• PATOLOGIA NO TUMORAL• PATOLOGIA TUMORAL

* LINFOMAS:- HODKING- NO HODKING

PATOLOGIA NO TUMORAL

1) HIPERPLASIA REACTIVA2) LINFADENITIS

3) OTRAS

HIPERPLASIA REACTIVACONCEPTO.- Alteraciones del ganglio linfático, de tipo inflamatorio o de origen

inmunológico

• Folículos grandes, rodeados por un grueso manto de linfocitos

• Centros foliculares reactivos (blastos, macrófagos y mitosis)

• Notable en la primera fase de enf. por VIH

De tipo Folicular

• Expansión de los linfocitos T interfoliculares• Frecuente en la linfadenitis dermatopática y viral

De tipo Interfolicular

• Dilatación de los senos ocupados por histiocitos• Frecuente en la enfermedad de Rosai – Dorfman e

Histiocitosis XDe tipo Sinusal

• Proliferación linfoide en el manto y el margen periférico de los folículos linfoides.

• Habitual en el tipo hialino-vascular de la enfermedad de Castleman

De tipo Marginal

Tipos :

LINFADENITIS

• Aguda Inespecífica: Causada frecuentemente por cocos. Infiltración de PMN (Purulenta)

• Necrosante: Enf. De Kikuchi . En mujeres jóvenes con linfadenopatía cervical. H-P: Necrosis paracortical. Polvillo nuclear, fibrina y linfocitos grandes. Es autocurable.

• Enf. Por Arañazo de gato: Por Bartonella Hanselae . H-P: Hiperplasia folicular. Granulomas con centro de necrosis licuefactiva (abcedado). El cocobacilo se demuestra con colaración de Warthin - Starry

1.- bacterianas

• TUBERCULOSIS: llamada también escrófula.• MICOBACTERIAS ATIPICAS.• SARCOIDOSIS: De etiología desconocida. Raro que presente necrosis.• TOXOPLASMOSIS: Causada por Toxoplasma Gondii. La linfoadeno-patía

se denomina de Pringer – Kuchinka.• Otras: Lepra – LGV – Tularemia – Brucellosis.

2.- GRANULOMATOSAS

• ENFERMEDAD POR VIH: Lisis mfolicular. Hiperplasia de células dendríticas. En fase avanzada, despoblación linfoide.

• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Causada por virus de Epstein Barr. Frecuente en jóvenes. H.P: Borramiento de arquitectura ganglionar. Presencia de Inmunoblastos y plasmocitos. Se preserva el patrón sinusal.

• SARAMPION Y OTRAS VIROSIS: Hiperplasia folicular y células gigantes multinucleadas (tipo Warthin – Finkeldey)

3.- VIRALES

• LES: Hiperplasia folicular. Necrosis con cuerpos hematoxilínicos. Infiltración de plasmocitos. Pequeños focos de necrosis.

4.- ENFERMEDADES SISTEMICAS:

• Conocida como Hiperplasia Ganglionar Gigante.• Se presenta a cualquier edad y está relacionada con el virus

HHV-B• Sub Tipos: A) Hialino–Vascular:Afecta un solo ganglio.

H-P: Folículos en todo el ganglio con prolifera- ción vascular intrafolicular. Proliferación de células dendríticas(CD21 y CD35).Hiperplasia linfoide del manto.

B) Plasmocelular: Afecta a muchos ganglios. H-P: proliferación de plasmocitos con depósito

de material eosinófilo en los folículos. Asociada a Anemia, Fiebre e

Hipergammaglobulinemia.

1.- ENF. DE CASTLEMA

N

• Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva. Causa desconocida.

• Puede afectar otros tejidos, incluído el sistema nervioso.

• H-P: dilatación de senos medulares, ocupados por histiocitos que fagocitan linfocitos (emperipolesis)

• IHQ: S 100 - CD1

2.- Enf. De rosai –

dorfman:

OTRAS LESIONES NO NEOPLASICAS:

• Histiocitosis de células de Langerhans presentadoras de Ag.

• Frecuente en niños y jóvenes.• H-P: Proliferación de células de Langerhans

(histiocitos con núcleos pálidos con una o múltiples hendiduras). Pueden presentar atipias y mitosis.

• Estadíos: Afección ósea (única o múltiple) – Piel y epitelio de mucosas – Tejidos blandos y vísceras – AFECCIÓN MULTISISTÉMICA.

• IHQ: S-100 ; CD1a; CD74

HISTIOCITO-SIS

X:

• Hiperplasia linfoide secundaria a una dermatopatía

• Reacción de hipersensibilidad de tipo IV• H-P: Hiperplasia paracortical e

hiperplasia de células de Langerhans , histiocitos y células interdigitantes. Macrófagos con melanina.

LINFADENITIS

DERMATOPA-TICA

PATOLOGIA TUMORAL

L I N F O M A S : • HODKING• NO HODKING

Tumor linfoide monoclonal. Relacionada

con el virus de EB. Frecuente en jóvenes y en sexo masculino

MACROSCOPIA Ganglios grandes

de consistencia variable. Puede

haber necrosis.Superficie

lisa o nodular

CELULAS: Reed- Stemberg

(“en ojos de búho”) – Lagunares

– Células de Hodking (un solo núcleo)

CELULA DE REED-

STEMBERG: Puede presentar

dos o más núcleos con nucléolos

prominentes con halo periférico.

IHQ: CD15, CD30, CD74

ESTADIOS: I: Una sola región ganglionar II: Dos más regiones al mismo lado del diafragma. III: ganglios a ambos lados del diafragma, con bazo u órgano contiguo. IV: Múltiples focos y órganos extralinfá- ticos.

Diferentes formas de presentación de la célula de Reed - Stemberg

ENF. DE HODKING

MORFOLOGIA INMUNOFENOTIPO

GENERALIDADES

PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR

Arquitectura nodular. Linfocitos. Histiocitos.

CD20 – CD79a – CD 75 – bcl 6- CD45

Curso muy lento. Pronóstico muy bueno

ESCLEROSO NODULAR

Células lacunares.Bandas de colágeno

CD30 – CD15 - EMA Es el más frecuente. Se inicia en región cervical o mediastino

PREDOMINIO LINFOCITICO

Nodular o difuso. Folículos regresivos

CD30 y variables:CD15 – CD20

Pronóstico mejor que en el EN ó CM

CELULARIDAD MIXTA

Céls. De Reed – Stemberg clásicas

CD30 – variables: CD15 - EMA

EBV + en el 50 % de casos

DEPLECION LINFOCITICA

Fibrosis difusa; Más R-S que linfocitos

Cd30 – variables: CD15 - EMA

Curso agresivo

Tipos o variantes de enfermedad de hodking

LINFOMA DE HODKING A PREDOMINIO LINFOCITICO

LINFOMA DE HODKING TIPO DEPLESION LINFOCITICA

LINFOMA DE HODKING TIPO CELULARIDAD MIXTA

LINFOMA DE HODKING TIPO ESCLEROSO NODULAR

Grupo de proliferaciones neoplásicas malignas de células linfoides.Frecuente

en los extremos de la vida (niños y ancianos)

Puede ser localizada en un grupo ganglionar o puede

generalizarse.Mayormente afectan ganglios linfáticos y proceden de

Linfocitos B.

Puede aparecer en intestino, pulmón, glándulas salivales o lagrimales, tracto

digestivo donde se les denomina Linfoma MALT ó MALTOMAS (Linfoma asociado a la mucosa).

Cuando afectan la piel, se conocen como MICOSIS

FUNGOIDE.

LINFOCI-TICO DE

CELULAS PEQUE-ÑAS.

PATRON FOLICULAR,

FORMADO POR CELULAS

SIMILARES A LAS DEL CENTRO

FOLICULAR .

LINFOMA DIFUSO DE CELULAS B GRANDES

LINFO-MAS

LINFO-BLASTI-

COS.

MIELOMA ó PLASMOCITO

MA (de células

plasmáticas)

LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T

(Micosis Fungoide)

SUB TIPOS DE LINFOMAS NO HODKIN

LINFOMA NO HODKING: PATRON DIFUSO

LINFOMA NO HODKING: PATRON FOLICULAR

LINFOMA NO HODKING

PATRON CE CELULAS CENTROFOLICULARES, PREDOMINANTEMENTE PEQUEÑAS

LINFOMAS NO HODKING

PATRON DE CELULAS GRANDES

LINFOMAS NO HODKING

PATRON DE CELULAS GRANDES

Linfoma descrito inicialmente en Africa ecuatorial, asociado al virus de Epstein – Barr.

Afecta mayormente a niños. Afectan generalmen-te zonas extralinfoi-des, con predilección de maxilares.

Alteraciones cromosómi-cas (translocación del cromosoma 8 a los cromo-somas 2, 14 y 22) El on-cogen C-myc del cromoso-ma 8 se sitúa en genes que codifican las cadenas pesa- das, kappa lige ras, y gamma ligeras.

Tipos: A) Endémico clásico (Africa ecuatorial) B) No endémico (no africano)

C) Asociado al SIDA

HISTOPATOLOGIA DEL LINFOMA DE BURKITT

El tipo celular básico es un linfoblasto intermedio

redondeado. El hallazgo

patognomónico, es el aspecto de “cielo

estrellado”.

que está dado por la presencia de

lagunas o espacios claros que contienen

histiocitos con detritus celulares

fagocitados, dispersos entre los

linfoblastos.

Los linfocitos atípicos que conforman una proliferación en sábana, se caracteri-zan por tener grandes núcleos redondeados , membrana nuclear prominente,

nucleoplasma punteado y núcleolos

prominentes en número de 1 á 4.

Hay intensa actividad mitótica.

CLASICO CIELO ESTRELLADO DEL LIN FOMA DE BURKITT

IMAGEN A MAYOR AUMENTO DEL LINFOMA DE BURKITT, MOSTRANDO LINFOCITOS ATIPICOS Y GRAN CANTIDAD DE MITOSIS

ATIPICAS