motivaciÓn - fetoc

MOTIVACIÓN• 04/05/2016: Carlos, taly conforme te hecomentado lo que lepasa a mi padre(PÉRDIDA DE VISIÓNCASI TOTAL, SOLO VEMANCHAS YSILUETAS).ACTUALMENTETENDRÁ UN 10% DEVISIÓN EN CADA OJO.

• 10/05/2016: Carlos, te adjunto elinforme radiodiagnóstico de mipadre.

• Carlos, como siempre échanos unamano.

• CARLOS. NECESITO QUE ME AYUDESDADO QUE SOY TOTALMENTEANALFABETO EN MEDICINA, SÓLO SÉLO QUE HE LEIDO (TE LO ADJUNTOTAMBIÉN). NECESITO QUE MEPRESCRIBAS UNOS ANÁLISIS DESANGRE PARA: VITAMÍNICAS.DESCARTAR DÉFICITISNUTRICIONALES O CARENCIAS.PRESENCIA ELEMENTOS TÓXICOS ENSANGRE. Mañana dejo a los niños enel colegio y voy a verte a la Clínica.

• Unsaludo.

TABLA1 TRASTORNOSNEURO-/LÓGICOS-PSIQUIÁTRICOS

1.DiscinesiaTardíaInducidaporNeuro-Lépticos. 6.EnfermedaddePARKINSON.2.DisfunciónCognitivaenelAnciano. 7.EnvejecimientoCerebral.3.EsclerosisLateralAmiotrófica. 8.IntoxicacionesporCadmio,ToluenoyMercurio.4.EnfermedaddeALZHEIMER. 9.IsquemiaCerebral.5.EnfermedaddeHUNTINGTON. ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected]

ENLOSQUESEHADEMOSTRADOESTRÉSOXIDATIVO

LORENZO,P.etal.VELÁZQUEZFARMACOLOGIABÁSICACLÍNICA.2005:339.

Desde hace siglos se conoce que la vía visual anterior es vulnerable tanto a déficitsnutricionales como a diferentes sustancias tóxicas, un hecho ya mencionado por Aristóteles enel año 350 a.C.

Las NEUROPATÍAS TOXICO NUTRICIONALES son entidades que se caracterizan por la pérdidasubaguda, bilateral, simétrica e indolora de la agudeza visual, con afectación de la visión decolores y del campo visual.NEUROPATÍAS ÓPTICAS NUTRICIONALES Y TÓXICAS. Bernardo Sánchez Dalmau, M.ª DoloresVela .CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ESTUDIO DIAGNÓSTICONEUROPATÍAS ÓPTICAS NUTRICIONALES. NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS. CAPÍTULO 12, GUÍADE BUENAS PRÁCTICAS Neuropatías Ópticas Tóxico Nutricionales .

Real Academia Nacional de Medicina. DICCIONARIO DE TÉRMINOS MÉDICOS. 2012. 1).NEUROPATÍA: Cualquier enfermedad del sistema nervioso. 2). NEUROPATÍA ÓPTICA: Cualquierenfermedad o lesión del nervio óptico {1.170}. 3). TÓXICA: Que, en cantidades relativamentepequeñas, puede producir efectos adversos (lesiones orgánicas, trastornos funcionales oincluso la muerte) {1.607}. 4). NEURITIS ÓPTICA [CIE-10: H46]: Inflamación del nervio ópticoentre el bulbo ocular y el quiasma óptico. Se caracteriza por una brusca disminución de lavisión por uno o ambos ojos; en este último caso, el trastorno puede ser simultáneo osecuencial. El proceso a menudo progresa rápidamente hacia una grave pérdida de la visión dela que la mayoría de los pacientes se recupera espontáneamente más o menos, inclusototalmente, días o semanas más tarde. Su etiología es muy variada: esclerosis múltiple,meningitis bacterianas o virales, intoxicación por plomo, uso prolongado de medicamentoscomo el cloranfenicol, etc. {1.164}.

TABLA2AGUDA PLOMO

oSALESPLÚMBICAS

ORIGEN

CONTAMINACIÓN

WALLACH,J.Interpretaciónclínicadelaspruebasdelaboratorio.1998:1.065.

ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected]

SATURNISMO

LABORALCONSECUENCIADEPICA

AMBIENTAL

INTOXICACIÓN

ENFERMEDADDE

CRÓNICA

por

SATURNISMO[CIE-10T56.0],deSaturnum=INTOXICACIÓNPORPLOMO ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ¯ ANOREXIADOLORENCEFALOPATÍAESTREÑIMIENTOHIPERTENSIÓNNEUROPATÍAPERIFÉRICARIBETEDE

ABDOMINALNIÑOSRENALPARÁLISISRADIALBURTON

TRATAMIENTO=SINTOMÁTICO+QUELANTES(Formancomplejossolublesconelplomoypermitensueliminaciónmetabólica):

{EDETATOCÁLCICODI-SÓDICO.DIMERCAPROL.D-PENICILAMINA.SUCCÍMERO.}

TABLA3 COPROPORFIRINAHtíes SATURNISMO(PLUMBEMIA)NUEVOS (+)EXPOI0alPb (++)Post-EXPOPb (+++)>semanasDEPORVIDA (+++)>(TTO/ÆEXPO) PlumbemiaN:semanas-meses<quelosHtíes.

COPROPORFIRINURIA Pocofidedigna<»25mg/dl.

CPP:Buenindicadordelacargacorporaltotaldeplomo

WALLACH,J.Interpretaciónclínicadelaspruebasdelaboratorio.1998:1.065.ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected]

Htíes:Hematíes.EXPO:EXPOSICIÓN.I0:DeInicio.Pb:Plomo(p lum b um ).Post:Posterior.

>(TTO/ÆEXPO):DespuésdelTRATAMIENTOodeconcluirlaexposición.(+):Nivelesdeintoxicación.

TABLA4FECHAS SIGLAS VALORNORMAL UNIDADES ALTERADO

Htíes 4.700.000-6.000.000 /ml ¯4.620.000

Hb 13,5-18,0 g/dl ¯12,40

Hto 42,0-52,0 % ¯37,60

HCM 27,0-31,0 pg ¯26,80LINFOS 20,0-45,0 % ¯19,50HDL 40,0-200,0 mg/dl ¯27,00(SR/COT)HbA1c 4,2-5,7 % 7Hb 13,0-17,50 g/dl ¯12,87Hto 40,0-55,0 % ¯39,90Transferrina 200-360 mg/dl ¯188CTFH 250-450 µg/dl ¯242D-25-OH 30-100 ng/ml ¯15,10D-1-25-OH 19,60-54,30 pg/ml ¯13,30AgCélsEscamosas <1,50 ng/ml 1,90CoproporfirinuriaI24h 20,0-45,0 % 73,10CoproporfirinuriaIII24h 55,0-80,0 % ¯26,9VITAMINAA 300-860 µg/l 977VITAMINAC >5,0 mg/l ¯3,7PLOMO(Pb) <5,0(noexpuestos) µg/dl 6,20Hb:LigeraANEMIA. 13,0-17,50 g/dl ¯12,62Hto:ANISOCITOSIS[CIE-10:R71] 40,0-55,0 % ¯37,60HDL >40 mg/dl ¯36,00HbA1c 4,3-6,1 % 6,9¯D-25-OH 30-100 ng/ml ¯21,20CoproporfirinuriaI24h 20,0-45,0 % 49,30¯CoproporfirinuriaIII24h 55,0-80,0 % ¯50,7VITAMINAB12=cianocobalamina 189,0-883,0 pg/ml 1.979AEE/ANEE:HISTIDINA(3-CH3) <28,0 µmol/l 54,4AEE/ANEE:HISTIDINA(1-CH3) <11,0 µmol/l 12,1AEE/ANEE:SERINA 70,0-200,0 µmol/l ¯61AEE/ANEE:ÁcAspártico 2,0-35,0 µmol/l ¯1'1UREA 17-50 mg/dl 60CREATININA 0,81-1,44 mg/dl 1,85b2-µGLOBULINA 0,61-2,37 mg/l 2,46CA19.9 <37,00 U/ml 460,53SCC <1,50 ng/ml 2,40CA50 <25,0 U/ml 50,10

%:tantoporcien.Hto:Hematocrito.CIE-10:10ªClasificaciónInternascionaldeEnfermedades.Ag:Antígeno.Htíes:Hematíes.CTFH:CapacidadTotaldeFijacióndelHierro.SR/COT:SinRiesgoparalaColesterolemiaTotal.LINFOS:LINFOCITOS.


CA:AntígenoCarbohidrato.<:menorde.U/ml:Unidadespormililitro.aumentadodoblementemásdeltriple.SCC :S quamous- c ell c arcinoma =CarcinomadeCélulasESCAMOSAS.ng:nanogramos.b2-m:beta2micro.

mg;miligramos.AEE/ANEE:Ác=AminoácidosEsenciales/AminoácidosNoEsenciales:Ácido.-CH3:radicalesmetilo.HCM:HemoglobinaCorpuscularMedia.

µmol:micromoles.¯:disminuído.pg:picogramos.h:hora.:aumentafavorablemente.¯:disminuyefavorablemente.D-25-OH:VitaminaD25hidroxi.HbA1c:Hemoglobinaglicosilada.HDL : H igh- d ensity l ipoproteins =LipoproteínasdeAltaDensidad.

❶02/04/2016

❷06/05/2016

ANALÍTICASANGUÍNEA,URINARIA,AMBIENTAL

❸23/08/2016

TABLA5FECHAS SIGLAS VALORNORMAL UNIDADES ALTERADO❶06/05/2016 PLOMO(Pb) <k5,0(noexpuestos) µg/dl j6,20

❷23/08/2016 Pb <5,0(noexpuestos) µg/dl 6,70

❸00/10/2016 Pb <5,0(noexpuestos) µg/dl


TRI-PLUMBEMIA

VEPaalPbb.RDc:374/2001:ÞdSiEXPOeaPb>f40µg/dl/gsangreó>0,0075mg/m³/haireÞVLBi=70mg/dl.aValordeExposiciónalPlomo.bP lum b um .cRealDecreto.dimplica.eEXPOSICIÓN.fmayorde.

gmicrogramospordecilitroen.hmiligramospormetrocúbicode.iValorLímiteBiológico.jaumento.kmenorde

TABLA6FECHAS SIGLAS VALORNORMAL UNIDADES ALTERADO23/08/2016 b2-µGLOBULINA 0,61-2,37 mg/l 2,46

23/08/2016 CA19.9 <37,00 U/ml 460,53

23/08/2016 SCC <1,50 ng/ml 2,40

23/08/2016 CA50 <25,0 U/ml 50,10

MARCADORESONCOLÓGICOS

enARTRITISREUMATOIDE.E-CROHN.InsfRenal.LMC.Linfoma.LES.MM.S-SJÖGREN

COLON/GÁSTRICO/HEPATOCELULAR/PÁNCREAS/RECTO.

CÁNCERDEPULMÓN.TUMORESDECÉLULASESCAMOSAS.TUMORESAVANZADOS.

ADENOCARCINOMACOLORRECTALYPÁNCREAS

E:Enfermedad.Insf:Insuficiencia.LMC:LeucemiaMieloideCrónica.LES:L upus EritematosoSistémico.


SCC :S quamous- c ell c arcinoma =CarcinomadeCélulasESCAMOSAS.b2-µ:beta2micro.S:Síndrome.

CA:AntígenoCarbohidrato.U/ml:Unidadespormilitro.ng/mg:nano/mili-gramos.MM:MielomaMúltiple.

TABLA718/04/2016

RETINA NORMAL

MÁCULA NORMAL

DIAGNÓSTICOTTOEVOLUCIÓN05/05/2016INDICACIÓN

diámetroánt-postdeambosglobosoculares. SignosdeAtrofiaCórtico-Sub-Cortical.INFORME

SHP:MOE+N/V/ÓPTICOS+Grasaintra-extra/conal+SenosCavernosos+Cisternasbasalesyperimesencefálicas.

OFTALMOLOGÍA+DIAGNOSISPORLAIMAGEN

RM(ÓRBITAsin/concontraste+CEREBRAL)Pérdidaseverasubagudadevisiónbinocularsincausaocularquelojustifique.

TACÓPTICA

¿INTOXICACIÓNNÓT?

NURANE+HIDROXILB1,B6,B12+CORTISONASTOPALTTOPORGLUCEMIABASALde250mg/dlen24h


VÍTREO

•ESTRÉSOXIDATIVO:EnlamayoríadelosProcesosNeuro-Degenerativos(PND)segenera1desequilibrioentre:•LaproduccióndeESPECIESQUÍMICASOXIDANTES(EQO)Y•Losmecanismos ANTI-OXIDANTESCELULARES(AOC).

RADICALLIBRESUPERÓXIDO(O2o-):EspecieQuímicamás

común,ResponsabledeProcesosOxidativos ennuestroOrganismo.O2

o-

¯ ¯+NO (ÓXIDONÍTRICO,MONÓXIDODENITRÓGENO)osóloANIÓNPEROXI-NITRITO¯ ¯ Si1moléculadeO2 atrapa1e- deotramoléculacontiguaO2

o- =RSÓ•LORENZO,P.etal.VELÁZQUEZFARMACOLOGIABÁSICACLÍNICA.2005:339-341.“FÁRMACOSANTI-OXIDANTESUTILIZADOSEN

QUELACIÓN = FormacióndeENLACESuotras

RealAcademiaNacionaldeMedicina.DiccionariodeTérminosMédicos.2012:1.381.

QUÍMICOS

FUERZASATRACTIVAS

entre

2ó+

LIGANDO (molécula/entidadmolecular)

CENTROSde1yQUELATO

ÁTOMO (externoaellos,“METÁLICO”)

TABLA8 PATOLOGÍASCONCURRENTES TRATAMIENTOS18/04/2016 HIPERGLUCEMIA=250mg/dl>aCórticoterapia. ÆbCORTISONA22/05/2016 HTAScSEVERA(196/82mmHgd)+CEFALEA+NÁUSEAS. ACae+ARAIIf+IECAg+BROMAZEPAM

01/07/2016 PÓLIPOVELLOSOPEDUNCULADOSANGRANTE CITAQUIRÚRGICA

TTOSagregadosamiligramospordecilitroytras.banulado.cHipertensiónArterialSistólica.dmilímetrosdemercurio.eAntagonistadelCalcio.PVIM:PorVíaIntra-Muscular.

eAntagosnistadelCalcio.fAntagonistadelReceptordelaAngiotensinaII.gInhibidoresdelaEnzimaConversoradelaAngiotensina.VIT:VITAMINAS.


OPTOVITE/ISOPTO®B12(PVIM+PVCorneal)+ELORGAN®=PENTOXIFILINAPVO+VITC,D3+5l/H2O/dPVO

Naturalezadelhumodetabaco1) El conocimiento exacto de la composición del humo sigue siendo un

enigma (se han identificado más de 4.000).2) Actualmente no se conocen bien ni los componentes originarios de

la planta, ni los que se forman en el proceso de combustión queacompaña al acto de fumar.

3) La determinación de los componentes del humo se realiza trashacerlo pasar por un filtro tipo Cambridge, que deja pasar la fasegaseosa y retiene la fase de partícula.

4) Esencialmente se dividen básicamente en 4 grandes grupos:NICOTINA.CO.SUSTANCIAS CARCINÓGENAS E IRRITANTES.

GENERALITAT VALENCIANA. CONSELLERÍA DE BIENESTAR SOCIAL.Trastornos Adictivos. DROGODEPENDENCIAS: CLÍNICA YTRATAMIENTOS PSICOBIOLÓGICOS. 2001: 506-9.

TABLA9COMPUESTOFasegaseosa Principal 2aria/PrincipalAcetona 100-250mg 2-5

Acroleína 60-100mg 8-15

Amoníaco 50-130mg 40-130

Benceno 12-48mg 10

Cianurodehidrógeno 400-500mg 0.1-0.25

Dióxidodecarbono 20-60mg 8-11

Formaldehído 70-100mg 0.1-50Metano 1.3mg 3.1Monóxidodecarbono 10-23mg 2.5-4.7

N-Nitrosodimetilamina 10-40ng 20-100N-Nitrosopirrolidina 6-30ng 6-30Óxidosdenitrógeno 100-600mg 4-10Piridina 20-40mg 10-20

3-Vinilpiridina 15-30mg 20-40


GENERALITATVALENCIANA.CONSELLERÍADEBIENESTARSOCIAL.TrastornosAdictivos.DROGODEPENDENCIAS:CLÍNICAYTRATAMIENTOSPSICOBIOLÓGICOS.2001:507.

CORRIENTES≠tóxicosdelhumodelcigarrillo

ModificadadeGOLDINGydePÉREZ-TRULLÉNen1995.

TABLA10COMPUESTOFasedepartícula Principal 2aria/PrincipalTotal 15-40mg 1.3-1.9

Agua 1.4mg

Alquitrán 0.06-40mg 1.7

Anilina 360ng 30

Benzo(a)antraceno 2-7ng 2-4

Benzo(a)pireno 20-40ng 2.5-3.5

Cadmio 100ng 3.6-7.2Catecol 100-280mg 0,6-0,9Fenol 60-120mg 2-3

2-Naftilamina 1.7ng 30Nicotina 1-2.3mg 2.6-3.3Níquel 20-80ng 13-30N-Nitrosodietanolamina 20-70ng 1.2

N-Nitrosonornicotina 200-3.000mg 0.5-3

Polonio-210 0.03-0.5pCi 1.0-3.7

Quinolina 500-2.000ng 8-11

2-Toluidina 160ng 19

ModificadadeGOLDINGydePÉREZ-TRULLÉNen1995.GENERALITATVALENCIANA.CONSELLERÍADEBIENESTARSOCIAL.TrastornosAdictivos.

DROGODEPENDENCIAS:CLÍNICAYTRATAMIENTOSPSICOBIOLÓGICOS.2001:507.


≠tóxicosdelhumodelcigarrilloCORRIENTES

TABLA11 TIPOSDETABACOCONCEPTOS RUBIOELABORACIÓN Ligas/mezclascigarrillos.

COSECHADOHOJASPLANTA Maduradas,ycuradorápidoconhojasrecolectadas.

FERMENTACIÓN Aceleracióndelproceso(calor+humedad).

TABACO ConAZÚCARESQUÍMICOS®TabacodeReacciónÁcida.

HUMO Reacciónácida,nocáustico,deaspiradoprofundo,absorciónbronquialconmayordifusiónsanguíneaylohacemásnocivo.

CONCEPTOS NEGROELABORACIÓN Cigarrillosnegros,purosytabacosdepipa.

COSECHADOHOJASPLANTA Aúnnomaduraysecurademaneralentaalaire.FERMENTACIÓN NaturalmanteniendolashojasenpilonesTABACO ConSUSTANCIASNITROGENADAS®TabacodeReacciónAlcalina.

HUMO Tabacoalcalinoobásico,escáustico,irritativo®Tos,espamobronquialyabsorciónbucofaríngea.

GENERALITATVALENCIANA.CONSELLERÍADEBIENESTARSOCIAL.TrastornosAdictivos.DROGODEPENDENCIAS:CLÍNICAYTRATAMIENTOS

PSICOBIOLÓGICOS.2001:505-6.ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected]

TABLA12ENFERMEDADES CARACTERÍSTICAS QUÍMICA ACCIÓNPost-ECVb/Demenciasenil/Acumulacióndemetales. »SULFHIDRILO=RUF{-SH}. =ARMEc(2ªLínea/2ªElección) ConsigueatraparelexcesodeCud.CUPRIPENcápse250mg:500-1.000mg/df,PVOgenIMPh.

PctesiconARFAÞFj(1ªLínea:AINEk+ARME)en1erTm>Dgl. =TIOL[GRUPO/RADICAL/TIÓLICO]. AisladoI0xmhidrólisisdePENIn FCinét:Cmáx

ñ=1-2h;UPPo=80%;t1/2p=2h;ELIM(»q50%orina/heces);incompletamenteconocido.

EFICACIA± c/1decompuestosorgánicosC-SH.r Altamentereactiva. F(2ªLínea:ARME)ytambiénprevienelalesióndelasartritis.

Æ alassalesAus Cindicenalergiabt-LACTÁMICA. MantenerpautadeAdmu. CONTROL:LAB(sgre+orina).ExsOCULARES.SiTTOsvPROLONGADOSÞ+B6(25mg/d).

NOAdmconMETALESPESADOS,Few,SalesdeAu,FENILBUTAZONA.

ohora;UniónaProteínasPlasmáticas.ptantoporcien;semividaplasmática.qELIMINACIÓN,similar.rcadauno…Carbono-SULFHIDRILO.sanula…Oro.tContraindicaciones…beta.uAdministración.vLABORATORIO,sangre.Exámenes.TRATAMIENTOS.

wHierro.xReacciónAdversasMedicamentosa:Infrecuentes,EnfermedadesAuto-Inmunes.Síndrome.yEnfermedadesGastro-Intestinales:Anorexia,náuseas,vómitos,alteracionesdelgusto.

QUELANTES:(FAOa)/D-PENICILAMINA

LORENZO,P.etal .VELÁZQUEZFARMACOLOGIABÁSICACLÍNICA.2005:340;537-540.ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected]

RAM:Infctes(EAI:Sx.GOOD-PASTURE;MiateniagravisÞstopalTTO)yhemopatías;fctes(40%erupción,estomatitis)y(20%Proteinuria),EGIy.

aFármacosAnti-Oxidantes.bEnfermedadCerebro-Vascular.cAnti-ReumáticosModificadoresdelaEnfermedad.dCobre.ecápsulas.fmiligramospordía.gPorVíaOral.hIntoxicaciónporMetalesPesados.iPacientes.jArtritisReumatoideenFaseActiva,implica,Fármacos.kAnti-InflamatoriosNoEsteroideos.lPrimerTrimestredespuésdelDiagnóstico.mIncialmentepor.nPENICILINA.ñFármaco-Cinética:Concentraciónplasmáticamáxima.

TABLA13 SUCCÍMERO +aTEOFILINAUninformedescribeel ¯bde1/3delaTEOFILINEMIA{desdecasi1lhasta7µg/mlc}en♂65ªdconEPOCe...

...tratadoconSUCCÍMERO[DMSA : D i m ercapto s uccinic a cid (ÁcidoDi-Mercapto-Succínico)]xINTOXICACIÓNCRÓNICAxPbf,tras19ddetratamiento®gquelarlo.

\hLaimportanciageneraldeestainteracciónesdesconocida,peroseríaprudentecontrolarcuidadosamentedicharespuesta.aagregándole.bdescenso.cmicrogramosporlitro.dvarón,años.eEnfermedadPulmonarObstructivaCrónica.fporPlomo.gpara.hporconsiguiente.


STOCKLEY.Inter-AccionesFarmacológicas.2004:710.

TABLA14 TEOFILINA MFTa

PLASMA NIÑOS ADULTOSIntervaloTerapéutico 5-20µg/mlb 10-20µg/ml

ConcentraciónTóxica Enel75%depacientes >20µg/ml

ConcentraciónPico >2hdosisestándarPVO >5hdosisretard

NivelSanguíneo CRÍTICO >25µg/ml

WALLACH,J.Interpretaciónclínicadelaspruebasdelaboratorio.1998:35;1.126;1.138.

aMonitorizaciónFarmacológicaTerapéutica.bmicrogramospormililitro.

%:tantoporcien.>:porencimade,despuésde.h:horas.PVO:PorVíaOral.


TABLA15TIPOS Característica QUÍMICA ACCIÓNGLUTATIÓN InvestigaciónPre-HumanaconGSHm =Glutamato+Glicina+Cisteína TioldetoxificantedePERÓXIDOS/sustratoenzimas

CREATINA InvestigaciónPre-Humana ---------------------------------------------- Homeostasiamitocondrialsi¯ATPl.

MELATONINA InvestigaciónPre-Humana Hipnótico/Pro-RitmosCircadianos EvitalaAPOPTOSIS>ACVh.PVO:3mgiyt1/2j=mink

a-LIPOATO =FAO/BPMf,Pro-BHEenlaDIETA Encéllsg®Di-Hidro-Lipoato ANTI-OXIDANTE.InvestigaciónPre-Humana.

PNUd InvestigaciónPre-Humana PVOe Anti-Oxidantes

PBNa AtrapadordeRadicalesLibres ---------------------------------------------- InvestigaciónPre-Humana

NACb NoatraviesalaBHEc Tiólico ReducelaformacióndeOH0yH2O2

aa-Fenil-N-tert-Butil-Nitrona.bN-Acetil-Cisteína.cBarreraHemato-Encefálica.dPIRROLOPIRIMIDINAS(NitroFenilUrea).ePorVíaOral.fFármacoAnti-Oxidante/BajoPesoMolecular.

fFAO/BPM:FármacoAnti-Oxidante/BajoPesoMolecular.htrasAccidenteCerebro-Vascular.imiligramos.jsemividaplasmática.kminutos.lAdenosínTri-Fosfato.mGlutationreducido.

ADAPTADOPORCARLOSMONTAMARTA,[email protected],P.etal .VELÁZQUEZFARMACOLOGIABÁSICACLÍNICA.2005:340.

PRO-FÁRMACOSANTI-OXIDANTES

CONCLUSIONES❶La Neuritis Òptica Tóxica (NOT) es todavía hoyuna realidad desde que hace siglos se conocieraque la vía visual anterior es vulnerable tanto adéficits nutricionales como a diferentes sustanciastóxicas, un hecho ya mencionado por Aristótelesen el año 350 a.C.

❷La NOTT es todavía hoy una probabilidad alta deincidencia, dado el consumismo impulsivo yexcesivo por la juventud del binomio TABACO-ALCOHOL y de las formas de tabaco de liar y depuros entre la gente mayor.

❸Es preciso recabar la colaboración de laComunidad Científica Especializada a fin depublicitar científica y socialmente el status praesensdel problema médico-socio-familiar-laboral.❹ Ante la imposibilidad de poder analizar el agente causalde la AMAUROSIS POR SATURNISMO a través del productoconsumido (puros) y dado que en la Unión Europea ya hacetiempo que se descartó el uso del plomo en pinturas muralesy en gasolinas, nos preocupa que otros productos deconsumo, como es el tabaco, que nos viene del exterior y talvez desde el interior continental, puedan contener dichometal pesado, perjudicando gravemente a nuestrosciudadanos y para lo que ofrezco la posibilidad de plasmar elanálisis químico inorgánico plúmbico de las hojas, del humoy de las cenizas de estos puros, consumidos habitualmentepor el paciente descrito. MUCHAS GRACIAS.

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