Mövzu: “EMFİZEMATOZ KARBUNKUL, BRADZOT VƏ ANAEROB

ENTEROTOKSEMİYA”

 Mühazirəçi: dos. Ələsgərov Z.Ə. 

 Gəncə- 2011 

PLAN1. Xəstəliyin tərifi2. Tarixi məlumat3. İqtisadi zərər4. Törədicisi5. Davamlılığı6. Epizootoloji xüsusiyyətləti7. Patogenez8. Gedişi və kliniki əlamətləri9. Patoloji –anatomik dəyişikliklər10. Diaqnoz11. Təfriqi diaqnoz12. Müalicə13. İmmunitet 14. Profilaktika və mübarizə tədbirləri

ƏDƏBIYYAT SIYAHISI1. R.A. Qədimov, İ.B. Məmmədov, S.Ə. Culfayev

“Xüsusi epizootologiya”, “Azərnəşr”, Bakı, 1990.2. Z.Ə.Ələsgərov, E.M.Ağayeva, Q.Ə.Dünyamalıqev

“Baytarlıq virusologiyası”. Azərnəşr-20093. Z.Ə. Ələsgərov “İnsanlar üçün təhlükəli heyvan

xəstəlikləri”, “Azərnəşr”, Bakı, 2006.4. A. A. Konopatkin və başqaları “Epizootologiya və

k/t heyvanlarının infeksion xəstəlikləri”, Moskva, “Kolos”,1984.

5. R .A. Qədimov, M.Ə. Tağızadə “Baytarlıq mikrobiologiyası”, “Maarif”, Bakı, 1986.

6. R. A.Kadımov ,A.A. Kunakov, V.A. Sedov «İnfeküionnıe bolezni oveü», «Kolos», Moskva,1987.

7. R.A. Qədimov, İ.B. Məmmədov, Z.Ə. Ələsgərov “Epizootologiya”, “Elm”, Bakı, 1998.

EMFIZEMATOZ KARBUNKUL (ÇANÇRAENA EMPHJSEMATİCA)

Emfizematoz karbunkul itigedişli infeksion xəstəlik olub, isitmə və gövdənin müxtəlif nahiyələrində xışıldayıcı şişlərin əmələ gəlməsi ilə səciyyələnir.

Tarixi məlumat. Emfizematoz karbunkul qədim zamanlardan insanlara məlum olmasına baxmayaraq sərbəst xəstəlik kimi ilk dəfə 1875-ci ildə Bollinger tərəfindən qeyd olunmuşdur. Xəstəliyin törədicisi isə fransız alimləri Arluen, Ş.Kornevin və J.Toma tərəfindən müəyyən edilmişdir. Xəstəliyin törədicisinin xüsusiyyətlərinin öyrənilməsində I.Fezerinin böyük xidmətləri olmuşdur. Eksperimental emfizimatoz karbunkulu 1887-ci ildə Şovo yaratmışdır. Xəstəliyə qarşı Leklanş və Balee 1925-ci ildə formolovaksin hazırlamışlar.

Keçmiş SSRI-də xəstəliyə qarşı 1929-cu ildə S.N.Muromsev tərəfindən formolavakein və 1960-cı ildə isə Kaqan və A.I.Kolesova tərəfindən qatılaşdırılmış hidrooksialümin vaksin hazırlanmışdır,

Ölkəmizdə xəstəliyin bir çox xüsusiyyətlərinin öyrənilməsində Y.R.Kovalenko, F.I.Kaqan, P.D.Şatko və s. böyuk xidmətləri olmuşdur.

Hazırda xəstəliyə dunyanın əksər ölkələrində təsadüf edilir. Ölkəmizdə planlı qaydada aparılan profilaktik tədbirlər nəticəsində xəstəlik bəzən sporadik halda müşahidə edilir.

Iqtisadi zərər. Xəstəliyə qarşı müxtəlif müalicə vasitələrinin tətbiqi nəticəsində müəyyən qədər maddi vəsait sərf olunur. Bundan əlavə xəstəlikdə letaallıq faizi yüksəkdir.

Törədicisi. Xəstəliyin törədicisi Cl.chanuvoei spor əmələ Gətirən anaerobdur. Mikroblara qoyunların, qaramalın, balıqların bağırsağında, torpaqda və suda rast gəlmək olar.

Amilin ucları yumru, düz və ya azacıq bükülmüş, tək-tək və yaxud iki-iki yerləşmiş, uzunluğu 2-8 mkm, eni 0,5-1,0 mkm-dir. Orqanizmdə və qida mühitlərində amil subterminal spor əmələ gətirir. Kulturadan hazırlanmış yaxmalarda adətən çöpvarı formaları və az miqdarda sporlar müşahidə edilir. Mikrob kapsul əmələ gətirir. Cavan kulturalardan hazırlanmış yaxmalarda mikrob Qram üsulu ilə müsbət, köhnə kulturalardan hazırlanmış yaxmalarda isə mənfi boyanır. Törədici obliqat anaerobdur. Ət-peptonlu qaraciyərli bulyonda 20-24 saatdan sonra (pH 7,4-7,6 qazlı) yaxşı boy verir. 24 saatdan sonra bulyon şəffaflaşır və çöküntü əmələ gətirir. Beyin qida mühitində yaxşı boy verir, ancaq onu qaraltmır. Jelatini zəif əridir. Ən yaxşı qida mühitləri Kitt-Tarossi, hottinger mühitləri hesab olunur. Mühitlərə qan zərdabı, qaraciyər, ət parçaları əlavə etdikdə boy zəngin alınır.

Şəkərli-qanlı aqar-aqar mühitində 24-35 saatdan sonra bənövşəyi-göy hamar mərkəzdən qabarıq, düyməyəoxşar və ya uzüm yarpağını xatırladan koloniyalar inkişaf edir ki, bu da diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Koloniyalar ətrafında hemoliz sahəsi görünür, mühitin duru hissəsini bulandırır və bir qədər qaz əmələ gətirir.

Mikrob ət-peptonlu, qaraciyərli, bulyon qida mühitində 37-38°C temperaturda 16-24 saatdan sonra bulanıq qaz əmələ gətirir. 26-43 saatdan sonra mikrob hüceyrələri sınaq şüşəsinin dibində pambıqvarı çöküntü verir. Indol və H2S əmələ gətirmir, nitrat və nitritlər reduksiya etmir. Südü tədricən çürüdür və belə mühitə ət və yaxud qaraciyər əlavə etdikdə südün çürüməsi sürətlənir.

Amil orqanizmdə və maye qidalı mühitlərdə hemolizin və aqressin hasil edir. Aqressin təsirindən orqanizmdə faqositoz prosesi zəifləyir. Hemoliz iri və xırdabuynuzlu heyvanların eritrositlərini lizisə uğradır.

Davamlılığı. Cl.chauvoun- nin spor forması xarici mühitin və kimyəvi dezinfeksiyaedici maddələrin təsirinə davamlıdır. Belə ki, spor forma bir neçə il ərzində torpaqda və 6 aya qədər peyin və ət məmulatlarında sağ qalır. Avtoklavda 110°C temperaturda 30-40 dəqiqəyə inaktivləşir. Günəş şüalarının təsirindən 24 saata, qaynatmada 2 saata və 3-4%-li formaldehid məhlulu təsirindən 15 dəqiqəyə məhv olur.

Epizootoloji xüsusiyyətləri. Xəstəliyə əsasən 3 aylıqdan 4 yaşa qədər qaramal həssasdır, camışlar 1-2 yaşında, qoyun və keçilər isə bütün yaşlarda xəstəliyə tutulur.

Donuz və dəvələrdə eksperimental xəstəlik yaratmaq mümkündür. Xəstəliyə kök heyvanlar daha çox həsaslıq göstərir ki, bu da əzələlərdə qlikogenin çox olması ilə əlaqədardır. Çünki xəstəliyin törədicisi qlikogenli şəraitdə daha sürətlə inkişafetmə qabiliyyətinə malikdir. Laboratoriya təcrübə heyvanlarından hind donuzları daha çox həssaslıq göstərir.

Infeksiya törədicisinin mənbəyi xəstə heyvanlar, keçirici faktorlar isə amilin sporları ilə çirklənmiş torpaq, yem, su və s. hesab olunur. Heyvanların yoluxması alimentar yolla və dəri zədələnmələri ilə baş verir. Törədici orqanizmə daxil olduqda həzm sistemi selikli qişalarının tamlığının pozulması müşahidə edilir. Bundan əlavə bəzi helmintozlar nəticəsində də xəstəliyin baş verməsi üçün şərait yaranır. Qoyunlar axtalanma və qırxım dövründə daha çox xəstələnir.

Emfizematoz karbunkul əsasən sporadik və nadir hallarda, kiçik epizootiya formasında müşahidə edilir. Xəstəlik ən çox ilin isti fəsillərində baş verir. Otlaq sahəsində yemlə qarışıq Cl.chauvoei-nin sporları ilə çirklənmiş torpağın qəbulu ilə əlaqədar olaraq yoluxma yaranır.

Xəstəliyə görə qeyri-sağlam zonalarda 4 yaşından yuxarı heyvanlar nadir halda xəstələnir, çünki onlarda tədricən immunlaşmış subinfeksiya prosesi gedir, analarından əldə etdiyi qeyri-fəal immunitet sayəsində 3 aylığa qədər buzovlar xəstəliyə qeyri-həssas olurlar.

Patogenez. Alimentar yolla və ya zədələnmiş dəri vasitəsilə orqanizmə daxil olmuş amil qana keçir, sonra isə əzələ və dərialtı toxumaya yayılır, xüsusilə zədələnmiş sahəyə toplanır. Burada o, sürətlə çoxalaraq toksin və aqressin hasil edir. Toksin və aqressinin təsiri nəticəsində orqanizmin qoruyuculuq qabiliyyəti zəifləyir. Nəticədə həmin nahiyədə yerli qan dövranı pozulur və bununla əlaqədar olaraq əzələ toxumasına oksigenin daxil olması zəifləyir. Anaerob şəraitin yaranması nəticəsində xəstəliyin törədicisi daha sürətlə inkişaf edir və nəticədə həmin sahələrdə şiş və toxumaların nekrozu baş verir. Zədələnmiş sahədə mikrobların həyat fəaliyyəti ilə əlaqədar olaraq çoxlu miqdarda qan əmələ gəlir ki, bu da həmin nahiyəyə əllə təsir etdikdə yerini dəyişdiyi üçün xışıltı verir.

Iltihaba uğramış toxumanın eksudatı və mikrobun hasil etdiyi toksin qana sorularaq orqnizmin ümumi intoksikasiyasına səbəb olur. Nəticədə temperaturun yüksəlməsi, ürək və digər daxili orqanların fizioloji funksiyasının pozulması və təngnəfəslik inkişaf edir ki, bu da heyvanın ölümünə səbəb olur.

Gedişi və kliniki əlamətləri. Inkubasiya dövrü qaramalda 1-2 gün, nadir hallarda isə 5 günə qədər davam edir. Itigediş zamanı temperaturun qəflətən yüksəlməsi, ümumi düşkünlük, yemdən imtina müşahidə edilir. Gövdənin müxtəlif nahiyələrində, xüsusilə bud nahiyəsində, boyunda, sağrıda, çənəaltında sürətlə böyüyən şişlər nəzərə çarpır. Şişlər əvvəlcə bərk, isti və ağrılı olmaqla əllə təsir etdikdə xışıltılı səs eşidilir. Sonra şişlər soyuq və ağrısız olur. Ətraflarda şişlərin olması zamanı heyvanlarda alsaqlıq müşahidə edilir.

Səthi regionar limfa duyünləri böyüyür. Patoloji prosesin dərinləşməsi ilə əlaqədar olaraq ürək fəaliyyəti tamamilə pozulur və təngnəfəslik müşahidə edilir.

Xəstəlik 1-2 gün, bəzən isə 1 həftəyə qədər davam etməklə adətən ölümlə nəticələnir. Bəzi heyvanlarda xəstəlik atipik formada gedir. Bu zaman kliniki əlamətlər tam inkişaf etmir və bir neçə günə öz-özünə sağalma ilə nəticələnir.

Bəzən xəstəlik ildırımvarı gedişə malik olur ki, belə halda karbunkullar müşahidə edilmir, ümumi septisemiya əlamətləri görünür və 6-12 saata heyvanın ölümü ilə nəticələnir.

Qoyunlarda kliniki əlamətlər qaramalda olduğu kimidir. Ancaq çox vaxt şişlər nəzərə çarpmır, təbii dəliklərdən köpüklü maye axır, dişlərini xırçıldadır və 6-24 saat ərzində ölümlə nəticələnir.

Patoloji-anatomik dəyişikliklər. Ölmüş heyvanın cəsədi qarın boşluğu və dərialtı toxumaya qazın toplanması nəticəsində köpmüş vəziyyətdə görünür. Təbii dəliklərdən köpüklü-qanlı maye axır. Iltihaba uğramış əzələ toxuması və dərialtı toxumada hemorroji iltihab sahələri görünür. Şiş nahiyəsində kəsim apardıqda həmin nahiyədən qaz qabarcıqları eksudat axır. Əzələlər və regionar limfa düyünləri həcmcə böyüməklə tünd-qırmızı rəngdə müşahidə edilir. Seroz və selikli qişalarda çoxlu miqdarda qan sağıntıları görünür. Qan tünd-qırmızı rəngdə olmaqla laxtalanmış olur. Qarın və köks boşluğunda, xüsusilə ürək kisəsində sarımtıl-qırmızı rəngdə bulanıq maye nəzərə çarpır. Ağciyər doluqanlı, dalaq şişkin və qaraciyər həcmcə böyümüş olmaqla üzərində bəzən nekroz sahələri müşahidə edilir.

Emfizematoz karbunkuldan ölmüş heyvan cəsədlərinin yarılması qadağandır. Məcburi yarılma xüsusi şəraitlə aparılmalı və ətraf mühitin çirklənməməsi təmin edilməlidir.

Diaqnoz. Emfizematoz karbunkula diaqnoz qoymaq üçün onun epizootoloji xüsusiyyətləri, kliniki əlamətləri və patoloji-anatomik dəyişiklikləri nəzərə alınmalı və bakterioloji müayinə aparılmalıdır.

Bakterkoloji müayinə üçün laboratoriyaya karbunkul sahəsinin mayesi, əzələ kəsikləri, qaraciyər, dalaq və ürək qanı göndərilir. Patoloji material təzə olmalı və ilin isti fəsillərində 30-40%-li qliserin məhlulunda göndərilməlidir. Laboratoriyada patoloji materialdan əşya şüşələri üzərində ləpir-yaxmalar hazırlanaraq mikroskopiya edilir, qida mühitlərində amilin təmiz kulturasi alınır və bioloji sınaq qoyulur.

Bioloji sınaq məqsədilə hind donuzlarından istifadə edilir. Bunlar patoloji materialın fizioloji məhlulda suspenziyası ilə və ya sutkalıq kultura ilə yolux-durulur. Əgər materialda emfizematoz karbunkulun törədicisi varsa, yoluxdurul-muş hind donuzları 1-2 günə ölməlidir. Ölmüş heyvanların parenximatoz orqanlarından hazırlanmış yaxmada amil mikroskop altında görünməlidir.

Təfriqi diaqnoz. Xəstliyi qarayaranın karbunkulyoz formasından və yaman şişdən təfriq etmək lazımdır.

Qarayarada karbunkullarda xışıltı olmur, qulaq qanının müayinəsi zamanı isə amil kapsula formasında aşkar edilir və baktereoloji müayinənin nəticəsi əsas götürülür.

Müalicə. Xəstəlik iti formada getdiyinə görə müalicə çox vaxt nəticə vermir. Iltihab nahiyəsinə dezinfeksiyaedici maddələrdən 1-2%-li hidrogen-peroksid, 3-5%-li lizol, 0,1%-li kalium-permanqanat məhlulları yeridilməlidir. Penisillin hər kq canlı kütləyə 5-10 min TV, hər 6 saatdan bir heyvanın ümumi vəziyyəti (yaxşılaşana qədər, dibiomisin suspenziyası isə 40%-li qliserində hər kq canlı kütləyə 40 min TV əzələyə vurulmalıdır. Lazım gəlsə dibiomisinin inyeksiyası 1 həftədən sonra təkrar edilməlidir. Bundan əlavə biomisin hər kq caplı kütləyə 3-5 mq hesabı ilə gündə bir dəfə heyvanın vəziyyəti yaxşılaşana qədər əzələarasına yeridilməlidir.

Immunitet. Məlumdur ki, xəstəliyə 3 aylıqdan 4 yaşa qədər heyvanlar həssasdır. 3 aylığa qədər buzovlar analarından əldə etdiyi qeyri-fəal immunitet nəticəsində, 4 yaşindan yuxarı heyvanlar isə immunlaşdırıcı subinfeksiya nəticəsində xəstəliyə davamlı olur. Təbii halda xəstəlikdən sağalmış heyvanlar uzunmüddətli immunmtet əldə edirlər.

Spesifik vasitə kimi uzun müddət S.N.Muromsev tərəfindən hazırlamış vaksin tətbiq edilirdi. Son zamanlar F.I.Kaqan və A.I.Kolesova tərəfindən emfizematoz karbunkula qarşı qatılaşdırılmış hidroksialümin vaksin hazırlanıb təklif edilmişdir. Vaksin əzələarasına qaramala sağrı nahiyəsindən, qoyunlarda isə budun daxili səthindən yaş və köklük dərəcəsindən asılı olmayaraq 2 ml miqdarında vurulur.

Immunitet inyeksiyadan 12-24 gün keçmiş yaranır və 5-6 ay davam edir. Hal-hazırda emfizematoz karbunkul və qarayaraya qarşı, həmçinin

emfizematoz karbunkul və dabağa qarşı birgə vaksinlsiya üsulu təklif edilmişdir.

Profilaktika və mübarizə tədbirləri. Xəstəliyin baş verməməsi üçün heyvan-ların bataqlıq yerlərdə otarılması və durğun sularda suvarılmasına yol verilməmə-lidir. Heyvandarlıq binaları və onun ətraf sahələrində sanitariya qaydaları gözlənilməli və zədələr törədə biləcək faktorlar ləğv edilməlidir. Xəstəliyə görə qeyri-sağlam təsərrüfatlarda bataqlıqların qurudulması təmin edilməlidir. Təsərrüfata yeni gətirilmiş heyvanlar profilaktik karantində saxlanmalıdır.

Xəstəliyə görə qeyri-sağlam təsərrüfatlarda qaramalda 3 aylıqdan 4 yaşa qədər, qoyunlarda isə 6 aylıqdan etibarən profilaktik vaksinasiya aparılmalıdır. Revaksinasiya 6 aydan sonra aparılmalıdır. Buzovlarda isə vaksinasiya 6 aylıqda zəruridir.

Xəstəlik müşahidə edildikdə təsərrüfat qeyri-sağlam hesab edilir və karantin qoyulur. Xəstə və xəstəliyə şübhəli heyvanlar ayrılır və müalicə edilir, digər qrup heyvanlar isə vaksinasiya edilir. Məcburi kəsim və kəsilmiş heyvanların ətinin istifadəsinə icazə verilmir.

Ölmüş heyvan dərisi ilə birlikdə, həmçinin yem qalıqları və peyin yandırıl-malıdır. Cari dezinfeksiya hər gün aparılmalıdır. Bu məqsədlə mexaniki təmizlik aparıldıqdan sonra 4%-li formaldehid məhlulu, 5%-li xlorlu əhəng məhlulu, 10%-li natrium qələvisi və s. dezinfeksiyaedici maddələrin məhlullarından istifadə edilir.

Karantin təsərrüfatdan axırıncı sağalma və ya ölümdən 14 gün keçmiş, yekun dezinfeksiya aparıldıqdan sonra götürülür.

BRADZOT (Bradsot) Bradzot itigedişli infeksion xəstəlik olub, şirdan və onikibarmaq bağırsağın hemorroji

iltihabı ilə səciyyələnir. Tarixi məlumat. Avropanın şimal hissəsindəki ölkələrdə xəstəlik çoxdan məlum

olmasına baxmaylraq onu sərbast xəstəlik kimi 1875-ci ildə Krabbe göstərmiş, xəstəliyin törədicisi isə 1888-ci ildə N.Nilsen aşkar etmiş və onu Cl.septicum adlandırmışdır. Sonralar Hayqer xəstə heyvanlardan Cl.septicum ilə bərabər Cl.perfringens-də əldə etmişdir.

Hazırda xəstəlik qoyunçuluqla məşğul olan Avropa ölkələrində, Şimali və Çənubi Amerikada, Avstraliyada müşahidə edilir.

Keçmiş SSRI-də bradzot əksər coğrafi zonalarda qoyunçuluq təsərrüfatlarında görünür. Iqtisadi zərər. Müəyyən olunmuşdur ki, bradzot zamanı sürünün 15-20%-i xəstələnir və

çox vaxt 100% ölüm baş verir. Törədicisi. Xəstəliyin törədiciləri əsasən Cl.septicum və Cl.oedematiens-in A tipidir.

Bundan əlavə Cl.sordelli və Cl.oedematins-in B tipi də xəstə heyvanlardan alınır. Cl.septicum-hərəkətli, Qram üsulu ilə müsbət boyanan, subterminal sporlara malik olan və uzunluğu 4-5 mkm-dir. Xəstəlikdən ölmüş heyvanların parenximatoz orqanlaından hazırlanmış yaxmada amil çox vaxt sap şəklində görünür. Kitt-Tarossi mühitini bulandırır və qaz əmələ gətirir. Qanlı aqarda hemoliz zonası, bərk qidalı mühitlərində isə kənarları nahamar yarımşəffaf koloniyalar yaradır. Maye qidalı mühitlərdə ekzotoksin ifraz edir.

Cl.oedematiens düz və ya zəif dərəcədə əyilmiş, hərakətli Qram üsulu ilə müsbət boyanan, obliqat anaerobdur. Subterminal sporlanmaya malikdir. Kitt-Tarossi mühiti bulandırır və zəif dərəcədə qaz əmələ gətirir. Bərk qidalı mühitlərdə anaerob şəraitində iri yarımşəffaf bozumtul koloniyalar yaradır. Qanlı aqarda nahamar koloniyalar və bunların ətrafında hemoliz zonası müşahidə edilir.

Cl.oedematiens-in dörd tipi müəyyən olunmuşdur ki, bunlardan A tipi-Cl.novyi, B tipi Cl.gigas, C tipi Cl.bubolarum və D tipi Cl.haemolyticum adlanır.

Epizootoloji xüsusiyyətləri. Təbii şəraitdə yaş və cinsdən asılı olmayaraq bradzotla yalnız qoyunlar xəstələir. Xüsusilə 2 yaşa qədər heyvanlar daha çox həssaslıq göstərirlər. Bradzot ilin bütün fəsillərində, xüsusilə yaz və payızda daha çox müşahidə edilir.

Xəstəliyin baş verməsində yemin keyfiyyətinin birdən-birə dəyişilməsi, bir dəfəyə çoxlu miqdarda yeni göyərmiş otun qəbulu, heyvanlarda helmintozlar və mineral azlığı mühüm rol oynayır.

Xəstəlik törədicisinin mənbəyi xəstə və basildaşıyan heyvanlardır. Qoyun cəsədləri və xəstəlik törədiciləri ilə çirklənmiş otlaq sahəsi, su, toplanmış yem məhsulları infeksiya törədicisinin yayıcısı kimi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Amillə çirklənmiş çay və göl kənarı həmçinin suvarılan sahələr daha qorxulu hesab olunur.

Bradzot hər il otlaq sahələrində, xüsusilə otların göyərməsi, çiçəklənməsi yağışdan sonra heyvanların otarılması zamanı müşahidə edilir. Bəzən heyvanların axmaz sulardan suvarılması və donmuş yemlərdən istifadə edildikdə xəstəlik baş verir. Bradzot kök və azhərəkətli qoyunlarda daha çox müşahidə edilir. Əsas yoluxma yolu alimentar yoldur. Xüsusilə amilin sporları ilə çirklənmiş yem və suyun qəbulu zamanı yoluxma baş verir.

Patogenez. Bradzotun patogenezində orqanizmin ümumi rezistentliyinin aşağı düşməsi, mədə-bağırsaq sisteminin sekresiya və hərəki funksiyasının pozulması, birtərəfli yemləmə və qaraciyərdə helmintlərin olması mühüm rol oynayır. Çünki qeyd etdiyimiz bu amillər orqanizmdə bradzotun törədicisinin fəallaşması və sürətli inkişafına səbəb olur. Şirdan və onikibarmaq bağırsağın divarına keçən amil sürətlə çoxalır və güclü toksin hasil edir.

Toksinin təsirindən orqanizmin intoksikasiyası baş verir. Xüsusilə toksin parenximatoz orqanlarda, mərkəzi sinir sistemində zədələnmələr törədir. Ölümdən qabaq qanda xəstəliyin törədicisi müşahidə edilir.

Gedişi və kliniki əlamətləri. Bradzot ildırımvarı və iti gedir. Ildırımvarı gediş zamanı kliniki olaraq sağlam görünən qoyunların qəflətən ölümü müşahidə

edilir. Ölümdən əvvəl heyvanlarda bəzən güclü sinif tutmaları, görünən selikli qişaların hiperemiyası,

konyunktivit, timpaniya və ağızdan köpüklü maye axması müşahidə edilir. Xəstəliyin itigedişi zamanı temperaturun 40,5-41°-yə qədər yüksəlməsi, ümumi düşkünlük, nəbz

və tənəffüsün tezləşməsi, ağız və burundan köpüklü maye axması görünür. Bəzən qoyunlarda qanlı ishal, tez-tez sidik ifrazı, timpaniya, sancı, konyunktivanın hiperemiyası, dişlərin xırçıldaması nəzərə çarpır. Heyvanda hərəkət çətinləşir. Bəzən sinir pozğunluğu əlamətləri, xüsusilə narahatlıq, oyanıqlıq, dairəvi və tullanma hərəkətləri müşahidə edilir. Heyvan yerə yıxılır. ətrafları ilə üzmə hərəkətləri edir. Nadir hallarda heyvanlarda periodik tutmalar və kollaps baş verir.

Sonra oyanma tədricən ümumi zəifliklə əvəz olunur. Qoyunlar ayaqları açılmış və başı arxaya əyilmiş halda görünür. Ölum adətən 8-14 saatdan sonra, bəzən isə 3-5 gündən sonra baş verir.

Patoloji-anatomik dəyişikliklər. Bradzotdan ölmüş heyvan cəsədində 3-5 saatdan sonra güclü köpmə müşahidə edilir və tez çürümə gedir. Təbii dəliklərdən qanlı-köpüklü maye axır. Baş, boyun və döş nahiyənin dərialtı toxumasında serozlu hemorroji infiltratın hopması görünür. Yun asanlıqla yolunur. Görünən selikli qişalar sianozlu olur. Periferik qan damarlarında qan laxtalanmamış görünür. Traxeya və bronxların selikli qişası infiltrasiyalı və qan sağıntıları olur. Mədə önlükləri yemlə dolu, şirdan isə boş görünür. Diaqrafma və plevra üzərində qan sağıntıları nəzərə çarpır.

Köks və qarın boşluğunda qanlı maye görünür. Ağciyər doluqanlı, ürək əzələsi boş konsistensiyalı, epikard və endokardda qan sağıntıları müşahidə edilir. Dalaq azca böyümüş, qaraciyərin üzərində nekroz sahələri aşkar edilir. Böyrəklər boş konsistensiyalı şişkin və hiperemiyalı olur.

Şirdanın selikli qişasında hemorroji iltihab görünür. Onikbarmaq bağırsağın selikli qişası şişkin və hiperemiyalı halda müşahidə edilir. Yoğun bağırsaqda mühüm dəyişikliklər nəzərə çarpmır.

Diaqnoz. Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün onun epizootoloji xüsusiyyətləri, kliniki əlamətləri, patoloji-anatomik dəyişiklikləri nəzərə çarpır və dəqiq diaqnoz məqsədilə bakterioloji müayinədən istifadə edilir.

Bakterioloji müayinə üçün laboratoriyaya yenicə ölmüş heyvan cəsədi və ya böyrək, dalaq, qaraciyər kəsikləri, şirdan, onikibarmaq bağırsaq və borulu sümük göndərilir. Patoloji material ölümdən 3-4 saat gec olmamaq şərti ilə götürülməlidir. Əks halda düzgün nəticə alınmır. Laboratoriyada patoloji materialdan hazırlanmış yaxmaların mikroskopiyası, amilin təmiz kulturasının alınması aparılır və laboratoriya təcrübə heyvanları üzərində bioloji sınaq qoyulur. Bu məqsədlə ağ siçan və hind donuzlarından istifadə edilir.

Bradzotun törədicilərinin növünü təyin etmək və digər anaeroblardan təfriq etmək üçün pH istifadə edilir.

Təfriqi diaqnoz. Bradzotu qarayaradan, infeksion anaerob enterotoksemiya-dan, emfizematoz karbunkuldan, pasterellyozdan və piroplazmozdan təfriq etmək lazımdır.

Qarayarada dalaq böyüməklə pulpası sıyıqvarı və qətran rəngində olur. Infeksion anaerob enterotoksemiyada, qaraciyər və şirdanda iltihab olmur, çox vaxt böyrək

yumşalması görünür. Emfizematoz karbunkulda xışıldayıcı şişlər və bakterioloji müayinənin nəticəsi əsasdır. Bundan

əlavə salisinin fermentasiyasını Cl.septicum, saxarozanın fermen-tasiyasını isə Cl.chauvoei törədir.

Pasterellyoz üçün xarakterik hal septiki prosesin baş verməsi və ağciyərin iltihabı ilə özünü göstərir.

Piroplazmozda qanın müayinəsi zamanı eritrositlərdə parazitlər aşkar edilir. Bütün hallarda bakterioloji müayinənin nəticəsi əsas götürülür.

Müalicə. Ildırımvarı forma zamanı müalicə nəticə vermir. Xəstəliyin iti forması zamanı biomisin, terramisin və sintomisin antibiotiklərindən ümumi

qəbul edilmiş dozada istifadə edilir. Immunitet. Xəstəliyə qarşı müxtəlif vaksinlər hazırlanmışdır. Hal-hazırda bradzot,

infeksion enterotoksemiya, qoyunların yaman şişi və quzuların anaerob dizenteriyasına qarşı polivalent qatılaşdırılmış hidrooksoalümin vaksin işlədilir. (F.I.Kaqan, A.I.Kolesova). Vaksin məcburi peyvənd zamanı 12-14 günlük fasilə ilə profilaktiki peyvənd zamanı isə 20-30 günlük fasilə ilə 2 dəfə əzələarasına vurulur. Bundan əlavə qoyunların klostridiozlarına qarşı L.F.Kirillov və F.I.Kaqan xərəfindən polianatoksin hazırlanmış və geniş şəkildə istifadə edilir.

Qarayara, çiçək və anaerob infeksiyalara qarşı kompleks vaksinasiya üsulu təklif olunmuşdur (R.A.Qədimov).

Profilaktika və mübarizə tədbirləri. Bradzotun profilaktikası məqsədilə otlaq və su mənbələrinin baytarlıq-sanitariya vəziyyətinə nəzarət olunmalıdır. Qoyunların yemlənmə-saxlanma şəraiti yaxşılaşdırılmalı və xəstəliyin baş verməsinə səbəb olan digər maneələr aradan götürülməlidir. Xəstəlik sürüdə müşahidə olunduqda onların otlaq sahəsi dəyişdirilməli və təcili vaksinasiya aparılmalıdır. Xəstəliyə görə qeyri-sağlam zonalarda təlimat əsasında profilaktik vaksinasiya və dehelmentizasiya aparılmalıdır. Heyvanların axmaz sulardan suvarılması və şehli-qrovlu otlaq sahəsində otarılmasına icazə verilməməlidir.

Profilaktik vaksinasiya yaz və payızda heyvanların otlaq sahəsinə keçirilməsinə 30-45 gün qalmış aparılmalıdır.

Xəstəlik baş verdikdə məhdudlaşdırıcı tədbirlərdən istifadə olunur. Təsərrüfata heyvan qəbulu və kənara çıxarılması qadağan olunur, digər heyvanlarda vaksinasiya aparılır və kobud yemlərlə yemləndirilir. Xəstə heyvanların kəsilməsi və ölmüş heyvanların dərisinin soyulmasına icazə verilmir. Cəsəd dəri ilə birlikdə yandırılmalıdır. Xəstə heyvanların yununun qırxılması və südündən istifadəyə icazə verilmir. Peyin yem qalıqları ilə birlikdə yığılaraq yandırılmalıdır.

Cari dezinfeksiya 3%-li xlorlu əhəng, 10%-li formaldehid, 5%-li natrium qələvisi məhlulları ilə aparılır.

Məhdudlaşmalar axırıncı ölümdən 20 gün keçmiş və son dezinfeksiyadan sonra təsərrüfatdan götürülür.

INFEKSION ANAEROB ENTEROTOKSEMIYA (ENTEROTOXAEMİA İNFECTİOSA ANAEROBİCA)

Infeksion anaerob enterotoksemiya ağırgedişli infeksion xəstəlik olub, hemorroji enterit, sinir pozğunluğu, böyrək zədələnmələri və ümumintoksikasiya ilə səciyyələnir.

Tarixi məlumat. Infeksion enterotoksemiya haqqında ilk məlumat Qilruça məxsusdur. Əvvəllər xəstəlik «böyrək yumşalması», «bradzota bənzər xəstəlik» və s. adlarla qeyd olunmuşdur. 1926-cı ildə Avstraliyada Beynets infeksion enterotoksemiyadan ölmüş quzunun nazik bağırsağından-Cl.perfringens-in D tipini və onun toksinini ayırmışdır.

1931-ci ildə Ingiltərədə Even qoyunlardan Cl.perfringens-in C tipini əldə etmişdir.

Keçmiş SSRI-də xəstəliyi ilk dəfə P.P.Andereyev müəyyən etmişdir. Xəstəliyin bir çox xüsusiyyətlərinii öyrənilməsində S.N.Muromsev, F.I.Kaqan, A.A.Volkova, Y.R.Kovalenko, M.D.Polıkovski, K.R.Urquyev, Y.B.Səfərov, R.A.Qədimov və başqalarının xidmətləri qeyd olunmalıdır.

Xəstəlik dünyanın əksər qoyunçuluqla məşğul olan ölkələrində geniş yayılmışdır. Ölkəmizdə infeksion anaerob enteretoksemiyaya Şimali Qafqaz, Zaqafqaziya və Orta Asiya respublikalarında müşahidə edilir.

Iqtisadi zərər. Xəstəlik sürünün 25-30%-ni əhatə edir və 80-100% letallıqla özünü göstərir. Bundan başqa xəstəlik zamanı təsərrüfatın normal fəaliyyəti pozulur, çünki müəyyən məhdudlaşma tədbirlərindən istifadə edilir ki, bu da müəyyən qədər iqtisadi zərərə səbəb olur.

Törədicisi. Qoyunların infeksion enterotoksemiyasının törədicisi Cl.perifringes -in D və C tipi nadir hallarda isə A tipi, digər nev heyvanlarda isə A, B və E tipləri hesab olunur. Məlumdur ki, Cl.perfingens -in 6 tipi, A, B, C, D, E və F tipləri mövcuddur ki, bunlar morfoloji, kultural və kimyəvi xüsusiyyətlərinə görə eynidir, ancaq patogenlik xüsusiyyətlərinə görə fərqlənir. Hər bir tipin özünün spesifik toksini mövcuddur ki, bunların da hər biri digər növ heyvanda xəstəlik törədir.

Xəstəliyin törədicisi hərəkətsiz iri, yoğun çöp şəklində olmaqla uzunluğu 4-8 mkm, eni isə 1-1,6 mkm-dir. Karbohidrat və zülallarla zəngin qidalı mühitlərdə kokkvarı və sapvarı formaları da müşahidə edilir. Təzə kulturalarda amil Qrammusbət, köhnələrdə isə mənfidir. Orqanizmdə və qan serumu əlavə edilmiş mühitlərdə amil kapsula, xarici mühitlə isə spor yaradır. Kitt-Tarossi mühitini bərabər dərəcədə bulandırır və qaz əmələ gətirir. Bərk qidalı mühitlərdə hamar, selikli və nahamar kaloniyalar yaradır. Əvvəlcə koloniyalar şeh damlasını xatırladır, sonra isə öz şəffaflığını itirir, boz və ağ rəng alır.

Cl.perfringes -in C tipinin toksinləri alfa və betta toksin, D tipi isə alfa və epsilon toksin hasil edir. Davamlılığı. Amil xarici mühitin və kimyəvi dezinfeksiya məddələrinin təsirinə davamlıdır. Spor forma qaynamaya 15-20 dəqiqə davam gətirir, torpaqda 16-20 ay, süddə 20 ay, dəri və

yunda isə 2 ilə qədər sağ qalır 10%-li natrium qələvisi, 5-10%-li formaldehid, 5%-li xlorlu əhəng sə 15%-li sulfat və karbol turşusu qarışığı amili 10-15 dəqiqəyə məhv edir.

Epizootoloji xüsusiyyətləri. Təbii halda xəstəliyə ən çox qoyunlar nisbətən az dərəcədə isə qaramal, at, keçi, donuz, quş və s.növ heyvanlar həssaslıq göstərir. Laboratoriya heyvanlarından hind donuzu, adadovşanı, göyərçin və ağ siçanlar həssasdır.

Xəstəliyə bütün yaşda olan heyvanlar, xüsusilə 8-10 aylıqlar daha çox həssaslıq göstərir. Xəstəlik sürüdə əsasən azhərəkətli yüksək köklük dərəcəsinə malik olan heyvanları daha çox tutur. Müəyyən olunmuşdur ki, Cl.perfringens-in C tipi əsasən yaşlı qoyunlarda, D tipi isə bütün yaşda olan heyvanlarda, xüsusilə yazda quzularda, payızda isə qoyunlarda xəstəlik törədir.

Infeksion enterotoksemiyada mövsümülük mövcuddur. Belə ki, xəstəlik ən çox yazda, sonra isə payız və qışda müşahidə olunur. Xəstəliyin baş verməsində meteoroloji amillər mühüm rol oynayır. Yağışlı gündərdə infeksion enterotoksemiya quraqlıq keçən illərə nisbətən daha çox müşahidə edilir. Ayrı-ayrı coğrafi zonalarda xəstəlik müxtəlif fəsillərdə qeyd olunur.

Xəstəlik törədicisinin mənbəyi xəstə və amilgəzdirən heyvanlar olmaqla bunlar nəcis kütləsi ilə ətraf mühiti çirkləndirilir. Infeksiya törədicisinin keçirici amilləri kimi torpaq, otlaq sahəsi, su mənbəyi və s. mühümdür.

Yoluxma alimentar yolla baş verir. Infeksion epterotoksemiyada stasionarlıq nəzərə çarpır ki, bu da torpaq, otlaq sahəsi və su mənbəyində amilin olması ilə izah olunur. Xəstəliyin baş verməsində mədə-bağırsaq sisteminin hərəki və sekretor fəaliyyətinin pozulması mühümdür. Yemin tərkibinin birdən-birə tamamilə dəyişilməsi, yeni göyərmiş otun çoxlu miqdarda qəbulu, xüsusilə yağışdan sonra heyvanların otlaq sahəsində otarılması xəstəliyin əmələ gəlməsi üçün zəmin yaradır. Bundan əlavə zülal və mineral maddələr aclığı və bağırsaq sistemində helmintlərin olması da xəstəliyin baş verməsi üçün şərait yaradır.

Patogenez. Xəstəliyin törədicisi yem və su vasitəsilə mədə-bağırsaq sisteminə düşdükdən sonra həmin sisteminin hərəki və sekresiya fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqədar olaraq burada surətlə çoxalır və prototoksin hasil edir. Bağırsaqda proteo-litik fermentlərin təsirindən prototoksin epsilon-toksinə çevrilir. Epsilon-toksin bağırsağın selikli qişasının epiteli hüceyrələrini həmçinin qaraciyər, böyrək paren-ximasını və mərkəzi sinir sistemini zədələyir və orqanizmin ümumi intoksika-siyasına səbəb olur. Xəstəlik zamanı korbohidrat mübadiləsi tamamilə pozulur, böyrək, qaraciyər və mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətində dəyişikliklər baş verir.

Müəyyən olunmuşdur ki, infeksion enterotoksemiyanın baş verməsində şərti patogen mikroorqanizmlərin assosiyası da müəyyən rola malikdir. Belə ki, Cl.perfringens-in patogenliyinin yüksəlməsində Cl.sporongenes, E.coli və onların metabolizmi mühüm əhəmiyyətə malikdir.

Gedişi və kliniki əlamətləri. Xəstəliyin inkubasiya dövrü amilin virulentlik dərəcəsindən, orqanizmin mədə-bağırsaq sistsminin vəziyyətindən və orqanizmin ümumi davamlılığından asılıdır. Eksperimental yoluxdurma zamanı inkubasiya dövrü 2-6 saata bərabərdir.

Xəstəlik ildırımvarı, iti və yarımiti gedişlə özünü göstərir. Amilin toksininin xüsusiyyətindən asılı olaraq xəstəliyin komatoz və hemorroji forması ayırd edilir.

Ildırımvarı gediş zamanı heyvanlar qəflətən və 2-3 saata ölür. Belə gediş əsasən körpələrdə və kök heyvanlarda müşahidə edilir, heç bir kliniki əlamətlər görünmür. Bəzən xəstə heyvanlarda ümumi ölgünlük, nəbzin zəifləməsi, hərəkət koordinasiyasının pozulması qeyd olunur. Heyvan yerə yıxılır ağız və burundan serozlu və ya serozlu-hemorroji selik ayrılır. Qanlı ishal, klonik və tonik qıcolmalar, dişlərini xırçıldatma və tez-tez sidik ifrazı görünür. Görünən selikli qişalarda hiperemiya nəzərə çarpır.

Xəstəliyin itigedişi zamanı temperaturun 41°C-yə qədər yüksəlməsi, qanlı-selikli ishal, səndələmə hərəkətləri və ətrafların parezi görünür. Bəzən sinir pozğunluğu əlamətləri müşahidə edilir ki, bu zaman heyvan yerə yıxılır, çırpınır və çox vaxt komatoz vəziyyət alır. Əzələlərin gərilməsi nəticəsində baş geri qatlanır. Ağızdan köpüklü maye ayrılır, görünən selikli qişalar anemiyalı olur. Sidikdə qan aşkar edilir. Xəstəlik 2-3 gün, bəzən isə 1 həftəyə qədər davam edir və Ölümlə nəticələnir.

Yarımiti gediş yaşlı qoyun və quzularda müşahidə olunur. Belə gediş ya sərbəst halda, yaxud da iti gedişin davamı kimi baş verir. Xəstələrdə ishal, suya hərislik, nəcis kütləsində selik və qan müşahidə edilir. Görünən selikli qişalar solğun-sarı rəngdə olur. Xəstəliyin belə gedişi 10-12 gün davam edir. Bəzən boğaz heyvanlarda balasalma qeyd olunur.

Xəstəliyin xroniki gedişi arıq heyvanlarda getməklə onlarda ümumi zəiflik, anemiya, sinir pozğunluğu əlamətləri müşahidə edilir.

Cl.perfringens-in C tipinin törətdiyi infeksion enterotoksemiya zamanı hemorroji diatez üstünlük təşkil edir və xəstəliyin belə forması hemorroji enterotoksemiya adlanır. Cl.perfringens-in D tipinin törətdiyi xəstəlikdə isə toksiki əlamətlər üstünlük təşkil edir və belə forma infeksion enterotoksemiya adlanır.

Patoloji-anatomik dəyişikliklər. Ölmüş heyvanlar yalnız diaqnostika məqsədilə yarıla bilər. Cəsəd köpmüş olur va sürətlə çürümə gedir. Gövdənin tüksüz sahələrində tünd-bənövşəyi rəngdə ləkələr görünür. Ağız və burundan köpüklü, qanlı maye ayrılır. Köks və qarın başluğunda serozlu-hemorroji eksudat nəzərə çarpır. Epikard və endokardda qan sağıntıları və miokardın boş konsistensiyalı olması görünür.

Böyrək parenximası formasız, yumşaq, konsistensiyalı halda nəzərə çarpır. Böyrəyin yumşalması yaşlı qoyunlarda bəzən görünmür. Quzularda böyrək yumşalmasına daha çox təsadüf edilir. Limfa düyünlərin böyüməsi, hiperemiyalı və nekroz ocaqları aşkar edilir. Cl.perfringens -in C tipinin törətdiyi xəstəlikdə bir qayda olaraq böyrək yumşalması və nazik bağırsağın hemorroji iltihabı D tipinin törətdiyi xəstəlikdə isə böyrəkdə struktur pozğunluqları pulpasının sıyıqvarı olması müşahidə edilir.

Diaqnoz. Xəstəliyə diaqnoz qoymaq üçün onun epizootoloji xüsusiyyətləri, kliniki əlamətləri və patoloji-anatomik dəyişiklikləri nəzərə alınır. Diaqnozun dəqiqləşdirilməsi üçün bakterioloji müayinə və neytralizasiya reaksiyasından istifadə edilir. Bakterioloji müayinə üçün bağırsaq möhtəviyyatı ilə birlikdə, parenximatoz orqanlar, borulu sümüklər laboratoriyaya göndərilir.

Laboratoriyada patoloji materialdan hazırlanmış yaxmalar mikroskopiya edilir, amilin təmiz kulturası alınır və bioloji sınaqdan istifadə edilir.

Ayrılmış amilin növünü təyin etmək üçün tip spesifik serumlara neytralizasiya reaksiyası qoyulur. Bundan əlavə toksinin təyin edilməsi üçün bağırsaq möhtəviyyatı, qarın, perikardial və plevra mayesindən istifadə edilir. Toksini bağırsaq möhtəviyyatında təyin etmək üçün möhtəviyyat iki özü qədər steril fizioloji məhlul ilə qarışdırılır. 30 dəqiqə çalxalanır və bakterial süzgəclərdən keçirilir. Alınmış steril filtirat 1 ml dozada adadovşanının venasına və ya 0,005-0,2 ml dozada isə ağ siçanların quyruq venasına yeridilir. Filtiratda toksin mövcuddursa yoluxdurulmuş təcrübə heyvanları 3-5 dəqiqəyə mərkəzi sinir sisteminin pozğunluğu əlamətləri ilə tələf olur. Toksini identifikasiya etmək üçün tipospesifik antitoksin serumlar istifadə edilir

Cl.perfringens -in D tipinin törətdiyi infeksioi enterotoksemiya zamanı sidikdə şəkər aşkar edilir ki, bunun da diaqnostik əhəmiyyəti mövcuddur.

Təfriqi diaqnoz. Xəstəlik bradzotdan, qarayaradan, pasterellyozdan, listeriozdan, nekrotik hepatitdən, yem zəhərlənmələrindən təfriq edilməlidir.

Bradzotda şirdan və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasında hemorroji iltihab görünür. Qarayarada dalaq yumşalır. Pasterellyozda septisemiya, hemorroji diatez və ən çox ağciyərin prosesə

tutulması görünür. Listeriozda bağırsaq möhtəviyyatı toksiki deyil. Nekrotik hepatit zamanı qaraciyərdə nekrotiki iltihab müşahidə edilir.

Yem zəhərlənmələrində eyni vaxtda bir neçə növ heyvan xəstələnir və infeksion xarakter nəzərə çarpmır. Bütün hallarda bakterioloji müayinənii nəticəsi əsas hesab edilir. Müalicə. Xəstəlik əksərən ildırımvarı və iti formada getdiyinə görə müalicə aparmaq çətindir. Xəstəliyin

əvvəlində bivalent antitoksik hiperimmun serumun simptomatik preparatlar və antibiotiklərlə birlikdə işlədildikdə müalicə effektli olur. Antibiotiklərdən biomisin, terramisin və sinomisin işlədilir. Sintomisin quzu-larda 0,2 q, qoyunlarda isə 0,5-1.0 miqdarında ağızdan verilir. Biomisin hər kq canlı kütləyə 2,5-5 mq dozada 4-5 gün müddətində əzələarasına inyeksiya edilir.

Immunitet. Xəstəlikdən sağalmış heyvanlarda immunitet yaranır. Spesifik profilaktika məqsədilə qatılaşdırılmış polivalent hidrooksialümin vaksin işlədilir. Vaksin məcburi peyvənd zamanı 12-14 gün fasilə ilə profilaktik məqsədlə, 20-30 gün fasilə ilə 2 dəfə əzələarasına vurulur. Immunitet 12-14 gündən sonra yaranaraq 6 ay davam edir.

Cl.perfringens-in D tipinin törətdiyi enterotoksemiyanın spesifik profilaktikası məqsədilə A.A.Volkova tərəfindən anatoksin-vaksin təklif edilmişdir. Bu vaksin 12-28 gün fasilə ilə 2 dəfə dərialtına vurulur. Immunitet 2-ci inyeksiyadan 15-20 gün keçmiş yaranır və 4-5 gün davam edir. Bundan əlavə L.V.Kirillov və F.I.Kaqan tərəfindən qoyunların klostridiozlarına qarşı polianatoksin hazırlanıb, geniş şəkildə istifadə edilir.

Qoyunların bradzot, infeksion enterotoksemiya və qarayaraya qarşı, həmçinin bradzot, infeksion enterotoksemiya və çiçəyinə qarşı kompleks vaksinasiya üsulu təklif edilmişdir. (R.A.Qədimov).

Profilaktika və mübarizə tədbirləri. Xəstəliyə görə qeyri-sağlam təsərrüfat-larda qoyunlar vaksinasiya edilməlidir. Vaksinasiya dövründə axtalanma, quyru-ğun kəsilməsi və qırxım aparılmamalıdır, çünki onlarda bu dövrdə yara infeksi-yalarına həssaslıq yüksəlir. Immunitetin gərginliyinin aşağı düşməsi üçün vaksina-siyadan 3 ay keçmiş revaksinasiya aparılmalıdır. Peyvənd olunmuş heyvanlarda bədən temperaturunun yüksəlməsi və axsaqlıq müşahidə olunur ki, bu da bir neçə gündən sonra yox oulr. Xəstəliyə görə qeyri-sağlam zonalarda otlaq sahəsinin yaxşılaşdırılması, baytarlıq-sanitariya tədbirlərinin səviyyəsinin yüksəldilməsi, keyfiyyətli yemlənmə mühüm profilaktik tədbirlərdən hesab olunmalıdır. Yaşıl otların cücərməsi dövründə və yağmurlu havalarda otlaqlardan ehtiyatla istafadə olunmalı və timpaniya bir neçə heyvanda müşahidə olunduqda heyvanlar həmin zonadan başqa sahəyə aparılmalıdır. Axmaz sularda heyvanlar suvarılmamalıdır. Otlaq sahəsinin torpağında mineral yoxsulluğu mövcuddursa heyvanlara bunlar mütləq yemlə verilməlidir.

Infeksion enterotoksemiya müşahidə olunduqda təsərrüfata bəzi məhdudlaşmalar qoyulur. Xəstə və xəstəliyə şübhəli heyvanlar ayrılaraq spesifik hiperimmun serumun müalicə dozası ilə peyvənd edilir, sonra yaranmış immunitet vaksinasiya ilə möhkəmlənir. Sağlam heyvanlar otlaqdan bordaq şəraitinə keçirilir. Təsərrüfatdakı bütün heyvanlar vaksinasiya edilir.

Xəstəlikdən ölmüş heyvanlar dəri ilə birlikdə yandırılır. Xəstə heyvanların sağılması və südündən istifadə qadağan edilir. Bundan əlavə xəstə heyvanların ət üçün kəsilməsinə icazə verilmir. Peyin və yem qalıqları yığılaraq yandırılmalıdır. Cari dezinfeksiya məqsədilə 3%-li xlorlu əhəng, 5%-li formaldehid və 5%-li natrium qələvisindən istifadə odilir.

Məhdudlaşmalar təsərrüfatdan axırıncı ölümdən 20 gün keçmiş və son dezinfeksiya aparıldıqdan sonra götürülür.