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NOVITA’ SULLE TERAPIE ANTICOAGULANTI LE NUOVE LINEE GUIDA SISET SU DIAGNOSI, PROFILASSI E TERAPIA DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO Fibrillazione atriale: gestione della cardioversione Dr. Luca Paperini U.O. Cardiologia e UTIC, Livorno

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NOVITA’ SULLE TERAPIE ANTICOAGULANTILE NUOVE LINEE GUIDA SISET SU

DIAGNOSI, PROFILASSI E TERAPIA DEL

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Fibrillazione atriale: gestione della cardioversione

Dr. Luca PaperiniU.O. Cardiologia e UTIC, Livorno

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Curva di prevalenza FA negli USA (proiezione)

A. S. Go. JAMA 2001

+150%

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Curva di prevalenza FA in relazione alla età

A. S. Go. JAMA 2001

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Dimensioni del problema

• peso dell’1,5% sulla attività del P.S. ospedaliero

• 32% dei casi al primo episodio di FA• 60% dei casi ricoverato in reparto

ospedaliero (43% in cardiologia)

Registro FIRE, ANMCO 2001

106 (9%) ricoveri UTIC Livorno (2002)127 (15%) ricoveri UTIC Livorno (2003)

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Cardioversione

• Perché?• Quando?• Come?• A chi?

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Conseguenze della FA

• Mortalità• Tromboembolismo• Scompenso cardiaco• Sintomi soggettivi

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Incidenza stroke e mortalitàStroke 6,9 Mortalità

4,3

2,6

2,2 2,2

2

1,4

Framinghan

Regional H

eart Study

Whitehall

Manitoba

Framinghan (overall)

Framinghan (no H

D)

Whitehall

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FA e rischio di eventi TE

• prevalenza annua tra 4,5 e 8% in soggetti >75 anni

• prevalenza annua del 7% se inclusi TIA e infarti cerebrali asintomatici

• indicatori di aumentato rischio: – età > 75 anni– pregresso ictus/TIA/embolia sistemica– storia di ipertensione arteriosa– scompenso cardiaco– malattia reumatica o protesi valvolari

Atrial Fibrillation Investigator, Arch Inter Med 1994

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FA e rischio di eventi TE

8-12%

4%

1%

G.Y.H. Lip. Br Med J 2002

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FA e funzione ventricolare sn.

48 52

EF%

30 29

I nizio 4 gg 2 mesi 8 mesi

Fc AF 75 SR 80 SR 80 SR 60

M. Grogan. Am J Cardiol 1992

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FA e funzione ventricolare sn.

60 60

EF% 40

30

I nizio 1 mese 4 mesi 8 mesi

Fc AF 120 AF 70 AF 76 AF 70

M. Grogan. Am J Cardiol 1992

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Effetto del controllo del ritmo sulla funzione sistolica VS

Modificata da Shinbane. JACC 1997.

pz terapia studio pre post pKieny 12 CV EF 32 53 <0,001Van Gelder 8 CV EF 36 53 <0,05Twidale 14 AVJ EF 42 47 <0,05Heinz 10 AVJ FS 28 35 <0,01Brignole 9 AVJ FS 23 31 <0,01Brignole 13 AVJ FS 40 36 0,05

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Cause di scompenso cardiaco

• tachicardia• irregolarità del ritmo• perdita del sincronismo atrio-ventricolare• incremento della quota di insufficienza

mitralica• dilatazione atriale• rimodellamento cellulare (stunned

elettrofisiologico e meccanico)

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Cardioversione

A tutte le FA ???

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Cardioversione

• Perché?• Quando?• Come?• A chi?

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Durata FA

Eventiavversi

Rapporto tempo FA/eventi

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La FA “genera” FA

Wijffels MC. Circulation 1995.

Controlli

FA 24 ore

FA 2 sett.

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Effetto DOMINANTE della clinicanello stabilire il giusto timing

della cardioversione:

FA rapidaFA in corso di IMA

FA in paziente con WPWFA in corso di edema polmonare

ecc…

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La fibrillazione atriale nella maggioranza dei casiNON deve essere ritenuta

una URGENZA CARDIOLOGICA

L’attendere comporta:-percentuale di cardioversione spontanea-più attenta valutazione del rischio TE-più attenta valutazione cardiopatia-più corretta impostazione della terapia-più corretta scelta della procedura di CV

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Durata FA

Eventiavversi

Rapporto tempo/eventi

0.8%

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Rapporto tempo/eventi embolici

rischioembolico

tempo

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Fisiopatologia della stroke nella FA

• riduzione del flusso cerebrale• emoconcentrazione• attivazione del sistema coagulativo• attivazione piastrinica• rallentamento velocità del sangue in

atrio legata a ragioni meccaniche (stunning miocardico atriale)

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Effetto “procoagulante” della cardioversione

L. Oltrona. Circulation 1997

Complesso TAT

Fibrinopeptide A

CV

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Effetto “procoagulante” della cardioversione

L. Oltrona. Circulation 1997

Complesso TAT

Fibrinopeptide A

RS FA RS FA

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Effetto “procoagulante” della cardioversione

P. Sanders. Circulation 2003.CV

Velocitàsvuotamentoauricola sn

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Effetto “procoagulante” della cardioversione

P. Sanders. Circulation 2003.CV

Ecocontrastospontaneo

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Effetto “procoagulante” della fibrillazione atriale parossistica

H. Sohara. JACC 1997

FA non FA FA non FA

TAT

BetaTG

Fibrinog.

Fattore 4piastrinico

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Ragioni di una cardioversione rapida della fibrillazione

atriale• ridurre il tempo di esposizione allo

“stato ipercoagulativo”• ridurre il rischio di complicanze

tromboemboliche• aumentare l’efficacia della procedura di

cardioversione• ridurre il periodo “stunned” del

miocardio atriale

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Effetto “procoagulante” della fibrillazione atriale

permanente

S. Kamath. Heart 2003.

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Ruolo della ecocardiografia (transesofagea)

G. Corrado. CHEST 1999.

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Ruolo della ecocardiografia

M. F. Stoddard. JACC 1995.

Acute AF Chronic AF p

(n° 143) (n° 174) value

Age 64 (13%) 65 (11%) 0.78

Hypertension 46 (32%) 71 (41%) 0.14

Congestive HF 61 (43%) 83 (48%) 0.43

Coronary disease 50 (35%) 67 (39%) 0.59

Lone AF 9 (6%) 2 (1%) 0.029

Anticoag. pre TEE 34 (24%) 73 (42%) 0.001

Anticoag. >3 wk pre TEE 3 (2%) 54 (31%) 0.0001

Aspirin 15 (10%) 20 (11%) 0.92

LA/ LAA thrombus 20 (14%) 47 (27%) 0.0072

LA SEC 56 (39%) 100 (57%) 0.0017

RA/ RAA thrombus 3 (2%) 2 (1%) 0.82

RA SEC 26 (18%) 46 (26%) 0.11

LA diameter 4.21 ± 1.04 4.70 ± 1.03 0.0001

LV EF<40% 40 (28%) 68 (39%) 0.05

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Linee guida ACC/AHA/ESC (2001)

• terapia anticoagulante in FA>48ore o FA ad epoca di insorgenza non nota (B)

• utilizzare terapia anticoagulante indipendentemente dalla modalità di cardioversione (B)

• cardioversione immediata in caso di FA non tollerata o in corso di IMA, EP, Shock (C)

• lo screening con ecografia transesofagea può essere utilizzato in alternativa alla anticoagulazione pre-cardioversione (B)

• cardioversione senza terapia anticoagulante e senza ecografia transesofagea per FA<48ore; (C) in tale situazione l’utilizzo della cardioversione è opzionale e dipende dalla stratificazione del rischio (C)

• utilizzare anticoagulazione in pazienti con flutter atriale allo stesso modo di quelli con FA

Classe I Classe IIb

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Cardioversione

• Perché?• Quando?• Come?• A chi?

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Cardioversione farmacologica

Uso Dose

Amiodarone os 1.2/ 1.8 gr/ die

ev 5-7 mg/ Kg 30'

1.2/ 1.8 gr/ die

Dof etilide os 500 mg x2

Flecainide os 200-300 mg

ev 1.5-3 mg/ Kg 10'

Propaf enone os 450-600 mg

ev 1.5-2 mg/ Kg 10'

I butilide ev 1 mg 10'

Chinidina os 0.75-1.5 gr 6-12h

efficacia variabile trail 50 e 70%

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Cardioversione elettrica

• preferibile alla CV farmacologica nelle FA di più lunga durata

• efficace nel 70-94% nel ripristino del ritmo sinusale

• utilizzare SEMPRE shock sincronizzato• preferibile dispositivi con forma di onda bifasica• preferibile utilizzare piastre adesive con

disposizione toracica anteriore/posteriore

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Cardioversione elettrica

SHOCKSINCRONIZZATO

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Cardioversione

• Perché?• Quando?• Come?• A chi?

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FA acuta(< 48 ore)

FA cronica

parossistica

persistente

parossistica

persistente

permanente

CV

CV

CV

CV

FA epocanon nota

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FA acuta(< 48 ore)

FA acuta(>48 ore)

CV senza anticoagulante

CV con anticoagulante

Classica3 sett. Warfarin

INR 2-3

TEEguidata

Anticoagulazione con warfarin (INR 2-3) per 4 sett.

Valutare rischio TE!!

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Atteggiamento “aggressivo” vs atteggiamento “soft”

I. Van Gelder. Arch Inter Med 1996

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Effetto di una terapia “aggressiva “ della FA

AFFIRM Investigators. N Eng J Med, 2002

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Rapporto del “tipo di ritmo” sulla incidenza di eventi

J. Carlsson. JACC 2003

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Conclusioni

• la cardioversione a ritmo sinusale della fibrillazione atriale è metodica largamente utilizzata e molto efficace

• l’incidenza di effetti collaterali appare modesta ma non trascurabile

• un più largo utilizzo dell’ecocardiogramma transesofageo consente di ridurre tale incidenza

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Conclusioni

• l’utilizzo dell’ecografia transesofagea appare consigliabile nella categoria di pazienti a maggior rischio TE

• l’alta percentuale di recidiva di fibrillazione atriale può essere ridotta con una migliore caratterizzazione della “cardiopatia di base” pre-cardioversione