optik sinir hastalıkları ve görme yolları · nöz sinüs trombozu, hemorajiler, menenjit,...

212 DERMAN MEDICAL PUBLISHING 1DERMAN MEDICAL PUBLISHING

Güliz Fatma Yavaş

Optik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları

ANATOMİ1. Optik Sinir:Görme yolları, optik sinir ile başlamakta olup retina ganglion hücrelerinin aksonların-dan oluşmaktadır ve her bir gözde yaklaşık olarak 1,2 milyon akson mevcuttur. Her iki optik sinir, optik kiazmada birleşerek sonlanırlar. Optik sinir (ikinci kafa çifti), aslın-da beynin bir uzantısı olup çevresinde dura mater, araknoid mater ve pia mater mev-cuttur. Optik sinir yaklaşık olarak 50 mm uzunluğunda olup 4 bölümde incelenebilir: 1. İntraoküler bölüm: 1.5 mm çapında dikine oval olup 1 mm kalınlığındadır. Orta-sından santral retinal arter ve ven geçerek retinanın beslenmesini sağlar. Optik si-nir başı, önden arkaya doğru sinir lifi tabakası (prelaminer bölge), lamina kribroza ve retrolaminer bölgeden oluşmaktadır. Lamina kribroza, skleranın devamı olup burada-ki mevcut olan çok sayıda delikten optik sinir lifleri demetler halinde geçerler. Optik sinir aksonları, lamina kribrozayı geçtikten sonra miyelinlenerek iletim hızlanır. Miye-linsiz liflerde iletim hızı 1 m/saniye iken miyelinli liflerde 20 m/saniyedir. Fundosko-pik muayenede optik sinir başı normal görünümü resim-1’de gösterilmiştir. 2. İntraorbital bölüm: Optik sinirin en uzun bölümü olup 25-35 mm uzunluğunda ve 3-4 mm kalınlığındadır. Bu kalınlık artışı, miyelin tabakası sebebiyledir. 3. İntrakanaliküler bölüm: Sfenoid kemiğin küçük kanadındaki optik kanal içinden geçen bölüm olup yaklaşık 9 mm uzunluğundadır. 4. İntrakraniyal bölüm: Yaklaşık 10-16 mm’dir ve üzerinde frontal lob vardır. Late-ralinde internal karotid arter bulunabilir. Optik sinir, internal karotid arterden köken alan oftalmik arterin dallarından beslenir. Oftalmik arter, optik kanal ve orbitada pial dallar verir. Globun yaklaşık 8-12 mm ge-risinde ise optik sinir içine girerek santral retinal arter adını alır. Santral retinal arter, optik sinir başına dal vermeden geçerek retinayı besler. Optik sinir başı beslenmesi

DOI: 10.4328/DERMAN.3650 Received: 03.06.2015 Accepted: 04.06.2015 Published Online: 05.06.2015Corresponding Author: Güliz Fatma Yavaş, Göz Hastalıkları AD, Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Ankara, Türkiye. T:+90 3123051717 E-Mail: [email protected]

213DERMAN MEDICAL PUBLISHING

Optik Sinir Hastalıkları ve Görme YollarıOptik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları


ise Zinn-Haller halkası aracılığıyla olmaktadır. Zinn-Haller halkası koroidal damarlar, kısa posterior siliyer arterler ve pial arteriyel ağdan oluşmaktadır.

Resim 1. Fundoskopik muayenede normal optik sinir başı.

2. Optik Kiazma:Her iki optik sinir, 45° açı ile seyrederek optik kiazmada birleşirler. Burada her iki op-tik sinirin nazal lifleri (optik sinirlerin yaklaşık %55-60’ı) çaprazlaşırlar, temporal lifler ise kendi tarafında yoluna devam ederek aynı taraf optik traktusta seyrederler. Op-tik kiazmanın altında hipofiz bezi mevcuttur. Optik kiazma Willis poligonunun içinden geçmesi sebebi ile beslenmesi ön serebral ve komünikan arterler, posterior serebral ve komünikan arterler ve basiler arter aracılığıyla olmaktadır.

3. Optik Trakt: Kiazmada optik sinir lifleri çaprazlaştıktan sonra bir tarafın temporal lifleri ile karşı gözün nazal lifleri, o tarafın optik traktını oluştururlar. Optik trakt, lateral genikülat cisimde sonlanır. Lateral genikülat cisim, 2 gözden gelen ilişkili sinyallerin birleştiği yerdir. Burada retina ganglion hücreleri nöron değiştirir. Bu nedenle optik traktın ge-risindeki görme yolları hasarında fundus bakısında değişiklik izlenmez.

4. Optik Radyasyon:Görme yolları, lateral genikülat cisimden sonra temporal ve parietal loblar içinden temporal ve parietal optik radyasyon aracılığı ile seyrederek kalkarin kortekse ula-şırlar. Üst retinal lifler temporal radyasyondan, alt retinal lifler ise parietal radyas-yondan geçerler.

214 DERMAN MEDICAL PUBLISHING

Optik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları Optik Sinir Hastalıkları ve Görme Yolları


5. Kalkarin Korteks (Brodman 17 no’lu alan): Medial oksipital lobtadır. Koordinasyon merkezi olarak kabul edilmektedir. Beslen-mesi orta ve posterior cerebral damarlar aracılığıyla olmaktadır. Optik sinir hastalıkları ve makülopatiler benzer klinik bulgularla ortaya çıkabileceğin-den ayırıcı tanı önem taşımaktadır (Tablo-1). Bu konuda klinik bulgularla beraber yar-dımcı tanısal testler yol gösterici olmaktadırlar. OPTİK SİNİR HASTALIKLARINDA KLİNİK• Görme keskinliğinde azalma• Diskromatopsi (renkli görmede bozukluk)• Kontrast duyarlılığında azalma• Aferent pupil defekti (Markus Gunn pupillası)• Işık parlaklığında azalma• Görme alanı defektleri

OPTİK SİNİR HASTALIKLARINDA YARDIMCI TANISAL TESTLER• Görme alanı• VEP (visual evoked potentials, görsel uyarılmış potansiyeller)• Bigisayarlı beyin tomografisi (kemik doku değerlendirilmesinde daha ön planda)• Manyetik rezonans görüntüleme (yumuşak doku değerlendirilmesinde daha ön planda)• Manyetik rezonans anjiyografi• Fundus fluorescein anjiyografisi

OPTİK DİSK ÖDEMİ NEDENLERİOptik disk ödemi, optik sinir başı (optik disk) sınırlarının keskinliğinin oküler, orbital veya intrakraniyal nedenlerle bozulmasıdır. 1. Oküler nedenler: GIB’nda ani düşme, perforan yaralanma, oküler ameliyatlardan sonra 2. Orbital nedenler: Optik sinirin orbital kısmına yapılan bası sonucu (tümör, oftal-mik arter anevrizması, orbital abse, ekzoftalmus, vb)3. İntrakraniyal nedenler: Tümör, beyin absesi, tüberkülom, kistler, anevrizma, ve-

Tablo 1. Optik sinir hastalıklarının maküla hastalıkları ile ayırıcı tanısı. RAPD: rölatif aferent pupilla defekti, VEP: gör-sel uyarılmış potansiyeller, RSLT: retina sinir lifi tabakası.

Optik sinir hastalıkları Maküla hastalıkları

Başlangıç Değişken Değişken

Ağrı Göz hareketleri ile Nadir

Görme keskinliği Değişken Değişken-sıklıkla azalır

RAPD + -

Renkli görme Bozulur Normal

Görme alanı defekti Değişken Santral-çekosantral skotom

VEP Latans uzaması Normal

Kontrast duyarlılık Bozulur Normal

Fotostres testi Normal Uzar

Amsler kartı Değişken Santral skotom/metamorfopsi

OCT RSLT’nda değişiklik Makülada değişiklik




nöz sinüs trombozu, hemorajiler, menenjit, ensefalit, psödotümör serebri4. Sistemik hastalıklar: Hipertansiyon, kalp yetmezliği, kan diskrazileri (lösemi, pernisiyöz anemi, makroglobulinemi, vb), endokrin bozukluklar, SLE, PAN, sarkoidosis

Kafa içi basınç artışı (KIBA) sonucu gelişen bilateral optik disk ödemine Papilödem denilir. Normalde intrakraniyal basınç 20 cmsu (200 mmsu)’yu geçmemelidir. BOS, lateral ventriküllerdeki koroid pleksustan salınır, 3. ventriküle ve sonra akuadukt ara-cılığıyla 4. vetriküle geçer, takiben araknoid villuslardan emilerek dolaşıma katılır. BOS sentezinin arttığı veya dolaşımında engel olduğu durumlarda KIBA ve buna bağ-lı papilödem gelişir. Papilödem patogenezi aksoplazmik akımın durması ile ilişkilidir. Ayırıcı tanısında konjenital disk anomalileri, hipermetropi, druzen, optik nöropatiler ve optik sinir başı tümörleri düşünülmelidir.

Papilödem evreleri: 1. Erken evre: Optik sinir başında üst ve nasalden silikleşme başlar, en son tempo-ral kenar silikleşir. Optik diskte venöz pulsasyon kaybolur, venler dolgunlaşır. Fizyo-lojik çukurluk silinir. Optik sinir lifleri ödemlidir. Bu evrede görme normaldir, görme alanında kör nokta genişleyebilir. 2. Gelişmiş evre: Disk kabarıklığı 2 diyoptriden fazladır, venler ileri derecede geniş-lemiştir. Retinada mum alevi şeklinde kanama ve eksudalar vardır. Makülaya doğru katlanmalar (Paton çizgileri) gözlenir. Bu evrede klinik olarak geçici görme bulanıklı-ğı olur, görme alanında kör nokta genişlemiştir. 3. Kronik evre: Retinadaki ödem ve hemoraji rezorbe olur. Ancak görme keskinliği azalır ve görme alanında kör noktada genişleme ve periferik konsantrik daralma göz-lenir.4. Atrofik evre: Papilla gri-beyazdır, arter daralmıştır.

Papilödem varlığında mutlaka nörolojik değerlendirme yapılmalıdır. Klinikte başağ-rısı, bulantı, kusma ve horizontal diplopi (her iki 6. kraniyal sinire bası sonucu) olur. Papilödem bilateral olup görme keskinliği ve ışık refleksi optik atrofi gelişene kadar normaldir, ancak erken evrede venöz pulsasyon kaybolur. Göz hareketleri ile ağrı yok-tur. Tedavisi etyolojiye yönelik olup optik atrofi gelişmeden önce başlanırsa prog-noz iyidir.

OPTİK NÖROPATİLER: Etyolojik ve anatomik olarak sınıflandırılabilir. Etyolojik sınıflandırma:1. İnflamatuvar: demiyelinizan, paraenfeksiyöz, enfeksiyöz2. İskemik3. Toksik ve nutrisyonel4. Kompresif 5. Herediter6. Granülomatöz

Anatomik sınıflandırma: 1. Retrobulber nörit: optik sinir başı ve retina sinir lifi tabakası normaldir. Yetişkinde sıktır. 2. Papillit: disk ödemi, fizyolojik çukurlukta silinme vardır. Çocuklarda sıktır. 3. Nöroretinit: Papillit ve makülada star formasyonu (eksudasyona bağlı)dur. En sey-




rek görülen tip olup sıklıkla kedi tırmığı hastalığı, lyme hastalığı, brucella gibi bir du-ruma sekonderdir.

1. Demiyelinizan optik nöropati:En sık görülen santral demiyelinizan hastalık Multiple Skleroz’dur. Bunun dışında De-vic Hastalığı (Nöromiyelitis optica, optik nörit ile beraber transvers miyelit), Schilder Hastalığı (progresif bilateral optik nörit, 10 yaşından önce başlar ve 1-2 yılda ölüm-le sonuçlanır) ve izole optik nörit olabilir. Multiple Skleroz, 15-45 yaşlarında ve kadınlarda daha sık olarak görülür. Multiple Skleroz’da spinal kord, beyin sapı ve hemisferlere ait lezyonlar görülür. Görsel ola-rak hem afferent sistem, hem de efferent sistem etkilenir. Afferent görsel sistem et-kilenmesine bağlı olarak oküler inflamasyon (ön üveit, pars planit, retinal periflebit), optik nörit,kiazmal-retrokiazmal tutulum ve Uhtoff semptomu (vücut ısısını arttıran duş alma, egzersiz gibi durumlarda geçici görme bulanıklığı olup vücut ısısı norma-le dönünce düzelmesidir) olabilir. Efferent görsel sistem (motor sistem) etkilenmesi-ne bağlı olarak ise nistagmus, internükleer oftalmopleji (Medial longitudinal fasikül tutulumuna bağlı olarak bir taraf 3. Kraniyal sinir çekirdeği ile karşı taraf 6. Krani-yal sinir çekirdeği arasındaki ilişkinin bozulması sonucu ipsilateral addüksiyon kısıt-lılığı, kotrlateral abdüksiyonda nistagmus ve normal konverjans olur), birbuçuk send-romu, kraniyal sinir felci (6>3>4. kraniyal sinirler), pupilla tutulumu (ışık-yakın diso-siasyonu), vestibülo-oküler refleks supresyonu, dorsal midbrain sendromu ve sakkad-larda yavaşlama olur. Multiple skleroz olgularının %20’sinde ilk klinik bulgu akut optik nörit olup hastalık seyrinde olguların %50-75’inde optik nörit gelişecektir. Optik nöriti olan bir olguda Multiple Skleroz gelişme riski HLA DR2 doku grubu varlığında, soğuk iklim şartlarında yaşayanlarda ve Uhtoff fenomeni varlığında artar. Multiple sklerozda optik nörit, ani ve tek taraflı görme kaybı ile karakterzedir. Olguların 2/3’ünde optik sinir başı mua-yenesi normal olup retrobulber optik nörit izlenir. Genellikle birkaç hafta içinde gör-me keskinliği düzelmeye başlar, ancak pupil reaksiyonundaki zayıflık, renkli görme ve kontrast duyarlılığındaki azalma devam eder. Rekürrens gösterebilir. Multiple Skleroz’da tanı: 1. Lomber ponksiyonda lökosit, IgG artışı, oligoklonal bant varlığı; uyarılmış potansiyellerde latans uzaması (Resim-2); MRG’de perivent-riküler plak varlığı Tedavi: Görme keskinliği 0.5’in altına düşmüşse sistemik steroidler kullanılır. Tedavi başlanması planlanıyorsa ilk 15 gün içinde başlanmalıdır. Tedavi olarak 3 gün pulse steroid 1 gr/gün tedavisini takiben 11 gün oral 1 mg/kg/gün metilprednizolon verilip doz 4 günde bir azaltılarak kesilir. Ancak tek başına oral steroid tedavisi kontrendi-kedir, atak gelişme riskini arttırır. Unutulmamalıdır ki tedavi, sadece iyileşme süreci-ni kısaltır. Steroidler haricinde İnterferon-beta 1a, Betaseron, veya Glatiramer ase-tat kullanılabilir.

Resim 2. Multiple Skleroz olgusunda VEP latansında uzama.




2. Enfeksiyöz Optik Nöropati: Sinüzit, kedi tırmığı hastalığı (Bartonella Henselea), Sifiliz, Lyme hastalığı (Borreliosis) gibi pek çok enfeksiyöz ajana bağlı optik nöropa-ti görülebilir. Tedavi, etkene yöneliktir.

3. Paraenfeksiyöz Optik Nöropati: Çocukluk döneminde daha sıktır. Kabakulak, kızamık, suçiçeği, boğmaca, influenza gibi viral hastalıkları veya aşılanmayı takiben 1-3 hafta içinde ani görme azlığı olur. Sıklıkla bilateraldir ve fundus muayenesinde papillit/nöroretinit izlenir. İmmünolojik olarak optik sinirde demiyelinizasyon geliş-mesine bağlıdır. Sıklıkla spontan iyileşir. Özellikle bilateral olgularda ve görme kes-kinliği çok azalmışsa steroid tedavisi verilebilir ancak tedavi, sadece iyileşme süreci-ni kısaltır.

4. İskemik Optik Nöropati (İON): Kısa posterior siliyer arterlerin oklüzyonuna bağ-lı olarak optik sinirin prelaminer veya laminer kısımlarının iskemisi sonucu olur ve muayenede optik disk sınırlarında diffüz/sektöriyel siliklik-kabarıklık, damar kıvrımla-rında artış, peripapiller retinada ödem, mum alevi şeklinde kanama ve eksuda izlenir (Resim-3).

Resim 3. İskemik optik nöropati olgusunda fundus görünümü ve görme alanı.

İskemik optik nöropati genellikle ileri yaşta (>60 yıl) görülür ve ani başlangıçlıdır, görme alanında altidüsyonel defekt vardır (Resim-3). Nonarteritik veya arteritik ola-bilir. Nonarteritik form hipertansiyon, diyabet gibi sistemik bir hastalığa sekonder gelişirken arteritik İON dev hücreli / temporal arterite sekonder olur. Nonarteritik İON’de sistemik hastalık regüle edilmezse birkaç hafta/ay içinde 2. gözde de atak gö-rülebilir ki İON sebebiyle bir tarafta optik atrofi varken diğer tarafta optik disk öde-mi varlığına PsödoFoster Kennedy sendromu denilir. Arteritik İON’de tanı:• İleri yaş (70-80 yaş)• Başağrısı• Polimiyaljika romatika• Nonspesifik bulgular (kilo kaybı, iştahsızlık, ateş, gece terlemeleri)• ESR (>60 mm/saat) ve CRP yüksekliği• Kesin tanı için temporal arter biyopsisi (segmental tutulum nedeniyle uzun seg-ment)




Arteritik İON oftalmik acillerdendir ve hemen tedavi başlanmazsa birkaç gün içinde ikinci göz etkilenebilir. Tedavide sistemik steroid kullanılır. Bu tedavi klinik, ESR ve CRP’ye göre yönlendirilir. 5. Kompresif Optik Nöropati: Optik sinire bası yapan lezyonlarda (orbital, intrak-raniyal, optik kanal) hastada ilerleyici görme kaybı, proptosis, strabismus ve motili-te bozukluğu olabilir. Çocuklarda özellikle optik sinir gliomu, erişkinlerde menenjiom nedeniyle olmaktadır. Tedavisi etyolojiye yöneliktir. 6. Toksik Optik Nöropati: Beslenme yetersizliği, tütün-alkol kullanımı, ilaçlar (etambutol, izoniyazid, streptomisin, vigabatrin, amiodaron, klorpropamid) ve toksin-ler nedeniyle olur. Genellikle bilateral ve progresiftir. Optik atrofi gelişmeden önce neden ortadan kaldırılırsa geri dönüşlüdür.7. Herediter Optik Nöropati: En sık görüler herediter optik nöropati Leber heredi-ter optik nöropatisidir. Mitokondriyal DNA mutasyonu vardır. Özellikle 18-25 yaşları arasındaki erkeklerde daha sıktır. Tek taraflı başlar, ancak birkaç ay içinde diğer göz-de etkilenir. Kjer sendromu, Behr sendromu, Wolfram sendromu gibi diğer herediter optik atrofiler daha erken başlangıçlı olup progresif görme kaybı olur.

KONJENİTAL OPTİK SİNİR ANOMALİLERİ1. Nörolojik bozukluk olmadan: (Resim 4)• Druzen: optik sinir başı üzerindeki sıklıkla kalsifiye birikimlerdir. • Miyelinli sinir lifi: optik sinirin lamina kribroza’dan önce miyelinlenmesidir. • Optik pit: optik disk sıklıkla normalden büyük olup genellikle temporalinde gri, yu-varlak veya oval çukurluk vardır. Seröz maküla dekolmanı gelişebilir. • Tilted disk: sık görülür ve optik sinirin glob ile oblik olarak birleşmesine bağlıdır. Miyopi ve astigmat eşlik eder. • Megalopapilla: optik disk normalden büyüktür.

2. Nörolojik bozukluk ile beraber: (Resim 5)• Kolobom: embriyonik yarığın tam kapanmaması sonucu gelişen oküler yapılarda-ki defekttir. Sıklıkla sporadiktir ancak nadiren CHARGE sendromu, Goldenhar sendro-mu, trans-sfenoidal ensefalosel ile beraberdir. Otozomal dominant geçişli bir tipinde PAX6 geninde mutasyon vardır.• Morning glory disk sendromu: globun posteriorunun ekskavasyonudur. Optik disk genellikle büyüktür. Sıklıkla sporadik ve nadirdir, bazen PAX6 geninde mutasyon olabilir. Bazal ensefalosel, frontonazal displazi gibi orta hat anomalileri eşlik edebi-lir. • Aicardi sendromu: kolobomatöz optik disk etraında multipl depigmente koriore-tinal lakünler vardır. İnfantil spazm, korpus kallosum agenesisi ve vertebral anomali-ler ile beraber olabilir. • Optik sinir hipoplazisi: optik diskin normalden küçük olmasıdır ve görme kes-kinliği değişkenlik gösterir. de Morsier sendromunda optik sinir hipoplazisine septum pellusidum yokluğu ve korpus kallosum agenesisi eşlik eder.




Resim 4. a. Druzen, b. Miyelinli sinir lifi, c. optik pit, d. tilted disk

Resim 5. a. Kolobom, b. Morning glory sendromu, c. Aicardi sendromu, d. optik sinir hipoplazisi

KİAZMA HASTALIKLARIKiazma, 3. ventrikülün ön duvarının ve tabanının birleşme noktasında yer alır. Bu ne-denle obstrüktif hidrosefalide 3. ventrikül genişleyerek kiazmaya bası yapabilir. Ayrı-ca altında hipofiz bezi, posterior ve superiorda hipotalamus ile komşudur. Burada her iki optik sinirin nasal lifleri çaprazlaşarak optik traktlar oluşur. Genel olarak hipofiz adenomları, menenjiomlar, kraniofarenjiom, anevrizma, travma, demiyelinizan has-talık, inflamasyonlar optik kiazmada etkilenmeye yol açabilirler. Bu durumda başağ-rısı, nasal liflerda etkilenme sonucu görme alanı defekti (klasik olarak bitemporal he-mianopsi) (Şekil-1), renk desatürasyonu ve optik atrofi olur. Tanıda görme alanı de-ğerlendirmesine ek olarak kraniyal MRG/BT ve endokrin testler istenmelidir.

Şekil 1. Bitemporal hemianopsi.

OPTİK TRAKT LEZYONLARITümörler, vasküler bozukluklar, travma, subdural hematom ve temporal lobektomide optik trakt lezyonu görülebilir. Optik trakt lezyonlarında kontrlateral piramidal bul-gulara ek olarak görme alanında kontrlateral homonim hemianopsi (Şekil-2), Werni-ke hemianopik pupili ve optik atrofi vardır. Tanıda kraniyal MRG yararlı olup tedavi nedene yöneliktir.




Şekil 2. Sol homonim hemianopsi.

LATERAL GENİKÜLAT CİSİM LEZYONLARILateral genikülat cisim lezyonları genellikle optik trakt lezyonları ile benzerlik göste-rirler ancak pupilla muayenesi normaldir.

OPTİK RADYASYON LEZYONLARI• Temporal lob: Görme alanında kontrlateral üst kadranopsi (havada pasta) (Şe-kil-3), kontrlateral hemiparezi, epilepsi, paroksismal koku ve tat halüsinasyonları olur. • Pariyetal lob: Görme alanında kontrlateral alt kadranopsi olur (Şekil-4). Ayrıca sağ-sol konfüzyonu, akalküli ve vizuel persepsiyon problemleri olabilir.

Şekil 3. Üst kadranopsi.




Şekil 4. Alt kadranopsi.

KALKARİN KORTEKS LEZYONLARIÇoğu vasküler kökenlidir. Görme alanında kotrlateral homonim maküler defekt veya kontrlateral makülanın korunduğu hemianopik defekt olur. Görsel halüsinasyonlar ve Anton sendromu olabilir. Optokinetik nistagmus normaldir.

Kaynaklar1. Sadun AA. Anatomy and Physiology. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P. 866-868e1. 2. Rubin MR, Sadun AA, Piva AP. Optic chiasm, parasellar region and pituitary fossa. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P. 900-908e1. 3. Lawton AW, Wang MY. Retrochiasmal pathways, higher cortical function, and non-organic visual loss. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P. 909-914e1. 4. Sadun AA, Patel VR. Differentiation of optic nerve from macular retinal disease. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P. 869-870e1. 5. Jacobs DA, Guercio JR, Balcer LJ. Inflammatory optic neuropathies and neuroretinitis. İçinde: Yanoff M, Duker JS (edi-törler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevier 2014 P. 879-883e1. 6. Arnold AC, Wang MY. Ischemic optic neuropathies. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, El-sevier 2014 P. 884- 889e1. 7. Brodsky MC. Congenital optic disc anomalies. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Baskı, Elsevi-er 2014 P.871-874e1. 8. Sadun AA. Papilledema and raised intracranial pressure. İçinde: Yanoff M, Duker JS (editörler), Ophthalmology, 4. Bas-kı, Elsevier 2014 P.875-878e1. 9. Pless ML. Chiasmal Dİsorders. İçinde: Albert DM, Miller JW, Azar DT, Blodi BA, Cohan JE, Perkins T (editörler), Albert &Jacobiec’s Principles & Practice of Ophthalmology, 3. Baskı, Saunders 2008, P.3935-3952. 10. Hedges TR. Retrochiasmal Disorders. İçinde: Albert DM, Miller JW, Azar DT, Blodi BA, Cohan JE, Perkins T (editörler), Albert &Jacobiec’s Principles & Practice of Ophthalmology, 3. Baskı, Saunders 2008, P. 3953-3962. 11. Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology. 8. Baskı, Elsevier 2016, P.773-849. 12. Kanski JJ, Bowling B. Synopsis of Clinical Ophthalmology, 3. Baskı, Elsevier 2013, p.335-372. 13. Matsubara JA, Boyd JD. Overview of the central visual pathways. İçinde: Levin LA, Nilsson FE, Ver Hoefe J, Wu S, Ka-ufman PL, Alm A (editörler), Adler’s Physiology of the Eye, 11. Baskı, Elsevier 2011, P. 545-549. 14. Hall JE. The Eye. İçinde: Hall JE, Guyton AC (editörler), Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13. Baskı, El-sevier 2016, P. 661-671.

optik sinir hastalıkları ve görme yolları · nöz sinüs trombozu, hemorajiler, menenjit,...

Documents