novita sulle terapie anticoagulanti le nuove linee guida siset su diagnosi, profilassi e terapia del...
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NOVITA’ SULLE TERAPIE ANTICOAGULANTILE NUOVE LINEE GUIDA SISET SU
DIAGNOSI, PROFILASSI E TERAPIA DEL
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Fibrillazione atriale: gestione della cardioversione
Dr. Luca PaperiniU.O. Cardiologia e UTIC, Livorno
Curva di prevalenza FA negli USA (proiezione)
A. S. Go. JAMA 2001
+150%
Curva di prevalenza FA in relazione alla età
A. S. Go. JAMA 2001
Dimensioni del problema
• peso dell’1,5% sulla attività del P.S. ospedaliero
• 32% dei casi al primo episodio di FA• 60% dei casi ricoverato in reparto
ospedaliero (43% in cardiologia)
Registro FIRE, ANMCO 2001
106 (9%) ricoveri UTIC Livorno (2002)127 (15%) ricoveri UTIC Livorno (2003)
Cardioversione
• Perché?• Quando?• Come?• A chi?
Conseguenze della FA
• Mortalità• Tromboembolismo• Scompenso cardiaco• Sintomi soggettivi
Incidenza stroke e mortalitàStroke 6,9 Mortalità
4,3
2,6
2,2 2,2
2
1,4
Framinghan
Regional H
eart Study
Whitehall
Manitoba
Framinghan (overall)
Framinghan (no H
D)
Whitehall
FA e rischio di eventi TE
• prevalenza annua tra 4,5 e 8% in soggetti >75 anni
• prevalenza annua del 7% se inclusi TIA e infarti cerebrali asintomatici
• indicatori di aumentato rischio: – età > 75 anni– pregresso ictus/TIA/embolia sistemica– storia di ipertensione arteriosa– scompenso cardiaco– malattia reumatica o protesi valvolari
Atrial Fibrillation Investigator, Arch Inter Med 1994
FA e rischio di eventi TE
8-12%
4%
1%
G.Y.H. Lip. Br Med J 2002
FA e funzione ventricolare sn.
48 52
EF%
30 29
I nizio 4 gg 2 mesi 8 mesi
Fc AF 75 SR 80 SR 80 SR 60
M. Grogan. Am J Cardiol 1992
FA e funzione ventricolare sn.
60 60
EF% 40
30
I nizio 1 mese 4 mesi 8 mesi
Fc AF 120 AF 70 AF 76 AF 70
M. Grogan. Am J Cardiol 1992
Effetto del controllo del ritmo sulla funzione sistolica VS
Modificata da Shinbane. JACC 1997.
pz terapia studio pre post pKieny 12 CV EF 32 53 <0,001Van Gelder 8 CV EF 36 53 <0,05Twidale 14 AVJ EF 42 47 <0,05Heinz 10 AVJ FS 28 35 <0,01Brignole 9 AVJ FS 23 31 <0,01Brignole 13 AVJ FS 40 36 0,05
Cause di scompenso cardiaco
• tachicardia• irregolarità del ritmo• perdita del sincronismo atrio-ventricolare• incremento della quota di insufficienza
mitralica• dilatazione atriale• rimodellamento cellulare (stunned
elettrofisiologico e meccanico)
Cardioversione
A tutte le FA ???
Cardioversione
• Perché?• Quando?• Come?• A chi?
Durata FA
Eventiavversi
Rapporto tempo FA/eventi
La FA “genera” FA
Wijffels MC. Circulation 1995.
Controlli
FA 24 ore
FA 2 sett.
Effetto DOMINANTE della clinicanello stabilire il giusto timing
della cardioversione:
FA rapidaFA in corso di IMA
FA in paziente con WPWFA in corso di edema polmonare
ecc…
La fibrillazione atriale nella maggioranza dei casiNON deve essere ritenuta
una URGENZA CARDIOLOGICA
L’attendere comporta:-percentuale di cardioversione spontanea-più attenta valutazione del rischio TE-più attenta valutazione cardiopatia-più corretta impostazione della terapia-più corretta scelta della procedura di CV
Durata FA
Eventiavversi
Rapporto tempo/eventi
0.8%
Rapporto tempo/eventi embolici
rischioembolico
tempo
Fisiopatologia della stroke nella FA
• riduzione del flusso cerebrale• emoconcentrazione• attivazione del sistema coagulativo• attivazione piastrinica• rallentamento velocità del sangue in
atrio legata a ragioni meccaniche (stunning miocardico atriale)
Effetto “procoagulante” della cardioversione
L. Oltrona. Circulation 1997
Complesso TAT
Fibrinopeptide A
CV
Effetto “procoagulante” della cardioversione
L. Oltrona. Circulation 1997
Complesso TAT
Fibrinopeptide A
RS FA RS FA
Effetto “procoagulante” della cardioversione
P. Sanders. Circulation 2003.CV
Velocitàsvuotamentoauricola sn
Effetto “procoagulante” della cardioversione
P. Sanders. Circulation 2003.CV
Ecocontrastospontaneo
Effetto “procoagulante” della fibrillazione atriale parossistica
H. Sohara. JACC 1997
FA non FA FA non FA
TAT
BetaTG
Fibrinog.
Fattore 4piastrinico
Ragioni di una cardioversione rapida della fibrillazione
atriale• ridurre il tempo di esposizione allo
“stato ipercoagulativo”• ridurre il rischio di complicanze
tromboemboliche• aumentare l’efficacia della procedura di
cardioversione• ridurre il periodo “stunned” del
miocardio atriale
Effetto “procoagulante” della fibrillazione atriale
permanente
S. Kamath. Heart 2003.
Ruolo della ecocardiografia (transesofagea)
G. Corrado. CHEST 1999.
Ruolo della ecocardiografia
M. F. Stoddard. JACC 1995.
Acute AF Chronic AF p
(n° 143) (n° 174) value
Age 64 (13%) 65 (11%) 0.78
Hypertension 46 (32%) 71 (41%) 0.14
Congestive HF 61 (43%) 83 (48%) 0.43
Coronary disease 50 (35%) 67 (39%) 0.59
Lone AF 9 (6%) 2 (1%) 0.029
Anticoag. pre TEE 34 (24%) 73 (42%) 0.001
Anticoag. >3 wk pre TEE 3 (2%) 54 (31%) 0.0001
Aspirin 15 (10%) 20 (11%) 0.92
LA/ LAA thrombus 20 (14%) 47 (27%) 0.0072
LA SEC 56 (39%) 100 (57%) 0.0017
RA/ RAA thrombus 3 (2%) 2 (1%) 0.82
RA SEC 26 (18%) 46 (26%) 0.11
LA diameter 4.21 ± 1.04 4.70 ± 1.03 0.0001
LV EF<40% 40 (28%) 68 (39%) 0.05
Linee guida ACC/AHA/ESC (2001)
• terapia anticoagulante in FA>48ore o FA ad epoca di insorgenza non nota (B)
• utilizzare terapia anticoagulante indipendentemente dalla modalità di cardioversione (B)
• cardioversione immediata in caso di FA non tollerata o in corso di IMA, EP, Shock (C)
• lo screening con ecografia transesofagea può essere utilizzato in alternativa alla anticoagulazione pre-cardioversione (B)
• cardioversione senza terapia anticoagulante e senza ecografia transesofagea per FA<48ore; (C) in tale situazione l’utilizzo della cardioversione è opzionale e dipende dalla stratificazione del rischio (C)
• utilizzare anticoagulazione in pazienti con flutter atriale allo stesso modo di quelli con FA
Classe I Classe IIb
Cardioversione
• Perché?• Quando?• Come?• A chi?
Cardioversione farmacologica
Uso Dose
Amiodarone os 1.2/ 1.8 gr/ die
ev 5-7 mg/ Kg 30'
1.2/ 1.8 gr/ die
Dof etilide os 500 mg x2
Flecainide os 200-300 mg
ev 1.5-3 mg/ Kg 10'
Propaf enone os 450-600 mg
ev 1.5-2 mg/ Kg 10'
I butilide ev 1 mg 10'
Chinidina os 0.75-1.5 gr 6-12h
efficacia variabile trail 50 e 70%
Cardioversione elettrica
• preferibile alla CV farmacologica nelle FA di più lunga durata
• efficace nel 70-94% nel ripristino del ritmo sinusale
• utilizzare SEMPRE shock sincronizzato• preferibile dispositivi con forma di onda bifasica• preferibile utilizzare piastre adesive con
disposizione toracica anteriore/posteriore
Cardioversione elettrica
SHOCKSINCRONIZZATO
Cardioversione
• Perché?• Quando?• Come?• A chi?
FA acuta(< 48 ore)
FA cronica
parossistica
persistente
parossistica
persistente
permanente
CV
CV
CV
CV
FA epocanon nota
FA acuta(< 48 ore)
FA acuta(>48 ore)
CV senza anticoagulante
CV con anticoagulante
Classica3 sett. Warfarin
INR 2-3
TEEguidata
Anticoagulazione con warfarin (INR 2-3) per 4 sett.
Valutare rischio TE!!
Atteggiamento “aggressivo” vs atteggiamento “soft”
I. Van Gelder. Arch Inter Med 1996
Effetto di una terapia “aggressiva “ della FA
AFFIRM Investigators. N Eng J Med, 2002
Rapporto del “tipo di ritmo” sulla incidenza di eventi
J. Carlsson. JACC 2003
Conclusioni
• la cardioversione a ritmo sinusale della fibrillazione atriale è metodica largamente utilizzata e molto efficace
• l’incidenza di effetti collaterali appare modesta ma non trascurabile
• un più largo utilizzo dell’ecocardiogramma transesofageo consente di ridurre tale incidenza
Conclusioni
• l’utilizzo dell’ecografia transesofagea appare consigliabile nella categoria di pazienti a maggior rischio TE
• l’alta percentuale di recidiva di fibrillazione atriale può essere ridotta con una migliore caratterizzazione della “cardiopatia di base” pre-cardioversione