materi obat asma

8/18/2019 Materi Obat Asma

1/36

OBAT ASMA

Tovani Sri, S.Si., Apt.

(FAR308) FARMAKOLOGI II


2/36

DEFINISI ASMA

Asma :

penyakit kronis saluran pernapasan yang

ditandai dengan peningkatan reaktivitas

terhadap berbagai stimulus dan sumbatan

saluran napas yang bisa kembali spontan

atau dengan pengobatan yang sesuai.


3/36

PREVALENSI

PENYAKIT ASMA• Prevalensi asma menurut laporan World Health

Organization (WHO) tahun 2013, sekitar 235

juta penduduk dunia terkena penyakit asma.

• Behavioral Risk Factor Surveillance Survey (BRFSS) tahun 2002 – 2007 melaporkan di

Florida prevalensi asma dewasa sebanyak

10,7%


4/36

ETIOLOGI

• Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.• Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast,

eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel.

• Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan

sebagai penyebab atau pencetus inflamasi salurannapas pada pasien asma.

• Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik

pada asma intermiten maupun asma persisten.

• Inflamasi kronik menyebabkan peningkatanhiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,

sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk

terutama pada malam dan/atau dini hari.


5/36


6/36

GEJALA

Gejala awal berupa :

• batuk terutama pada malam atau dini hari

• sesak napas• napas berbunyi (mengi) yang terdengar

jika pasien menghembuskan napasnya

• rasa berat di dada• dahak sulit keluar.


7/36

Gejala yang berat adalah keadaan gawat

darurat yang mengancam jiwa :

• Serangan batuk yang hebat

• Sesak napas yang berat dan tersengal-

sengal

• Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari

sekitar mulut)

• Sulit tidur dan posisi tidur yang nyamanadalah dalam keadaan duduk

• Kesadaran menurun


8/36

FAKTOR RESIKO

• Risiko berkembangnya asma merupakan

interaksi antara faktor host dan faktor

lingkungan.

Faktor host tersebut adalah:

• predisposisi genetik asma

• alergi• hipereaktifitas bronkus

• jenis kelamin

• ras/etnik


9/36

Faktor lingkungan dibagi 2, yaitu :

• a. Yang mempengaruhi individu dengan

kecenderungan /predisposisi asma untuk

berkembang menjadi asma

• b. Yang menyebabkan eksaserbasi

(serangan) dan/atau menyebabkan gejala

asma menetap.


10/36

Faktor lingkungan yang mempengaruhi

individu dengan predisposisi asma untuk

berkembang menjadi asma :

• alergen di dalam maupun di luar ruangan,

• sensitisasi (bahan) lingkungan kerja

• asap rokok• polusi udara di luar maupun di dalam ruangan

• infeksi pernapasan (virus)

• diet• status sosioekonomi

• obesitas


11/36

Faktor lingkungan yang menyebabkan

eksaserbasi dan/atau menyebabkan gejala

asma menetap :

• alergen di dalam maupun di luar ruangan

• polusi udara di luar maupun di dalam ruangan

• infeksi pernapasan

• olah raga• perubahan cuaca

• makanan, additif (pengawet, penyedap, pewarna

makanan)

• obat-obatan, seperti asetil salisilat

• ekspresi emosi yang berlebihan

• asap rokok

• iritan antara lain parfum, bau-bauan yang merangsang


12/36

Berdasarkan penyebab

Berdasarkan penyebabnya, asma dapat digolongkan menjadi:

1. Asma alergi

Asma alergi umumnya berhubungan dengan sejarah penyakit alergi yangdiderita seseorang dan atau keluarganya (seperti rinitis, urtikaria, daneksim), memberikan reaksi kulit positif pada pemberian injeksi antigen

secara intradermal, peningkatan IgE dalam serum, serta memberikanrespon positif pada uji inhalasi antigen spesifik.

2. Asma non-alergi (idiosinkratik )

Asma dapat pula terjadi pada seseorang yang tidak memiliki sejarahalergi, uji kulit negatif, dan kadar igE dalam serumnya normal. Asma jenisini antara lain dapat timbul ketika seseorang menderita penyakit salurannafas atas.

3. Campuran asma alergi dan non alergiBanyak penderita asma yang tidak dapat secara jelas dikelompokkanpada asma alergi maupun non alergi, tetapi memiliki penyebab diantarakedua kelompok tersebut.


13/36

Berdasarkan organ yang diserang.

Berdasarkan organ yang diserang, asma digolongkan

menjadi:

• Asma bronkial

Asma bronkial (bronkus) merupakan serangan gangguan pernafasan danterjadi kesulitan ekspirasi karena penyempitan spastik bronkus danpembengkakan mukosa yang disertai pengeluaran lendir kental dankelenjar bronkus.

• Asma kardiak (kardium)

Asma kardiak merupakan serangan gangguan pernafasan pada

penderita penyakit jantung akibat tidak berfungsinya bilik kiri jantung danbendungan pada paru-paru yang disebabkannya.


14/36

Berdasarkan keparahan penyakit

Berdasarkan tingkat keparahan penyakit,

asma dapat dikelompokkan menjadi:

• Asma ringan , yang dikarakterisasi oleh:o Frekuensi timbulnya gejala (intermitten) 1-2 kali/minggu

o Gejala nokturnal (serangan asma pada malam hari) 0-2kali/bulan

o Toleransi pada olah raga baik

o Interval gejala tidak ada

o Kunjungan ke UGD tidak ada


15/36

• Asma sedang , yang dikarakterisasi oleh:

o Frekuensi timbulnya gejala (intermitten) lebih dari 2 kali

dalam seminggu

o Gejala nokturnal (serangan asma pada malam hari) 2-3

kali setiap bulan

o Toleransi pada olahraga menurun

o Interval gejala berupa batuk dan mengi (wheeze) tingkat

rendah 1-3 kali/tahun

o Kunjungan ke UGD 1-3 kali/tahun


16/36

• Asma parah, yang dikarakterisasi oleh:

o Frekuensi timbulnya gejala (intermitten)terus menerus

o Gejala nokturnal (serangan asma padamalam hari) terjadi setiap malam

o Toleransi pada olah raga sangat buruk

o Interval gejala berupa batuk dan mengi

(wheeze) yang terus meneruso Kunjungan ke UGD setiap bulan


17/36

Berdasarkan gejala

Berdasarkan waktu timbulnya gejala, asma dapatdikelompokkan menjadi:

• Asma musimanMerupakan asma yang muncul pada musimtertentu misalnya musim hujan, malam hari,atau musim semi.

• Asma kronikPada asma kronik gejala timbul terus menerus.

• Asma intemitten.

Pada asma intermitten gejala timbul secara

berkala (dapat dalam hitungan minggu, bulan,tahun)


18/36


19/36

TERAPI

• NON FARMAKOLOGI

• FARMAKOLOGI


20/36

TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra

dokter dalam penatalaksanaan asma.

2. Pengukuran peak flow meter

• Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang

sampai berat. Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE)

dengan Peak Flow Meter ini dianjurkan pada :

• Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik,

praktek dokter dan oleh pasien di rumah.

• Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek

dokter.

• Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan

pada asma persisten usia di atas > 5 tahun


21/36

TERAPI FARMAKOLOGI

OBAT-OBAT UNTUK ASMA

1. ᵝ2 Adrenergik Reseptor Agonis

2. Cromolyn Sodium and Nedocromil Sodium

3. Obat-obat Methylxanthine

4. Antagonis Antimuskarinik

5. Glukokortikoid

6. Penghambat Jalur Leukotriene

7. Obat lain ; Antibodi Monoklonal Anti-IgE,Penyakat Kanal Ca, Donor Nitric Oxide,

Pembuka Kanal K


22/36

ᵝ2 Adrenergik Reseptor Agonis

• Simpatomimetik paling banyak digunakan

untuk terapi asma

• Efektif per inhalasi/per oral

• Masa kerja panjang dan selektif

• Contoh obat : albuterol, terbutaline,

metaproterenol, pirbuterol, bitolterol


23/36

Mekanisme Kerja

Merangsang reseptor β 2 menyebabkanrelaksasi otot bronkhus → menanggulangibronkhospasmus

Merangsang gerakan flimer silia → bersihan

mukus silier meningkat


24/36

Cromolyn Sodium and

Nedocromil Sodium

• Digunakan sebagai profilaksis

• Merupakan garam yang sangat sukar larut

• Digunakan per inhalasi sebagai bubukmicrofine atau larutan aerosol

• Nedocromil mempunyai bioavaibilitas yang

rendah dan hanya tersedia dalam bentuk

aerosol terkalibrasi


25/36

MEKANISME KERJA

• Menghambat pengaktifan seluler

• Terjadi hambatan batuk oleh nedocromil : pada sel-sel mast, untuk menghambat respon awal yangdisebabkan antigen dan pada eosinofil, untuk

menghambat respon inflamasi pada inhalasi alergen• Cromolyn dapat menghambat degranulasi sel-sel

mast pada manusia dan paru primata, tetapi tidakpada kulit maka diduga hanya spesifik pada organtertentu

Ef ktif h b t


26/36

• Efektif menghambat asma yang

disebabkan antigen atau olahraga, dan

penggunaan kronis (4 kali tiap hari) dapat

sedikit mengurangi semua tingkat dari

keseluruhan reaktivitas bronkial

• Karena absorpsinya kecil, efek cromolyn

yang tidak diinginkan hanya sedikit danbersifat lokal pada situs deposisi. Efek

tersebut : gejala iritasi tenggorokan, batuk,

mulut kering, rasa sesak di dada, susahbernapas.

• Dicegah dengan inhalasi agonis

adrenoseptor -ᵝ2


27/36

Obat-obat Methylxanthine

Mekanisme Kerja : menekan pembebasanmediator

Menghambat enzim fosfodiesterase

Fosfodiesterase menghidrolisis cyclicnucleotide → cAMP intraseluler meningkat

Stimulasi kardiak & relaksasi otot polos


28/36

• Contoh obat : teofilin, teobromin, xanthin,

caffein• Teofilin paling selektif dengan efek pada

otot polosnya, caffein lebih berefek pada

sistem saraf pusat• Indeks terapeutik kecil (hati-hati)

• Sebagian besar preparat dapat diabsorpsi

dengan baik di saluran cerna• Teofilin dimetabolisme oleh hati, perhatian

pada pasien dengan penyakit hati


29/36

Antagonis Antimuskarinik

Mekanisme : antagonis muskarinik kompetitif menghambat efek Ach pada reseptor muskarinik

Ach → kontraksi otot polos jalan napas,meningkatkan sekresi mukus

Maka obat antagonis muskarinik :menghambat respon yang disebabkan olehreseptor muskarinik


30/36

• Bronkodilator efektif

• Contoh obat : atropine (atropine sulfat),

ammonium atropine, ipratropium bromida

• Atropine lebih selektif jika per inhalasi

• Ammonium atropine, ipratropium bromida

(dosis per inhalasi bisa >>) lebih selektif

dibanding atropin, sedikit diabsorpsi, tidak

masuk dalam sistem saraf pusat


31/36

Glukokortikoid

Mekanisme Kerja : menghambatproduksi cytokine inflamatori

Mengurangi reaktivitas bronkial,meningkatkan kaliber jalan napas,menguragi frekuensi eksaserbasi asma

Terpenting : kemampuan menghambatlimfositik & inflamasi mukosa jalannapas


32/36

• Contoh obat : prednison, mometasone,

beclometasone, triamcinolone,methylprednisolone

• Terapi reguler atau terapi pengendalian

dilakukan dengan corticosteroid aerosol(penting menghindari efek samping)


33/36

Penghambat Jalur Leukotriene

• Leukotriene dihasilkan dari aksi 5-lipooksigenase pada asam arakidonat dan

disintesis oleh berbagai sel inflamasi di

dalam jalan napas, termasuk eosinofil , selmast, makrofag, dan basofil

• Leukotriene → bronkokonstriksi,

peningkatan reaktivitas bronkhial


34/36


35/36

Mekanisme Kerja

• Dua pendekatan : hambatan pada 5-

lipooksigenase & hambatan terjadinya

ikatan leukotriene pada reseptornya di

jaringan target

• Contoh obat : zileuton, zafirlukast,

montelukast

• Hati-hati penggunaan NSAID pada pasienasma


36/36

Tugas

1. Sebutkan komposisi obat dan golonganobat dengan merk dagang :

a. Symbicort

b. Ventolin Inhaler

c. Seretide Diskus

2. Jelaskan mekanisme kerja obat Antibodi

Monoklonal Anti-IgE, Penyakat Kanal Ca,

Donor Nitric Oxide, Pembuka Kanal K pada

terapi asma!

materi obat asma

Documents