pancreatectomia NeoplasiaNeoplasia Fibrosis pancreáticaFibrosis pancreática HemocromatosisHemocromatosis InfecciónInfección Carcinoma pancreático Carcinoma pancreático Pancreatopatia fibrocalculosaPancreatopatia fibrocalculosa

4. ENDOCRINOPATÍAS4. ENDOCRINOPATÍASAcromegaliaAcromegalia Síndrome de CushingSíndrome de Cushing FeocromocitomaFeocromocitomaGlucagonomaGlucagonomaSomatostatinomaSomatostatinomaAldosteronomaAldosteronoma

5. DIABETES INDUCIDA POR 5. DIABETES INDUCIDA POR DROGAS O QUÍMICOSDROGAS O QUÍMICOS

VacorVacor PentamidinaPentamidina Acido nicotínicoAcido nicotínico GlucocorticoidesGlucocorticoides Hormona tiroideaHormona tiroidea DiazóxidoDiazóxido Agonistas B adrenérgicosAgonistas B adrenérgicos Tiazidas, alfa-interferón.Tiazidas, alfa-interferón.

6. INFECCIONES6. INFECCIONES Rubeola congénita, virus coksackie B, CMV, Rubeola congénita, virus coksackie B, CMV,

adenovirus , varicela.adenovirus , varicela.

7. FORMAS NO COMUNES DE 7. FORMAS NO COMUNES DE DIABETES INMUNOMEDIADADIABETES INMUNOMEDIADA

El sindrome de stiff-manEl sindrome de stiff-man Ac contra receptor de insulinaAc contra receptor de insulina

Son encontrados ocasionalmente en pacientes Son encontrados ocasionalmente en pacientes con LESy otras enfermedades autoinmunes.con LESy otras enfermedades autoinmunes.

8. OTROS SINDROMES GENÉTICOS 8. OTROS SINDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS A DIABETESASOCIADOS A DIABETES

Sindrome de DownSindrome de Down Sindrome de KlinefelterSindrome de Klinefelter Sindrome de TurnerSindrome de Turner Sindrome de WolframSindrome de Wolfram Ataxia de FriedreichAtaxia de Friedreich Corea de HuntingtonCorea de Huntington Sindrome de Laurence Moon BiedlSindrome de Laurence Moon Biedl Distrofia miotónicaDistrofia miotónica PorfiriaPorfiria Sindrome de Prader Willi.Sindrome de Prader Willi.

9. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL9. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Complica al 4% de todos los embarazosComplica al 4% de todos los embarazos.. El deterioro de la glucosa ocurre El deterioro de la glucosa ocurre

normalmente durante el embarazo, normalmente durante el embarazo, particularmente en el tercer trimestre.particularmente en el tercer trimestre.

ALTO RIESGO: Obesidad marcadaALTO RIESGO: Obesidad marcada Historia de DBT Historia de DBT

gestacionalgestacional Historia familiar de DBTHistoria familiar de DBT

CLINICA AL MOMENTO DEL DXCLINICA AL MOMENTO DEL DX

TIPO 1TIPO 1 TIPO 2TIPO 2

POLIUREA y POLIDIPSIAPOLIUREA y POLIDIPSIA ++++ ++

DEBILIDAD o FATIGADEBILIDAD o FATIGA ++++ ++

POLIFAGIA c/Pérdida de pesoPOLIFAGIA c/Pérdida de peso ++++ --

VISION BORROSAVISION BORROSA ++ ++++

VULVOVAGINITIS O VULVOVAGINITIS O PRURITOPRURITO

++ ++++

NEUROPATIA PERIFÉRICANEUROPATIA PERIFÉRICA ++ ++++

ENEURESISENEURESIS ++++ --

ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA -- ++++

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

EUGLICEMIAEUGLICEMIA

mg/dlmg/dl

INTOLERANCIA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A LA GLUCOSA

mg/dlmg/dl

DIABETESDIABETES

mg/dlmg/dl

AYUNASAYUNAS <110 <110 ≥≥110 Y <126110 Y <126 ≥ ≥ 126126

GLUCOSA GLUCOSA A LASA LAS

2 HORAS2 HORAS

<140<140 ≥≥140 Y <200140 Y <200 ≥ ≥ 200200

Glucosa al azar >200mg/dl + síntomas clásicos Glucosa al azar >200mg/dl + síntomas clásicos (poliurea, polidipsia, pérdida inexplicable de peso)(poliurea, polidipsia, pérdida inexplicable de peso)

DIAGNÓSTICO DE DIABETES DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS GESTACIONALMELLITUS GESTACIONAL

Dos o más glucosas deben encontrarse para un Dos o más glucosas deben encontrarse para un diagnóstico positivo. diagnóstico positivo.

Se usa el test de O´ Sullivan y Mahan modificado por Se usa el test de O´ Sullivan y Mahan modificado por Carpenter y Constan.Carpenter y Constan.

Con carga de 100 g de glucosa después de ayuno de 8 a Con carga de 100 g de glucosa después de ayuno de 8 a 14 horas y después de 3 días de dieta no restringida y 14 horas y después de 3 días de dieta no restringida y actividad física no limitada.actividad física no limitada.

Carga de glucosa de 100 g:Carga de glucosa de 100 g: Ayuno 95 mg/dlAyuno 95 mg/dl 1 hora 180 mg/dl1 hora 180 mg/dl 2 horas 155 mg/dl2 horas 155 mg/dl 3 horas 140 mg/dl3 horas 140 mg/dl

Metas del tratamientoMetas del tratamientoINDICADOR IDEAL ACEPTABLE MALO

Glucosa 80-109 110-126 >126

Glucosa pp 80-140 141-180 >180

Hb A1c < 6.5 6.6-7.5 >7.5

Colesterol T < 200 200-239 >240

Trigliceridos <150 150-200 >200

HDL >40 <40 <35

LDL <100 100-129 >130

IMC Hombres <25 25.1-26.9 >27

IMC Mujeres <24 24.1-25.9 >26

Metas del tratamientoMetas del tratamiento

INDICADOR IDEAL ACEPTABLE MALO

C/C hombres < 0.9 0.9-0.99 >1.0

C/C mujeres < 0.8 0.8-0.89 >0.9

PA <130/85 <140/90 >140/90

Microalbum.SemicuantitatCuantitat.

< 20 mg/l

< 30 ug/gr

>20

>30

MANEJO DE DIABETESMANEJO DE DIABETES

OBJETIVO:OBJETIVO:

Corregir hacia la normalidad los Corregir hacia la normalidad los transtornos metabólicos para evitar y transtornos metabólicos para evitar y retardar la progresión de las retardar la progresión de las complicaciones.complicaciones.

NUTRICIONNUTRICION

CHO: 60%CHO: 60% PROTEINAS: 10%PROTEINAS: 10% GRASAS: 30% GRASAS: 30%

En pacientes con hiperlipidemiaEn pacientes con hiperlipidemia7% SATURADAS7% SATURADAS13% MONOINSATURADAS13% MONOINSATURADAS10% POLIINSATURADAS10% POLIINSATURADAS

SODIO: <2400mg/día SODIO: <2400mg/día

OBESIDAD Y DBTOBESIDAD Y DBT

Reducir ingesta de calorias.Reducir ingesta de calorias. MEJORA LAMEJORA LA

Pérdida de pesoPérdida de peso RESISTENCIARESISTENCIA

A LA INSULINAA LA INSULINA

Cambios en el estilo de vida.Cambios en el estilo de vida. Fármacos si IMC>27Fármacos si IMC>27 Cirugía bariátrica sólo si IMC>35Cirugía bariátrica sólo si IMC>35

HIPOGLICEMIANTES ORALESHIPOGLICEMIANTES ORALES

**Estimulan la secreción de insulinaEstimulan la secreción de insulina::SulfonilureasSulfonilureasSecretagogos de acción rápida (glinidas)Secretagogos de acción rápida (glinidas)

**Disminuyen la resistencia a la insulinaDisminuyen la resistencia a la insulina: : BiguanidaBiguanidaGlitazonaGlitazona

**Reducen o enlentecen la absorción de la Reducen o enlentecen la absorción de la glucosaglucosa: Inhibidores de la alfa glucosidasa.: Inhibidores de la alfa glucosidasa.

1.SULFONILUREAS1.SULFONILUREAS Estimulan la secreción de insulina preformada en el Estimulan la secreción de insulina preformada en el

pancreas.pancreas. En ancianos son de elección los de vida media corta En ancianos son de elección los de vida media corta

(glipicida 6-12hr).(glipicida 6-12hr).Efecto secundario:Efecto secundario: aumento de peso,hipoglicemias aumento de peso,hipoglicemias*Los alimentos interfieren con absorción*Los alimentos interfieren con absorciónContraindicaciones:Contraindicaciones:

DBT con déficit de insulinaDBT con déficit de insulinaEmbarazo, cirugía mayor o enfermedad graveEmbarazo, cirugía mayor o enfermedad graveEnfermedad hepática y renalEnfermedad hepática y renalAntecedentes de reacción adversaAntecedentes de reacción adversa

2. BIGUANIDAS2. BIGUANIDAS Inhiben la neoglucogénesis hepática.Inhiben la neoglucogénesis hepática. De elección en pctes con sobrepesoDe elección en pctes con sobrepeso Reduce complicaciones macrovasculares a largo plazo.Reduce complicaciones macrovasculares a largo plazo.

Efecto secundario: Efecto secundario: diarrea 30% dosis dependiente, diarrea 30% dosis dependiente, autolimitada y transitoria.autolimitada y transitoria.

Contraindicaciones:Contraindicaciones:Insuficiencia renal y hepaticaInsuficiencia renal y hepaticaEmbarazo o lactanciaEmbarazo o lactanciaAlcoholismoAlcoholismoEnfermedad grave o cirugía mayorEnfermedad grave o cirugía mayorDurante 24 o 48hr tras el uso de contrastes iodadosDurante 24 o 48hr tras el uso de contrastes iodadosICC severaICC severa

3. TIAZOLIDINEDIONAS(Glitazonas)3. TIAZOLIDINEDIONAS(Glitazonas)

Aumenta la captación y el uso de glucosa en Aumenta la captación y el uso de glucosa en el Ms y tej graso.el Ms y tej graso.

Su efectividad es inferior a las sulfonilureas Su efectividad es inferior a las sulfonilureas y metformina.y metformina.

No produce hipoglicemiaNo produce hipoglicemia

Efecto secundario:Efecto secundario: Retiene líquidos ( anemia dilucional, Retiene líquidos ( anemia dilucional,

edemas, descompensación de IC)edemas, descompensación de IC)

Discreto aumento de peso Discreto aumento de peso Aumento de colesterol total, LDL, HDL Aumento de colesterol total, LDL, HDL

(roziglitazona).(roziglitazona). Aumenta HDL y reduce triglicer Aumenta HDL y reduce triglicer

(Pioglitazona).(Pioglitazona).Contraindicaciones:Contraindicaciones:

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiacaEmbarazo o lactanciaEmbarazo o lactanciaAlteración hepática(realizar controles Alteración hepática(realizar controles de enzimas )de enzimas )

4. Inhibidores de alfa glucosidasa 4. Inhibidores de alfa glucosidasa (acarbosa y miglitol)(acarbosa y miglitol)

Retardan la absorción de los CHO a nivel Retardan la absorción de los CHO a nivel intestinal.intestinal.

No producen hipoglicemiaNo producen hipoglicemia Cuando se usan con sulfonilureas o Cuando se usan con sulfonilureas o

secretagógos o insulina puede haber secretagógos o insulina puede haber hipoglicemia.hipoglicemia.

Efecto secundario: Efecto secundario: flatulenciaflatulencia Contraindicaciones: Contraindicaciones: embarazo o lactanciaembarazo o lactancia

transtornos gastrointestinales.transtornos gastrointestinales.

5. Secretagogos de acción rápida5. Secretagogos de acción rápida(repaglinida, nateglinida)(repaglinida, nateglinida)

Produce liberación posprandial de insulina.Produce liberación posprandial de insulina. Menor riesgo de hipoglicemias que Menor riesgo de hipoglicemias que

sulfonilureas.sulfonilureas. Pueden ser utilizadas en pctes con horario Pueden ser utilizadas en pctes con horario

de comidas irregular.de comidas irregular. Util en pctes ancianos, insuf. RenalUtil en pctes ancianos, insuf. Renal Efecto secundario: Efecto secundario: hipoglicemias hipoglicemias

discreto aumento de pesodiscreto aumento de peso

ContraindicacionesContraindicaciones

DBT tipo 1DBT tipo 1

Embarazo o lactanciaEmbarazo o lactancia

Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática

Nombre Nombre comercialcomercial

DosisDosis Vida Vida

MediaMedia

SulfonilureaSulfonilurea

GlibenclamidaGlibenclamida GlidiabetGlidiabet

EugluconEuglucon

2,5-15mg2,5-15mg 10hr10hr

GlicazidaGlicazida DiamicronDiamicron 40-240mg40-240mg 10-12hr10-12hr

GlisentidaGlisentida StaticumStaticum 2,5-15mg2,5-15mg 4hr4hr

GlipizidaGlipizida GlibeneseGlibenese 2,5-15mg2,5-15mg 2-4hr2-4hr

GliquidonaGliquidona GlurenorGlurenor 15-90mg15-90mg 1-2hr1-2hr

GlimepiridaGlimepirida Amaryl, Amaryl, glimideglimide

1-6mg1-6mg 8hr8hr

Nombre Nombre comercialcomercial

DosisDosis Vida Vida

MediaMedia

Secretagogos de acción rápidaSecretagogos de acción rápida

RepaglinidaRepaglinida NovonormNovonorm 1,5-6mg1,5-6mg 1h1h

NateglidinaNateglidina StarlixStarlix 180-540m180-540mgg

1,5h1,5h

BiguanidasBiguanidas

MetforminaMetformina GlucophageGlucophage 850-2550850-2550mgmg

7h7h

Nombre Nombre comercialcomercial

DosisDosis Vida Vida

MediaMedia

Inhibidores de la alfa glucosidasaInhibidores de la alfa glucosidasa

AcarbosaAcarbosa GlumidaGlumida

glucobaglucoba

75-300mg75-300mg 3h3h

MiglitolMiglitol DiastabolDiastabol

plumarolplumarol

75-300mg75-300mg 3h3h

TiazolidinadionasTiazolidinadionas

RosiglitazonaRosiglitazona AvandiaAvandia 4-8mg4-8mg 3-4hr3-4hr

PioglitazonaPioglitazona ActosActos 15-30mg15-30mg 5-6hr5-6hr

COMPLICACIONES AGUDASCOMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA COMA HIPEROSMOLAR COMA HIPEROSMOLAR

HIPERGLICEMICOHIPERGLICEMICO HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA

COMPLICACIONES CRONICAS COMPLICACIONES CRONICAS

NEUROPATIA DIABETICANEUROPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA COMPLICACIONES OCULARES:COMPLICACIONES OCULARES:

CataratasCataratas

Retinopatía diabéticaRetinopatía diabética

GlaucomaGlaucoma PIE DIABETICOPIE DIABETICO

NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA

ETAPA I: HIPERTROFIA RENALETAPA I: HIPERTROFIA RENAL

HiperfunciónHiperfunción

Aumento del tamaño renalAumento del tamaño renal

Aumento de la filtración glomerularAumento de la filtración glomerular

ETAPA II: LESION RENAL SIN ETAPA II: LESION RENAL SIN SIGNOS CLINICOSSIGNOS CLINICOS

Engrosamiento de membrana basalEngrosamiento de membrana basal Aumenta el volumen mesangial con depósito Aumenta el volumen mesangial con depósito

de proteinas, Ig G, fibrina y productos de proteinas, Ig G, fibrina y productos dedegradación plaquetaria.dedegradación plaquetaria.

Proceso de cicatrización, edema glomerular, Proceso de cicatrización, edema glomerular, microalbuminuria intermitente.microalbuminuria intermitente.

ETAPA III: NEFROPATIA INCIPIENTEETAPA III: NEFROPATIA INCIPIENTE MicroalbuminuriaMicroalbuminuria Paso de albúmina al intersticio renal provoca Paso de albúmina al intersticio renal provoca

retención de sodio.retención de sodio. Aumenta el filtrado glomerularAumenta el filtrado glomerular Aumento de PAAumento de PA Esclerosis del mesangioEsclerosis del mesangio Reducción del numero de nefronas.Reducción del numero de nefronas.

ETAPA IV: NEFROPATIA CLINICAETAPA IV: NEFROPATIA CLINICA Glomerulopatía difusa nodularGlomerulopatía difusa nodular MacroproteinuriaMacroproteinuria >200ug/min o >300mg/dl >200ug/min o >300mg/dl

en orina de 24 hren orina de 24 hr EdemaEdema Sd nefrótico.Sd nefrótico. HTAHTA Disminución de FGDisminución de FG Disminución del flujo renal, disminución del Disminución del flujo renal, disminución del

transporte máximo de excreción y reabsorción.transporte máximo de excreción y reabsorción.

ETAPA V: IR AVANZADA TERMINALETAPA V: IR AVANZADA TERMINAL Proteinuria >3gr/dlProteinuria >3gr/dl Disminución de la FGDisminución de la FG Cierre de glomerulosCierre de glomerulos Aumenta la Cr y UreaAumenta la Cr y Urea AnemiaAnemia Hiperaldosteronismo 2ª a IRHiperaldosteronismo 2ª a IR Desnutrición 2ª a pérdida proteica.Desnutrición 2ª a pérdida proteica.

Retinopatía Retinopatía DiabéticaDiabética

EpidemiologíaEpidemiología

• Es la complicación microvascular Es la complicación microvascular diabética más frecuente.diabética más frecuente.

• Principal causa de ceguera en menores Principal causa de ceguera en menores de 65 añosde 65 años

• Afecta un 50% de la población Afecta un 50% de la población diabéticadiabética

CLASIFICACION – LESIONES CLASIFICACION – LESIONES BASICASBASICAS

MicroaneurismasMicroaneurismas Hemorragias intraretinalesHemorragias intraretinales Exudados durosExudados duros Exudados blandosExudados blandos Anormalidades vasculares retinalesAnormalidades vasculares retinales Anomalías microvasculares intrarretinianasAnomalías microvasculares intrarretinianas

EXUDADOS DUROSEXUDADOS DUROS

Depósitos blanquecinos, de límites irregulares Depósitos blanquecinos, de límites irregulares pero precisos.pero precisos.

Úlcera neuropática. Mal perforante plantar

Ulceración crateriforme, profunday rodeada o encubierta por una formación hiperqueratósica.

Es indolora en la mayoría de los casos

Etiología : Estímulo mecánico continuo

Tratamiento Reposo y ausencia de presión

Amplio desbridamiento de la úlcera y de la callosidad

Antibioticoterapia