TUMORES DE TEJIDOS LINFORRETICULARES Y

HEMATOPOYÉTICOS

• LINFOMAS

• LEUCEMIA

• MIELOMA

LINFOMAS

• Se originan en ganglios linfáticos

• Extraganglionar

• Macroscopía del ganglio:

• Tipos– Linfoma de hodgkin– Linfoma no-hodgkin

Linfoma de Hodgkin

• Células de Hodgkin – 20 micrones

– Núcleo grande

– Nucleolo prominente

– Citoplasma abunadante

• Células de Reed-Stemberg– 50 micrones

– Dos núcleos

– Nucleolo prominente

Linfoma de Hodgkin

• Predominio del estroma– Fibras colágenas– Linfocitos pequeños– Plasmocitos eosinófilos– histiocitos

Linfoma de Hodgkin

• Tipos histológicos– Predominio linfocitario– Esclerosis nodular– Celularidad mixta– Depleción linfocitaria

Linfoma no Hodgkin

• proliferación monótona de células linfoides

• Linfoma no-Hodgkin B >

• Linfoma no-Hodgkin T <

• Microscopia:– Borramiento de la arquitectura normal

Grado histológico

• Bajo grado histológico de malignidad– Linfoma folicular– Linfoma linfo-plasmocitico– Linfoma centrocítico

Grado histológico

• Grado histológico intermedio de malignidad:– Linfoma centrocítico– Linfoma centroblástico

Grado histológico

• Alto Grado histologico de malignidad:– Linfoma inmunoblástico– Linfoma inmunoblástico– Linfoma de Burkitt

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y no-hodgkin

• Variedades del linfoma de Hodgkin una misma enfermedad; los distintos linfomas no-hodgkin serían diferentes enfermedades.

• Hodgkin diseminación ordenada; no-Hodgkin no ordenada.

• Ambos comprometen ganglios axiales; no-Hodgkin, a veces, periféricos.

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y no-hodgkin

• Hodgkin no compromete anillo de Waldeyer y ganglios mesentéricos.

• Linfoma no-hodgkin puede tener origen extraganglionar.

LEUCEMIAS

• Proliferación maligna de células de la médula hematopoyética.

• Predomina el compromiso de g. Blancos y sus precursores

• Infiltración de la médula

• Células tumorales en la sangre (10.000 o más)

LEUCEMIAS

• Infiltración de otros órganos.

• Clínica: – Anemia– Hemorragias– infecciones

LEUCEMIAS

• Clasificación • Agudas: sin tratamiento fallecen a los 6 meses o

menos

predominan células más anaplásicas (blastos)

• Crónicas: células menos anaplásticas.

MIELOMA

• Proliferación tumoral de plasmocitos que infiltra la médula hematopoyética.

• Producen inmunoglobulinas ( proliferación monoclonal)

• IgG

• Proteína de Bence-jones (cadenas livianas)

Tumores de melanocitos

• Nevo melanocítico:– Benigno– Piel, conjuntiva ocular, mucosa bucal y en

genitales externos.– Nevo melanocítico de unión– Nevo melanocítico compuesto– Nevo melanocítico dérmico

Tumores de melanocitos

• Melanoma maligno– Piel, ojo (coroides), mucosa oral y rectal.– Macroscopía:– Microscopía:– Mtt por vía linfógena y vía hemática.

Tumores de células germinales

• Se postula que origen corresponde a células germinales primordiales.– Tumores indiferenciados– Con diferenciación extraembrionaria– Con diferenciación de tejidos embrionarios

Tumores indiferenciados

• Disgerminoma– Seminoma (testículo)

Con diferenciación extraembrionaria

• Coriocarcinoma– Células con diferenciación de los elementos

epiteliales de la vellosidad corial de la placenta (citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto)

Con diferenciación de tejidos embrionarios

• Carcinoma embrionario– Células inmaduras similares a la de los

elementos epiteliales del embrión.

• Teratoma:– Teratoma quístico maduro

• Ovario• Macroscopía• Tejidos maduros• Quiste dermoide

Con diferenciación de tejidos embrionarios

– Teratoma sólido-maduro:• Ovario, testículo, mediastino• Macroscopía:• Tejidos adultos bien diferenciados

– Teratoma sólido-inmaduro:• Testículo y región sacra• Constituidos por tejidos poco diferenciados que

recuerdan a los del embrión• Potencialmente malignos, pueden dar Mtt.

Tumores malignos anaplásticos

• Tumores indiferenciados

• IHQ

Etiología y patogenia de las neoplasias

• No aclarada

• 80-90% causas de origen ambiental

( ej. Tabaco)

Agentes causales

• Sustancias químicas:– Requieren una activación metabólica antes de

reaccionar con la célula.– Son mutágenos (90%)

Agentes causales

• Radiaciones– Rayos UV acción mutagénica– Rayos X

Agentes causales

• Virus:– Integración de un segmento de genoma del

virus en el genoma de la célula huésped.– Virus que tienen ADN como material genético

• Virus papiloma humano 16 y 18

• Herpes virus: linfoma de burkitt

carcinoma nasofaríngeo

linfoma de Hodgkin

Agentes causales

• Virus hepadna: virus de la hepatitis B

– Virus que tienen ARN como material genético• Virus HTLV-1: mycosis fungoides

leucemia- linfoma T

Predisposición al cáncer

• Especie• Raza• Herencia y alteraciones cromosómicas

– Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor.• Retinoblastoma

• Síndrome de cáncer familiar ( mama,endometrio)

– Anomalías cromosómicas con mayor probabilidad de desarrolar neoplasia, sin tendencia hereditaria.

• Sd. Down-------------leucemia

Predisposición al cáncer

• Edad

• Sexo: cáncer de tiroides y VB.

• individuo