Masalah Kesehatan Jiwa pada Lanjut Usia1 Reply Masalah kesehatan jiwa lansia termasuk juga dalam masalah kesehatan yang dibahas pada pasien-pasien Geriatri dan Psikogeriatri yang merupakan bagian dari Gerontologi, yaitu ilmu yang mempelajari segala aspek dan masalah lansia, meliputi aspek fisiologis, psikologis, sosial, kultural, ekonomi dan lain-lain (Depkes.RI, 1992:6)Proses menua (aging) adalah proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik, psikologis maupun sosial yang saling berinteraksi satu sama lain. Keadaan itu cenderung berpotensi menimbulkan masalah kesehatan secara umum maupun kesehatan jiwa secara khusus pada lansia.Geriatri adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari masalah kesehatan pada lansia yang menyangkut aspek promotof, preventif, kuratif dan rehabilitatif serta psikososial yang menyertai kehidupan lansia. Sementara Psikogeriatri adalah cabang ilmu kedokteran jiwa yang mempelajari masalah kesehatan jiwa pada lansia yang menyangkut aspek promotof, preventif, kuratif dan rehabilitatif serta psikososial yang menyertai kehidupan lansia.Ada 4 ciri yang dapat dikategorikan sebagai pasien Geriatri dan Psikogeriatri, yaitu :Keterbatasan fungsi tubuh yang berhubungan dengan makin meningkatnya usiaAdanya akumulasi dari penyakit-penyakit degeneratifLanjut usia secara psikososial yang dinyatakan krisis bila : a) Ketergantungan pada orang lain (sangat memerlukan pelayanan orang lain), b) Mengisolasi diri atau menarik diri dari kegiatan kemasyarakatan karena berbagai sebab, diantaranya setelah menajalani masa pensiun, setelah sakit cukup berat dan lama, setelah kematian pasangan hidup dan lain-lain.Hal-hal yang dapat menimbulkan gangguan keseimbangan (homeostasis) sehingga membawa lansia kearah kerusakan / kemerosotan (deteriorisasi) yang progresif terutama aspek psikologis yang mendadak, misalnya bingung, panik, depresif, apatis dsb. Hal itu biasanya bersumber dari munculnya stressor psikososial yang paling berat, misalnya kematian pasangan hidup, kematian sanak keluarga dekat, terpaksa berurusan dengan penegak hukum, atau trauma psikis.Ada beberapa faktor yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jiwa lansia. Faktor-faktor tersebut hendaklah disikapi secara bijak sehingga para lansia dapat menikmati hari tua mereka dengan bahagia. Adapun beberapa faktor yang dihadapi para lansia yang sangat mempengaruhi kesehatan jiwa mereka adalah sebagai berikut:1. Penurunan Kondisi FisikSetelah orang memasuki masa lansia umumnya mulai dihinggapi adanya kondisi fisik yang bersifat patologis berganda (multiple pathology), misalnya tenaga berkurang, enerji menurun, kulit makin keriput, gigi makin rontok, tulang makin rapuh, dsb. Secara umum kondisi fisik seseorang yang sudah memasuki masa lansia mengalami penurunan secara berlipat ganda. Hal ini semua dapat menimbulkan gangguan atau kelainan fungsi fisik, psikologik maupun sosial, yang selanjutnya dapat menyebabkan suatu keadaan ketergantungan kepada orang lain. Dalam kehidupan lansia agar dapat tetap menjaga kondisi fisik yang sehat, maka perlu menyelaraskan kebutuhan-kebutuhan fisik dengan kondisi psikologik maupun sosial, sehingga mau tidak mau harus ada usaha untuk mengurangi kegiatan yang bersifat memforsir fisiknya. Seorang lansia harus mampu mengatur cara hidupnya dengan baik, misalnya makan, tidur, istirahat dan bekerja secara seimbang.2. Penurunan Fungsi dan Potensi SeksualPenurunan fungsi dan potensi seksual pada lanjut usia sering kali berhubungan dengan berbagai gangguan fisik seperti :1. Gangguan jantung2. Gangguan metabolisme, misal diabetes millitus3. Vaginitis4. Baru selesai operasi : misalnya prostatektomi5. Kekurangan gizi, karena pencernaan kurang sempurna atau nafsu makan sangat kurang6. Penggunaan obat-obat tertentu, seperti antihipertensi, golongan steroid, tranquilizer, serta7. Faktor psikologis yang menyertai lansia antara lain : Rasa tabu atau malu bila mempertahankan kehidupan seksual pada lansia Sikap keluarga dan masyarakat yang kurang menunjang serta diperkuat oleh tradisi dan budaya Kelelahan atau kebosanan karena kurang variasi dalam kehidupannya Pasangan hidup telah meninggalDisfungsi seksual karena perubahan hormonal atau masalah kesehatan jiwa lainnya misalnya cemas, depresi, pikun dsb.3. Perubahan Aspek PsikososialPada umumnya setelah orang memasuki lansia maka ia mengalami penurunan fungsi kognitif dan psikomotor. Fungsi kognitif meliputi proses belajar, persepsi, pemahaman, pengertian, perhatian dan lain-lain sehingga menyebabkan reaksi dan perilaku lansia menjadi makin lambat. Sementara fungsi psikomotorik (konatif) meliputi hal-hal yang berhubungan dengan dorongan kehendak seperti gerakan, tindakan, koordinasi, yang berakibat bahwa lansia menjadi kurang cekatan.Dengan adanya penurunan kedua fungsi tersebut, lansia juga mengalami perubahan aspek psikososial yang berkaitan dengan keadaan kepribadian lansia. Beberapa perubahan tersebut dapat dibedakan berdasarkan 5 tipe kepribadian lansia sebagai berikut: Tipe Kepribadian Konstruktif (Construction personalitiy), biasanya tipe ini tidak banyak mengalami gejolak, tenang dan mantap sampai sangat tua. Tipe Kepribadian Mandiri (Independent personality), pada tipe ini ada kecenderungan mengalami post power sindrome, apalagi jika pada masa lansia tidak diisi dengan kegiatan yang dapat memberikan otonomi pada dirinya Tipe Kepribadian Tergantung (Dependent personalitiy), pada tipe ini biasanya sangat dipengaruhi kehidupan keluarga, apabila kehidupan keluarga selalu harmonis maka pada masa lansia tidak bergejolak, tetapi jika pasangan hidup meninggal maka pasangan yang ditinggalkan akan menjadi merana, apalagi jika tidak segera bangkit dari kedukaannya. Tipe Kepribadian Bermusuhan (Hostility personality), pada tipe ini setelah memasuki lansia tetap merasa tidak puas dengan kehidupannya, banyak keinginan yang kadang-kadang tidak diperhitungkan secara seksama sehingga menyebabkan kondisi ekonominya menjadi morat-marit.Tipe Kepribadian Kritik Diri (Self Hate personalitiy), pada lansia tipe ini umumnya terlihat sengsara, karena perilakunya sendiri sulit dibantu orang lain atau cenderung membuat susah dirinya.4. Perubahan yang Berkaitan Dengan PekerjaanPada umumnya perubahan ini diawali ketika masa pensiun. Meskipun tujuan ideal pensiun adalah agar para lansia dapat menikmati hari tua atau jaminan hari tua, namun dalam kenyataannya sering diartikan sebaliknya, karena pensiun sering diartikan sebagai kehilangan penghasilan, kedudukan, jabatan, peran, kegiatan, status dan harga diri. Reaksi setelah orang memasuki masa pensiun lebih tergantung dari model kepribadiannya seperti yang telah diuraikan pada point tiga di atas.5. Perubahan Dalam Peran Sosial di MasyarakatAkibat berkurangnya fungsi indera pendengaran, penglihatan, gerak fisik dan sebagainya maka muncul gangguan fungsional atau bahkan kecacatan pada lansia. Misalnya badannya menjadi bungkuk, pendengaran sangat berkurang, penglihatan kabur dan sebagainya sehingga sering menimbulkan keterasingan. Hal itu sebaiknya dicegah dengan selalu mengajak mereka melakukan aktivitas, selama yang bersangkutan masih sanggup, agar tidak merasa terasing atau diasingkan. Karena jika keterasingan terjadi akan semakin menolak untuk berkomunikasi dengan orang lain dan kdang-kadang terus muncul perilaku regresi seperti mudah menangis, mengurung diri, mengumpulkan barang-barang tak berguna serta merengek-rengek dan menangis bila ketemu orang lain sehingga perilakunya seperti anak kecil.Dalam menghadapi berbagai permasalahan di atas pada umumnya lansia yang memiliki keluarga bagi orang-orang kita (budaya ketimuran) masih sangat beruntung karena anggota keluarga seperti anak, cucu, cicit, sanak saudara bahkan kerabat umumnya ikut membantu memelihara (care) dengan penuh kesabaran dan pengorbanan. Namun bagi mereka yang tidak punya keluarga atau sanak saudara karena hidup membujang, atau punya pasangan hidup namun tidak punya anak dan pasangannya sudah meninggal, apalagi hidup dalam perantauan sendiri, seringkali menjadi terlantar. Disinilah pentingnya adanya Panti Werdha sebagai tempat untuk pemeliharaan dan perawatan bagi lansia di samping sebagai long stay rehabilitation yang tetap memelihara kehidupan bermasyarakat. Disisi lain perlu dilakukan sosialisasi kepada masyarakat bahwa hidup dan kehidupan dalam lingkungan sosial Panti Werdha adalah lebih baik dari pada hidup sendirian dalam masyarakat sebagai seorang lansia.

Demensia (Bagian I)1 Reply Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive). Demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.Sebagian besar peneliti dalam risetnya sepakat bahwa penyebab utama dari gejala demensia adalah penyakit Alzheimer, penyakit vascular (pembuluh darah), demensia Lewy body, demensia frontotemporal dan sepuluh persen diantaranya disebabkan oleh penyakit lain. Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir.Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adannya perubahan kepribadian dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita yang dimaksudkan dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Lansia penderita demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal, mereka sebagaimana Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. Kejanggalan awal dirasakan oleh penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu barang.Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia, mereka menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada saat ini mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di sinilah keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal utama fokus pemeriksaan.Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Setidaknya ada lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar belakang individu, pemeriksaan fisik, pengkajian syaraf, pengkajian status mental dan sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes laboratorium.Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku (Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi, halusinasi, depresi, kerusakan fungsi tubuh, cemas, disorientasi spasial, ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri, melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal.Demensia (Bagian II)Leave a reply Keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam perawatan lansia penderita demensia yang tinggal di rumah. Hidup bersama dengan penderita demensia bukan hal yang mudah, tapi perlu kesiapan khusus baik secara mental maupun lingkungan sekitar. Pada tahap awal demensia penderita dapat secara aktif dilibatkan dalam proses perawatan dirinya. Membuat catatan kegiatan sehari-hari dan minum obat secara teratur. Ini sangat membantu dalam menekan laju kemunduran kognitif yang akan dialami penderita demensia.Keluarga tidak berarti harus membantu semua kebutuhan harian Lansia, sehingga Lansia cenderung diam dan bergantung pada lingkungan. Seluruh anggota keluargapun diharapkan aktif dalam membantu Lansia agar dapat seoptimal mungkin melakukan aktifitas sehari-harinya secara mandiri dengan aman. Melakukan aktivitas sehari-hari secara rutin sebagaimana pada umumnya Lansia tanpa demensia dapat mengurangi depresi yang dialami Lansia penderita demensia.Kesabaran adalah sebuah tuntutan dalam merawat anggota keluarga yang menderita demensia. Saling menguatkan sesama anggota keluarga dan selalu meluangkan waktu untuk diri sendiri beristirahat dan bersosialisasi dengan teman-teman lain dapat menghindarkan stress yang dapat dialami oleh anggota keluarga yang merawat Lansia dengan demensia.Lansia dengan demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain.Referensi1. Grayson, C. (2004). All about Alzheimer. Retrieved on October 2006 from2. Harvey, R. J., Robinson, M. S. & Rossor, M. N. (2003). The prevalence and causes of dementia in people under the age of 65 years. Journal Neurosurg Psychiatry, 74: 1206-1209.3. Mace, N. L. & Rabins, P. V. (2006). The 36-hour day: a family guide to caring for people with Alzheimer disease, other dementias, and memory loss in later life (4th Ed.) Baltimore, USA: The Johns Hopkins University Press.4. Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. (1998). Behavioral symptom of dementia. In Volicer, L., Hurley, A.C. (Eds), Hospice care for patients with advance progressive dementia. New York: Springer Publishing Company.

AlzheimerLeave a reply Alzheimer atau kepikunan merupakan sejenis penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan progresif yang di sebabkan karena berkurangnya gizi di otak. Penyakit Alzheimer bukannya sejenis penyakit menular. Penyakit Alzheimer adalah keadaan di mana daya ingatan seseorang merosot dengan parahnya sehingga pengidapnya tidak mampu mengurus diri sendiri. Penyakit Alzheimer bukannya kekanak-kanakan karena usia tua yang sekadar suatu proses penuaan. Sebaliknya, adalah sejenis masalah kesehatan yang amat menyiksa dan perlu diberikan perhatian.Alzheimer digolongkan ke dalam salah satu dari jenis nyanyuk (dementia) yang dicirikan dengan melemahnya percakapan, kewarasan, ingatan, pertimbangan, perubahan kepribadian dan tingkah laku yang tidak terkendali. Keadaan ini amat membebani bukan saja kepada pengidapnya, malah anggota keluarga yang menjaga. Penyakit Alzheimer yang menurunkan fungsi memori ini juga menjejaskan fungsi intelektual dan sosial penghidapnya. Biasanya, anggota keluarga hanya datang membawa orang yang sakit berjumpa dokter apabila mereka sudah tidak tahan dengan gejala orang yang sakit.Hingga kini, sumber sebenarnya penyakit ini tidak diketahui. Tetapi, ia bukanlah disebabkan penuaan. Bagaimanapun, ilmuwan berpendapat, ia dikaitkan dengan pembentukan dan perubahan pada sel-sel saraf yang normal menjadi serat.Resiko untuk mengidap Alzheimer, penyakit yang sinonim dengan orang tua ini, meningkat seiring dengan pertambahan usia.

Delirium1 Reply Delirium adalah keadaan yang yang bersifat sementara dan biasanya terjadi secara mendadak, dimana penderita mengalami penurunan kemampuan dalam memusatkan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi dan tidak mampu berfikir secara jernih.Berbagai keadaan atau penyakit (mulai dari dehidrasi ringan sampai keracunan obat atau infeksi yang bisa berakibat fatal), bisa menyebabkan delirium.Penyebab delirium:# Alkohol, obat-obatan dan bahan beracun# Efek toksik dari pengobatan# Kadar elektrolit, garam dan mineral (misalnya kalsium, natrium atau magnesium) yang tidak normal akibat pengobatan, dehidrasi atau penyakit tertentu# Infeksi akut disertai demam# Hidrosefalus bertekanan normal, yaitu suatu keadaan dimana cairan yang membantali otak tidak diserap sebagaimana mestinya dan menekan otak# Hematoma subdural, yaitu pengumpulan darah di bawah tengkorak yang dapat menekan otak.# Meningitis, ensefalitis, sifilis (penyakit infeksi yang menyerang otak)# Kekurangan tiamin dan vitamin B12# Hipotiroidisme maupun hipotiroidisme# Tumor otak (beberapa diantaranya kadang menyebabkan linglung dan gangguan ingatan)# Patah tulang panggul dan tulang-tulang panjang# Fungsi jantung atau paru-paru yang buruk dan menyebabkan rendahnya kadar oksigen atau tingginya kadar karbon dioksida di dalam darah# Stroke.Ciri utama dari delirium adalah tidak mampu memusatkan perhatian.Penderita tidak dapat berkonsentrasi, sehingga mereka memiliki kesulitan dalam mengolah informasi yang baru dan tidak dapat mengingat peristiwa yang baru saja terjadi.Hampir semua penderita mengalami disorientasi waktu dan bingung dengan tempat dimana mereka berada.Fikiran mereka kacau, mengigau dan terjadi inkoherensia.Pada kasus yang berat, penderita tidak mengetahui diri mereka sendiri.Beberapa penderita mengalami paranoia dan delusi (percaya bahwa sedang terjadi hal-hal yang aneh).Respon penderita terhadap kesulitan yang dihadapinya berbeda-beda; ada yang sangat tenang dan menarik diri, sedangkan yang lainnya menjadi hiperaktif dan mencoba melawan halusinasi maupun delusi yang dialaminya.Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka sering terjadi perubahan perilaku. Keracunan obat tidur menyebabkan penderita sangat pendiam dan menarik diri, sedangkan keracunan amfetamin menyebabkan penderita menjadi agresif dan hiperaktif.Delirium bisa berlangsung selama berjam-jam, berhari-hari atau bahkan lebih lama lagi, tergantung kepada beratnya gejala dan lingkungan medis penderita.Delirium sering bertambah parah pada malam hari (suatu fenomena yang dikenal sebagai matahari terbenam). Pada akhirnya, penderita akan tidur gelisah dan bisa berkembang menjadi koma (tergantung kepada penyebabnya).Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan sesegera mungkin ditentukan penyebabnya. Dilakukan pemeriksaan fisik lengkap dan dititikberatkan pada respon neurologis penderita. Pemeriksan lainnya yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan darah, rontgen dan pungsi lumbal.Pengobatan tergantung kepada penyebabnya;- infeksi diatasi dengan antibiotik- demam diatasi dengan obat penurun panas- kelainan kadar garam dan mineral dalam darah diatasi dengan pengaturan kadar cairan dan garam dalam darah.Untuk meringankan agitasi diberikan obat-obat benzodiazepin (misalnya diazepam, triazolam dan temazepam).Obat anti-psikosa (misalnya haloperidol, tioridazin dan klorpromazin) biasanya diberikan hanya kepada penderita yang mengalami paranoid atau sangat ketakutan atau penderita yang tidak dapat ditenangkan dengan benzodiazepin.Jika penyebabnya adalah alkohol, diberikan benzodiazepin sampai masa agitasi penderita hilang.

SkizofreniaLeave a reply Skizofrenia adalah penyakit yang diakibatkan gangguan susunan sel-sel syaraf pada otak manusia. Penyebabnya sampai kini belum diketahui secara pasti, namun disebutkan faktor keturunan bisa menjadi salah satu penyebab. Faktor genetik tampaknya sangat dominan. Menurut penelitian, apabila saudara ayah-ibu menderita skizofrenia, maka anak memiliki potensi sebesar 3% untuk mengidap skizofrenia. Apabila ada salah satu saudara sekandung yang menderita, maka anak berpotensi menderita skizofrenia sebesar 5%-10%. Pada anak kembar Apabila tidak kembar identik, maka potensinya 5%-10%, sementara untuk anak kembar identik potensi menderita skizofrenia sebesar 25%-45%. Sedangkan jika penderita skizofrenia adalah salah satu dari kedua orang tua, maka anak berpotensi sebesar 15%-20%. Skizofrenia bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Kebanyakan perempuan yang mengidap penyakit ini adalah mereka yang berusia 20 hingga awal 30-an tahun. Sementara pada kelompok jenis kelamin laki-laki lebih dini, yakni akhir usia remaja hingga awal 20-an tahun.Gejala penderita skizofrenia antara lain :DelusiHalusinasiCara bicara / berpikir yang tidak teraturPerilaku negatifPenanganan :Sikap menerima adalah awal penyembuhanPenderita perlu tahu penyakit apa yang diderita dan bagaimana melawannya.Dukungan keluarga akan sangat berpengaruhPerawatan yang dilakukan para ahli bertujuan mengurangi gejala skizofrenik dan kemungkinan gejala psychoticPenderita skizofrenia biasanya menjalani pemakaian obat-obatan selama waktu tertentu, bahkan mungkin harus seumur hidupSkizofrenia Simpleks2 Replies Skizofrenia simpleks merupakan salah satu jenis dari Skizofrenia. Gangguan jiwa jenis ini timbul pertama kali pada masa pubertas dengan gejala utama kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan (Maramis, 1998).Diagnosis Skizofrenia simpleks sulit secara meyakinkan karena tergantung kepada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan-lahan dan progresif dari gejala negatif yang khas dari skizofrenia, tanpa didahului oleh riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik. Disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup dan penarikan diri secara sosial. ( PPDGJ 3,2001 )Skizofrenia simpleks kurang jelas psikotiknya dibandingkan dengan sub tipe skizofrenia jenis lainnya. Penyebab Skizofrenia simpleks secara umum sama sebagaimana skizofrenia, yakni meliputi beberapa faktor :1. Keturunan2. Sistem endokrin3. Sistem metabolisme4. Susunan syaraf pusat5. Teori Adolf Meyer6. Teori Sigmund Freud7. Eugen Bleuler.8. Skizofrenia sebagai suatu sindroma9. Skizofrenia suatu gangguan psikosomatik.Gejala gejalaGejala gejala Skizofrenia simpleks yang khas adalah adanya kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali terdapat, timbulnya perlahan-lahan sekali.PrognosaPrognosa secara umum mempertimbangkan hal-hal sebagai berikut :1. Kepribadian pre psikotik2. Timbulnya serangan Skizofrenia, akut lebih baik.3. Jenis : Skizofrenia jenis hebefrenik dan simpleks sama jelek, penderita menuju ke arah kemunduran mental.4. umur : makin muda permulaan, makin jelek.5. Pengobatan : makin cepat makin baik.6. Faktor pencetus : adanya faktor pencetus lebih baik.7. Keturunan : dalam keluarga ada penderita lebih jelek.PengobatanPrinsip pengobatan Skizofrenia simpleks mengacu pada pengebotan penyakit Skizofrenia, yang meliputi :1. Psikofarmaka2. Terapi elektro konvulsi3. Terapi koma insulin4. Psikoterapi dan rehabilitasi5. Lobotomi prefrontalSkizofrenia KatatonikLeave a reply Skizofrenia katatonik dapat dimanifestasikan dalam bentuk stupor (ditandai dengan retardasi psikomotor, mutisme, kelakuan seperti lilin (postur), negativisme, regiditas atau kegaduhan (legitasi psikomotor yang ekstrim yang dapat menyebabkan kelelahan atau kemungkinan melukai diri sendiri/orang lain bila tidak segera ditanggulangi. Skizofrenia katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolic, alcohol obat-obatan serta dapat juga terjadi gangguan afektif. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk untuk mendiagnosa shizofrenia.Timbulnya pertama kali antara umur 15 30 tahun biasanya akut serta sering didahului stress emosional. Mungkin terjadi gaduh gelisah katatonik atau stupor katatonik.1. Gaduh gelisah katatonik :Terdapat hiperaktifitas motorik tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya dan tidak dipengaruhi oleh rangsangan dari luar. Klien terus berbicara atau bergerak dan menunjukan steroitipi, manerisme, grimas,Mologisme, tidak dapat tidur, tidak makan dan minum, sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kolaps atau kadang-kadang terjadi kematian (kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah : jantung, paru-paru dan sebagainya). Seorang yang mulai membaik pada shizofrenia gaduh gelisah katatonik berulang-ulang minta dipulangkan dari Rumah Sakit. Pikiran ini diantaranya melalui berbagai macam cara, sehingga sudah merupakan perceivable.2. Stupor katatonik :Pada stupor katatonik penderita tidak menunjukan perhatian sama sekali terhadap lingkungan. Emosinya seperti dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor seperti :a. Mutisme kadang-kadang dengan mata tertutup.b. Muka tanpa mimik seperti topeng.c. Stupor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari, kadang-kadang sampai beberapa bulan.d. Bila diganti posisinya penderita ditantang : Negativisme.e. Makanan ditolak , air ludah tidak ditelan, sehingga terkumpul didalam mulut dan meleleh keluar, air seni dan faeces ditahan.f. Terdapat grimas dan katalepsi. Secara tiba-tiba atau pelan-pelan penderita keluar dari keadaan stupor ini dan mulai berbicara dan bergerak.Etiologi Shizofrenia Katatonik sama sebagaimana gejala shizofrenia secara umum yaitu :1. Keturunan2. Sistem endokrin3. Sistem metabolisme4. Susunan saraf pusat5. Teori Adolf Meyer6. Teori Sigmund Freud7. Eugen Bleuler8. Shizofrenia sebagai satu sindroma9. Shizofrenia suatu gangguan psikosomatikPrognosis, Secara umum mempertimbangkan hal-hal berikut :1. Kepribadian pre psikotik2. Timbulnya serangan shizofrenia akut lebih baik3. Jenis-jenis shizofrenia : jenis hebefrenik dan simpleks sama jeleknya, penderita menuju kearah kemunduran mental.4. Umur :makin muda prognosis makin jelek5. Pengobatan makin cepat makin baik6. Fakktor pencetus : adanya factor pencetus lebih baik7. Keturunan : dalam keluarga ada penderita lebih jelek.Pengobatan :Prinsip pengobatan skizofrenia katatonik sama pengobatan skizofrenia secara umum yaitu :1. Farmakoterapi2. Terapi elektorkonvulsi3. Psikoterapi dan rehabilitasi4. Hobotomi pre frontal.

Acute Miocard Infark (AMI)Leave a reply DEFINISISerangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.ETIOLOGISerangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syokJantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.EPIDEMIOLOGIKematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang silent. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.PATOFISIOLOGIKebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.DIAGNOSAPada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.PENATALAKSANAAN1.Istirahat total.2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.4.Atasi nyeri :a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.c.oksigen 2-4 liter/menit.d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.5.Antikoagulan :a.Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasib.Diteruskan asetakumoral atau warfarinc.Streptokinase / trombolisis6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.Pengobatan TrombolitikObat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri dada dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 jam (window time).Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 jam dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 jam dan sisanya diselesaikan dalam 2 jam berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam jam dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 jam memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:Berhenti merokokMenurunkan berat badanMengendalikan tekanan darahMenurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obatMelakukan olah raga secara teratur.PROGNOSISTiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.medicastore.comYayasan Jantung Indonesia onlineArteri Koroner (Coronary Heart Disease)Leave a reply A. DefinisiPenyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah.Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).B. EpidemiologiPenyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.C. EtiologiPenyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah : Diet kaya lemak Merokok Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koronerResiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor resiko berikut : merokok sigaret tekanan darah tinggi kegemukan malas berolah raga kadar trigliserida tinggi keturunan steroid pria (androgen).Factor resikoKajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain. Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadiD. Komplikasi Tromboemboli Angina pectoris Gagal jantung kongestif Infark miokardiumE. PatofisiologiAterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.F. Pemeriksaan PenunjangTergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.1. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.2. foto rontgen dadadari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.3. pemeriksaan laboratoriumdilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.5. kateterisasi jantungpemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.DAFTAR PUSTAKAwww.gizi.netwww.medicastore.comwww.pjnhk.go.idOsteoartritisLeave a reply A. DEFINISIPenyakit Sendi Degeneratif ( osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui (Kalim, IPD,1997).Atau gangguan pada sendi yang bergerak ( Price & Wilson,1995).Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau osteoarthritis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).B. KLASIFIKASI1. TIPE PRIMER (IDIOPATIK)Adalah tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan osteoarthritis.2. TIPE SEKUNDERC. FAKTOR RESIKOa) Umur : proses penuaanb) Sex, menopause (>50 tahun)c) Geneticd) Obesitas dan penyakit metabolice) Cedera sendi, pekerjaan dan olah ragaf) Kelainan pertumbuhan

D. PATOFISIOLOGIOsteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu menjadisuatu predisposisi penyakit yangmenyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Proses degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada diluar pandangan bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses aus akibat pemakaian yang berhubungan dengan penuaaan.Factor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta metabolic. Unsure herediter osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis ( yang mengenal tiga atau lebih kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis ini meliputi proses inflamasi primer. Wanita pascamenopause dalam keluarga yang sama ternyata memiliki tipe osteoarthritis pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada sendi interfalang distal dan proksimal tangan.Gangguan congenital dan perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasi-dislokasi congenital sendi koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes dan pergeseran epifise kaput femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek metabolic langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya sendi dank arena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori factor metabolic yang berkaitan dengan danmenyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut lebih rentan terhadap cidera.Factor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.E. ETIOLOGIa) Usia lebih dari 40 tahunb) Jenis kelamin, wanita lebih seringc) Suku bangsad) Genetice) Kegemukan dan penyakit metabolicf) Cedera sendi , pekerjaan, dan olahragag) Kelainan pertumbuhanh) Kepadatan tulangF. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinova,peregangan kapsula dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadi paling sering pada sendi penyokong berat badan ( panggul, lutut, servikal, dan tulag belakang), sendi tengah dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulanh yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.G. PEMERIKSAAN PENUNJANGPada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai paeradangan.pada pemerikasaan radiology didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sclerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteoarthritis atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji(spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.H. PENATALAKSANAANa. MedikamentosaTidak ada pengobatan medikamentosa yang spesifik, hanya bersifat simpotamatik. Obat anti inflamasi nonsteroid(OAINS) bekerja hanya sebagai analgesic danmengurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis.a) Analgesic yang dapatdipakai adalah asetaminofen dosis 2,6-4,9 g/hari atau profoksifen HCL. Asam salisilat juga cukup efektif namun perhatikan efek samping pada saluran cerna dan ginjalb) Jika tidak berpengaruh, atau tidak dapat peradangan maka OAINS seperti fenofrofin, piroksikam,ibuprofen dapat digunakan. Dosis untuk osteoarthritis biasanya -1/3 dosis penuh untuk arthritis rematoid. Karena pemakaian biasanya untuk jangka panjang, efek samping utama adalahganggauan mukosa lambung dan gangguan faal ginjal.b. Perlindungan sendi dengan koreksi posturtubuh yang buruk, penyangga untuk lordosis lumbal, menghindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit , dan pemakaian alat-alat untuk meringankan kerja sendi.c. Diet untuk menurunkan berat badan dapat mengurangi timbulnya keluhand. Dukungan psikososiale. Persoalaan seksual pada pasien dengan osteoarthritis ditulang belakangf. Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin serta program latihan yang tepatg. Operasi dipertimbangkan pada pasien dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsih. Terapi konservatif mencakup penggunaan kompres hangat, penurunan berat badan, upaya untuk menhistirahatkan sendi serta menghindari penggunaan sendi yang berlebihan pemakaian alat-alat ortotail. Untuk menyangga sendi yang mengalami inflamasi ( bidai penopang) dan latihan isometric serta postural. Terapi okupasioanl dan fisioterapi da[pat membantu pasien untuk mengadopsi strategi penangan mandiri.I. PROGNOSISUmumnya baik, sebaian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obat konservatif. Hanya kasus-kasus berat yang memerlukan operasi.J. EVALUASI DIAGNOSTIKTindakan untuk menentukan siapa yang menderita osteoarthritis diperumit oleh kenyataan bahwa hanya 30% 50% pasien dengan perubahan yang terlihat pada foto roentgen yang melaporkan gejala. Pemeriksaan fisik terhadp system musculoskeletal akan memperlihatkan sendi yang nyeri tekan dan membesar, inflamasi kalau terjadi, bukan tipe destruktif sebagaimana terlihat padapenyakit jaringan ikat seperti arthritis rematoid. Penyakit osteoarthritis ditandai oleh penurunan progresif massa kartilago sendi yang akan terlihat pada foto roentgen sebagai penyempitan rongga sendi. Disamping itu perubahan reaktif akan terjadi pada pada tepi sendi dan paha tulang subkondrium dalam bentuk osteofit ketika kartilago berupaya untuk mengadakan regenerasi keberadaan osteofit maupun penyempitan rongga sendi saja bukanlah petunjuk yang spesifik bagi osteoarthritis namun demikian bila terdapat secara bersama-sama, kedua gambaran ini merupakan hasil pemeriksaan yang sensitive dan spesifik. Pada osteoartitis yang dini/ringan, korelasi antara nyeri sendi dan sinovitas sangat lemah. Pemeriksaan serum tidak bermanfaat untuk penegakkan diagnosi kelainan ini.Daftar PustakaPotter, patricia A.2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan . Jakarta : EGCMansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran.ed. 3. Media Aesculapius: Jakarta.Brunner & Suddarth.buku ajar keperawatan medical bedah.ed. 8.EGC: Jakarta.Hiperemesis Gravidarum1 Reply DefinisiHiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan sehingga pekerjaan sehari-hari terganggu dan keadaan umum menjadi buruk. Mual dan muntah merupakan gangguan yang paling sering dijumpai pada kehamilan trimester I. kurang lebih 6 minggu setelah haid terakhir selama 10 minggu. Sekitar 60%-80% primigravida dan 40%-60% multigravida mengalami mual dan muntah. Namun gejala ini menjadi lebih berat hanya pada 1 dari 1000 kehamilan.Belum diketahui pasti penyebab terjadinya hiperemesis gravidarum, namun beberapa faktor pengaruh antara lain :- Faktor predisposisi, yaitu primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda.- Faktor organik, yaitu alergi, masuknya vili khorialis dalam sirkulasi, perubahan metabolik karena kehamilan, dan resistensi ibu yang menurun.- Faktor psikologiPerasaan mual akibat kadar estrogen meningkat. Mual dan muntah terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi, hiponatremia, penurunan klorida urin, selanjutnya tejadi hemokonsentrasi yang mengurangi perfusi darah ke jaringan dan menyebabkan tertimbunnya toksik. Pemakaian cadangan karbohidtrat dan lemak menyebabkan oksidasi lemak tidak sempurna hingga terjadi ketosis. Hipokalemia akibat muntah dan elserasi yang berlebihan selanjutnya menambah frekuensi muntah dan merusak hepar. Selaput lendir esofagus dan lambung dapat robek (sindrom Mallory-Weiss) sehingga terjadi perdarahan gestasional.Manifestasi KlinisMenurut berat ringannya gejala, hiperemesis gravidarum dibagi dalam 3 tingkatan, yaitu :Tingkat I, Muntah terus-menerus yangmempengaruhi keadaan umum, menimbulkan rasa lemah, nafsu makan tidak ada, BB menurun, dan nyeri epigastrum. Frekuensi nadi pasien naik sekitar 100X/mnt, TD sistollik turun, turgor kulit berkurang, lidah kering, dan mata cekung.Tingkat II, Pasien tampak lemah dan apatis, lidah kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang naik, dan mata sedikit ikterik. BB pasien turun, timbul hipotensi, hemokonsentrasi, oliguria, konstipasi, dan nafas berbau aseton.Tingkat III, Kesadaran pasien menurun dari somnolen sampai koma, muntah berhenti, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat, dan TD makin turun.Pemeriksaan PenunjangDilakukan pemeriksaan elektrolit darah dan urin.KomplikasiEnsefalopati wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia dan perubahan mental serta payah hati dengan gejala timbulnya ikterus.DiagnosisDari anamnesis, didapatkan amenorhe, tanda kehamilan muda, dan muntah terus menerus. Pada pemeriksan fisik didapatkan keadaan pasien lemah apatis sampai koma, nadi meningkat sampai 100x/mnt, suhu meningkat, TD turun, atau ada tanda dehidrasi lain. Pada pemeriksaan elektrolit darah ditemukan kadar natrium dan klorida turun. Pada pemeriksaan urin kadar klorida dan dapat ditemukan keton.Diagnosis BandingMuntah karena gastritis, ulkus peptikum, hepatitis, kolesistitis, pielonefritis.PencegahanPrinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis.Penerangan bahwa kehamilan dan persalinan merupakan fisiologis.Makan sedikit-sedikit, tetapi sering. Berikan makanan selingan seperti biskuit, roti kering dengan the hangat saat bangun pagi dan sebelum tidur. Hindari makanan berminyak dan berbau. Makanan sebaiknya dalam keadaan panas atau hangat.Defekasi teraturPenatalaksanaanBila pencegahan tidak berhasil, maka diperlukan pengobatan yaitu :Penderita di isolasi dalam kamar yang tenang dan cerah dengan pertukaran udara yang baik. Kalori diberikan secara parenteral dengan glukosa 5% dalam cairan fisiologis sebanyak 2-3 lt/hr.Diuresis selalu dikontrol untuk menjaga keseimbangan cairan.Bila selama 24jam penderita tidak muntah dan keadaan umum bertambah baik, coba berikan minuman dan makanan yang sedikit demi sedikit ditambah.Sedatif yang diberikan adalah fenobarbital.Dianjurkan pemberian vitamin B1 dan B6 tambahan.Pada keadaan lebih berat berikan antimetik seperti metoklopramid, disiklomin, hidroklorida atau klorpromazin.Berikan terapi psikologis untuk meyakinkan pasien penyakitnya bisa disembuhkan serta menghilangkan rasa takut hamil dan konflik yang melatarbelakngi hiperemesis.PrognosisDengan penanganan yang baik, prognosis sangat memuaskan. Namun, pada tingkat yang berat dapat menyebabkan kematian ibu dan janin.

Fase Halusinasi2 Replies Fase pertama / comfort (ansietas sedang)- Klien mengalami stress, cemas. Perpisahan, kesepian yang memuncak yang tidak dapat diselesaikan- Klien mulai melamun dan memikirkan hal-hal yang menyenangkanFase kedua / condeming (ansietas berat)- Kecemasan meningkat yang berhubungan dengan pengalaman interpersonal dan eksternal, melamun, berpikir sendiri jadi pedoman.- Mulai diresahkan oleh bisikan yang tidak jelas- Klien tidak ingin orang lain tahu dan ia tetap dapat mengontrolFase ketiga / controlling (ansietas berat)- Bisikan suara : Isi halusinasi makin menonjol, menguasai dan mengontrol klien,- Klien menjadi terbiasa dan menjadi tidak percaya dengan halusinasinyaFase keempat / conquering (panic)- Halusinasi berubah menjadi mengancam, memerintah dan mempengaruhi klien- Klien menjadi takut, tidak percaya, hilang control dan tidak dapat berhubungan secara nyata dengan orang lain di lingkungannya.