nº 33 - oftalmologia

CANIS ET FELIS N.° 33

OFTALMOLOGÍA

DIRECTOR:Dr. Juan José Tabar Barrios

Centro Policlínico Veterinario “Raspeig“San Vicente. Alicante

REDACTOR JEFE:

Elena Malmierca

DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA:Dr. Manuel Villagrasa

Diplomado en OftalmologíaCentro Oftalmológico Veterinario Goya

c/Goya, 106 28009 - Madrid

COLABORADORES:Elisa González

M.a José CascalesIgnacio Farrás

Alfonso RodríguezFrancesc Simo

PRODUCCIóN EDITORIAL:Fernando Latorre Margolles

TRATAMIENTO DE IMAGEN E INFOGRAFíA::

Enrique Leiva Hidalgo

MAQUETACIóN:

Isabel Velasco Granados

Beatriz García Martín

COORDINACIóN EDITORIAL:

MIGUEL ANGEL GARCíA FERNANDEZ

PROGRAMA 1998N.o 31 (Febrero)

NUTRICIÓN CLÍNICA OPALIATIVA CANINA Y FELINA

Dr. Jaume Camps

N.o 32 (Abril)ONCOLOGÍA CUTÁNEA

Drs. Jaume Altimira y Miquel Vilafranca

N.o 33 (Junio)OFTALMOLOGÍA

Dr. Manuel Villagrasa

N.o 34 (Agosto)

ALOPECIAS LOCALES CANINASDra. M .a Teresa Verde

N.o 35 (Octubre)

PATOLOGÍA Y CIRUGÍA DE LA RODILLA

Dr. Juan J. Martínez Galdames

N.o 36 (Diciembre)COMPLICACIONES EN

OSTEOSÍNTESISDr. Juan P. Zaera Polo

Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia,grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.Tarifa de suscripción anual: Mediante cheque bancario adjunto de 6.015 ptas. Mediante contra reembolso de 6.666 ptas. Ejemplar suelto: 1.560 ptas. (IVAincluido).Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.

Pasaje Virgen de la Alegría, 14Teléfono 91-405 15 95. Fax 91-403 49 07

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28027 Madrid

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OFTALMOLOGÍA

STAFF

EDITORIAL

QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓNCLÍNICA Y TERAPÉUTICA

TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIASDEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

PLASTIAS PARPEBRALES

UVEÍTIS FELINAS

GLAUCOMA CANINO

CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS

INDICE DE COLABORADORES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

ndice


A Oftalmología, al igual que el resto de especialidades médicas y debido, ala aparición de nuevas técnologías, tanto diagnósticas como terapéuticas,se ha visto inmersa en una serie de transformaciones que han modificadodrásticamente el concepto de actuación clínica.

La aparición de nuevos fármacos (inmunomoduladores, fibrinolíticos, aines, antibió-ticos...) han cambiado el pronóstico a medio y largo plazo de pacientes que hace sola-mente 10 años, estaban condenados a cegueras irreversibles.

La estandarización y puesta en práctica de nuevos métodos diagnósticos como lasecografías oculares o la angiografía del fondo ocular, permiten realizar diagnósticosprecisos y precoces, dando paso a un tratamiento concreto.

Los avances en cirugía, gracias a la introducción de la microscopio quirúrgico, sonevidentes. Hoy día no se oncibe la cirugía ocular o de los anexos sin la ayuda delmicroscopio quirúrgico. La magnificación del plano quirúrgico proporcionado por elm i c roscopio, a permitido la introducción de técnicas micro q u i r ú rgicas sofisticadascomo los injertos completos o parciales de cornea, las cirugía de mínima invasión paralas cataratas, la posibilidad de acceder quirúrgicamente a la retina...

Los nuevos tipos de láser, permiten obtener resultados mucho mas esperanzadorespara procesos como el glaucoma, el desprendimiento de retina...

En definitiva nos encontramos ante una serie de herramientas que en muy poco tiem-po han cambiado el futuro de muchos de nuestros pacientes, us utilización, al servicio deuna actuación responsable, meditada y aplicada a cada caso concreto, nos perm i t e nmejorar los resultados clínicos. La utilización de forma indiscriminada de un nuevo fárm a-co, de un microscopio, láser, facoemulsficador..., no es ningún comodín para el éxito, ela p rendizaje de su manejo, el conocimiento de sus limitaciones, sus indicaciones y con-traindicaciones es lo que realmente nos permitirá seguir pro g re s a n d o .

OFTALMOLOGÍA

Dr. Manuel VillagrasaDiplomado en Oftalmología

Centro Oftalmológico Veterinario Goyac/ Goya, 106

28009 - Madrid

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ditorial

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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A disminución de la producción lagrimal origina un proceso inflamatorio y dege-nerativo corneoconjuntival que lleva a la ceguera. El diagnóstico precoz unidoa la terapia con CsA permite el control de la enfermedad en la mayoría de losc a s o s .

ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal IIFacultad de Veterinaria de Madrid

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓNLAGRIMAL

EBIDO al carácteravascular de lacórnea, ésta debenutrirse, fundamen-talmente, de laslágrimas en suparte más anterior

y del humor acuoso en la posterior.Debido a esa dependencia metabóli -ca de las lágrimas, la córnea es espe-cialmente sensible a cualquier cam-bio que afecte a la producción o lacomposición lagrimal47.La lágrima es una estructura trilami-

nar que se sitúa cubriendo la superfi-cie ocular. Está formada por varioscomponentes, que poseen distintasfunciones.El primero, el que contacta directa-

mente con el epitelio corneal, es lamucina. Ésta es una glicoproteínahidratada secretada por las célulascaliciformes presentes en la mucosaconjuntival. La mucina se interdigitacon las microvellosidades del epiteliocorneal proporcionando a la córneaun medio de adsorción de inmuno-globulinas y facilitando un recubri-miento hidrofílico al epitelio corneal,que se comporta como hidrófobo, loque permite que la secreción serosase adhiera a la superficie ocular14,47.La capa media es principalmente

serosa y constituye más del 90% delvolumen lagrimal14,38. La glándulalagrimal orbitaria produce aproxima-damente el 65% de la secreción lagri-mal y la de la membrana nictitante el35% restante45. Estas glándulas se

encuentran bajo control neurogénico. La capa acuosacontiene en suspensión células defensivas y numerosassustancias vitales para la córnea como son oxígeno,glucosa, inmunoglobulinas, enzimas, sales inorgáni-cas, vitaminas, factores de crecimiento y antimicrobia-nos24,46.Por último, cubriendo las capas anteriores, se encuen-

tra una capa lipídica compuesta, fundamentalmente,por ésteres de colesterol y algunos lípidos solubles,cuya función es evitar una excesiva evaporación yestabilizar la película lagrimal24,46.La película lagrimal no posee, tan sólo, una función

nutritiva, sino que también lubrifica el movimiento delos párpados sobre la superficie ocular y arrastra sus-tancias nocivas exógenas y procedentes del metabo-lismo corneal hacia el sistema de drenaje lagri-mal24,38,46.La secreción lagrimal no se sitúa de una forma estáti-

ca sobre la córnea; al contrario, existe una constantedistribución y reestructuración sobre la misma en la queinterviene de forma decisiva el parpadeo. Por ello,para que exista una correcta extensión de las lágrimassobre la superficie ocular, es necesario que el reflejopalpebral se realice con normalidad. En segundolugar, debe existir una perfecta disposición entre lospárpados y globo ocular, que facilite la extensión uni-forme sobre la córnea. Por último, se precisa un epite-lio sano que permita una adsorción correcta de lamucina por las células superficiales del epitelio cor-neal24,27,28.

ETIOPATOGENIA DE LA Q.C.S.

Cuando se produce una disminución de la produc-ción lagrimal aparecen una serie de manifestacionesclínicas que, en su conjunto, conocemos como Q.C.S.Debemos señalar que la severidad de las lesiones estádirectamente relacionada con la pérdida cuantitativade la secreción acuosa38, aunque existen deficienciascualitativas en la composición de la película lagrimalque originan una xeroftalmía46,47. No obstante, cadavez existen más pruebas de que las lesiones que apa-


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la córnea originan la aparición de placas queratiniza-das en el epitelio corneal, que por la falta de lubrifi-cación y por las fuerzas de cizallamiento a las que seve sometidas, pueden desprenderse apareciendo ero-siones corneales. Este hecho permite la colonizaciónestromal por bacterias oportunistas. Además, provocauna exposición de Ag corneales al sistema inmunoló-gico que induciría un proceso inflamatorio inmunome-diado por células T. A nivel conjuntival se produce unametaplasia escamosa, posiblemente determinada porla presencia de infiltrados celulares compuestos, fun-damentalmente, por linfocitos28,30,37.La Q.C.S. puede ser de curso agudo, aunque es más

frecuente la forma crónica.La Q.C.S. de curso agudo se caracteriza por una

brusca disminución de la producción lagrimal. Son pro-cesos muy dolorosos que se manifiestan por un intensoblefarospasmo. Aparece una secreción mucosa omucopurulenta adherida a la superficie ocular y que seacumula, fundamentalmente, en los fórnices conjuntiva-les. La córnea aparece seca, sin brillo (fig. 1) y, enocasiones, aparecen úlceras corneales centrales y pro-fundas, que pueden, incluso, llegar a la perforacióncorneal como consecuencia de la colonización de lacórnea por gérmenes oportunistas1,4,6,11. Este tipo deQ.C.S. se relaciona, frecuentemente, con el virus del


recen en la Q.C.S. no se deben,exclusivamente, a una falta de lubrifi-cación, sino que intervienen, ade-más, ciertos mecanismos inmunome-diados que afectan tanto a célulasconjuntivales como corneales29.Como ya se ha mencionado, la cór-

nea depende en gran medida de lapelícula lagrimal para mantener deforma adecuada su metabolismo y,con ello, su transparencia. Por ello,cuando la producción lagrimal des-ciende se desencadenan una serie deprocesos que, pueden conducir a laceguera por opacidad corneal per-manente, a no ser que se instaure unaterapia adecuada.El epitelio corneal y el estroma sube-

pitelial sufren un desequilibrio meta-bólico debido a un estado hipóxicopor la disminución del aporte de oxí-geno. Además, no se produce unaadecuada limpieza de la superficieocular, acumulándose detritus celula-res y otros productos orgánicos quepueden resultar tóxicos para el epite-lio corneal24,28.La disminución de sustancias defen-

sivas presentes en las lágrimas traecomo consecuencia la proliferaciónde gérmenes oportunistas que pue-den originar, sobre todo si aparecenerosiones epiteliales, un grave perjui-cio corneal57. Otro factor a conside-rar en la patogenia de la Q.C.S. esque, al no existir una cantidad delágrimas adecuada, no hay unabuena lubrificación de los movimien-tos parpebrales sobre la superficieocular con lo que aparecen fuerzasde cizallamiento sobre la córnea. Lostrastornos metabólicos que afectan a

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Fig. 1.— Q.C.S. aguda por moquillo.

exoftálmicos o lagoftálmicos, se produce queratitis.Ésta se acompaña de un engrosamiento del epiteliocorneal, en el que se producen placas de queratiniza-ción. Debido a la fricción ejercida por los párpadosante la falta de lubrificación estas placas se despren-den apareciendo erosiones corneales recurrentes, que,en ocasiones y debido a infecciones oportunistas, pue-den progresar rápidamente. Además, aparece un infil-trado inflamatorio compuesto, mayoritariamente, por


moquillo que provoca una dacrioa-denitis aguda. Si el animal supera laenfermedad sistémica, la Q.C.S. seresuelve de forma espontánea, locual no quiere decir que no se preci-se tratamiento ocular durante el epi-sodio1,18,32,44.Sin embargo, la forma más frecuen-

te de manifestación de la Q.C.S. esla de curso crónico. Los animales acu-den a la consulta, habitualmente, porpresentar una abundante secreciónmucosa o mucopurulenta, pegajosa,que se adhiere a la superficie cor-neal, márgenes parpebrales y que seacumula en sacos conjuntiva-les4,18,35,37 (fig. 2). Esta secreciónestá compuesta, fundamentalmente,por mucina, que en condiciones nor-males es dispersada por el compo-nente acuoso de la película lagrimal.Se ha comprobado que el acúmulode estos filamentos de mucina inter-fiere en la extensión del componentelipídico de la película lagrimal.Además, la mucina secretada poranimales afectados de Q.C.S. con-tiene una glicoproteína anormal, cuyosignificado patológico no ha sidodeterminado14,16.Otra manifestación constante pre-

sente de una Q.C.S. es la presenciade conjuntivitis. Ésta se caracterizapor la hipertrofia de la mucosa con-juntival, que se muestra hiperémica yen ocasiones edematosa (fig. 3). Lahipertrofia afecta a la conjuntiva par-pebral, bulbar y de la membrana nic-titante apareciendo numerosos plie-gues. A menudo la conjuntivitis seacompaña de blefaritis marginal4,35.En casos avanzados, o en animales

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Fig. 2.— Q.C.S.: abundante secreción mucosa.

Fig. 3.— Q.C.S. crónica: hipertrofia conjuntival y quemosis.


linfocitos y células plasmáticas. Esteproceso inflamatorio origina neovas-cularización corneal epitelial y sube-pitelial con presencia de edema estro-mal subepitelial (fig. 4). Según avan-za el proceso aparecen depósitoslipídicos, cálcicos y sobre todo melá-nicos, que van ocupando, progresi-vamente, toda la superficie cornealprovocando la ceguera a los anima-les afectados1,28,35,37 (fig. 5).Hay que señalar que los animales

afectados por una Q.C.S. puedenpadecer intenso dolor como conse-cuencia de ulceración corneal; sinembargo, en muchos casos severosno manifiestan dolor, probablementepor una pérdida progresiva de la sen-sibilidad corneal28.Debe realizarse un diagnóstico pre-

suntivo de Q.C.S. en todos los ani-males con exudado mucoso o muco-purulento de curso crónico con sinto-matología conjuntival y/o corn e a lcompatible. El diagnóstico definitivode Q.C.S. es sencillo y se basa en larealización del test de Schirmer. Esteconsiste en colocar una tira de papelde filtro estandarizado en el sacoconjuntival inferior cerca del cantonasal y medir la cantidad de papelmojado por las lágrimas durante unminuto. Los valores consideradoscomo normales son 20±5 mm en 1minuto para el perro5,11,38. Si el testde Schirmer se sitúa por debajo de10 mm en 1 minuto se establecediagnóstico de Q.C.S.3,7,11,23,28,38.La realización del test de Schirmer

debe hacerse de forma rutinaria encualquier exploración oftalmológica.Es importante tener en cuenta que

debe realizarse al principio de la exploración oftalmo-lógica con el fin de que las posibles manipulacionesdel globo y sus anejos no modifiquen la lectura. Deberealizarse sin lavar el ojo, ya que esto modificaría lalectura, y sin poner anestésico tópico, ya que disminu-ye la producción lagrimal. Otro factor a tener en cuen-ta es que la administración de atropina disminuye deforma transitoria la producción lagrimal y podría fal-sear el estado real de glándulas lagrimales1,43.

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Fig. 4.— Q.C.S. crónica: queratitis.

Fig. 5.— Q.C.S. crónica: depósitos melánicos densos queimpiden la visión.


La tinción vital con Rosa de Bengalaestá considerada en Oftalmologíahumana como una prueba más sensi-ble que la de Schirmer para la detec-ción de Q.C.S., pero tiene el incon-veniente de que no permite cuantifi-car la producción lagrimal. El Rosade Bengala tiñe las células desvitali-zadas (fig. 6) y los filamentos muco-sos. Esta tinción resulta algo irritantepara el epitelio corneal38.Aunque, como ya se ha menciona-

do, el diagnótico clínico de Q.C.S. essencillo, el etiológico puede ser difícil,y en muchos casos, no puede estable-cerse realmente la causa primaria.Aunque se ha diagnosticado Q.C.S.

tanto en cachorros como en animalesv i e j o s4 , 3 8 , 5 9 la edad media de pre-sentación está entre los 5 y 7 años.Se ha sugerido la existencia de una

predisposición de sexo en el desarro-llo de la Q.C.S.35,56, ya que existeuna mayor incidencia en hembrasque en machos2,4,34,59.La Q.C.S. puede tener un origen

congénito o adquirido.Las de origen congénito se caracte-

rizan por una xeroftalmía extremadebido a una hipoplasia o agenesialagrimal. No son frecuentes y existepredisposición en algunas razas deperros como West Highland WhiteTe rr i e r, Schnauzer miniatura, Yo r kShire y otros64,67,68.La mayoría de las Q.C.S. son adqui-

ridas, pudiéndose encuadrar su origenen yatrogénico, infeccioso, traumáticoo neurológico e inmunomediado.Se han asociado trastornos de la

secreción lagrimal transitorios o per-manentes a una gran variedad de fár-

macos utilizados, incluso, a dosis terapéuticas. Deellos destacan la fenazopiridina12,43,63, el sulfatiazoly sulfadiazina42,51, sulfasalazina7,42,51,60, sulfameto-xazol19 y ácido aminosalicílico3.Generalmente, una vez suspendida la administración

del fármaco se recupera la producción lagrimal. Sinembargo, se ha comprobado que la administracióncrónica de estos fármacos provoca lesiones irreversi-bles debidos probablemente a un efecto tóxico, sobrelos ácinos glandulares38,51,60,63,64,65.Otros fármacos como el maleato de timolol, el halo-

tano y el metoxiflurano disminuyen transitoriamente laproducción lagrimal67.Las Q.C.S. de origen infeccioso se relacionan, funda-

mentalmente, con el virus del moquillo canino. Este ori-gina una dacrioadenitis aguda que provoca un rápidoy brusco déficit en la secreción lagrimal. Si el animalsupera la enfermedad sistémica el proceso es re v e r s i b l erecuperándose la producción lagrimal1 , 1 8 , 4 4.Otro grupo de causas de Q.C.S. son los traumatis-

mos orbitarios o periorbitarios que afecten directamen-te a la glándula o a su inervación. La glándula lagri-mal responde a estímulos parasimpáticos que llegan através del nervio facial inicialmente y del trigémino pos-teriormente. Por ello, si se ve afectada la inervación

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Fig. 6.— Q.C.S. crónica: áreas corneales desvitalizadas:Rosa de Bengala +


glandular se produce un deterioro dela secreción lagrimal. La inervaciónpuede verse afectada en cualquierpunto de su trayecto, siendo lo másfrecuente traumatismos faciales, otitismedias y lesiones sobre el troncoencefálico22,32,59,39,64.Se cree que la mayoría de las

Q.C.S. diagnosticadas en los perrosse deben a procesos inmunomedia-dos. Esta suposición se basa, funda-mentalmente, en los estudios histopa-tológicos de glándulas lagrimales deanimales afectados de Q.C.S. Lasglándulas muestran una diacriadenitismultifocal con un infiltrado inflamato-rio compuesto, mayoritariamente, porlinfocitos y células plasmáticas. Esteproceso se acompaña de fibrosis yatrofia glandular, más evidente cuan-to más crónico es el proceso10,32.Además, en muchos de estos anima-les se detectaron incrementos signifi-cativos de beta-2 y gammaglobuli-nas34 y autoanticuerpos tipo factorreumatoide, antinucleares y anticuer-pos dirigidos contra células de losconductos lagrimales33,37. Se handiagnosticado Q.C.S. asociadas aenfermedades sistémicas inmunome-diadas como lupus eritematoso sisté-mico, artritis reumatoide, anemiahemolítica autoinmune, hepatitis cró-nica activa e hipotiroidismo. Además,en algunos casos, se diagnosticóQ.C.S. asociado a enfermedad sisté-mica poliglandular inmunomedia-da9,10,32,33,34,37,55. Estos hallazgosparecen sugerir que la Q.C.S. puedeser una manifestación más de un pro-blema sistémico inmunomediado,aunque, en la mayoría de las

Q.C.S., no se demuestran enfermedades sistémicasasociadas.Por otra parte se ha determinado una cierta pre d i s p o-

sición racial para desarrollar una Q.C.S. Razas comoel Lapsa Apso, Bulldog inglés, West Highland WhiteTe rr i e r, Dachshund, Cocker Spaniel americano y otro sposeen un mayor riesgo de padecer una Q.C.S.6 8.Además, se ha comprobado que con la edad va dis-minuyendo la producción lagrimal3 6, lo que unido a lap resencia de ojos exoftálmicos puede determinar eld e s a rrollo de una queratitis pigmentaria. En estos ani-males, la humidificación corneal resulta inadecuada alestar incrementada la superficie de evaporación corn e-al y, posiblemente, por defectos en el reflejo del par-padeo. Por último, la extirpación quirúrgica de la glán-dula de la membrana nictitante puede desencadenarcon el paso del tiempo y, sobre todo en razas exoftál-micas, el desarrollo de una insuficiencia lagrimal5 2.

TRATAMIENTO

El tratamiento actual de la Q.C.S. se basa funda-mentalmente en la administración tópica de CsA al0,2-2%. La CsA es un inmunosupresor no citotóxicoque posee dos actividades terapéuticas definidas. Poruna parte es capaz de incrementar la producción lagri-mal en la mayoría de los animales afectados deQ.C.S., y por otra tiene una clara actividad antiinfla-matoria17,26,35,37,50,53,54.Como se ha mencionado anteriormente parece ser

que la metaplasia escamosa que se produce a nivelconjuntival podría estar mediada por la infiltración lin-focitaria y no por el déficit lagrimal. Además, la conti-nua exposición de antígenos procedentes de la córneaal sistema inmunológico también desencadena un pro-ceso inflamatorio inmunomediado por células T29. Estemecanismo patogénico implica que el empleo tera-péutico de CsA tópica ayude de forma decisiva a inte-rrumpir la cascada inflamatoria, lo que mejora nota-blemente las lesiones conjuntivales y corneales induci-da por linfocitos T29.La CsA bloquea selectivamente la actividad de los lin-

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focitos T helper sin modificar la acciónde los linfocitos T supre s o res, lo quep rovoca un estado de inmunotoleran-cia. La CsA interrumpe la cascada infla-matoria impidiendo la síntesis de inter-leuquinas (IL-2 y gammainterf e ron) ybloquea la apoptosis mediada porre c e p t o res de células T3 0.El efecto lagrimoestimulante de la CsA

todavía no ha sido aclarado totalmen-te. Parece ser que se trata de un pro-ceso hormonodependiente en el que laCsA antagoniza la acción de la pro-lactina sobre algunas enzimas de linfo-citos T. Este proceso permite la re g e n e-ración acinar y, con ello, el incre m e n t ode la secreción lagrimal3 0.Se ha comprobado que la CsA

incrementa la producción lagrimal enla mayoría de los perros afectados deQ . C . S .1 0 , 3 7 , 5 0 , 5 4 , 6 1. Además lascaracterísticas de las lágrimas induci-das por la CsA son similares a las delos perros sin Q.C.S.21. Sin embar-go, para que aumente la secreciónlagrimal es necesario que persistaparte del parénquima glandular fun-cional, ya que en animales en los quese demostró fibrosis glandular masivano se consiguió aumentar la secre-ción lagrimal. Cuando el test deSchirmer se situó por encima de 2mm en 1 minuto se produjo una res-puesta satisfactoria a la terapia conCsA en más del 90% de los animalestratados. Sin embargo, cuando el testde Schirmer estaba entre 0-1 mm en1 minuto, tan sólo, se apreció unincremento de la producción lagrimalen el 29-59% de los anima-les10,17,26,37,54.Independientemente de que aumen-

te o no la producción lagrimal, en todos los animalestratados con CsA se aprecia una regresión de las lesio-nes corneales y conjuntivales. Este hecho parece suge-rir que no todas las lesiones que aparecen en el trans-curso de la Q.C.S. pueden atribuirse, exclusivamente,a la falta de lubrificación de la superficie ocular, sinoque podrían ser consecuencia de estímulos inflamato-rios inmunomediados contra la superficie ocular37.Cuando se inicia la terapia con CsA se observa una

mejoría gradual de las lesiones existentes.Primeramente, se observa la regresión de la hiperpla-sia conjuntival y del epitelio corneal, disminuyendo,notablemente, el tejido de granulación y placas dequeratinización corneales. Nuestra experiencia nos hamostrado que las mediciones paquimétricas disminu-yen significativamente en el transcurso de las primerassemanas de tratamiento. Esta mejoría puede influir,notablemente en una mejor extensión de la películalagrimal37,54. Lo primero que advierten los propietarioses la desaparición de la secreción mucosa. Otras lesio-nes como la vascularización y la pigmentación cor-neal involuciona muy lentamente, y en algunos anima-les que llevan varios años en tratamiento, todavía, seaprecian depósitos melánicos corneales densos, queimpiden parcialmente la visión. Por ello, el diagnósticoprecoz de la Q.C.S. es el principal factor determinan-te del éxito del tratamiento con CsA.La terapia con CsA debe acompañarse de la admi-

nistración de lágrimas artificiales hasta la restauraciónde la producción lagrimal, lavados oculares para eli-minar los acúmulos de exudado y antibioterapia tópi-ca para controlar las conjuntivitis bacterianas oportu-nistas. En ocasiones, puede estar indicado el uso decorticosteroides, aunque su utilización en la querato-conjuntivitis seca es a menudo, objeto de controver-sia31,35. Cuando la producción lagrimal se ha recu-perado y hemos controlado la queratitis y conjuntivitistan sólo es necesaria la administración de CsA para eltratamiento de la Q.C.S. Sin embargo, estudios sobretratamiento a largo plazo con CsA en perros afectadosde Q.C.S. parecen sugerir que algunos animales pre-cisan de tratamiento sintomático adicional para con-

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trolar correctamente la enfermedad62.En primer lugar, y hasta que la pro-

ducción lagrimal estimulada por laCsA sea efectiva, deben emplearselágrimas artificiales. Las denomina-das lágrimas artificiales son, realmen-te, sustitutos lagrimales, ya que care-cen de todos los componentes pre-sentes en las lágrimas verdaderas.Las características que debe reunir

un buen sustituto lagrimal son: sertransparente, de tonicidad adecua-da, poseer un tiempo de contactocorneal elevado, tener un pH seme-jante al lagrimal, no interferir con laregeneración corneal y no ser tóxicopara el epitelio corneal3. Estos sustitu-tos son polímeros de alto peso mole-cular solubles en agua, cuya funciónes, bien disminuir la evaporaciónaumentando la tensión superf i c i a l(metilcelulosa, alcoholes polivinílicosy dextranos), o bien estabilizar la pelí-cula lagrimal elevando, así, el tiempode fragmentación corneal38.La utilización de ácido hialurónico,

que posee un elevado tiempo de con-tacto corneal puede ser una intere-sante alternativa para mantener húme-da la córnea20.Las lágrimas artificiales se comercia-

lizan en forma de solución o poma-da. Las soluciones oftálmicas poseenen su formulación conservantes parapreservar la esterilidad del compues-to. Estos componentes pueden sertóxicos para el epitelio corneal cuan-do se instilan frecuentemente8,35.Las pomadas poseen petrolatos y/o

lanolinas en su composición y, gene-ralmente, no contienen conservantes.Además poseen un tiempo de con-

tacto corneal superior a las soluciones oftálmicas.Ambos factores condicionan que las pomadas seanuna buena opción cuando es necesario una alta fre-cuencia de administración13,28.La utilización de partículas de hidroxipropilcelulosa

colocadas en el saco conjuntival inferior aseguran unaporte lagrimal durante varias horas22; sin embargo,esta práctica no es muy efectiva en la mayor parte delos pacientes con Q.C.S. severas5.El uso de los corticoides tópicos para controlar los sig-

nos inflamatorios que acompañan a toda Q.C.S. resul-ta controvertido. Aunque disminuyen la inflamacióncorneal y conjuntival, potencian la acción colagenasa,por lo que su uso aumenta el riesgo de ulceración cor-neal38,35. Sin embargo, se recomienda su utilizaciónpara controlar la queratitis y conjuntivitis si no existenúlceras corneales5,22,67. En nuestra experiencia, su uti-lización, unida a la acción antiinflamatoria de la CsA,es beneficiosa, ya que acelera la resolución de lascomplicaciones corneales y conjuntivales. Su uso debereservarse para aquellos animales que no presentenerosiones corneales.La aparición de infecciones oportunistas es un pro-

blema frecuentemente asociado a la Q.C.S. Puedenutilizarse antibióticos de amplio espectro durante unmínimo de 3 semanas para controlar la infección5,68.Podemos efectuar raspados conjuntivales25 con el finde verificar la necesidad o no de mantener una tera-pia antibiótica tópica. Tras la restauración de la pro-ducción lagrimal no deben formar parte del tratamien-to crónico de la Q.C.S.

CONSIDERACIONES PRÁCTICASSOBRE EL USO DE CsA

Dosificación

La mayoría de los autores están de acuerdo en quela CsA debe administrarse cada 12 horas26,37,54.Después de la administración de CsA se produce unaumento de la producción lagrimal, que alcanza unpico máximo 3 horas después de su aplicación. Tras

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este tiempo la producción disminuyede forma gradual a lo largo de las12 horas siguientes pudiendo desa-parecer totalmente a las 24 horas35.Por ello, es importante verificar la efi-cacia de la CsA 3 horas después desu administración. Debemos pedir alos propietarios que los días en quecitemos a nuestros pacientes adminis-tren 3 horas antes de acudir a la con-sulta CsA, con el fin de que al reali-zar el test de Schirmer tengamos unaidea exacta del estado de la enfer-medad.

Respuesta al tratamiento

Cuando se inicia la terapia con CsApueden pasar de 2 a 3 semanasantes de que obtengamos un incre-mento significativo en el test deSchirmer. La respuesta al tratamientoes más satisfactoria cuanto más sealeja el test de Schirmer de valores 0-1 mm en 1 minuto, ya que estos valo-res implican gran deterioroglandular10,28. No obstante, más del50% de los casos con valores próxi-mos a 0 responden al tratamiento37.Debemos considerar la posibilidadde que no se produzca una respuesta

al tratamiento, pero deben esperarse por lo menos 3meses antes de valorar como ineficaz la terapia conCsA. Como se ha mencionado anteriormente, la CsAproduce una mejoría notable tanto de las lesiones con-juntivales como corneales, incluso, en ausencia delretorno de la secreción lagrimal. Su empleo puede serbeneficioso, sobre todo en presencia de queratitis pig -mentaria10,26,35,53,58,61.Debemos considerar que, independientemente de la

causa que originó la Q.C.S., la utilización de CsAs i e m p re está indicada2 8 , 3 7 , 5 0. Se ha comprobado quealgunos casos de Q.C.S. que, inicialmente, ya poseíanun test de Shirmer próximo a 0 mm en 1 minuto y queno re s p o n d i e ron a la terapia con CsA, estaban re s l a-cionados con problemas neurológicos manifiestos3 7.Debemos explicar claramente a los propietarios que

la CsA no cura la Q.C.S. sino que, tan sólo, provocauna desaparición de la sintomatología y que la sus-pensión del tratamiento implica la reaparición del pro-ceso26,28,54. Se ha demostrado que la CsA es capazde detener los procesos inmunomediados a nivel delas glándulas lagrimales impidiendo su destrucción porfibrosis, y que, además permite regeneración de áci-nos glandulares aunque, ésta no es estadísticamentesignificativa10.Por todo lo anteriormente expuesto, está claro que la

terapia de la Q.C.S. con CsA tópica ha supuesto uncambio radical en el pronóstico de la mayoría de lasQ.C.S. en el perro, ya que la efectividad de la CsAha permitido a los veterinarios afrontar con ciertagarantía de éxito el tratamiento de esta patología.

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CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

OFTALMOLOGÍA

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L estudio de los mecanismos generales de la respuesta inmunológica constituye labase del conocimiento específico de las enfermedades inmunomediadas del ojo ysu tratamiento. Éste se basa, fundamentalmente, en suprimir la respuesta mononu-clear fagocitaria y/o la producción de anticuerpos.

ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE


INTRODUCCIÓN

L ojo es una estru c-tura en la quepodemos visuali-zar de forma dire c-ta las re a c c i o n e sinflamatorias. Estehecho determ i n aque, en la mayoría

de las ocasiones, una buena explora-ción oftalmológica ponga de mani-fiesto procesos patológicos sin necesi-dad de pruebas complementariascomplicadas. Sin embargo, aunque eldiagnóstico clínico del proceso infla-matorio sea sencillo, el diagnósticoetiológico es, a menudo, complicado.Si a esto unimos la gran dificultad quesupone en determinadas ocasionesasegurar el carácter “autoinmunológi-co” del proceso podremos entenderque la respuesta al tratamiento puedes e r, en algunos casos, determ i n a n t e .Hay que señalar que al ojo no se lesupone una capacidad inmunocom-petente por sí solo, sino que su re s-puesta depende de células sensibili-zadas procedentes de ganglios linfáti-cos re g i o n a l e s5.Las respuestas inmunomediadas ocu-

lares no son muy diferentes a las deotras localizaciones, por lo que unconocimiento general de la respuestainmunológica debe ser la base paraentender el porqué de una respuestainmunomediada y tratar con conoci-miento de causa los procesos infla-matorios inmunomediados.La respuesta inmunológica es un sis-

tema de protección activa que detec-ta aquellas partículas que le son extra-

ños (antígenos) y se encarga de su eliminación. Existeun perfecto equilibrio entre la reacción que provoca lapresencia de elementos extraños, su eliminación y lamodulación de la respuesta inmunológica que trata deimpedir respuestas innecesarias que puedan lesionarlos tejidos propios44.En toda respuesta inmunitaria se produce una secuen-

cia de acontecimientos que pueden resumirse en:detección del antígeno y reconocimiento del mismopor el sistema inmunológico (arco aferente) y moviliza-ción del sistema inmunológico contra ellos (arco efe-rente). Esta respuesta o movilización del sistema inmu-nológico puede realizarse de dos formas diferentes:respuesta inespecífica o específica17,44.La respuesta inespecífica no precisa contacto previo

y depende del sistema mononuclear fagocitario y delsistema de células efectoras naturales. Además, debenconsiderarse otros elementos inespecíficos que intervie-nen en la inmunidad natural, como son las barrerasanatómicas y la propia inflamación. Las células del sis-tema mononuclear fagocitario inducen procesos infla-matorios y fagocitan aquellos elementos extraños al sis-tema inmunológico. Este mecanismo no posee memo-ria inmunológica. En la fagocitosis intervienen, tam-bién, otras células como son los neutrófilos y eosinófi-los. Todas estas células ingieren y destruyen antígenosextraños como bacterias, hongos, virus e incluso célu-las propias que no reúnen características para ser con-sideradas propias17.La inflamación es uno de los procesos defensivos más

importante del organismo tanto si consideramos lainmunidad natural como la inmunidad adquirida. Larespuesta inflamatoria es iniciada por una complejasecuencia de acciones mediadas por sustancias quí-micas liberadas por los tejidos dañados y por célulaspertenecientes al sistema inmunológico49.Sin embargo, la respuesta específica es un sistema

adaptativo, por el cual las células presentadoras deantígenos o accesorias (macrófagos o células dendríti-cas) procesan antígenos y los presentan a otras célulasdel sistema inmunológico17.Existen antígenos pertenecientes al sistema mayor de


OFTALMOLOGÍA

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OFTALMOLOGÍA

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histocompatibilidad MHC-II sobre lasuperficie de células accesorias. Estosson indispensables en el reconoci-miento antigénico dependiente decélulas T17,44. En la conjuntiva lascélulas presentadoras de antígenosson células dendríticas llamadas deLangerhans7. Hay que señalar, queen ciertas condiciones, el gammainterferon induce la expresión delMHC-II en células del epitelio cor-neal, epitelio pigmentario retiniano,epitelio ciliar y epitelio de los ácinislagrimales; de esta forma, estas célu-las epiteliales se comportan comocélulas accesorias12,44. A partir deeste momento puede desarro l l a r s ebien una respuesta de tipo humoral o

bien de tipo celular, ambas mediadas por diferentessubpoblaciones de linfocitos.La respuesta humoral es dependiente de células B,

mientras que la respuesta celular depende de células T.El antígeno es fagocitado por células accesorias y pre-sentados a linfocitos T, que facilitan la presentaciónantigénica a linfocitos B por medio de distintos facto-res. Esta presentación antigénica a linfocitos B media-da por linfocitos T provoca la proliferación de célulasplasmáticas que, finalmente, producirán anticuerpos.La respuesta celular implica la acción de varias sub-

poblaciones de linfocitos T y de macrófagos. Los lin-focitos T proliferan y producen linfoquinas que ejerc e nsu acción a diferentes niveles como son la activaciónde los linfocitos citotóxicos, macrófagos y linfocitos Ts u p re s o res. Los linfocitos citotóxicos destruyen célulasque muestren la combinación antígeno propio y extra-ño. Los linfocitos T reconocen los antígenos extraños


conjugados con los propios. Losmacrófagos, al margen de su papelcomo presentador de antígenos en larama aferente de la respuesta inmu-nitaria, también desarrollan un papeli m p o rtantísimo en la rama efere n t e .Los macrófagos son activados poranticuerpos aumentando su capaci-dad fagocitaria. igualmente las linfo-quinas aumentan la capacidad fago-citaria de los macrófagos.El sistema inmunitario posee la pro-

piedad de conservar en forma dememoria inmunológica las estru c t u r a sde los antígenos procesados, de talf o rma que un segundo contacto con elmismo antígeno origina una re s p u e s t ainmunológica más rápida que la pri-m e r a1 7 , 4 4.En la conjuntiva existe una pobla-

ción de linfocitos organizados quehan sido denominados CALT (con-junctival-associated lymphoid tissue).Se ha determinado que la proporciónde linfocitos T y B es similar a la de lamucosa intestinal. Además, los linfoci-tos se distribuyen en dos zonas. En elepitelio predominan las células T cito-tóxicas y supresoras. Sin embargo, enla sustancia propia existe la mismaproporción de células T helper quecitotóxicas5,7. Sin embargo, la sensi-bilización antigénica se produce enganglios linfáticos regionales para,posteriormente, migrar a la sustanciapropia7.El ojo no posee un verd a d e ro dre-

naje linfático, por lo que la úveaactúa como un nódulo linfático acce-sorio. Los antígenos llegan vía veno-sa a los espacios linfáticos orbitariospara finalmente alcanzar los gan-

glios linfáticos regionales, donde se estimula la re s-puesta primaria. Los linfocitos sensibilizados migrande nuevo a la úvea ejerciendo su acción contra agen-tes extraños o antígenos uveales. Una segunda expo-sición al mismo antígeno originaría una respuesta másrápida y contundente que la primera5 , 1 1. Como se haseñaado anteriormente, en ciertas condiciones lascélulas estromáticas del iris o del endotelio vascularuveal expresan, por inducción del gamainterf e ro n ,antígeno MHC II actuando como presentadoras deantígenos a células T4 4.La respuesta inmunológica puede ser incrementada y

modulada por el sistema de ampliación biológica, queestá formado por la cascada de la coagulación y el sis-tema del complemento que, entre otros, poseen efectosquimiotáxicos e inflamatorios1 7 , 4 4.El sistema inmunológico, por tanto, defiende el orga-

nismo frente a agentes patógenos y es capaz de modu-lar la respuesta evitando que el daño tisular sea másextenso de lo estrictamente necesario.El sistema inmunológico puede sufrir desajustes ya

sea por deficiencias de las funciones celulares (inmu-nodeficiencia) o bien por estados de hiper reactividad.También, existen situaciones en las que el sistema inmu-nológico reacciona de forma directa frente a antígenosdel tejido propio, debido a una ruptura de la toleran-cia inmunológica o, en ocasiones, por un error en larespuesta inmunológica frente a un antígeno extraño(enfermedades autoinmunes)45.El sistema inmunológico debe ser capaz de recono-

cer aquello que le es propio de lo no propio. Este con-cepto conocido como inmunotolerancia es la basepara que el sistema inmunológico no reaccione destru-yendo los tejidos propios. Sin embargo, en determina-das situaciones se producen estados de autorreactivi-dad debido a alteraciones de la inmunogénesis y dis-ponibilidad de los antígenos propios45. Los mecanis-mos por los que la inmunotolerancia puede sufrir erro-res de reconocimiento pueden ser distintos.Puede suceder que determinado material antigénico

sea liberado desde un lugar libre de vigilancia inmu-nológica y se produzca en este momento una reacción

OFTALMOLOGÍA

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OFTALMOLOGÍA

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inmunomediada frente a un antígenop ropio no reconocido (como porejemplo las proteínas del cristalino).Otra posibilidad es que tras un con-tacto con un antígeno extraño, se esti-mule una reacción inmunológica quepor mimetismo fenotípico reaccionefrente antígenos propios. Por último,es posible que algunos procesos, elpropio fenómeno inflamatorio o unaenfermedad vírica, produzcan unaalteración antigénica por la que estosantígenos se comporten como inmu-nogénicos. Sin embargo, es más pro-bable que las enfermedades autoin-munes se producen como consecuen-cia de un estado en el cual fallan losmecanismos de generación y expre-sión de la activación de las células Tsupresoras46.

La detección de una enfermadad autoinmune suponeun reto diagnóstico; dichas enfermedades precisan untratamiento que persigue, fundamentalmente, la modifi-cación de la respuesta inmunológica, suprimiendo lamisma. Este concepto se conoce con el nombre deinmunosupresión45.Existen diversos grupos de fármacos capaces de

suprimir la respuesta inmunológica. Su eficacia depen-de de distintos factores como son el estado de la enfer-medad inmunológica, ciclo de proliferación celular enel que se encuentra el proceso inmunomediado o de lasensibilidad de cada célula componente de la reac-ción inmunomediada (tabla I).Los principales grupos de fármacos que se utilizan en

el tratamiento de las enfermedades autoinmunes sonlos inmunosupresores citotóxicos y no citotóxicos y loscorticosteroides. Todos ellos se caracterizan, de formageneral, por suprimir la respuesta mononuclear fagoci-taria y/o la producción de anticuerpos.


CORTICOSTEROIDES

Los cort i c o s t e roides son los medica-mentos más empleados enOftalmología veterinaria para el contro lde la inflamación ocular y de la enfer-medad inmunomediada1 3. Sus efectosantiinflamatorios son inespecíficos re s-pecto a la etiología del proceso patoló-gico, ya que inhiben la inflamaciónindependientemente de que el agente

desencadenante sea mecánico, radiante, químico, infec-cioso o inmunomediado1 6. De aquí, que los cort i c o s t e ro i-des se hayan convertido en valiosos agentes terapéuticos.Los corticosteroides impiden la inflamación inhibien-

do la producción de ácido araquidónico al bloquearla acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos demembrana. De esta manera, se suprime la producciónde prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadoresde la inflamación21,40, disminuyendo las respuestasvasculares y celulares tanto de la inflamación agudacomo crónica40.

OFTALMOLOGÍA

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TABLA I Indicaciones de rutas y fármacos en enfermedades autoinmunesdel ojo y anejos

Tópica

Subconjuntival

Sistémico

blefaritis inmunomediada(lupus, pénfigo, etc.)blefaritis autoinmune del canto medialconjuntivitis folicularplasmomaqueratoconjuntivitis secaqueratitis crónica superficial inmunomediadaqueratitis superficial punctataqueratitis proliferativas del gatoescleritis y episcleritis focalesepiscleroqueratitis nodular granulomatosauveítis facolíticasíndrome uveodermatológico

queratitis crónica superficial inmunomediadaqueratitis proliferativas del gatouveítis facolíticasíndrome uveodermatológico

blefaritis inmunomediadas (lupus, pénfigo, etc.)episcleritis difusaepiscleroqueratitis nodular granulomatosasíndrome uveodermatológicouveítis facolíticaneuritis óptica inmunomediadamiositis orbitaria

CsA/corticoides9,24

CsA/corticoides9

CsA/corticoides5

CsA/corticoides39,40,44

CsA/corticoides26,27,28

CsA/corticoides8,44

CsA/corticoides10

CsA/corticoides35

corticoides5

corticoides34

corticoides11

corticoides32

corticoides44

corticoides35

corticoides11

corticoides32

corticoides/azatioprina24




corticoides11

corticoides5



Los corticosteroides actúan sobre lainflamación aguda:

— Influyendo en la restauración dela permeabilidad capilar, por loque disminuye el paso de fluidos,proteínas y células inflamatoriasal lugar de la inflamación.

— Reduciendo la exudación decélulas y fibrina.

— Inhibiendo la degranulación demastocitos.

También actúan suprimiendo los esta-dios tardíos de la inflamación, ya que:

— Inhiben la actividad fibroblásticay la formación de colágeno.

— Disminuyen la neovasculariza-ción postinflamatoria21,40,43.

Además, los cort i c o s t e roides secaracterizan por tener propiedadesinmunosupresoras, haciéndose difícilseparar claramente los efectos antiin-flamatorios de los inmunosupre s o-res45. Modifican algunas facetas delsistema inmune de forma secundariaa sus efectos antiinflamatorios:

— Alteran la acción de macrófagos,monocitos y neutrófilos al disminuir lafagocitosis, quimiotaxis y la llegada deestas células al foco de inflamación.— Alteran la actividad de los linfo-

citos al producir su lisis16, impidiendola síntesis de inmunoglobulinas.Además, son capaces de separar losanticuerpos de la superficie de lascélulas diana12.Hay que señalar que la acción de los

c o rticoides sobre macrófagos y mono-

citos y la separación de inmunoglobulinas de la superf i-cie celular son efectos inmediatos de los cort i c o i d e s ,mientras que la acción sobre la producción de anticuer-pos es un efecto a más largo plazo, debido a que lavida media de las inmunoglobulinas G es de, apro x i-madamente, una semana. Este efecto inmediato de losc o rticoides sobre las células del sistema inmunológicohace que sean los fármacos de elección para la fase deinducción de la inmunosupre s i ó n1 2.Los corticosteroides más empleados en Oftalmología

veterinaria incluyen, en orden de potencia antiinflama-toria: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metil-prednisolona, triamcinolona, dexametasona y betame-tasona49. Sin embargo, a la hora de elegir uno u otrofármaco, además de fijarnos en su potencia, debere-mos considerar su biodisponibiliad, así como el tiem-po de duración de su efecto antiinflamatorio. Por ejem-plo, aunque la betametasona es más potente que elacetato de prednisona, el poder de penetración ocularde este último es muy superior, por lo que resultaríamás adecuado en el tratamiento de una uveítis.La vía de administración de corticosteroides en el tra-

tamiento de enfermedades oculares varía en funciónde la afección ocular y de la intensidad del efectoantiinflamatorio que queramos conseguir, pudiéndoseemplear la vía tópica, subconjuntival y/o sistémica.A pesar de la gran utilidad terapéutica que tienen los

c o rt i c o s t e roides, su empleo no está exento de efectosindeseables sistémicos y locales. Los principales efectossecundarios sistémicos derivados del empleo de estosf á rmacos son:

— La supresión yatrogénica del eje hipotálamo-hipo-fisiario-adrenal.

— El acúmulo del glucógeno en el hígado como con-secuencia de una alteración del metabolismohepático de los carbohidratos.

Estos efectos son más evidentes con la administraciónsistémica de corticosteroides49, pero también se handescrito tras la aplicación tópica15,41.Los efectos colaterales oculares son:

OFTALMOLOGÍA

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— Retrasan la regeneración y re p a r a-ción epitelial y endotelial al dismi-nuir la proliferación y el depósitode colágeno sobre la lesión3 6 , 4 3.

— Potencian la actividad de lascolagenasas cor-neales pudiendop rovocar una disolución rápidadel estroma en las zonas corn e a-les afectadas4 0 , 4 3.

— I n t e rf i e ren los mecanismos defensi-vos del individuo que constituyenla respuesta natural frente a lai n f e c c i ó n1 3, por lo que puedena p a recer infecciones oport u n i s t a s .

En general, en el tratamiento concorticosteroides se deben valorar losbeneficios clínicos que aportan frentea los posibles riesgos que deriven desu empleo. Entre dichos riesgos sedebe incluir, también, la posibilidadde que su empleo se enmascare laexistencia de una enfermedad infec-ciosa subyacente16.N o rmalmente, toda terapia con cort i-

c o s t e roides, ya sea vía tópica o sisté-mica, debe iniciarse con dosis terapéu-ticas relativamente elevadas con el finde controlar la inflamación existenterápidamente, para luego disminuir laf recuencia de administración pro g re s i-vamente hasta suspenderla por com-pleto u obtener la mínima dosis quemantenga el proceso contro l a d o4 3 , 4 9.

FÁRMACOSINMUNOSUPRESORES

Fármacos inmunosupresorescitotóxicos

Su utilización en las enfermedades

autoinmunes se basa en su acción sobre las células T,pero hay que destacar que estos fármacos citotóxicosdestruyen de forma no selectiva las células proliferati-vas debido a su afinidad por el ADN.Esta actividad frente a células en estado replicativo

hace que sean tóxicos a nivel de las células de lamédula ósea, cuya depresión o destrucción condicio-na notablemente su utilización.Su toxicidad medular supone un alto riesgo para los

pacientes en los que se afecte notablemente la pobla-ción de polimorfonucleares neutrófilos, ya que aumen-ta considerablemente la posibilidad de infeccionesoportunistas frente a los que el animal se encuentradesprotegido en este momento12,46.Estos fármacos sólo están disponibles para su admi-

nistración sistémica, hecho que determina que su usoesté limitado a aquellos casos en las otras terapias hanfracasado o, también, para su combinación con otro sf á rmacos inmunosupre s o res. El objeto de esta combina-ción es permitir el empleo de dosis menos elevadas y,por lo tanto, menos tóxicas de ambos fárm a c o s .El fármaco citotóxico más utilizado en oftalmología

veterinaria es la azatriopina (2 mg/Kg/día). Sus indi-caciones han quedado restringidas para casos deepiscleroqueratitis nodular granulomatosa, síndromeuveodermatológico, pénfigo y lupus eritematoso sisté-mico. Se comienza el tratamiento por la dosis máximarecomendada para, posteriormente, reducirla segúnmejora la sintomatología5,14,49.Estos fármacos se recomiendan sobre todo en fases

de mantenimiento del estado de inmunosupresión y nocomo inductores, ya que su efecto es más notable apartir de las dos primeras semanas de tratamiento12.En los pacientes sometidos a terapia con azitropina

es importante monitorizar las enzimas hepáticas y elrecuento leucocitario y plaquetario con el fin de detec-tar estados de mielosupresión.

Fármacos inmunosupresores no citotóxicos

Ciclosporina A

La ciclosporina A (CsA) es un péptido cíclico aislado del

OFTALMOLOGÍA

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hongo Tolypocladium inflatum Gams.Es un potente inmunorregulador no cito-tóxico que actúa en la fase inicial de larespuesta inmunitaria, es decir, en lafase en la que el mecanismo inmunita-rio reconoce la presencia de un antí-geno y moviliza células para re s p o n d e rf rente a él. Fue Borel, en 1976, quienp r i m e ro describió las pro p i e d a d e si n m u n o s u p resoras de este fármaco y,actualmente, es uno de los medica-mentos que más se emplea como agen-te inmunosupre s o r6.El efecto principal de la CsA es la

inhibición de la actividad de las célu-las T helper, al impedir la producciónde linfoquinas, sobre todo de la inter-leuquina-2. La CsA carece de acciónsobre las células T supresoras, por loque el equilibrio de las células inmu-norreguladoras se desplaza hacia lainmunotolerancia1.Además, la CsA inhibe la activa-

ción de los linfocitos T citotóxicosinhibe la función de las célulasm o n o n u c l e a res, inhibe la pro d u c-ción de anticuerpos T- h e l p e r- d e p e n-dientes, impide la degranulación delos mastocitos e impide la queratini-zación y proliferación de las célulase p i d é rm i c a s1 8 , 2 2 , 2 3. El efecto inmu-n o s u p resor de la CsA es dosisd e p e n d i e n t e2 3 y reversible cuandose retira el fárm a c o1 9.El empleo sistémico de CsA presen-

ta importantes efectos secundarios,debido a su nefrotoxicidad y hepato-xicidad30,47. De aquí, que al descu-brirse el efecto inmunosupresor localde dicho fármaco tras su aplicacióntópica se empezará a utilizar en éloftalmología humana y, posteriormen-

te, en oftalmología veterinaria para el tratamiento deenfermedades oculares de origen inmunomediado.Actualmente, el empleo tópico de CsA está muy difun-

dido en el campo de la oftalmología veterinaria. Trasla aplicación tópica de se garantiza un efecto tera-péutico en la conjuntiva, esclera, glándula lagrimal ycórnea2,25. Sin embargo, presenta escasa penetraciónintraocular ya que tiene un carácter lipofílico, lo cualimpide que penetre fácilmente en el estroma cornealque presenta carácter hidrofílico2. Por ello el empleode la CsA queda restringida, en muchos casos, a pato-logías externas del ojo.La CsA tópica presenta escasos efectos colaterales

locales. Se han descrito algunos casos de irritaciónperiocular e hiperemia conjuntival28,31,42; sin embar-go, este efecto es menor desde que se ha comerciali-zado la CsA en pomada oftálmica. La CsA está con-traindicada cuando se sospecha la existencia de unaqueratitis provocada por virus u hongos, ya que la res-puesta inmunitaria de células T es una de las principa-les medidas de defensa frente a infecciones virales ymicóticas29. El riesgo de que existan infecciones opor-tunistas consecuentes al empleo de CsA es similar alque existe cuando se administran corticosteroides14,26.A diferencia de los corticosteroides, la CsA, no inter-

fiere la cicatrización corneal, ya que carece de activi-dad colagenasa25.La absorción sistémica de CsA tras su aplicación

tópica es prácticamente inexistente3 , 4 , 3 3 , 4 8. Sine m b a rgo, últimamente se ha comprobado que, aconcentraciones elevadas, la CsA tópica puedesuprimir la función de linfocitos circulantes, aunqueaún se desconoce si dicho efecto puede tener algu-na re p e rcusión clínica3 7.En definitiva, el tratamiento con CsA tópica es ade-

cuado para conseguir un efecto local inmunosupresora lo largo del tiempo sin que aparezcan efectossecundarios significativos. Esto es importante, ya queel mecanismo de acción de la CsA puede requerir lar-gos períodos de tratamiento tópico para mantener unainmunosupresión adecuada, lo cual es necesario endeterminadas patologías inmunomediadas.

OFTALMOLOGÍA

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OFTALMOLOGÍA

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CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

OFTALMOLOGÍA

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AS plastias parpebrales o blefaroplastias son técnicas quirúrgicas que a menudodebemos utilizar en los pequeños animales para reconstuir o restituir el párpado ensu pared y en su borde libre.En este árticulo vamos a realizar una revisión de las diferentes técnicas de blefa-

roplastias que podemos aplicar en la resolución de heridas que afecten al bordeparpebral, la cirugía de la agenesia parpebral, técnicas quirúrgicas que nos van

a permitir aumentar o disminuir el tamaño de la fisura parpebral y las técnicas quirúrgicas parala exéresis de tumores que afecten al borde parpebral.

ALFONSO RODRÍGUEZ ALVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE


INTRODUCCIÓN

A S b l e f a ro p l a s t i a sson intervencionesq u i r ú rgicas quevan a perm i t i rreconstruir o resti-tuir el párpado ensu pared y en suborde libre.

Es necesario tener en cuenta la exis-tencia en el párpado de una parte cutá-nea externa que incluye el músculo orbi-cular y de una parte mucosa interna, yque esta íntima relación se deberá re s-petar en todo momento (fig. 1).En este artículo vamos a ver las dife-

rentes técnicas de blefaroplastias queson utilizadas en los siguientes casos:

— Resolución de heridas que afec-ten al borde parpebral.

— Resolución de la agenesia parpe-b r a l .

— Técnicas quirúrgicas para dismi-nuir el tamaño de la fisura par-pebral.

— Técnicas quirúrgicas paraaumentar el tamaño de la fisuraparpebral.

— Técnicas quirúrgicas para la exé-resis de tumores parpebrales.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE LASHERIDAS PARPEBRALES

Los párpados están expuestos atraumatismos con frecuencia. Comotoda herida de una reparación rápi-da es mejor salvo excepciones (infec-ción, mordedura...).

En la exploración de una herida parpebral debere-mos examinar si también existe una herida en el globoocular, en las vías lagrimales o si existe una afectaciónósea de los huesos de la órbita.En la reparación de un párpado tanto en los casos de

heridas como en los casos de exéresis de tumores hayque seguir las siguientes reglas:

— Deberá hacerse una sutura por capas sólo en loscasos en los que la herida sea muy larga y pro-funda. El músculo orbicular no necesita sutura.

— No dejar nunca que puedan frotar la córn e a .Realizar un punto con nudo hundido para lacapa interna y un punto generalmente en 8 parala capa extern a .


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 1.


— La alineación del borde libredebe ser perfecta.

— Se deberán respetar y si es nece-sario reparar los puntos y canalí-culos lagrimales.

— Conservar el máximo de tejido.

Cuando la herida parpebral escorta, sin pérdida de sustancia, unplano de sutura es suficiente. Es pre-ferible utilizar hilos monofilamentos noreabsorbibles de 4,5 ó 6-0.Para suturar subcutáneo y conjuntiva

es preferible utilizar sutura reabsorbi-ble de 5,6-0.En los esquemas siguientes se mues-

tran diferentes técnicas para lareconstrucción del borde parpebral.

Punto en 8

La técnica del punto 8 es una de lasmás utilizadas por su sencilez y bue-nos resultados. El punto se inicia en lapiel a 2-3 mm del borde parpebralpara a continuación salir por el bordeparpebral del lado opuesto, entrarpor el borde parpebral, salir denuevo por la piel y anudar. El nudoqueda lo suficientemente lejos de lacórnea como para que no llegue atocarla (fig. 2).

Punto en 8 vertical

Esta técnica es muy poco utilizadadebido a que tiene una mayor difi-cultad que la anterior y no la supe-ra en resultados. Es útil cuando exis-te un traumatismo grave que afectea la córnea y queramos pro t e g e r l a(fig. 3).

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 2.

Fig. 3.— A: Sutura de la conjuntiva con puntos sueltos.B: Colocación de los puntos en piel y borde par-

pebral. Se coloca también un plástico en el pár-pado superior.


Variante punto en 8 (figs. 4 y 5)

PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS DE LAAGENESIA PARPEBRAL

La Agenesia parpebral se definecomo un defecto en el desarrollo delos párpados afectando generalmen-te a una parte de ellos. La zona par-pebral más afectada es el borde librelateral del párpado superior. Se tratade una anomalía congénita y proba-blemente hereditaria recesiva.La Agenesia parpebral ocurre con

cierta frecuencia en los gatos y seobserva con mayor frecuencia en elPersa. Por el contrario, es una patolo-gía muy rara en el perro.Esta patología provoca una anormal

exposición de la córnea, pudiendoproducirse descamaciones del epite-lio y úlceras.Muchos gatos con Agenesia parpe-

bral presentan también otras anomalí-as del desarrollo ocular, como quistesdermoides, defectos del iris, cataratasy coloboma del nervio óptico.El tratamiento más indicado para

esta patología es quirúrgico. Se handescrito varias técnicas:

— Técnica de Roberts y Bistner.— Técnica de Dziezyc y Millichamp.— Técnica de Stades.

Técnica de Roberts y Bistner

El método para tratar la Agenesiadescrito por Bistner y Roberts consisteen trasplantar un pedículo de piel ymúsculo orbicular de la porción late-ral del párpado inferior a la porción

lateral del párpado superior (fig. 6), (fig. 7), (fig. 8),(fig. 9), (fig. 10) y (fig. 11).

Técnica de Dziezyc y Millichamp

Estos autores preconizan no sólo un trasplante de unpedículo de piel y conjuntiva del párpado inferior sinotambién un trasplante de conjuntiva de la cara externade la membrana nictitante a la conjuntiva parpebraldel defecto (fig. 12), (fig. 13) y (fig. 14).El tratamiento postoperatorio de ambas técnicas con-

siste en la administración tópicos y sistémicos. Es acon-sejable la limpieza diaria con suero fisiológico.Los puntos se sacan a los 14 días después de la ciru g í a .La complicación más frecuente es el desarrollo de un

entropión leve en la zona del injerto. Esta complica-ción es menor cuando se emplea la técnica de Dziezicy Millichamp.

OFTALMOLOGÍA

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Figs. 4. y 5.


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 8.— Separación de la piel de la conjuntiva.Fig. 9.— Creación de un pedículo con bisturí del 11 o del 15. 1.ª incisión a 2 mm. del borde y la segun-

da procurando un espesor del pedículo de 5 10 mm. El grosor del pedículo depende del gro-sor del defecto.

Fig. 10.— Separación del pedículo de la conjuntiva.Fig. 11.— El pedículo se dirige hacia el defecto y se sutura a la conjuntiva y a la piel con un monofila-

mento de 5, 6-0. Se sutura también la piel del párpado inferior.

Fig. 6.— Agenesia parpebral afectando a la por-ción lateral del párpado superior.’

Fig. 7.— Corte con tijeras del borde parpebral entejido sano.


Otra complicación posible es eldesarrollo de una triquiasis en laregión del injerto que puede ocasio-nar una queratitis.

Técnica de Stades

Se trata de realizar una plastia derotación sobre el defecto parpebral.Es una técnica que también se puedeutilizar después de la exéresis de untumor (fig. 15).

PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS PARADISMINUIR EL TAMAÑODE LA FISURA PARPEBRAL

Las técnicas quirúrgicas utilizadaspara disminuir el tamaño de la fisuraparpebral pueden actuar sobre elcanto lateral, sobre el canto medial obien sobre los dos a la vez. Cuandoactuamos sobre el canto medial es

aconsejable sondar los conductos lagrimales con unhilo de Nylon azul para intentar no dañarlos. Es mássencillo actuar sobre el canto lateral pero los resultadosa largo plazo son peores, ya que la tensión que se pro-duce en el parpadeo es mayor en el canto lateral.

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Figs. 12, 13 y 14.

Fig. 15.— Tras la exéresis de un triángulo de piel entre C yD y del borde parpebral entre A y B realizamosuna disección de todo el tejido cutáneo paraluego trasladarlo y suturarlo como muestra elgráfico.

parpebral está especialmente indicada en perros bra-quicefálicos con exoftalmía, como el Pequinés, el ShihTzu y el Lhasa Apso. En estas razas a menudo se desa-rrollan úlceras cor-neales centrales debido a que lospárpados y la película lagrimal no pueden protegerbien la córnea.

Cantoplastia medial

Esta técnica reduce el tamaño de la fisura parpebralactuando sobre el canto medial (fig. 16) y (fig. 17).

Técnica del bolsillo (Roberts-Jensen)

Esta técnica descrita por Roberts y Jensen es técnica-mente más difícil, pero la unión creada entre el pár-pado superior y el inferior es más fuerte.Esta técnica puede servir también para tratar el entro-

pión del canto medial así como la triquiasis producidapor los pelos de la carúncula lagrimal. La técnicapuede utilizarse también en el canto lateral (fig. 18),(fig. 19), (fig. 20) y (fig. 21).

Cantoplastia lateral

La cantoplastia lateral para la reducción del tamañode la fisura parpebral o también llamada tarsorrafia


Tanto para la cantoplastia lateralcomo para la medial la regla generala seguir es reducir entre un tercio y uncuarto la fisura parpebral.La longitud de la fisura parpebral

puede tener una influencia importantesobre la conjuntiva y la córnea.Los párpados más largos de lo nor-

mal a menudo van asociados a enfer-medades recidivantes de la córnea yde la conjuntiva.Como regla general se puede con-

siderar una fisura macro p a r p e b r a lcuando supera los 35 mm pero estoevidentemente dependerá de la raza.La reducción quirúrgica de la fisura

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Figs. 16 y 17.

F ig. 18.— Se realiza la exéresis del borde parpebral de losdos párpados como en la técnica precedente.


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F ig. 19.— Con tijeras pequeñas sediseccionan entre 10 - 15mm. dentro de los párpados.

F ig. 20.— Se crea un flap triangular de laconjuntiva parpelbral del pár-pado superior cortando laconjuntiva por donde seencuentra el lagrimal superior(este lagrimal es sacrificado).Se pasa una sutura no absor-bible dd 4-0 por el “bolsillo”creado en el párpado inferiorpara luego pasar poe el flapde conjuntiva para a continua-ción volver al interior del “bol-sillo” y salir a la piel y anudar.

F ig. 21.— Sutura del párpado superiorcone l inferior con Nylon 4-0o 5-0

lateral permanente es una técnicasencilla de realizar pero que tiene elinconveniente de que a la larga sepuede provocar una atrofia de launión creada debido a la mayor ten-sión existente en el canto lateral (fig.22) y (fig. 23).

Cantoplastia lateral modificadapor Fuchs

Esta técnica permite una unión másfuerte en el canto lateral mediante larotación de una porción de párpadoinferior con músculo orbicular sobre elpárpado superior (fig. 24), (fig. 25),(fig. 26) y (fig. 27).


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Fig. 22.— Exéresis del borde lateral delpárpado superior e inferiorcon una profundidad de 3-4mm. La longitud dependeráde cada caso.

Fig. 24.— Con una hoja de bisturí se penetra en el grosorde ambos párpados para separar piel y músculopor un lado y tejido tarsoconjuntival por otro.

Fig. 25.— Exéresis de una porción triangular de músculo ypiel del párpado superior. Incisión con tijeras delpárpado inferior y exéresis del borde.

Fig. 26.— Se traslada la porción de piel y músculo del pár-pado inferior sobre el defecto creado en el pár-pado superior y se inicia la sutura.Fig. 23.— Sutura en dos capas


‘PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS PARAAUMENTAR LA LONGITUDDE LA FISURA PARPEBRAL

En ocasiones nos podemos encon-trar con perros que tienen la fisura delos párpados corta, lo cual en oca-siones les provoca un entropión delcanto lateral que puede afectar tantoal párpado superior como al inferior.Las razas predispuestas a la micro f i s u-

ra parpebral y que desarrollan almismo tiempo un entropión son: elChow Chow, el Collie, Shetland y elBull Te rrier inglés.

Cantoplastia lateral

El aumento de la fisura parpebralmediante la llamada cantoplastia de lacantotomía lateral se consigue graciasa una pequeña incisión sobre el cantolateral y la aposición de la superf i c i eparpebral seccionada (figs. 28 y 29).

Técnica de la cabeza de flechacon cantotomía

Esta es una técnica aconsejable enlos casos de microfisura parpebralacompañada de entropión.Es una técnica similar en su ejecu-

ción a la de Hotz-Celsus aplicada alcanto lateral y realizando una canto-tomía lateral (fig. 30).

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARATRATAR TUMORESPARPEBRALES

Cuando se realiza una exéresis qui-

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Fig. 27.— Sutura en dos planos de tejido tarsoconjuntival ypiel con músculo por separado.

Fig. 28.— Incisión con tijeras del canto lateral. 5-10 mm.Dependiendo de la extensión del alargamiento.

Fig. 29.— Disección de la conjuntiva parpebral hasta el fórnix ysutura de la conjuntiva con la herida de cantotomía.


rúrgica de un tumor parpebral si eldefecto creado no supera entre 1/3y 1/4 la longitud del párpado, pode-mos realizar una sutura simple. Si eldefecto se aproxima al 1/3 de la lon-gitud del párpado, es aconsejablerealizar una cantotomía que disminu-ya la tensión excesiva. Razas como elCocker Americano esto no es nece-sario pues la longitud de su fisura par-pebral es muy grande. Sin embargoen otras razas como el Collie o elDoberman sí es aconsejable.La mayor parte de los tumores par-

pebrales de los perros (apro x i m a d a-mente el 80%) son benignos. Lost u m o res más frecuentes son el adeno-ma y el adenocarcinoma de glándu-la de Meibomius (apro x i m a d a m e n t eel 50%).Al contrario que en los perros, la

mayor parte de los tumores parpebra-les del gato son malignos, siendo eladenocarcinoma de células escamo-sas el más frecuente (aproximada-mente el 60%).

Exéresis en “V”

Es la técnica más utilizada para lae x é resis de tumores parpebrales en elp e rro. Es un método simple que da muybuenos resultados (fig. 31) y (fig. 32).Una variación de esta técnica sería

realizar los cortes del párpado parale-los entre ellos y luego finalizar en cuñacomo muestra el gráfico (fig. 33).En mi opinión esta segunda técnica

mejora la anterior porque permite unamejor confrontación del borde parpe -bral.En ocasiones, si existe mucha tensión

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Fig. 30.— Se realiza en primer lugar una incisión a 1-1,5mm del borde parpebral y sobre la piel. Se reali-za una 2.ª incisión más lejana. La piel y músculoorbicular son seccionados y extraídos. Se realizala cantotomía lateral. Se sutura la herida quirúr-gica con Nylon 5, 6-0.’

Figs. 31 y 32


tras la exéresis del tumor, puede sernecesario realizar una cantoplastiarelajante. Es necesario generalmentecuando el tumor parpebral es mayor oigual a 1/4 de longitud de la fisuraparpebral (fig. 34) y (fig. 35).

BLEFAROPLASTIASRECONSTRUCTIVAS

Existen diferentes técnicas destina-das a reconstruir el borde parpebraltras la exéresis de un tumor que supe-ra en el 1/3 o el 1/4 de la longituddel párpado.Estas técnicas son:

— Deslizamiento cutáneo.— Plastia de piel en “Z”.— Deslizamientos cutáneos combina-

dos con injertos tarsoconjuntivales.

Al hacer una blefaroplastia recons-tructiva es recomendable realizar unatarsorrafia temporal completa o par-cial con el fin de minimizar el movi-miento de los párpados y prevenir eltrauma sobre los bordes de las heri-das. Es imprescindible el uso postqui-rúrgico de collares isabelinos.

Delizamiento cutáneo

Esta técnica se puede aplicar tantoen el párpado superior como en elpárpado inferior (fig. 36) y (fig. 37).

Plastia en “Z”

Se trata de una técnica indicada enlos casos en que el defecto parpebralse sitúe en el tercio lateral del párpa-do (fig. 38).

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Fig. 33

Fig. 34.— Se resecciona un triángulo de piel del canto late-ral. Se procederá a realizar un deslizamiento depiel desde d a c.

Fig. 35.— La piel se sutura con puntos sueltos y suturano reabsorbible. El borde parpebral creado enel párpado superior se cubre con conjuntivaparpebral suturada con sutura no absorbiblede 6-0.


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Fig. 36.— Se realiza la exéresis deltumor respetando el máxi-mo posible de tejido parpe-bral sano. Un triángulo depiel debe ser extraídoteniendo en cuenta que lalongitud de a-a’ debe de serigual que c-c’, con ello sefacilitará el deslizamientode la piel en la herida qui-r ú rgica. Los dos triángulosdeben ser iguales.

Fig. 37.— Después de realizar una exten-sa disección del subcutáneopor debajo de la piel, el colga-jo se traslada para cubrir eldefecto del párpado. El colgajoes suturado mediante puntossimples sueltos. Si es necesarioen la cara posterior del colgajode piel se puede injertar muco-sa de conjuntiva parpebralvecina, de mucosa bucal o deconjuntiva bulbar del otro ojo.

Fig. 38.— Tras la exéresis del tumor seextraen dos triángulos depiel iguales, se desliza la pielmás próxima al canto lateralsobre el defecto y se suturacon puntos sueltos. Si esnecesario en la cara posteriordel colgajo de piel se puedeinjertar mucosa de conjunti-va parpebral vecina, demucosa bucal o de conjunti-va bulbar del otro ojo.

Deslizamiento cutáneo combina-do con colgajo tarsoconjuntival

Esta técnica está indicada espe-cialmente cuando el defecto afec-ta a más de la mitad de la longi-

tud del borde parpebral. En esta técnica se com-bina el deslizamiento cutáneo anteriormente des-crito con un injerto de conjuntiva parpebral delo t ro párpado. El procedimiento puede util izarsetanto en el párpado superior como en el inferior(fig. 39).


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Fig. 39.— Después de la exéresis del tumor parpebral nos dirigimos a la conjuntiva del otro párpado parapreparar un colgajo de su conjuntiva. Aproximadamente a 2 mm del borde parpebral se pre-para un pedículo tarsoconjuntival de 1 mm de espesor. El pedículo de conjuntiva se sutura enel párpado opuesto con sutura absorbible entre 4 y 6-0. Se completa la plastia de desliza-miento. Es recomendable realizar una tarsorrafia temporal completa. Los puntos de piel seextraen a los 10-12 días. Las suturas de la tarsorrafia se sacan a las 3-4 semanas, en cuyomomento se corta la base del injerto. El defecto tarsoconjuntival del otro párpado se deja cica-trizar por segunda intención.

Atlas de Oftalmología canina y felina. I.Walde. E. H. Schaffer, R. G. Köstlin.1997.

Ophtalmologie Ve t e r i n a i re. B. Clerc .

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BIBLIOGRAFÍA

CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS

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A patología uveal es esencialmente inflamatoria o tumoral.Las afecciones inflamatorias afectan tanto a la úvea anterior (iris, cuerpo ciliar)

como a la úvea posterior (coroides). Están básicamente asociadas a enfermedadessistémicas.Las afecciones tumorales por sí mismas están asociadas a reacciones inflamato-

rias principalmente en la úvea anterior.Las uveítis evolucionan de modo agudo, sobreagudo o crónico.Conforme a la respuesta celular, se clasifican en granulomatosas o no granulomatosas según

el predominio de neutrófilos.Toda uveítis necesita en su estudio una aproximación rigurosa y sistemática, que nos permi-

ta precisar el grado de afección ocular y si es posible la etiología.

DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH

Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T.Clínica Veterinaria Sagrada Familia

C/ Córcega 537 08025 Barcelona

— Precipitados prequeráticos: en endotelio corneal.— Hipopión: presencia de pus.— Hifema: presencia de sangre.— Edema corneal: de aspecto azulado.— Neovascularización corneal: en forma de peque-

ños vasos cortes y paralelos, no dicotomizadossituados en el estroma profundo de la córnea.

— Hipotonía ocular: baja la P.I.O.

En fase aguda estos signos se acompañan de:

— Dolor ocular.— Blefaroespasmo.— Fotofobia.— Enoftalmía.— Pérdida de visión.— Quemosis conjuntival.

Las complicaciones frecuentes de las uveítis anterioresson:

— Sinequias anteriores: iris-córnea.— Sinequias posteriores: iris-cristalino.— Modificaciones permanentes del color del iris.— Atrofia del iris.

GENERALIDADES

O N S T I T U Y E la terc e-ra afección, depor mayor inciden-cia en gatos, des-pués de las afec-ciones de conjunti-va y córn e a1; encontraste con los

p e rros, donde por orden de fre c u e n-cia padecen de afecciones corn e a l e s ,de cristalino, de retina y glaucoma.Las enfermedades uveales anteriores

se dividen tradicionalmente en:

— Congénitas o adquiridas.— Inflamatorias: asociadas a enfer-

medades sistémicas.— Neoplásicas.— Degenerativas.

El color del iris suele ser naranja, ama-rillo, verde, azul y sus combinaciones.La manifestación clínica de una

uveítis es desde ligeros cambios ena coloración del iris, hasta otrasmás import a n t e s .Los síntomas clínicos no específicos

de uveítis anterior son clínicamente(fig. 1):

— Hiperemia conjuntival: ojo rojo.— Efecto Tyndall: en cámara ante-

rior, pequeña cortina de polvo através de un rayo de luz.

— Miosis: con reflejo fotomotordébil y resistente a la diltaciónp u p i l a r.

— Rubeosis del iris: congestión yedema del iris, con neovasculari-zación.


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Fig. 1.— Uveítis felina bilateral infecciosa.


— Glaucoma.— Catarata.— Luxaciones del cristalino.— Atrofia del globo ocular: Ptisis

bulbi.

En las uveítis posteriores se afecta laretina, por la estrecha relación anató-mica con la coroides y así la coroidi-tis provoca un edema en retina, infil-tración de células inflamatorias,hemorragias retinianas y desprendi-miento de retina.Secundariamente a esto hay una

inflamación de vítreo o hyalitis.Una antigua clasificación, según la

clínica lo hacía en:

— Uveítis agudas.— Uveítis subagudas.— Uveítis crónica.

Según la respuesta celular se clasifi-can como:

— Granulomatosas: son las agu-das, con predominio de neutró-f i l o s .

— No granulomatosas: son las cró-nicas y en ellas hay predominiode linfocitos, plasmocitos, histio-citos y macrófagos, así comocélulas gigantes.

Toda uveítis felina exige un estudioriguroso y sistemático.Ello nos debe permitir tres cosas:

— Valorar el grado de afecciónocular.

— Estado general del paciente.— Establecer la etiología.

Hemos de practicar un correcto examen oftalmológi-co, con medida de la P.I.O. biomicroscópica, reflejos,etc.Un examen general, con pruebas diagnósticas; con

radiografías de tórax, hemograma, bioquímica y sero-logía de FeLV.FIV.PIF y toxoplasmosis.Hay otras técnicas como1:

— Estudios de la hemostasis.— Estudios del humor acuoso: obtenido por para-

centesis:• Citología.• Cultivos.• Serología.

La terapia de las uveítis podrá ser:

— No específica.— Específica.

La terapia no específica es esencialmente antiinfla-matoria y midriática.Los corticoides se administran localmente con colirios

o pomadas de prednisona o dexametasona; este tra-tamiento se podrá ayudar con inyecciones subconjun-tivales de metil-prednisona.La vía general para los corticoides, a dosis de 1 ó 2

mg Por Kg. Durante algunos días, a dosis decrecientesy días alternos a medida que retroceden los síntomasinflamatorios; pueden estar contraindicados en ocasio-nes y en su sustitución usaremos inhibidores de las pros-taglandinas, A.I.N.E.S. por vía general. El midriáticode elección es la atropina al 0,5% ó 1%.La aplicación continuada durante unos días consigue

un efecto mantenido durante varios días.Hay que advertir a los dueños del efecto secundario

sobre la salivación exagerada en su gato.La terapia específica recurrirá a antibióticos, cuando

se sospeche de una afección microbiana, por vía localo general. Cuando la uveítis es hipertensiva hay queusar antiglaucomatosos como Maleato de Timolol al0,5% en colirio o glicerina oral a dosis de 1 g por Kgdos veces al día.

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CLASIFICACIÓN DE LASUVEÍTIS1: SEGÚN ETIOLOGÍA

— Uveítis traumáticas: contusas operforantes.

— Uveítis parasitarias: To x o p l a s m o s i s .— Uveítis bacterianas: Tuberculosis.— Uveítis víricas: Fel V. F.I.V., P.I.F.— Uveítis micóticas.— Uveítis inmunomediadas:

• Por cataratas, síndrome Che-diak-Higashi.

— Uveítis tumorales:• Melanoma difuso de Iris.• Sarcomas primarios o secun-

darios.• Linfosarcomas.• Adenomas o adenocarcino-

mas: primarios o secundariosa tumores mamarios.

— Uveítis de etiología desconocida.

UVEÍTIS TRAUMÁTICAS

Los traumatismos oculares contusospueden provocar una uveítis anterior,con o sin hifema. También pueden luxarel cristalino o bien inducir a cataratas.Los traumatismos penetrantes afec-

tan a la córnea y al cristalino. El usode corticoides sistémicos minimiza laf o rmación de fibrina y el hifemapuede reabsorberse en unos días.Una consecuencia de una uveítis

traumática puede ser el desarrollo desarcomas a los tres, cinco o sieteaños. Ello inducirá a un glaucomacon hemorragia introcular y es reco-mendable la enucleación o exentera-ción ocular.

UVEÍTIS POR TOXOPLASMAS

Los signos clínicos de Toxoplasmosis son debidos a laruptura celular secundaria a la replicación del parási-to, o a la necrosis celular asociada a una reacción dehipersensibilidad retardada y una vasculitis por forma-ción de inmunocomplejos.El ojo es uno de los órganos más invadidos por los

ooquistes. La invasión directa del ojo provoca una re s-puesta granulomatosa del segmento anterior y posterior.Los signos de re t i n o - c o roiditis, son la presencia de un infil-trado granulomatoso alrededor de los pseudoquistes. Lash e m o rragias, desprendimiento de retina, o la necro s i sc o rneal, son complicaciones oculares graves. Una uveítisanterior no granulomatosa se puede desarrollar comoreacción de hipersensibilidad a los ooquistes de la re t i n au otro órgano. La serología es el método de diagnóstico,p e ro es difícil de interpretar (la IgG e IgM); se debe aso-ciar los resultados al estudio de las lesiones re t i n i a n a s .La presencia de anticuerpos con el humor acuoso

puede ser determinante para el diagnóstico. La identi-ficación del parásito en el examen histológico da lacerteza del diagnóstico.El tratamiento ocular es el básico para toda uveítis y

el tratamiento específico incluye:

— Clyndamicina: a dosis de 25 mg/Kg dos veces aldía durante cuatro semanas.

— Espiramicina: a dosis de 50 UI/Kg/día duranteun mes.

— Sulfadiacina: a dosis de 2 mg/Kg cuatro veces aldía durante 15 días.

Los corticoides pueden ser necesarios para el trata-miento de la inflamación ocular, pero siempre asocia-dos a la antibioterapia específica, para no disminuir lainmunidad celular.

UVEÍTIS TUBERCULOSA FELINA2

La Tuberculosis felina está prácticamente erradicada ylos gatos eran susceptibles a dicha enfermedad a tra-

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vés del consumo de leche de vacatuberculosa.Las lesiones oculares eran bilatera-

les, principalmente con despre n d i-miento de retina por causa de uncorio-retinitis, y presencia de un gra-nuloma tuberculoso.En el segmento anterior se refiere

bibliográficamente la presencia depigmentos uveales y opacidad delcristalino por sinequias.

UVEÍTIS POR PERITONITISINFECCIOSA FELINA: P.I.F.

La peritonitis infecciosa felina es unaenfermedad vírica provocada por unCoronavirus. Se reconocen tres formas clínicas3:

— F o rma exudativa o húmeda:caracterizada por una inflama-ción fibrino-serosa, con abun-dancia de piogranulocitos entórax y abdomen.

— F o rma no exudativa o seca:caracterizada por las lesionespiogranulomatosas de las vísce-ras: hígado, páncreas, gangliosmesenterios, sistema nerv i o s ocentral o el ojo.

— Forma combinada.

La enfermedad puede cursar deforma subclínica. La afección ocularpuede ser la primera y única formade manifestación de la enfermedad.La clínica es de una irido-ciclitis pio-granulomatosa, con Tyndall muy evi-dente, presencia de células inflamato-rias y a veces hemorr a g i a .Precipitados prequeráticos se deposi-

tan en el endotelio de la córnea y pueden formarsemasas de fibrina en cámara anterior.La gran inflamación del segmento anterior puede

impedir la observación del segmento posterior; endonde aparecerán un edema perivascular de losvasos propios de la retina, hemorragias re t i n i a n a ss u p e rficiales o profundas, con coriorretinitis difusa of o c a l .La inflamación coroidea puede provocar una exuda-

ción que dé origen a un desprendimiento edematosode la retina. Todas estas lesiones corresponden a loscambios de la barrera hematoocular. La histologíad e s c u b re una inflamación vascular granulomatosa yuna pan-uveítis con predominio de monocitos y plas-m o c i t o s .El diagnóstico será clínico y serológico.El tratamiento general y ocular es sintomático, con

corticoides e inmunosupresores para reducir la res-puesta inmunitaria.Se suele recomendar el uso de Cyclofosfamida

(Endoxan).

UVEÍTIS POR LEUCEMIA FELINA4: FeLV

El virus de la leucemia felina es un retrovirus de lafamilia Oncornaviridae.La infección celular por el virus es el origen de la

enfermedad, que según el caso cursará de modo:

— Degenerativo.— Inmunodeficiencia.— Tumoral: linfosarcomas.

El virus de la leucemia es responsable de muchaslesiones oculares, pero de todas ellas la afección uveales la más frecuente.Es una uveítis con un Tyndall, Hipopión, cambios del

color del Iris, precipitados periqueráticos, hifema ysinequias anteriores o posteriores (figs. 2 y 3).Puede que el edema de la base del iris, los detritus

inflamatorios o células tumorales induzcan a un glau-coma secundario.

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Las modificaciones de segmento pos-terior son frecuentes con edemas, hemo-rragias y desprendimientos de re t i n a .Finalmente puede presentarse un

F i b ro s a rcoma, como secuela más fre-cuente, aunque a veces los cambiosuveales no evolucionan a un pro c e s ot u m o r a l .El diagnóstico debe ser serológico,

aunque el resultado negativo no sig-nifica que el animal no esté infecta-do; asimismo un resultado positivosólo nos permite un diagnóstico pre-suntivo, ya que puede que la causasean otras afecciones como: F.I.V.,P.I.F. o Toxoplasmosis.

UVEÍTIS POR INMUNODEFICIEN-CIA FELINA: F.I.V.

La inmunodeficiencia felina es pro-vocada por un Retrovirus de la familiaLentiviridae. La uveítis evoluciona amodo crónico, donde la inflamaciónes leve, con Tyndall positivo, Rubeosisperiférica en iris, sinequias posterio-res y catarata subcapsular anterior.La replicación del virus puede ser la

causa directa de un efecto citopatogé-nico y una reacción inmunomediada.La serología del F.I.V., siempre se

debe asociar a la de FeLV, P.I.F. yToxoplasmosis.

UVEÍTIS MICÓTICAS1

Frecuentes en la bibliografía ameri-cana y poco descritas en Europa.Dan origen a inflamación intraoculargrave, de tipo granulomatoso.Como principales agentes responsa-

bles se citan:

— Europa:• Criptoccocus neoformans.• Histoplasma capsulatum.• Aspergillosis.

— América:• Coccidioides immitis.• Candida albicans.• Blastomyces.

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Fig. 2.— Uveítis por linfosarcoma FeLv+.

Fig. 3.— Uveítis felina: Tyndall+ y Edema uveal y corneal.


La procedencia de la infección essanguínea, y se asocia siempre a unainmunodepresión.El diagnóstico es clínico, mediante un

c o rrecto examen general con radiogra-fías torácicas y laboratorial medianteexámenes serológicos, con medios decultivo específicos para hongos.El tratamiento específico es median-

te antibióticos como Ketoconazol adosis de 10 mg/Kg oral, pero norecuperan la visión.

UVEÍTIS INMUNOMEDIADAS3:

— Consideraremos:• Síndrome Chediak-Higashi.• Facolisis.

Síndrome Chediak-Higashi:

Este síndrome se describe en gatospersas, se produce una granulaciónanormal de los neutrófilos y melanoci-tos, con deficiencia inmune. Es unalbinismo recesivo con inclusionesleucocíticas.Los signos oculares incluyen:

— Iris amarillo verdoso brillantes.— Fotofobia.— Nistagmo espontáneo.— Hipopigmentación del fondo de

ojo.— Degeneración tapeal.— Cataratas.El control de este síndrome debe ser

genético.

Facolisis

Las cataratas felinas casi siempre

son de origen post-uveítico, que al adquirir el máximodesarrollo pueden fragmentar parte de las cápsulas yprovocar una intensa uveítis.

UVEÍTIS TUMORALES

Los tumores intraoculares en los felinos afectan esen-cialmente al segmento anterior, y se acompañan deinflamación ocular y glaucoma, que a veces puedeenmascarar la patología tumoral. Pueden ser tumoresprimarios o secundarios y hay que realizar un examencomplementario con rayos X de tórax y abdomen.La ecografía ocular puede ser de suma utilidad, así

como la citología por paracentesis de cámara anterior.

Melanoma difuso de iris1

Es el tumor intraocular primario más frecuente, y sesitúa en la úvea anterior.Frecuentemente se manifiesta como una proliferación

de melanocitos en la cara anterior del iris, con modifi-cación progresiva del color. Esta pigmentación siguecon una infiltración del estroma del iris, del cuerpociliar y del ángulo iridocorneal, afectando al plexovenos escleral. Por tal causa el glaucoma es una com-plicación frecuente. A veces se infiltra la coroidespudiendo desprenderse la retina.La metástasis pulmonar o hepática se da frecuente-

mente y la invasión o no de la zona del plexo venosoescleral constituye un factor decisivo para ello.El seguimiento clínico del caso y la enucleación son

los aspectos terapéuticos a seguir con un pronósticoreservado incluso después de la enucleación.

Adenomas. Adenocarcinomas

Son tumores primarios o secundarios.Los primarios son raros en los gatos, los secundarios pro-

ceden de tumores mamarios, uterinos o pulmonare s .Se evidencian masas no pigmentadas, cerca de la

pupila, con origen en el cuerpo ciliar (pars plicata).Pueden producir glaucoma secundario e incluso

penetrar en la esclera.

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Una vez establecido el diagnósticoes recomendable la enucleación.

Linfosarcoma

Es el tumor intraocular secundariomás frecuente y puede afectar atodas las estructuras oculares, en unoo los dos ojos. La uveítis es la clínicamás frecuente con la presencia deuna masa en la cara anterior del iris,con inflamación ocular y glaucoma.El diagnóstico se confirma con las e rología de FeLV, citología deCámara anterior, biopsias de la masay estudio de la médula ósea.El tratamiento es la enucleación ocu-

lar, especialmente si hay dolor y lahistología confirma el diagnóstico.El empleo de corticoides subconjunti-

valmente puede reducir temporalmentela masa intraocular. Debemos tratartambién el glaucoma secundario coni n h i b i d o res de la anhidrasa carbónicalocal o sistemáticamente así como beta-bloqueantes como el Tymolol al 0,5%.

Sarcomas5:

Considerados como la segundapatología oncológica uveal, despuésdel melanoma difuso; tienen su origensecundariamente a distintos procesos:

— Traumatismos oculares en general.

— Traumatismos en cristalino.— Uveítis crónicas:— Inyecciones de Gentamicina in-traocular, en caso

de glaucoma absoluto.

Puede afectar a gatos de entre 7 a 15 años y sepodría considerar que como tiempo mínimo, entre lare f e rencia de la causa y la manifestación tumoralpueden pasar 5 años. Los síntomas clínicos son unauveítis crónica, con hemorragia intraocular; masasde color rosa aisladas o múltiples y glaucoma. Esi m p rescindible la buena exploración con biomicro s-copia, oftalmoscopia y ecografía. La re c o m e n d a-ción de una excenteración ocular puede que evitemetástasis. El tumor puede que histológicamente sedefina como: “Fibro s a rcoma, osteosarcoma oS a rcoma metaplásico”.Puede infiltrar parte del segmento posterior.Desde el punto de vista clínico sería recomendable

que los pacientes con globos oculares afuncionalespor un trauma intenso y con signos clínicos: glaucoma,uveítis crónica, así como ptisis bulbi, se examinaránperiódicamente para detectar la formación del tumor, yasí practicar precozmente la excenteración ocular.

UVEÍTIS DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

Constituye un porcentaje elevado de uveítis en estu-dio, algunas de ellas sólo se referencian en atención alinvestigador que la describe.A modo de ejemplo se ha descrito una afección cata-

logada como “Síndrome de Aguirre”, en atención alprofesor Gustavo Aguirre, que describió la afección deuna uveítis anterior, en gatos siameses, acompañadade una depigmentación cutánea periocular.

OFTALMOLOGÍA

i

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BIBLIOGRAFÍA

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

OFTALMOLOGÍA

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L glaucoma canino constituye una afección oftalmológica de pronóstico grave parala función visual. El aumento de la P.I.O tiene etiologías diferentes, pero todas ellasprovocan irremisiblemente una isquemia del nervio óptico.La imposibilidad de evaluar clínicamente los campos visuales en los perros ha ori-

ginado el que se busque en otras técnicas de diagnóstico la confirmación de lassecuelas del glaucoma. Es de suma importancia establecer si los P.V.E. (potencia-

les visuales evocados) son los correctos, ya que es el primer parámetro que advierte de la neu-ritis isquémica, antes de que haya alteraciones en un registro E.R.G. (electro retinografía). Elmanejo terapéutico de los pacientes con glaucoma requiere controles constantes de la P.I.Oy medicación o cirugía.

DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH

Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T.Clínica Veterinaria Sagrada Familia.

C/ Córcega n.° 537 08025 Barcelona.

— Edema corneal: córnea azul.— Presencia de líneas azules en la córnea por rotu-

ras de la membrana de Descemet.— Luxación de cristalino.— Dolor intenso.— Úlceras corneales.

DIAGNÓSTICO

Por la clínica, y haciendo diagnóstico difere n c i a lcon otras afecciones oculares, que provocan lo queclínicamente conocemos como ojo rojo y que bási-camente son: conjuntivitis aguda, queratitis, uveítis yg l a u c o m a .La semiología clínica y la correcta exploración ocular

nos aclararán el diagnóstico.

Tonometría

El valor diagnóstico más relevante es la medida de laP.I.O., este procedimiento se le conoce como“Tonometría”.Las técnicas de tonometría pueden ser varias:

— Tonometría digital: requiere práctica y se hace clí -

DEFINICIÓN

O definiremos co-mo el aumento dela P.I.O., no com-patible con la fun-ción visual normal.El glaucoma pue-de ser causadopor diferentes alte-

raciones en la circulación del H.A., yel aumento de la P.I.O. comportaráuna neuritis isquémica del nerv i oóptico.

SIGNOS CLÍNICOS DELGLAUCOMA

Fase inicial

La P.I.O aumentada. Si es aguda ysuficientemente elevada puede haberpérdida de visión.

Fase intermedia:

— Midriasis o pupila dilatada, sinrespuesta a la luz.

— Congestión episcleral: ojo rojocon las venas de la esclera ingur-gitadas (fig. 1).

— Blefaroespasmo: dolor ocular ycierre de los párpados.

— Neuritis isquémica del nerv i oóptico (fig. 2).

— Ceguera irreversible.

Fase tardía:

— Buftalmia o hidroftalmia. Conaumento del tamaño del globoocular (fig. 3).


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 1.— Inyección vasos episclerales.


nicamente aplicando los dosdedos pulgares sobre los párpa-dos superiores y haciendo unaligera presión para identar elglobo ocular. Se compara la pre-sión de ambos globos oculares.Es una técnica subjetiva que nossirve para detectar aumentos dela P.I.O. superiores a 5 mmHg omenos.

— Tonometría por identación: se prac-tica con el tonómetro de Schiotz.Se debe practicar la medición enel centro de la córnea, pre v i aanestesia local y manteniendo lospárpados abiertos, sostener vert i-calmente el instru m e n t o .Los valores normales en el perroy gato son de 15 a 22 mmHg.

— Tonometría por aplanación: es una técnica moder-na que requiere aparatos sofisticados y de altocoste económico (Tonopen). La técnica permiteuna lectura digitalizada, y sin necesidad de la ver-ticalidad en la colocación del aparato. No inter-fiere tanto, ni las respuestas del paciente, ni lamanipulación del oftalmólogo veterinario.

Goniosocopia

El H.A., que es el líquido que mantiene la P. I . O . ,tiene un circuito con un ciclo normal de producción yfiltraje por el ángulo i r i d o c o rneal o espacio travecu -l a r en Medicina humana. La gonioscopia como téc-nica diagnóstica pretende visualizar este ángulo defiltraje para observar si es: amplio, estrecho o cerr a-do. En situaciones de estrechez o cierre y ante lafalta de drenaje del H.A., se producirá irre v e r s i b l e-mente un aumento de la P.I.O. y glaucoma. Lagonioscopia se realiza con el empleo de unas lentesespeciales que al aplicarlas en el globo ocular nosp e rmiten visualizar la zona de confluencia entre lac ó rnea y el iris o ángulo IRIDO-CORNEAL, dondeexiste una estructura llamada ligamento pectinado amodo de un entramado de fibras que constituyen unav e rdadera re j a .

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 3.— Buftalmia y edema corneal.

Fig. 2.— Del nervio óptico, secundariaa hipertensión intraocular.


Biomicrocopia

Es el estudio con la lámpara de hen-didura lo que nos permitirá evaluar ladisposición de las estructuras oculare sen la cámara anterior. Así podre m o so b s e rvar si el cristalino se halla biencolocado o bien se ha luxado o sublu-xado. La presencia de precipitados des a n g re, fibrina, pus, así como la posi-ble presencia de tumores intraoculare s .Disposiciones anormales del iris,

con sinequias o adherencias a cór-nea o cristalino.

Electrorretinografía

Si bien la función visual se puedeevaluar con el estudio de los reflejosoculares, ya sean reflejos fotomoto-res, a la amenaza o pruebas clínicasde visión, al hacer deambular elpaciente entre obstáculos; es el estu-dio de un electro rre t i n o g r a m a(E.R.G.), y los potenciales visualesevocados (P.V.E.) las pruebas másconcluyentes.Como prueba precursora de la pér-

dida de la visión en pacientes conglaucoma, aparecerán alteradas losP.V.E. incluso antes de que haya cam-bios en el E.R.G.

Angiografía fluoresceínica

La exploración, cuando es posiblede la retina, puede evidenciar unaexcavación peripapilar que funcional-mente se acompaña con una pérdidade campo visual periférico, de modoque el paciente ve como si mirara através de una cerradura.

Una angiografía fluoresceínica corroborará la lesión enla retina periférica e isquemia peripapilar con retraso deltiempo venoso de la fluore s c e n c i a .

PRONÓSTICO

Dependerá primero del tipo de glaucoma que diag-nostiquemos:

— Glaucoma primario: de etiología desconocida ypuede ser:• De ángulo abierto: frecuente en el hombre y

raro en el perro. El ángulo iridocorneal es nor -mal y la P.I.O. es elevada.

• De ángulo cerrado: ciertas razas como losCockers pueden nacer con un ángulo insufi-cientemente abierto y no facilitar el drenajeadecuado (fig. 4).

• Displasia del ángulo iridocorneal: debido a lapresencia de tejido mesodérmico mal dispues-to en el ángulo iridocorneal, frecuentemente enla raza Basset Hound.

— Glaucoma secundario: secundario a otros proce-sos o enfermedades.

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 4.— Ángulo irido-corneal cerrado.


Es el más común y adicionalmen-te al glaucoma hay que tratar laenfermedad primaria. Citaremosalgunas causas de glaucomasecundarios:

• Subluxación o luxación decristalino: por pre d i s p o s i-ción racial (Fox Te rrier) ot r a u m á t i c a .

• Uveítis anteriores con presen-cia de sinequias: anteriores operiféricas, posteriores (Irisabombado).

• Intumescencias de cristalino:por evolución de cataratas.

• Bloqueo pupilar por presencia de humor vítreo:glaucoma postquirúrgico en cataratas.

• Neoplasias intraoculares.• H e m o rragias intraoculares: perros traumatizados.

Las presiones mayores de 50-60 mmHg, durante 24a 48 h. Provocan la ceguera irreversible. Ante ojos buf-tálmicos, el retorno a la visión es improbable.La ceguera transitoria es frecuente en períodos cortos

de incrementos agudos de la P.I.O. y puede restable-cerse la visión si se normaliza la P.I.OLa ausencia de respuesta pupilar al estímulo de la

luz en caso de glaucoma no indica necesariamentec e g u e r a .La prueba clínica de hacer andar al paciente entre

OFTALMOLOGÍA

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TABLA I

Glaucoma agudo

Glaucoma crónico

Tratamiento médico

• Manitol: 10 ó 20% en perfusión intravenosa inyección de 1 a 2 g/Kg. Depeso en perfusión lenta. Con Manitol al 20% correspondería una dosis de 5a 10 ml/Kg. En treinta minutos, su acción es rápida en 15 minutos.

• Acetazolamida: I.V. de 10 a 15 mg/Kg.• Glicerina oral: administración P.O. de 1 a 2 g/Kg. Dos o tres veces al día de

una solución del 50 al 75%.• Pilocarpina colirio: Al 1 o al 2%, instilada después de haber obtenido una

disminución de P.I.O. con los medicamentos precedentes.• Timolol: Al 0,5% dos gotas dos veces por día.• Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: local y general.• Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio).

• Acetazolamida: Administración P.O. a dosis de 10 mg/Kg/día en dos tomas.• Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio).• Timolol colirio: al 0,5% dos gotas 2 ó 3 veces al día.• Pilocarpina colirio: al 1 ó 2% dos gotas tres veces al día.• Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: por vía local o general.• Protectores de la córnea: lágrimas artificiales.


obstáculos en un ambiente no cono-cido es razonablemente aceptablepara evaluar si hay visión; así comoel reflejo a la amenaza tapando elojo no afectado por el glaucoma.Como conclusión estableceremos lo

siguiente:A mayor progresión del glaucoma

es más difícil su control, y más vigo-rosa debe ser la terapia para intentarnormalizar la P.I.OCon una respuesta lenta a la terapia

médica o un retraso en la aplicaciónde una terapia quirúrgica más reer-vado es el pronóstico.El glaucoma es una afección ocular

que lleva a la ceguera y/o al doloro c u l a r. Perdida toda posibilidad de re s-tablecer la visión, debemos actuarpara evitar el dolor ocular.

TRATAMIENTO (tabla I)

El control adecuado comporta lo siguiente:— Mantener la P.I.O. normal durante todo el tiempo.— Mantener el grado de visión que quede.— Prevenir otros cambios anatómicos en la córnea,

tamaño del globo, retina y nervio óptico.

Durante el tratamiento debe evaluarse de modo conti-nuo los niveles de P. I . O .El tratamiento médico de fármacos, de uso local o

sistémico, pretende controlar la producción de H.A.,y facilitar el drenaje o filtrado en el ángulo iridocor-n e a l .El tratamiento quirúrgico consiste en emplear técnicas

de filtración o fistulación del ángulo iridocorneal asícomo la destrucción de los puntos de fabricación deH.A. en los procesos ciliares.Ante glaucoma secundario a la presencia de neo- pla-

sias intraoculares es prudente la excenteración ocular.

OFTALMOLOGÍA

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1. Douglas Slatter. Fundamentos deOftalmología Veterinaria. Ed.Intermédica (2a Ed.)

2. Kirk N, Gelatt VMD. Ve t e r i n a ryOphthalmology. Ed Lea & Febiger(2a Ed.)

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6. Bedfort P. Notas.7. Aguirre G. Apuntes de Oftalmología.

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d’Ophtalmologie.’

BIBLIOGRAFÍA

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

OFTALMOLOGÍA

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L glaucoma es especialmente frecuente en el perro y estadísticamente es una de lascausas más frecuentes de ceguera.En la mayoría de los casos de glaucoma es necesario establecer una terapia qui-

rúrgica urgente si queremos conservar la visión del ojo afectado.Las técnicas quirúrgicas a aplicar se basan fundamentalmente en reducir la Presión

Intraocular actuando sobre la dinámica del humor acuoso reduciendo su produc-ción o bien favoreciendo su salida.

FRANCESC SIMO DOMENECH

Oftalmología VeterinariaVía Augusta, 361 08017 Barcelona.

INTRODUCCIÓN

A c i rugía que sepractica para elglaucoma estárelacionada di-rectamente conalterar la pre -sión intraocular( P.I.O.), la cual esun factor de ries-

go para el desarrollo de una neuro-patía óptica glaucomatosa.En la cirugía del glaucoma pode-

mos intentar bajar la P.I.O. reducien-do la producción de humor acuosopor los cuerpos ciliares (cicloabla-ción) o favoreciendo la salida delhumor acuoso (filtración).Durante muchos años el abord a j e

q u i r ú rgico de la cirugía del glauco-ma no ha sufrido modificaciones.Recientemente han aparecido avan-ces en el conocimiento de cómomodular la cicatrización de la heri-da y en el desarrollo de nuevas tec-nologías y de nuevos instru m e n t o sq u i r ú rg i c o s .En la mayoría de los casos el glau-

coma es una patología ocular quenecesitará de un tratamiento quirúrgi-co a corto plazo para intentar con-servar la visión del ojo afectado, obien, si la visión está abolida minimi-zar el dolor que produce el aumentode la P.I.O.En algunos casos podemos conside-

rar al glaucoma como una urgenciaquirúrgica, puesto que presiones intra-oculares por encima de 50 mmHgdurante 24 horas pueden conducir ala ceguera del ojo afectado.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento delglaucoma son numerosos. Las técnicas filtrantes más uti-lizadas son la trabeculectomía, la esclerectomía y lacolocación de implantes en cámara anterior. Los pro-cedimientos para reducir la formación de humor acuo-so por una destrucción parcial de los cuerpos ciliaresson la ciclodiatermia, ciclorioterapia y ciclofotocoagu-lación transescleral.

PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA

Los factores a tener en cuenta antes de la cirugíaincluyen en un control de la P.I.O., un examen delángulo iridocorneal, control de una concurrente infla-mación del segmento anterior y en algunos casos des-hidratación del vítreo con agentes osmóticos.En el caso de que no sea posible bajar suficiente-

mente la P.I.O. mediante un intenso tratamiento médi-co es aconsejable realizar una paracentesis de lacámara anterior; la paracentesis se realiza bajo anes-tesia general y el humor acuoso sale lentamente de lacámara anterior en varios minutos.En algunos casos el glaucoma en el perro se

acompaña de una iridociclitis. El tratamiento tópicoy/o sistémico con cort i c o s t e roides y antipro s t a g l a n-dinas ayudará a reducir la inflamación y con ello lap resencia de células y de proteínas en el humora c u o s o .Los agentes osmóticos deshidratarán en vítreo evitan-

do así en lo posible que éste pase a cámara posterioro anterior.

TÉCNICAS FILTRANTES

Esclerectomía

La esclerectomía asociada a una iridectomía periféri-ca es una técnica relativamente sencilla de realizarpero que por regla general lleva al fracaso en un breveespacio de tiempo.


OFTALMOLOGÍA

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Procedemos a la realización de un colgajo de con-juntiva con base en el limbo. El colgajo será de unos10 mm de largo por 7 mm de ancho aproximada-mente y se realiza mediante unas pequeñas tijeras dedisección. Las hemorragias conjuntivales se controlanmediante la utilización local de una solución de adre-nalina o por un electrocauterio.Cauterizaremos la zona de esclera que queremos

extraer y a continuación mediante un trepano de 1,5mm ó 2 mm de diámetro entraremos en cámara ante-rior. Durante la trepanación, el trepano se mantieneligeramente inclinado de manera que su borde anteriorpenetre en primer lugar dejando la porción de tejidocorneoescleral cogida por su borde posterior. Estoimpide que dicha porción penetre en la cámara ante-rior y su escisión es finalizada con la ayuda de unaspequeñas tijeras.Normalmente finalizado este punto a menudo ocurre

que el iris se desplaza hacia delante sobre el lugar dela trepanación obstruyéndola.Cogemos el iris con unas pinzas finas con dientes y

lo hacemos salir a través del agujero de trepanación yprocedemos a realizar una iridectomía periférica. Eliris se reintroduce en cámara anterior y ésta se resta-blece mediante el uso de una solución estéril. Se sutu-ra la conjuntiva. En el postoperatorio es importantemantener una miosis para mantener la iridectomíaabierta y los corticoides pueden ser utilizados paracontrolar la uveítis postoperatoria.Esta técnica suele conducir al fracaso debido al cierre

de la trepanación por parte del iris o bien por ensam-blaje de la conjuntiva al tejido epiescleral (fig. 1).

Iridectomía periférica

Esta técnica durante mucho tiempo se ha empleado encombinación con las cirugías filtrantes. En la actualidadesta técnica está siendo sustituida por el uso del láser.A menudo durante la cirugía filtrante observamos la

necesidad de realizar una iridectomía periférica parafacilitar el paso del humor acuoso hacia la fístula cre-ada (fig. 2).

OFTALMOLOGÍA

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1. Creación del colgajo conjuntival por debajode la capsula de Tenon.

4. Exéresis del disco.

5. Iridectomia periférico y sutura conjuntiva.

2. Corte de la esclera con un trepáno de 1,5-2mm en el límite del limbo pero en la esclera.

3. Obtención de un disco de tejido escleral.

Fig. 1.


Trabeculectomía

Se trata de una técnica muy utilizadaen Medicina humana que consiste en lac reación de un método de derivacióndel humor acuoso hacia el exterior quep e rmita una filtración subconjuntival.La técnica consiste en crear un colga-

jo esclerar por detrás del limbo en unap a rte de su espesor con la ablación deuna porción de trabéculum de 5 a 10mm. El humor acuoso entonces circ u l a-rá por vía subconjuntiva a través del ori-ficio creado. La cirugía puede finalizaren algún caso con una iridectomía peri-férica. El colgajo escleral se sutura conNylon 8-0 ó 9-0 y la conjuntiva consutura absorbible de 6-0 ó 7-0.El resultado postoperatorio inme-

diato es muy bueno. Al cabo de untiempo, que no llega norm a l m e n t eal año, la P.I.O. empieza de nuevoa subir de nuevo por el cierre delorificio de la trabeculectomía. El fra-caso de la operación es constantepuesto que la córnea del perro pro-duce muchos fibroblastos que fabri-can un tejido exuberante (fig. 3) y(fig. 4).

Colocación de implantes en cámara anterior

Existen diferentes tipos de gonioimplantes en el mer-cado (Molteno, Ahmed, Joseph...), pero la técnica qui-rúrgica para su colocación es muy similar. Todos loimplantes deben colocarse 10-12 mm del limbo escle-rocorneal (fig. 5) y (fig. 6).El tratamiento postoperatorio irá encaminado a:

— Control de la iridociclitis con corticoides tópicos ysistémicos.

— Dilatación y movilidad moderada de la pupila conmidriáticos como la tropicamida.

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 3.— Recidiva glaucoma tras Trabeculectomía.

Fig. 2. A: Una pequeña porción de iris sale por el agujero creado.B: Con unas pequeñas tijeras de iris se procede al corte de una porción de iris periférico.C: Irrigación con solución salina y adrenalina.


— Prevención de la infección conantibióticos tópicos y sistémicos.

Las complicaciones postoperatoriasde la técnica son:

— Iridociclitis con formación de fibrina.— Hifema.— Hipotonía ocular.— Tubo demasiado largo o dema-

siado corto impidiendo por ellosu buen funcionamiento.

— Desplazamiento del implante.— Roce del tubo sobre el endotelio

corneal.— Obstrucción del tubo a medio

plazo.

El uso de la quimioterapia en lacirugía filtrante del glaucoma

Hace unos años que se vienen utili-zando una serie de agentes quimiote-rápicos con el fin de modular la res-puesta fibrinoide que se pro d u c esobre la fístula creada o el implantecolocado. Los agentes más utilizadosy estudiados son el 5-fluoracilo (5-FU)y la Mitomicina C.

El 5-FU fue el primero en utilizarse y se aplican 5 mg sub-conjuntival con jeringa de tuberculina cerca de la fístula.Estas inyecciones, que son bastante dolorosas, debenrepetirse varias veces en las dos semanas tras la ciru g í a .Los riesgos del uso del 5-FU son toxicidad sobre el epielioc o rneal, hemorragias subconjuntivales y la hipotonía.Como alternativa al 5-FU apareció la Mitomicina C.

La Mitomicina C se aplica sobre el ojo con una espon-ja quirúrgica en el momento de la cirugía; no precisade inyecciones posteriores. Por el momento la dosisóptima de Mitomicina C es desconocida. Una de lasdosis más extendidas es la colocación de una espon-ja quirúrgica impregnada de una solución deMitomicina C de 0,2 mg/ml durante un minuto sobrela esclera y con la cápsula de Tenon y la conjuntivarecubriéndola. Después debe irrigarse abundantemen-te la zona con una solución estéril.El uso de estos productos alarga la vida de las fístu-

las creadas, pero por regla general al cabo de untiempo la P.I.O. vuelve a subir.

Procedimientos ciclodestructivos

Se han descrito diversos procedimientos para tratar elglaucoma disminuyendo la producción de humor acuo-so por la destrucción parcial de los cuerpos ciliares.Todos estos procedimientos inducen una iridociclitis

intensa, por lo que el tratamiento preoperatorio debe

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 4


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 5.


incluir: tratamiento para bajar la P. I . O .lo máximo posible, cort i c o s t e roides oantiinflamatorios no esteroideos tópi-cos y sistémicos para anticiparse a lairidociclitis que se va a pro v o c a r.

Ciclocrioterapia

Consiste en la aplicación de frío inten-so (–80°C) a través de la conjuntivabulbar y la esclera para producir unad e s t rucción parcial de los cuerpos cilia-res. Para que la técnica sea efectiva loscuerpos ciliares deben sufrir una con-gelación y el epitelio del cuerpo ciliardebe ser destru i d o .La técnica precisa de una anestesia

general. El lugar de aplicación de lasonda de crío es a 5 mm. Por detrásdel limbo. Se aplica la sonda en 6-8sitios diferentes y se mantiene aplicadaen cada sitio durante 1 minuto (fig. 7).

Ciclofotocoagulacióntransescleral

La ciclofotocoagulación transescle-ral utiliza la energía desarrollada pordiferentes tipos de láser para destruiruna porción de los cuerpos ciliares yen consecuencia reducir la formaciónde humor acuoso. Se han utilizadovarios tipos de láser en animales,entre ellos el láser diodo (fig. 8) es elmás extendido en la actualidad.También se está utilizando otro lásercomo el láser neodymiun-YAG.La técnica consiste en colocar la

sonda de láser sobre la esclera a 3-5mm del limbo. Generalmente deberánhacerse de 30 a 40 aplicaciones alre-dedor de los 360° (fig. 9).

OFTALMOLOGÍA

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Fig. 6.— Gonioimplante colocado en un Cocker.

Fig. 8.— Láser diodo.

Fig. 7.

Debido a la uveítis postoperatoria altratamiento del glaucoma deberemosañadir un tratamiento con antiinflama-torios esteroideos y no esteroideos.Este tratamiento quirúrgico debido a

su rapidez de ejecución (15 min.), ala alta fiabilidad del procedimiento ya los buenos resultados, se está utili-zando también con éxito en ojos cie-gos y/o buftálmicos, puesto que elresultado estético supera al de la pró-tesis intraescleral.

Otros tratamientos quirúrgicos

Desdichadamente en muchas ocasio-nes nos encontramos con ojos que noresponden a la terapia médica ni qui-r ú rgica y son ojos ya ciegos, en cuyocaso nos debemos plantear emplearo t ro tipo de procedimientos con el finde eliminar el dolor que provoca elglaucoma, reducir el volumen del globoocular a la normalidad e incluso conse-guir un ojo estéticamente aceptable.Estos procedimientos son:

— Destrucción farmacológica de loscuerpos ciliares.

— Prótesis intraescleral o intraocular.— Enucleación.

Destrucción farmacológica de los cuerpos ciliares

Se trata de una técnica considerada como una alter-nativa económica indicada en ojos glaucomatososc i e g o s .La gentamicina, antibiótico de la familia de los amino-

glucósidos, es tóxica, para él todas las estructuras ocu-l a res incluida la retina. La inyección intravítrea de genta-micina a la dosis citotóxica de 25 mg. destruye los cuer-pos ciliares reduciendo la formación de humor acuoso.La técnica está indicada en los casos de ojos glaucoma-tosos buftálmicos y doloro s o s .El procedimiento obliga a una anestesia de cort a

duración. Con una aguja de 20 g se punciona a 6-8 mm del limbo dirigiendo la aguja hacia el espaciov í t reo. Debe extraerse en primer lugar el mismo volu-men de vítreo que de gentamicina vayamos a inyec-t a r. La dosis de gentamicina son 25 mg mezcladoscon 1 mg de dexametasona.Después del tratamiento es necesaria la aplicación

de corticoides y antibióticos tópicos así como antiin-flamatorios sistémicos.El éxito de la técnica es de un 40%. Sólo hay un 50%

de éxito en una segunda inyección. La reducción deltamaño del globo ocular ocurre en el 80% de los ojostratados.Las complicaciones más frecuentes incluyen la hemo-

rragia intraocular, opacificación corneal, desarrollo deuna catarata y la ptisis bulbi.Esta técnica debe ser realizada con precaución en

los gatos, puesto que están descritos varios casos en laliteratura de aparición de un sarcoma ocular tras lainyección intravítrea de gentamicina.

Evisceración y colocación deprótesis intraocular

Esta técnica está desbancando actualmente a la


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 9. Aplicación del láser transesclera.No aplicar a las 34 y a las 9.


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Fig. 11.— La incisión de la esclera a menudo sangra mucho, por lo que suele ser necesario volver a cau-terizar, tras lo cual finalizamos la incisión con tijeras. Los tejidos intraoculares deben separarsecuidadosamente de la esclera.

Fig. 10.— Incisión de la conjuntiva bulbar. Cauterización esclera e incisión esclera.

de la enucleación debido a susbuenos resultados estéticos. En laevisceración todo el contenido delglobo ocular debe ser ex- traído,

c o n s e rvando únicamente la córnea y la esclera. Elespacio que queda es rellenado por una prótesisesférica de silicona o de methilmetacrilato de und i á m e t ro entre 18 y 22 mm. El resultado es un ojo


OFTALMOLOGÍA

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Fig. 13.— Colocación de la prótesis y sutura de la esclera con Vycril 6/0.

Fig. 12.— Cuidadosamente se deben ir extrayendo el iris, los cuerpos ciliares, el cristalino, el vítreo y laretina. La hemorragia que se produce se intenta parar con una solución salina con adrenalina.


no doloroso y estéticamente acep-t a b l e .La indicación primera de esta téc-

nica es el glaucoma buftálmico yd o l o ro s o .La contraindicación mayor de la téc-

nica es la presencia de tumores y deúlceras corneales profundas.En los estudios realizados por

Magrane y por Helper se ha demos-trado que las prótesis intraescleralesde silicona y de methilmetacrilato noson dolorosas, no tóxicas y no anti-génicas.El diámetro de la prótesis se deter-

mina midiendo el diámetro horizontaldel ojo sano. Después de la implan-tación en ojos glaucomatosos el diá-metro del globo ocular se va redu-ciendo durante 1 a 3 meses, queserá cuando la prótesis se habráadaptado bien a la córnea y esclera(fig. 10 a 14).

OFTALMOLOGÍA

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BIBLIOGRAFÍA

Fig. 14.— Finalización sutura esclera y sutura conjuntiva.

CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

OFTALMOLOGÍA

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A utilización del material microquirúrgico básico y del microscopio qurúrgico, posi-bilitan junto a una buena técnica microquirúrgica, un acto lo menos traumáticoposible, necesario para poder obtener un lecho y colocar una lente intraocular,esta va a permitir una mejora apreciable de la visión, respecto a un paciente áfa-quico, siempre que las condiciones lo permitan.

MANUEL VILLAGRASA

M.A JOSÉ CASCALES


28009 Madrid

OS avances quirúr-gicos pro d u c i d o sen las dos últimasdécadas, graciasal desarrollo de lamicrocirugía y delas nuevas tecnolo-gías, han posibili-tado la incorpora-

ción de nuevos métodos quirúrgicosen todas las especialidades clínicas;la oftalmología se ha visto tambiénbeneficiada de estos avances deforma que los resultados obtenidos,han sido sensiblemente mejorados.La resolución quirúrgica de la ciru-

gía de catarata en los pequeños ani-males ha sufrido una rápida transfor-mación en los últimos años, posibili-tando actualmente una buena recupe-ración funcional a pacientes quehasta hace poco tiempo no la tenían.La cirugía de catarata requiere un

detallado reconocimiento del caso clí-nico para poder ser valorado y enfo-car una resolución quirúrgica, si pro-cede, adecuada a cada caso.

EXAMEN CLÍNICO

Una detallada anamnesis debe pre-ceder al examen clínico, incluyendoda-tos como la edad, sexo, momentode aparición de la ca-tarata, enferm e-dades padecidas con anterioridad...El examen ocular debe comenzar

con una exploración a distancia,valorando la posición del globo ocu-lar, tamaño, movilidad. Una impor-tancia especial tiene el examen delos reflejos parpebrales, corneales,pupilares directos y consensuados;

una buena respuesta del iris, con movimientos rápidose intensos es lo que deseamos encontrar.Un Test de Schirmer con valores de 12-15 mm/minu-

to, con una córnea limpia, sin depósitos ni pigmentos,permite el examen con biomicroscopio del ojo, paradeterminar el estado del iris y de la cámara anterior asícomo las características anatómicas de la catarata,localizando las opacidades y el estado de las cápsu-la anterior.La Presión Intraocular (PIO) y el estado del ángulo

i r i d o c o rneal deben ser conocidos antes de afro n t a runa cirugía, ya que un glaucoma crónico o subclíni-co puede descartar una cirugía, mientras que unauveítis activa o crónica puede condicionar la actitudq u i r ú rgica así como la técnica y el momento de serre a l i z a d a .El estado de la retina y vias ópticas debe ser testa-do mediante exploración electrofisiológica (ERG-PEV). Por último, el estudio ecográfico completará elexamen antes de una toma de decisión quirúrgica ( 2 ,3, 5,7).

MATERIAL QUIRÚRGICO

— Microscopio quirúrgico.— Instrumental quirúrgico básico:

• Paños quirúrgicos fenestrados.• Solución de lavado.• Viscoelástico.• Blefarostato• Pinzas de Paufique.• 4 pinzas Pean.• Seda de 5/0 con aguja triangular.• Pinzas de Elhsing para conjuntiva.• Porta-agujas de Castroviejo.• Portaguillete.• Tijeras de Kalzyn o Castroviejo derecha e

izquierda para córnea.• Tijeras de Cornic para capsulotomía.• Pinzas de cápsula.• Cánulas de irrigación.


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• Cánulas de doble corriente,para lavado de cámara ante-rior.

• Lentes intraoculares.• Pinzas para Lentes Intraoculare s .• Manipuladores intraoculares.• Pinza de Bonn.• Nylon monofilamento 9/0

con aguja espatulada.• Porta de Barraquer.• Tijera de sutura.

— Instrumental complementario: • Bomba de irrigación aspira-

c i ó n .• Crioextractor.• Facoemulsificador.• Vitreotomo posterior.• Láser Yag quirúrgico.


— Cirugía intracapsular:• Manual.• Crioextracción.

— Cirugía extracapsular:• Manual:

* Irrigación aspiración.* Tridisección.* Monoextracción.

• Mecánica:• Facoemulsificación.

— Cirugía endocapsular:• Facoemulsificación.• Láser.

La elección de la técnica quirúrgicaestá condicionada fundamentalmentepor las características clínicas del ojoa intervenir. Ni todos los ojos debenser intervenidos por cirugía manualextracapsular clásica, ni todos pue-den o deben ser intervenidos por

facoemulsificación o por técnica intracapsular. La elec-ción de la técnica a emplear debe estar cuidadosa-mente supeditada al examen previo del globo ocular ydel paciente. De igual modo, la colocación de la lenteintraocular debe condicionarse a cada caso concreto,no todos los ojos ni todos los pacientes tendrían unamejoría de la función visual, con el implante de la LIO. Una vez valorado el paciente y el globo ocular, se

decide si procede la cirugía de catarata.

TRATAMIENTO PREQUIRÚRGICO

La medicación preoperatoria va encaminada a con-seguir las condiciones idóneas para afrontar la cirugía,para ello se instauran diferentes pautas, según las pre-ferencias del clínico.La aplicación tópica de atropina 1% y tropicamida

cada 15 minutos, durante un intervalo de dos horas,inducirá la midriasis, pero debe de completarse con laaplicación sistémica y/o tópica de antinflamatorioscorticoides y no corticoides. Algunos autores pregonanla utilización de antibióticos sistémicos con varios díasde antelación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Una vez situado el perro en quirófano, bajo aneste-sia general convencional, se posiciona al paciente endecúbito lateral o prono, posicionando conveniente-mente la cabeza para obtener una buena exposicióndel globo ocular.Una discreta rasuración de los párpados y desin-

fección con povidona yodada al 5% precede a lacolocación del paño de campo oftálmico, con aber-tura no mayor de 5 cm. de diametro, éste es mante-nido mediante un blefarostato de Castroviejo oB a rr a q u e r. La sujeción del globo ocular se realiza con sutura

de seda o dracon de 5/0, insertados en los 4 mús-culos rectos extraoculares, con la ayuda de pinzas dePaufique y ganchos de extrabismo derecho e izquier-do. El posicionamiento obtenido debe ser el de un

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ojo suficientemente expuesto y con el iris en planoh o r i z o n t a l .La eleccion del tamaño de la lente debe realizarse en

este momento, y para ello se procede a la medicióndel diametro corneal con compás quirúrgico.La apertura de la cámara anterior irá condicionada

en localización y tamaño a la técnica utilizada, asíserá de un tamaño de 3-5 mm. para las cirugías de irri-gación-aspiración o facoemulsificación o de 120-180° para la cirugía extracapsular. La incisión se rea-lizará con cuchilletes de un solo uso, o con porta-cuchi-llas de Barraquer, bien en el limbo esclero corneal o encórnea clara, el agrandamiento de la apertura se rea-lizará con tijeras de córnea, derecha e izquierda (figs.1 y 2).La introducción de sustancias viscoelásticas (Metil

celulosa y Acido Hyalurónico) favorecerá la visión qui-rúgica, al tiempo que proporcionará protección en elinterior del globo ocular (fig. 3).La cápsula anterior puede ser abierta mediante capsu-lotomía o capsulorrexis, con tijeras de cápsula omediante pinzas de cápsula (fig. 4).La introducción de suero BSS, mediante un sistema

controlado, bien manual o mecánico de irrigaciónaspiración (coaxial), va a permitir la separación de lacápsula y la eliminación de parte o todo el contenidodel cristalino, así como la limpieza de los restos delcórtex (fig. 5).El núcleo del cristalino será eliminado bien de forma

mecánica o mediante expresión del núcleo con laayuda de un gancho de estrabismo y Hasa de Henle(fig. 6).La utilización de lengüetas, previamente introducidas

en el saco capsular, facilitan la maniobra de extrusióndel núcleo en algunos casos.Una vez extraída la cápsula anterior del cristalino

(figs. 7 y 8), y realizada la limpieza de su porción peri-ferica, se procede a la inserción de viscoelástico, parasuministrar suficiente espacio al saco capsular y posi-bilitar la introducción mediante pinzas de filamento lalente intraocular (LIO) (fig. 9); una vez insertada la lenteen el saco, se coge la patilla proximal con la pinza y

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se la imprime un giro de 90°C a izquierda, de formaque la lente gire a derecha, acabando de posicionar-se en el interior del saco capsular. Con la ayuda demanipuladores de LIO, se coloca centrada la lente,introduciendo para ello el material viscoelástico nece-sario (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7).Una vez finalizada la colocación de la LIO, se pro-

cede a suturar la córnea con nylon monofilamento de9/0, en puntos aislados, dejando enterrados losnudos en la porción límbica de la herida; antes decerrar el último punto, se realiza un lavado con cánuladel interior del ojo, para eliminar el viscoelástico intro-duccido (fig. 10).

FACOEMULSIFICACIÓN

La facoemulsificación consiste en la disgregación delmaterial cristaliniano, mediante la aplicación de ultra-sonidos, al tiempo que una bomba de tipo peristálticoo Venturi proporciona un sistema de irrigación-aspira-ción para absorber el material emulsificado.El tratamiento quirúrgico de la catarata por facoe-

mulsificacion tiene la ventaja de permitir trabajar poruna pequeña incisión corneal o límbica, por lo queel daño infligido al ojo es menor; su manipulación


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Fig. 11


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re q u i e re aprendizaje, ya que losultrasonidos son dañinos para lase s t ructuras vecinas como el iris,cuerpo ciliar, retina, córnea y cáp-sula posterior del cristalino. El altocoste económico y el gran porc e n-taje de cataratas hipermaduras, pre-sentes en el perro, hacen de la faco-emulsificación una técnica inaplica-ble en la mayoría de las clínicas depequeños animales.

TRATAMIENTOPOSTQUIRÚRGICO

El detallado lavado ocular debe deir seguido de la aplicación sistémicay tópica de antibióticos y antinflama-torios durante al menos quince días.Una pantalla de protección es

imprescindible, al menos los primerosdías, para evitar la autolesión. Las

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7. Tessier M. Methode manuelle de l’ex-traction extracapsulaire du cristallincataracte. PM&CAC- 1995; 30(2). 163-174.

BIBLIOGRAFÍA

revisiones se realizarán periódicamente (figs. 11 y 12)La eliminación de la sutura corneal rara vez es nece-

saria, una vez superada la fase de formación de gra-nulomas, que suele controlarse con el corticoide tópi-co. En ningún caso debería realizarse antes de lostreinta días.

Fig. 12

CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS

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L desprendimiento retinal, es causa frecuente de ceguera en el perro. El tratamien-to con vitrectomía posterior amplia, vía pars plana, posibilita utilizar diferentes téc -nicas para la reaplicación retiniana.

MANUEL VILLAGRASA

M.A JOSÉ CASCALES


28009 - Madrid

MATERIAL

El material básico consiste en:

— Microscopio quirúrgico.— Caja estándar de microcirugía ocular.— Paños de campo fenestrados.— Suturas de Nylon 9/0.— Dracon 5/0.— Vitreotomo con sistema de I/A e iluminación IO.— Anillos de sujeción y lentes.— Tapones de esclerotomía.— Sondas de vitrectomía e iluminación.— Flauta de Charles.— Sistema de diatermia.— Microtijeras, pinzas de cuerpos extraños.— Solución BBS, aceite de silicona, perfluorocarbo-

nos.— Filtros Milipor.— Sistema de criocirugía.— Láser endocular. Criptón y diodo.

MEDICACIÓN PREQUIRÚRGICA

El ojo es tratado previamente con Atropina 1% +Tropicamida + Fenilefrina 10%, durante un período dedos horas, así como AINE vía sistémica, para conse-guir una midriasis óptima.

ANESTESIA

La cirugía vitreorretiniana requiere generalmente tiem-pos quirúrgicos muy largos, siendo frecuentes interva-los de dos a cuatro horas; por ello, se requiere unplano quirúrgico profundo y buena analgesia, lo queposibilita una buena relajación y una buena exposi-ción de todo el globo ocular; a menudo, es necesariauna relajación muscular mediante curarizantes.


— Vitrectomía anterior.

INTRODUCCIÓN

A patología ocularquirúrgica del seg-mento posterior enel perro y gato,inaccesible hastahace poco tiempopara el veterinariopráctico, es día a

día motivo de un mayor interés porparte del cirujano.Muchas son las causas de este inte-rés, pero particular implicación hantenido la generalización de la cirugíade catarata en el perro así como unmayor conocimiento de la patologíavitreo-retiniana que ocasiona un diag-nóstico más precoz de muchas afec-ciones.Los avances en las técnicas micro-

quirúrgicas, unidos a una instrumenta-lización ciertamente sofisticada, per-miten una mejora progresiva en losresultados obtenidos.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Las afecciones susceptibles de trata-miento quirúrgico en el segmento pos-terior del globo ocular son muy diver-sas, destacando las afecciones infla-matorias (endoftalmitis), traumáticas( h e m o rragias del vítreo, cuerposextraños ...), degenerativas del vítreo(hyalosis asteroides con desprendi-mientos de vítreo posterior). Una par-ticular relevancia tienen las separa-ciones y desinserciones retinianas,motivo de más del 90% de las ciru-gías en el segmento posterior delglobo ocular.


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— C i rugía vía externa. (Pequeñosd e s g a rros, D. R. Mamelonados...)

— Cirugía vía Pars plana. (Grandesdesgarros, diálisis, vitrectomía,extracción de cuerpos extra-ños...).

VITRECTOMÍA ANTERIOR

La vitrectomía anterior puede serrealizada mediante la apertura dedos vías para la colocación del siste-ma de irrigación/aspiración-vitrecto-mía en caso de ojos afáquicos. Laaplicación principal de esta técnicaconsiste en la eliminación de bridas yproliferaciones fibrosas que afectan ala porción anterior del vítreo; por elcontrario, no permite su utilización enlas zonas medias o profundas delvítreo.

CIRUGÍA EXTERNA

Los desprendimientos retinales par-ciales, sin agujero retiniano ni desin-serción, pueden ser tratados quirúrgi-camente, mediante la implantaciónde banda de cerclaje de siliconabajo los músculos externos y evacua-ción del líquido subrretiniano por pun-ción externa de la esclera, previa-mente preparada con disección con-juntival y coagulación con diatermia,en la zona de proyección del des-prendimiento .

CIRUGÍA PARS PLANA

Una vez en plano quirúrgico, elglobo es colocado de forma conven-cional y posicionado mediante sutu-

ras de los músculos rectos, tras una disección conjunti-val límbica de 360°.La visualización del segmento posterior del ojo es posi-

ble con la colocación de lentes plano-cóncavas quevan a compensar las dioptrías del cristalino, caso de serel ojo fáquico o pesudofáquico (LIO), al tiempo que evi-tan la desecación corneal. La lente se coloca en el ani-llo de Lander, previamente suturado a la esclera en posi-ción de las seis y doce horarias. Las lentes de 20° per-miten el trabajo inicial, actuando en el vítreo anterior ymedio; por el contrario, para actuar en retina periféri-ca, se re q u i e ren lentes de 35°, siendo a menudo nece-sario practicar identación escleral extern a .El acceso al interior del globo se realiza mediante

tres o cuatro esclerotomías vías pars plana; la primeradistal y diestra, para el ojo izquierdo, servirá de víapara la IRRIGACIÓN; la segunda, proximal y diestra,servirá de vía para MANIPULACIÓN y CORTE. La ter-cera vía, proximal y siniestra, alojará la sonda de ILU-MINACIÓN (fig. 1).La presión intraocular se mantiene mediante el siste-

ma de la bomba de infusión con BSS o HARTMAN,manteniendo para ello la botella a la altura del ojo delpaciente. La PIO recomendable oscila en torno a los25 mmHg, no pudiendo mantenerse valores elevados(50-60 mmHg), nada más que durante pequeños pe-ríodos de tiempo, que en ningún caso excedan de losdos minutos.El sistema de iluminación es un apartado importante,

ya que los instrumentos, vienen a menudo calibrados aun máximo de 75 W. (El máximo legalmente admitidoes insuficiente para algunas situaciones y para realizargrabaciones con vídeo). Los diferentes tipos de son-das, rectas y curvas se adaptan a las diferentes nece-sidades requeridas en cada situación.La vitrectomía se inicia en la parte central y anterior

del vítreo, teniendo máximo cuidado con el cristalino(muy voluminoso en los carnívoros domésticos), la libe-ración de bridas de forma periférica permite el accesoal agujero, desgarro retiniano o de inserción retiniana,posibilitando la recolocación posterior de ésta. La lim-pieza meticulosa de las bridas y restos inflamatorios o

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de sangre incrementan las expectativas de éxito tras lacirugía. La persistencia de restos inflamatorios y/o debridas tienden a incrementar la posibilidad del des-prendimiento rematógeno en el perro (fig. 2).La introducción de los líquidos hidrocarbonados se

realiza en las proximidades del nervio óptico de formaque la introducción muy lenta, va reaplicando la retinajunto a la coroides al tiempo que asciende y debido asu alto peso específico va desalojando el líquido subre-tiniano (fig. 3).El ascenso del perfluorocarbono va recolocando de

forma paulatina la retina, hasta llegar al borde libre dela retina, el cual no ha de sobrepasarse (fig. 4).Una vez reaplicada la retina se procede al intercam-

bio líquido-aire, mediante la evacuación del líquidopor la flauta de Charles, ante la presión positiva de labomba de aire.La introducción del aire en la zona del vítreo anterior

a una presión próxima a los 30 mm de mercurio va apermitir la eliminación del perfluorocarbono, por losorificios liberados de la flauta de Charles, previamen-te colocada con la boca en el vítreo posterior.El control de la evacuación se realiza mediante la

presión positiva de la bomba y el taponamiento inter-mitente con el dedo índice de los orificios de la flauta.Este control debe ser lento, para evitar la formación deburbujas y la emulsificación (fig. 5).Los medios expansores utilizados en humana (SF6 y

C3F8) tienen poca aplicación en la cirugía de peque-ños animales, ya que no hay posibilidad de mantenerposicionamientos posturales postquirúrgicos, y sólopodrían utilizarse en los casos de agujeros situados enposición dorsal.La elección del medio de taponamiento va condicio-

nado a las características del paciente, lesiones ocula-res, grado de nerviosismo, edad del paciente... Elaceite de silicona estaría más indicado en líneas gene-rales en los pequeños animales, pero el paso a cáma-ra anterior provoca frecuentemente glaucoma secun-dario, edema corneal por descompensación endote-lial; el riesgo se incrementa notablemente en los ojosafáquicos.

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La utilización de solución balancea-da es una buena alternativa cuandono hay desgarros ni desinserciones.El intercambio aire-líquido o aire-gas

se realiza mediante evacuación pasi-va del primero por la vía de infusiónante la presión positiva ejercida porel gas o solución BSS, controladamediante tonometría de identación odigital, antes de cerrar las escleroto-mías.La adhesión de la retina al epitelio

pigmentado se facilita mediante dife-rentes técnicas, que pueden ser com-plementadas o no, por la colocaciónde bandas de cerclaje de silicona,con misión de provocar una identa-ción interna, que facilite la adhesióníntima de la retina. La crioaplicación, en la esclera

situada encima del agujero re t i n i a-

no, puede ser visualizada mediante oftalmoscopiai n d i re c t a .La utilización de láser de argón o de diodo tiene la

ventaja de inducir una menor inflamación, minimizan-do el daño retinal. La aplicación del láser puede hacer-se vía intraocular o transescleral.En líneas generales, se prefiere la aplicación de crio-

terapia en la periferia retiniana y en las esclerotomíasde abordaje mientras que el láser queda reservado alecuador y zona central, dada la menor destruccióntisular inducida.Las esclerotomías son cerradas de forma convencio-

nal mediante dacrón 5/0 o nylon 7/0.

TRATAMIENTO POST-QUIRÚRGICO

Una antibioterapia general combinada con antiinfla-matorios sistémicos es requerida.El control de la presión intraocular debe de ser man-

tenido durante al menos 30 días.

OFTALMOLOGÍA

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PURINA Proplan

SCHERING-PLOUGH Exspot

SCHERING-PLOUGH Optimune

VETOQUINOL Oftalmología

nº 33 - oftalmologia

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