module bioclinique cardiovasculaire année universitaire

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1

Module bioclinique cardiovasculaireAnnée universitaire : L2Année d’étude : 2018/2019Cours : Physiologie de la circulationEnseignant : Dr Ph.Bonnin

Propriété de la Faculté de Médecine Paris7 – Denis Diderot

IntimaMédia

AdventiceLimitante élastique interne

Limitante élastique externe

Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression

PLAN

• Organisation générale

• Grandeurs hémodynamiques

• Vasomotricité artériolaire

• Schématisation du section à haute pressiontrois fonctions – conduction

– amplification de l’onde de pression (mécanique vasculaire)

– amortissement de l’onde de pression(effet windkessel)

• Fonction endothéliale

• Pression artérielle, régulation

• Implications en physiopathologie

• Système à basse pression

2

2


2

3

Organisation générale

Anatomie Fonctionnelle de la Circulation

Petite circulation = Circulation Pulmonaire (entre cœur droit et cœur gauche)

Grande Circulation = Circulation Systémique(entre cœur gauche et cœur droit)

Placées en sérieRéalisation de la boucle circulatoire

Ao

AP VP

Circulationpulmonaire

Circulationsystémique

Boucle circulatoire systémique

artérioles

capillaires

artèresveines


Qc (débit card) = Q1 + Q2 + Q3

Qc/(Pao-Pv) = Q1/(Pi-Po) + Q2/(Pi-Po) + Q3/(Pi-Po)

1/ RST = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3

4

(cas particulier) Circulation portale

Ao

VCI

VCS

Circulation portale

Circulation coronaire

FoieRate

Os

Rein

Cerveau

Muscle

Tête, cou, membres supérieurs

Abdomen, membres inférieurs

TSA

Intestin

AP VP

OD

VD

OG

VGCirculationpulmonaire

Q1

Q2

Q3

R1

R2

R3

Qc Qc

4


3


5

5

Diamètre 25 mm 4 mm 30 µm 35 µm 7 µm 8 µm 5 mm 30 mmÉpaisseur pariétale 2 mm 1 mm 20 µm 30 µm 1 µm 2 µm 0,5 mm 1,5 mm

Aorte Artère Artériole Sphincter pré-capillaire

Capillaire Veinule Veine Veine cave

Endothélium

Fibres élastiques

Fibres musculaires

Fibres collagènes

IntimaMédia

AdventiceLimitante élastique interne



6

n D h (épaisseur) surface cumulée

Aorte 1 25 mm 2mm 2.8 cm2

Artères 40-110000 20 - 0.5 mm 1 - 0.1mm 40 cm2

Artérioles 3x10 6 500-20 µm 100 - 10 µm 55 cm2

Capillaires 3x 10 9 15 - 5 µm 0.5 µm 1350 cm2

rapport de 1 à 3x109 1 à ≈2500 1 à ≈ 500

3cm2 40cm2 55cm2 1350 cm2

artères de conductionet de distribution

artères derésistance

vaisseaux d’échange


les vaisseaux le long de la boucle circulatoire


4

7

cœur gauche cœur droitcirculation systémique

Évolution de la surface de section cumulée des vaisseauxQuelle que soit la distance par rapport au cœur, le débit reste constant

Ao

Capillaires systémiques(1500 cm2)

(2.8 cm2)VCI

VCS(3.1 cm2)

surface de section cumuléevitesse circulatoire moyenne (cm/s)

Comme Q = S x V


Corolaire : temps de contact du sang dans les anses capillairesSystème à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression

8

Les grandeurs hémodynamiques

Grandeurs Hémodynamiques

1) Volumes : Artères : 700 mlCapillaires : 300 mlVeines : 3500 mlCirc. Pulm : 500 ml (60)

2) Pressions :P totale = P dyn + P hydrostatique

= P intra vasculaire

P transmurale = P intra vasc - P extra vasc

3) Tension : t = P transmurale x r

Pt

t

tt

t


5

9

CD

100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines Art CapVeines

Syst Hte P Syst Basse P

Circulation SystémiqueCirc. Pulmonaire

L’évolution de la pression dynamique

VG

Artérioles

Art.



10

CD

CG

100

302010


Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines Art Cap Veines

CG

surface de section cumuléevitesse circulatoire moyenne

L’évolution pression dynamique, surface cumulée, vitesses circulatoires



6

11

La pression hydrostatiquex

Pression hydrostatique + Pression Dynamique :

Déformation des vaisseaux Circulation du fluide (sang)

Pression hydrostatique :

Déformation des vaisseaux

Pressions orthostatique et hémodynamique


h2

h1

Coeur

& dynamique


121

Effet de la pression hydrostatique à l’orthostatisme

50 mmHg

70 mmHg

90 mmHg

95 mmHg

122 mmHg

145 mmHg

190 mmHg

120 / 0 mmHg1

120/0 mmHg

92 mmHg

90 mmHg(120/ 75)85 mmHg

(135/ 60)80 mmHg(145/ 50)

Pressions artérielles dynamiques



7

13


Relations entre les grandeurs1) Pressions / Volumes : Compliance : ∆V / ∆P

(Elastance : ∆P / ∆V)artères peu compliantes, peu déformables, rappel élastique important, propriétés

de viscoélasticité de la paroi vasculaire,à chaque systole, injection d’un VES (80 mL), élévation de la PA de la PADiast à la PASyst donc ∆P = PAS-PAD ≈ 40mmHgCompliance artérielle ≈ 2 mL/mmHg

veines très compliantes, déformables, dilatablesune perfusion IV de 500mL ne modifie pas ou peu la pression veineuse centraleCompliance veineuse ≈ 500 mL/mmHg


14

Capacitance et compliance vasculaire

Capacitance et complianceartérielle

La relation pression/volume non linéaire.

Aux pressions basses, une variation devolume solicite les fibres élastiques

Aux pressions élevées, la même variationde volume solicite les fibres collagènesmoins déformables.

Inversement, les variations pressioncorrespondant à une même variation devolume seront alors plus faibles dans deséchelles de pression basses, plusgrandes dans des échelles de pressions

hautes.

P

V

Fibres élastiques

Fibres collagènes



8

15

Capacitance et compliance vasculaire

Capacitance et complianceartérielle

Avec le vieillissement, la part de fibresélastiques diminue, la part de fibrescollagène augmente.

Modification des propriétés deviscoélasticité de la paroi artérielle ourigidité artérielle

La même variation de volume (VES)entraine une augmentation de la pression

différencielle (PAS-PAD).

P

V

Fibres élastiques

Fibres collagènes



16


Relations entre les grandeurs

2) Vitesse / Débit Q = Surface de section x Vitesse

3) Pression / Débit : Loi de Poiseuille

∆ P = Q . RhRh = 8µl / π r4


9

17

Les artères de résistance sont des artères de taille réduite (10 à 300µ) qui contrôlent le débit et la pression par leur capacité à changer de diamètre

Les artères de résistance

Responsable du tonus vasomoteurResponsable de la vasomotricitéResponsable de la création d’une résistance hémodynamique artériolaire


Vasomotricité artériolaire

18

VasomotricitéIntéresse tous les vaisseaux mais à des degrés variable

Artère de conduction et de distributionartères élastiques Rh +/-artères musculaires Rh+/-(5 à 8% de variation de diamètre,fonction endothéliale)

Artère de résistanceartérioles Rh + + + + + + +

(40 à 100% de variation de diamètre,fonction endothéliale)

Capillaires ---pas de muscle lisse vasculaire donc pas de vasomotricité

Veinules +/-Veines ++

veino-constriction possible pour mobiliser le volume sanguindu secteur veineux à des fins hémodynamiques

(augmentation du retour veineux)

100

302010


Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines

100

302010

Résistances hémodynamiques (U.A.)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines



10

19

Rôle de la vasomotricité artériolairelocalement

1) la vasomotricité régule le débit sanguin local en fonction de la pression de perfusion

pour une pression artérielle moyenne donnée, -la vasodilatation augmente le débit sanguin local-la vasoconstriction diminue le débit sanguin local

2) la vasomotricité permet le recrutement des anses capillaires perfusées

3) Comme la résistance est inversement proportionnelle au rayon vasculaire à la puissance 4, une faible variation de diamètre provoque une forte variation de résistance, donc de débit local

A l’étage de l’organisme

voir plus loin …



20

Rôle de la vasomotricité artériolaireMise en jeuLocalement

1) Tonus myogénique de base2) Besoins métaboliques tissulaires3) Valeur de pO2, pH, pCO2 …4) fonction endothéliale (NO)5) prostacycline

Régulation locale des apports nutritifs


Par voie endo-vasculaireSubstances vasoactives circulantes

1) Catécholamines circulantes2) Angiotensine 23) Système bradykinine/kalicréïne

Par voie exo-vasculaireSystème nerveux autonome, Terminaisons nerveuses,Régulation d’organisme (de la pression artérielle)



11

21


Rôle de la vasomotricité artériolaireMise en jeuLocalement

1) Tonus myogénique de base2) Besoins métaboliques tissulaires3) Valeur de pO2, pH, pCO2 …4) fonction endothéliale (NO)5) prostacycline

Régulation locale des apports nutritifs


Par voie endo-vasculaireSubstances vasoactives circulantes

1) Catécholamines circulantes2) Angiotensine 23) Système bradykinine/kalicréïne

Par voie exo-vasculaireSystème nerveux autonome, Terminaisons nerveuses,Régulation d’organisme (de la pression artérielle)


22

Rôle dans la perfusion tissulaire au repos, « danse des capillaires »

Artérioles

veinules

O2

Vasomotricité

Artérioles

O2

veinules



12

23

Artérioles

O2

veinules

Rôle dans la perfusion tissulaire à l’effort, recrutement vasculaire

Artérioles

O2

veinules

Vasomotricité



24

la résistance locale la résistance hémodynamique locale

• est α à la surface cumulée perméable

• varie suivant les organes en fonction de:

• nombre de micro-vaisseaux– densité micro-vasculaire– nombre de micro-vaisseaux « ouverts » à un

instant donné,

• Tissus à faible métabolisme (muscle au repos, tube digestif à jeun, …) (forte Rh)

• Tissus à fort métabolisme (cerveau, rein, …) (faible Rh)

• état de la vasomotricité locale

•Tissu musculaire au repos (forte Rh)•Tissus musculaire en activité :

(recrutement micro-vasculaire)ET vasodilatation artériolaire

(faible Rh)

Rh �par vasodilatation

Rh �par � nbre boucles microvasculaires

Rh cap = 8µl/πr4


13

25

Schématisation du système à haute pression Les grosses artères trois fonctions

Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),

• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié deleur activité métabolique).

•• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels

périphériques et à leur somme, au débit cardiaque, au gradient moyen de pressionartériel (faible),

Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse• Cet effet ou effet Windkessel est du aux propriétés visco-élastiques de la paroi

des artères et influence les valeurs de pression pulsée. • la pression est fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.

Amplification de l'onde de pression


26

cerveaumyocarde

rein

muscles

organes digestifs

peau

Aorte

PAM

Qc = Fc.VES.Fonctions d’entrée

Rh 1 Q 1.

Rh 2 Q 2.

Rh 5 Q 5.

Rh 3 Q 3.

Rh 4 Q 4.

Rhn Q n.

Rh 6 Q 6.

Fonctions de sortie

1/RST = Σ1n [1/Rhn]

Loi de PoiseuillePA α Qc. Rh Syst Totale

Schématisation du système à haute pression conduction du sang

niveau de la résistance locale =

degré d’ouverture du robinet


14

27

Grandeur régléeP Art Moy

Grandeurs controléesQc+/- Q locaux

Grandeurs réglantesVESFcRh Syst Totale Volémie


Qc = Fc. VESQc = Σ1

n [ Qn]Qn = PA / Rh n


Ce qui prime : Régulation d’organisme(homéostasie de la pression artérielle et du débit cardiaque)

Ensuite : Régulation d’organe(Qlocal réglé par ajustement de la Rhlocale en fonction de PA pour couverture métabolique)

Ajustement sous contrôle du SYST. NERV. AUTONOME

cerveaumyocarde

rein

muscles

organes digestifs

peau

Rh 1 Q 1.

Rh 2 Q 2.

Rh 5 Q 5.

Rh 3 Q 3.

Rh 4 Q 4.

Rhn Q n.

Rh 6 Q 6.

Aorte

PAM

Qc = Fc.VES.

Schématisation du système à haute pression conduction du sang


28


Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié de

leur activité métabolique).• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels


Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse• Cet effet ou effet Windkessel est du aux propriétés visco-élastiques de la paroi

des artères et influence les valeurs de pression pulsée. • la pression est fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.



VG

Artères

Artérioles

Amplification

Seul organe « moteur »

15

Artère fémoraleArtèresiliaques

Aorte abdominale

Artères rénales

Aorte thoracique

• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux,

(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).

L’amplification est éloignée du VG : bon couplage cœur-vaisseaux

29

200msec200msec


Schématisation du système à haute pression Amplification de l'onde de pression

30

VG

Artères

Artérioles



Safar ME. Arterial stiffness as a risk factor for clinical hypertension. Nat Rev Cardiol. 2018 Feb;15(2):97-105.



16

• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux,

(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).


Sujet jeune non hypertendu

(P moy)

(P pulsée)

Femoral artery

Iliac artery

Abdominal aorta

Ascending aorta

Renalartery

Thoracic aorta

Nichols WW, et al. Arterial Vasodilation. Philadelphia,1993;32.

50

100

150(m

m H

g) (P pulsée)

31



32

Pression artérielleest intermittente et entre varie Pression systolique valeur maximale

Pression diastolique valeur minimalecaractérisée par une Composante pulsatile ou Pression pulsée

Composante continue virtuelle, la Pression moyenne. La pression moyenne est égale à une pression dynamique constante dont l'aire sous la courbe est égale à l'aire sous la courbe de la pression instantanée. La pression pulsée représente les fluctuations de la pression instantanée autour de la pression moyenne.

AO Art fém-pop Art jambières

Sujet jeune non hypertendu(mmHg)

(P moy)100

0

(P pulsée)



17

33

Pression moyenne (répond à la loi de Poiseuille), pour un débit cardiaque et des résistances systémiques données correspond une valeur de pression artérielle moyenne. A débit cardiaque constant, ce sont les variations des résistances artériolaires, qui modifient la valeur de la pression moyenne par le jeu sur les pressions systolique et diastolique.

Pression pulsée est influencée par les propriétés visco-élastiques des parois artérielles et leurs modifications au cours du vieillissement ou avec la pathologie. Elle est essentiellement dépendante de l'état de rigidité des artères et de l'intensité comme de la précocité des ondes de réflexion.



(P moy)100

0

(P pulsée)



34

• Chez le sujet jeune non hypertendu,• la vitesse de propagation de l'onde de pression faible ( 5 à 7 m.s-1).• Les sites de réflexion de l'onde de P se situés sur les vaisseaux résistifs pré-capillaires.• L'onde réfléchie croisse et s'ajoute à l'onde incidente dans les vaisseaux fémoraux, poplités,

(phénomène d'amplification de l'onde de pression résultante).• La pression systolique aortique est « normale », la pression protodiastolique est « augmentée




(P moy)100

0

(P pulsée)



18

en cas de rigidité artérielle,• vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• amplification de l'onde de pression dans l'aorte

• avec « augmentation » de la pression systolique aortique donc de la post-charge VG• avec « diminution » de la pression protodiastolique donc de la pression de perfusion coronaire

Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux

Rigidité artérielleaccélération de la vitesse de propagation de l’onde de pression

Pression pulsée Femoral artery

Iliac artery

Abdominal aortaThoracic

aorta

35

200msec



Courbes normales


Sujet âgé(mmHg)

(P moy)100

0

(P pulsée)

En cas de rigidité artérielle• la vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• l'onde réfléchie croise l'onde incidente dans l'aorte où se fait alors l'amplification de l'onde de

pression.• La pression systolique aortique est « augmentée » donc la post-charge VG est

« augmentée » (facteur d’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique)• La pression protodiastolique est « diminuée » donc la pression de perfusion coronaire

(facteur d’ischémie myocardique)Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux

36



19

37


Conduction du sang (répond à la loi de Poiseuille),• du cœur vers les tissus périphériques (couverture par un débit sanguin approprié de

leur activité métabolique).• La fonction de conduction est exclusivement liée à la valeur des débits artériels


Amortissement de l'onde de pression et de l'onde de vitesse

• effet Windkessel du aux propriétés visco-élastiques de la paroi des artères • la pression est

• fortement pulsée, intermitante à l’entrée du système à hte P, • elle s’amplifie tout le long de l’arbre artériel,• elle s’amortie au niveau des artérioles périphériques.



VG

Artères

Artérioles

Amplification

38

Effet windkessel

AoOG

VG

Systole ventriculaire

Ao

OG

VG

Remplissage ventriculaire


Schématisation du système à haute pression Amortissement de l'onde de pression

20

39

(coussin)



Effet windkessel

40


Admission intermittente (comme la pompe cardiaque)1) Interposition d’un tuyau rigide : sortie intermittente

P (mmHg)

t

Débit entrée (mL.s-1)

t

Débit sortie (mL.s-1)

t

1)

t

P (mmHg)

Débit entrée (mL.s-1)

t

t

Débit sortie (mL.s-1)

P (mmHg)

t

2)

2) d’un tuyau souple déformable, exerçant une force de rappel élastique: sortie +/- continue(donc perfusion +/- continue vers les capillaires)


Effet windkessel


21

41

l’endothélium vasculaire peut influencer le

tonus vasculaire et le diamètre artériel

par l’intermédiaire de médiateurs (Furchgott

and Zawadski),

Ce phénomène est appelé:

la vasodilation flux-dépendanteou fonction endothéliale.

Ce phénomène nécessite L’intégrité :

de l’endothélium et des cellules

musculaires lisses de la média

Fonction endothéliale

(Furchgott and Zawadzki, Nature 1980;288:373-76) (Vita and Keanay, Circulation 2002;106:640-42)(Sun et al.Circ Res 1999;85:288-93)

La stimulation endothéliale

(Wall Shear Stress) entraine

activité de l’ « endothelial nitric oxide

synthase (eNOS)”

libération rapide par les cellules

endothéliales de médiateurs

vasodilatateurs dont

monoxyde d’azote (NO) (Vita and Keanay).

et

prostacycline (Sun et al.)

Ces médiateurs diffusent vers les cellules

musculaires lisses de la média et

entrainent une relaxation de ces cellules,

la vasodilatation.


Intima

Média

Adventice

Limitante élastique interne


42

La stimulation endothéliale a pour origine la contrainte de cisaillement ou (Wall Shear Stress) (τ) appliquée sur les cellules endothéliales


τ = 4.µ.V. πr2/ πr3

τ proportionnelle à la vitesse circulatoire (V) dans la lumièreτ inversement proportionnelle au rayon (r) de la lumière

τ = 4.µ.Q/πr3


22

Limitante élastique interne

43

La stimulation endothéliale a pour origine la contrainte de cisaillement ou (Wall Shear Stress) (τ) appliquée sur les cellules endothéliales


Augmentation du diamètre vasculaire

. En réponse à une augmentation de débit donc de vitesse, donc de “Wall Shear Stress”

. Les artères se dilatent, (FMD) pour

normaliser τ

τ = 4.µ.V. πr2/ πr3

τ proportionnelle à la vitesse circulatoire (V) dans la lumièreτ inversement proportionnelle au rayon (r) de la lumière

τ = 4.µ.Q/πr3


44

Ce phénomène participe à la régulation du :

tonus vasculaire,

débit sanguin local (en réponse aux changements métaboliques)

pression artérielle,(Haynes et al., Lancet 1993;342:931-32) (Haynes et al., Lancet 1994;344:852-54) (Haynes et al., Circulation 1996;93:1860-70)


Toutes les artères de conduction présentent une FMD, De l’ordre de 8% (coronaires, brachiales, fémorales, …).

Les artérioles d’aval présentent aussi une FMD, plus importante encore 30 à 40%

NO, 4 rôles majeurs:• maintient une vasodilatation nécessaire à la régulation de la perfusion

tissulaire,

• inhibe l’agrégation et l’adhésion des plaquettes

• inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses et la fibrose,

• agit comme un agent anti apoptotique, cytoprotecteur.


23

45

Pression artérielle, régulation

VG

Art.

Artérioles



46

Origine : travail cardiaque

Fonction : pousse le sang dans la boucle circulatoire

Normalité de la Pression Artérielle (OMS)

PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Seuil optimal : < 120 < 80Normale : < 130 < 85Normale haute : < 139 < 89HTA : « limite » 140 - 159 90 - 99

« grade 2 » 160 - 179 100 - 109« grade 3 » > 180 > 110Syst. Isolée > 140 < 90

La pression artérielle varie de façon physiologique avec :- âge - grossesse - veille, sommeil- repos - exercice physique - orthostatisme- émotion ….

Mesure : - directe- indirecte (auscultatoire, bruits de Korotkov)

(palpatoire) (flush) (Doppler)



24

47

Grandeurs régléesP Art MoyQc+/- Q locaux

Grandeurs réglantesVESFcRh Syst Totale Volémie


Qc = Fc. VESQc = Σ1

n [ Qn]Qn = PA / Rh n


Ce qui prime : Régulation d’organisme(homéostasie de la pression artérielle et du débit cardiaque)

Ensuite : Régulation d’organe(Qlocal réglé par ajustement de la Rhlocale en fonction de PA pour couverture métabolique)

Ajustement sous contrôle du SYST. NERV. AUTONOME

Schématisation du système à haute pression

cerveaumyocarde

rein

muscles

organes digestifs

peau

Rh 1 Q 1.

Rh 2 Q 2.

Rh 5 Q 5.

Rh 3 Q 3.

Rh 4 Q 4.

Rhn Q n.

Rh 6 Q 6.

Aorte

PAM

Qc = Fc.VES.

PA est proportionnelle au débit cardiaque (Qc) et à la RST (Rh résistance hémodynamique)

Qc = Fc . VES

Rh = 8 µl / π r4

éléments du contenantparois des Vxet cœur

_________________________

PA est proportionnelle à Volémie élément du contenu

volume de sangDifférents mécanismes régulateurs :

distinguable en fonction tps de latence pour mise en jeu :• < 1 min régulation nerveuse (boucle reflexe) (cœur, vx)• qq min à 24h : régulations hormonales

• Système rénine-angiotensine,FNA(action sur cœur, vx et volémie)

• > 24 h : régulations hormonales • Aldostérone, ADH, FNA …

( action sur volémie )


25

49

Régulation nerveuse de la pression artérielle

Autorégulation par rétroaction négative :

variation PA modification dans le sens contraire de la PA

-Réflexe (innée, en place dès que le SNA est mature)

-Automatique

-Latence brève

-Spécifique



50

Régulation nerveuse de la PA (autorégulation par rétroaction négative)

Circuit propre :Barorécepteurs : (tenso-récepteurs) (sensibles à la ∆T α PA) (adventis)

crosse Ao, (près du point hydrostatique indifférent)bifurcation carotidienne (interposés sur la circulation cérébrale)

Voie afférente : fibres nerveuses dans le X pour la crosse de l ’aortedans le IX pour les bif carot.

nerfs dépresseurs leur stimulation � vasoD � baisse PAleur interruption � vasoC � augment. PA

Centres bulbaires : Ny du faisceau solitaire� Ny dorsal du vague, émergence par le nerf X� interneurone dans le cordon latéral de la moelle� centres Σ entre D1 et L2

Voies efférentes : Para Σ (X)relais avec 2ème neurone périphérique, articulation avec le S nodal (acéthylcholine)Σ1er neurone du centre � ggl préAo2ème neurone ggl préAo � organes

Organes effecteurs Cœur : tonus para Σ prédominant

Vaisseaux : tonus Σ permanent (noradrénaline)+/- médullo-surrénales: (adrénaline)


26

1 2 voies (ortho)sympathiques initiales

neurone préganglionnaire

neurone (ortho)sympathique postganglionnaire

3

4

Schématisationcentres et voies nerveuses afférentes et

efférentes impliquées dans le baroréflexe.


51

Régulation nerveuse de la PA (autorégulation par rétroaction négative)


1

Sinus carotidien

Crosse aortique

Nerfs crâniens

Noyau du faisceau solitaire

Noyau ambiguNoyau du vague

Ganglion Parasympathique

Ganglions Ortho-SympathiquePré-aortiques

Formation réticulée

2

3

4

43

Cœur

Artérioles

Moelle épinière

Tronc cérébral

Barorécepteurs

Barorécepteurs

Médullo-Surrénale

1) Régulation nerveuse de la PA

dilatation des vaisseaux et augmentation de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)

� � fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente

� information des centres (centres bulbaires)� renforcement du tonus para Σ

� cœur � Fc �

� VES � � � Débit card.� PA

� Diminution du tonus Σ

� Vx � vasoD � � Rh


52


En cas d’augmentation de la PA

27

2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)

� � Sécrétion de rénine� � formation d ’AgT2

� Vx vasodilatation � � Rh� � sécrétion d ’aldostérone

� � réabsorption Na+� � Volémie

� � Sécrétion d ’ADH � � Volémie � PA

� � Sécrétion de FNA (dilatation de l ’OD)� � natriurèse � � Volémie� vasodilatation � � Rh� inhibition du SRA � � Rh & Volémie


53


En cas d’augmentation de la PA

1) Régulation nerveuse de la PA

baisse de diamètre des vaisseaux et diminution de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)

� � fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente

� information des centres (centres bulbaires)� diminution du tonus para Σ

� cœur � Fc �

� VES � � � Débit card.

�augmentation du tonus Σ � PA� cœur � Fc �

� VES � � � Débit card.� Vx vasoconstriction � � Rh(médullo-surrénale � adrénaline) �


54


En cas de baisse de la PA

28

2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)

� � Sécrétion de rénine� � formation d ’AgT2

� Vx vasoC � � Rh� � sécrétion d ’aldostérone

� � réabsorption Na+� � Volémie � PA

� � Sécrétion d ’ADH� � réabsorption d’eau tube collecteur

� � Volémie� � Sécrétion de FNA (collapsus de l ’OD)

� � natriurèse � � Volémie


55


En cas de baisse de la PA

56

Implications en Physiopathologie


29

Physiopathologie de l’HTA

L’hypertension artérielle est le plus fréquemment idiopathique (90%), constituant une anomalie en soi,

souvent attribuée au vieillissement du système vasculaire

L’HTA touche en effet 5% de la population à 20 ans, 50% à 60 ans.

Les HTA secondaires représentent seulement 5 à 10% des HTA



58

Physiopathologie de l’HTA, rigidité artérielle

• Chez le sujet âgé, aux artères rigides• la vitesse de l'onde s'accélère• sites de réflexion artériels plus proches du cœur (bifurcations artérielles, …)• amplification de l'onde de pression dans l'aorte

• avec « augmentation » de la pression systolique aortique donc de la post-charge VG• avec « diminution » de la pression protodiastolique donc de la pression de perfusion coronaire

Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux



30

Physiopathologie de l’HTA idiopathique

• L’augmentation de la pression pulsée centrale,

• L’agression de la paroi artérielle par tous les facteurs de risque cardiovasculaire,

• Provoquent une augmentation de la contrainte mécanique sur les artères de conduction, +/- transmise au réseau micro vasculaire,

• concourant à la survenue • d’une altération supplémentaire de la paroi des artères de conduction

et• d’une raréfaction microvasculaire

Histologie

micro angiographie

Rigidité artérielle et raréfaction micro vasculaire



60

60Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression

Physiopathologie de l’HTA, Complications

perfusion altérée

Hypertension artérielle

Veinule

Artériole

perfusion normale

Artériole

Veinule

Pression artérielle normale

O2

Micro-angiopathie

Macro-angiopathie

Artériosclérose et athéromatose


31

61

Causes possibles d ’HTA parmi tous les mécanismes de régulation de la pression artérielle

Les traitements antihypertenseurs agissent sur ces mécanismes.



• L’HTA touche 5% de la population à 20 ans 50% à 60 ans.

• Les HTA secondaires représentent seulement 5 à 10% des HTA

• HTA secondaire à une atteinte du parenchyme rénal • (première cause d’HTA secondaire), action par atteinte de l’organe effecteur de la

régulation hydro-électrolytique, de la pression artérielle• Unilatérale : atrophie d’origine infectieuse (pyélonéphrite), congénitale• bilatérale : néphropathie chronique, insuffisance rénale, diabète

• Hyperaldostéronisme primaire • (5% en l’absence de biais de sélection) action par sécrétion inappropriée d’aldostérone,

adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales

• Hyperaldostéronisme secondaire • HTA réno-vasculaire : sténose d’une (des) artère(s) rénales(s) (5%), action par

chute de la pression de perfusion du rein en aval de l’artère sténosée

• Coarctation de l’aorte (baisse de la pression de perfusion rénale),

• … /…62


Causes possibles d ’HTA secondaire (parmi les mécanismes de régulation de la pression artérielle)


32

• … / …

• Phéochromocytome (0,1%) action par sécrétion anormale d’adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale

• Syndrome de Cushing (0,5%) action par hypersécrétion de corticostéroïdes ou traitement corticoïdes (effet aldostérone-like)

• HTA par absorption de substances exogènes • médicamenteuse (oestro-progestatifs, sympathicomimétiques voie nasale,

corticoïdes, AINS, dérivés de l’ergot de seigle, ciclosporine, anabolisants stéroïdiens)

• Non médicamenteuses (réglisse [aldostérone-like], cocaïne [vasoconstrictrice])

• HTA de la grossesse, 10% des grossesses, (insuffisance placentaire avec libération de substances vasoconstrictrices)

• Syndrome d’apnée du sommeil (fréquent) • très rare : tumeur à rénine, hyperthyroïdies, acromégalie, causes génétiques. …

63Système à Hte Pression, Régulation de la Pression artérielle, Système à basse Pression

Causes possibles d ’HTA secondaire (parmi les mécanismes de régulation de la pression artérielle)


Les traitements antihypertenseurs agissent sur ces mécanismes.

Classes médicamenteuses :• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :

utilisés pour diminuer la formation d’AgT2

• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2 ou sartans)utilisés pour empêcher l’action de l’AgT2

• Antagonistes du calcium (inhibiteurs des canaux calciques) : vasodilatateurs

• Diurétiques: thiazidiques, anti-aldostérone,

utilisés pour abaisser la volémie

• Bêta-bloquants :

utilisés pour abaisser la stimulation adrénergique (FC, inotropisme)

• Antihypertenseurs centraux :

utilisés pour leur action sur les centres régulateurs bulbaires,

• Alpha-bloquants : vasodilatateurs

• Inhibiteurs de la rénine : peu utilisés, visant à diminuer la formation d’AgT264



33

65

Système à Basse Pression

comprend :

circulation capillaire : seul secteur fonctionnel de la circulation

circulation veineuse : rôle réservoir et de retour

circulation lymphatique: rôle de retour et qualitatif +++


66


Les capillaires


34

67

plusieurs types : continus à jonctions serrées ou laches, (cerveau, muscles myocarde, rein, mésentère)

fenétrés (intestins, néphron, glandes endocrines, plexus choroïdes)

discontinus (sinusoïdes du foie; rate, moelle)

artériole et veinule qq mm, qq 10zaines de µm

capillaires 600 a 800 µm5 à 10 mm (hématies)

Grandeurs hémodynamiques :• Vitesses de l ’ordre du mm/s, • Tps de contact de l ’ordre de la seconde• Volume 300 ml, • Débit total : 5 à 6 l/min, • P dyn : 25 ->15 mmHg

Echanges capillaires :• transfert convectif : (solvant = eau) (P dyn, P interst. Posmotiques)• transfert diffusif : (substances dissoutes : e-, glucides, aa, ag)

(gradient de concentration, limites: taille molécule Hb)• micropinocytose

Système à basse pression capillaires

Circulation CAPILLAIRE systémique


68

Capillaire & Pression efficace de filtration

Sens des écoulements de liquide



35

69

HYPOTHESE DE STARLING

P efficace = (Pdyn - P interst) - (P oncot plasma - Poncot interst) de filtration(cap -> tissus) ( P mécaniques) - (P oncotiques)

pôle artériolaire : (25 - (-5)) - (28 - 2) = 4 mmHg

positif -> sortie de liquides

pôle veinulaire : (15 - (-5)) - (29 - 2) = -7 mmHg

négatif -> entrée de liquides

Capillaire & Pression efficace de filtration

TRANSFERT CONVECTIF (transfert de liquide)



70

le transfert de liquide obéit à la loi de Starling et suit la pression efficace de filtration (P eff) dirigée de l'espace vasculaire vers l'espace interstitiel.

P eff = (P dyn cap. - P interstielle) - (P oncot. plasmat. - P oncot. interst.)

• P dyn cap : pression dynamique régnant dans le capillaire 25 mmHg au pôle artériolaire du capillaire 15 mmHg au pôle veinulaire)

• P interstitielle : pression régnant dans l'espace interstitiel. négative système lymphatique exerce dépression action de drainage

• P oncot plasma : pression osmotique exercée par protéines plasmatiques. 28 mmHg environ au pôle artériel du capillaire, 29 mmHg au pôle veinulaire

• P oncot interst : pression osmotique exercée par la présence des protéines dans l'interstitium (2 mmHg).

Barrière capillaire, échanges de liquides

P eff côté artériel = 4 mmHg, sortie de liquide

P eff côté veinulaire = -7 mmHg rentrée de liquide


70Système à basse pression capillaires

36

71


Retour veineux


Histo-physiologie trois tuniques,

• Intima, lieu de la répression de la coagulation.

• Média, assurent des propriétés précieuses de tonus pariétal et de veinomotricitéqui aident au retour veineux.

• Adventice, assure la cohésion de la veine avec sa gaine et les structures anatomiques adjacentes.

• les pressions dynamiques sont basses après le barrage artériolaire, la pression orthostatique s’exerce en orthostatisme et constitue une gène au retour veineux des partie déclives.

• Le système veineux comprend des structures propres ou valvules veineuses (à concavité vers le cœur) qui aide au retour veineux malgré la faible P dyn et l’exercice de la P orthostatique


72Système à basse pression retour veineux

37

Valvules veineuses



74

La pression hydrostatiquex

Pression hydrostatique + Pression Dynamique :

Déformation des vaisseaux Circulation du fluide (sang)

Pression hydrostatique :

Déformation des vaisseaux

Pressions orthostatique et hémodynamique


Système à basse pression retour veineux

h2

h1

Coeur

& dynamique

38

Évolution des pressions veineuse lors du passage à l’orthostatisme



Valvules veineuses et marche (cœur périphérique)



39

Exploration ultrasonore des veines Contrôle de la perméabilité des veines profondes

Au Doppler continu, pulsé ou couleur : Flux spontanésFlux provoqués par des manœuvres de sensibilisation

- compression en amont (accélération du flux)

- Valsalva (reflux court, fermeture des valvules, arrêt circulatoire)

Flux spontanés

Flux spontanés compression

Valsalva



• voie de retour vers le cœur placée en parallèle à la voie de retour veineux

• draine les substances et les liquides des espaces interstitiels: protéines produites par les tissus, +++qui ne passent pas dans les capillaires

• DONC, rôle qualitatif considérable même si débit total faible par rapport au débit sanguin systémique ; 2 à 4 L par 24h pour 5 à 6 L/min


78Système à basse pression retour lymphatique

Cul-de-sac lymphatiqueReprésente la partie initiale du réseau lymphatique, là où les liquides et les protéines et autres substances sont drainés dans le tissu interstitiel

Circulation lymphatique

40

Composition et formation de la lymphe

• ultrafiltrat plasmatique

• composition variable suivant territoires drainés, leur degré d’activité métabolique,

• teneur en protéine 10 à 20 g/L,

• jusqu’à 40 à 50 g/L pour le tube digestif, 60 g/L pour le foie pendant les phases postprandiales

• Pas ou très peu de gradient de pression dynamique entre la distalité et la proximité du réseau lymphatique.

• le retour lymphatique s’effectue essentiellement grâce à

• la lymphomotricité,

• les mouvements de compression par les masse musculaires adjacentes en mouvement et

• les valvules lymphatiques qui dirigent le flux vers les gros collecteurs.


79Système à basse pression retour lymphatique

80

Capillaire & Pression efficace

de filtration

Sens des écoulements de liquide


Système à basse pression Physiopathologie des œdèmes

41

81

HYPOTHESE DE STARLING

P efficace = (Pdyn - P interst) - (P oncot plasma - Poncot interst) de filtration(cap -> tissus) ( P mécaniques) - (P oncotiques)

pôle artériolaire : (25 - (-5)) - (28 - 2) = 4 mmHgpositif -> sortie de liquides

pôle veinulaire : (15 - (-5)) - (29 - 2) = -7 mmHgnégatif -> entrée de liquides

TRANSFERT CONVECTIF



82

• D'origine mécanique local, inflammatoire

• D’origine générale (augmentation de la pression efficace de filtration capillaire)

1. dus à la baisse de la pression oncotique plasmatique

• Insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, syndromes de carence alimentaire grave, anémies sévères. prédominance dans les parties déclives.

2. dus à l'augmentation de la pression veineuse, entravant la réabsorption capillaire

• Insuffisances cardiaques, droite en particulier, thrombose d'un gros tronc veineux.

3. dus à l’augmentation de la pression osmotique du tissu interstitiel

• Accumulation de protéines dans le tissu interstitiel

• Insuffisance lymphatique

4. (Pas de baisse de la pression interstitielle possible)



42

83

CAS PARTICULIER : Poumons

•Echanges gazeux par diffusion•Echanges liquidiens impossibles entre capillaire, interstitium et alvéole car :

(10 - (0)) - (28 - 2) = -16 mmHgévite la sortie de plasma dans l ’interstitium puis l ’alvéole



module bioclinique cardiovasculaire année universitaire

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