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PARO CARDÍACO IDIOPÁTICO

Pablo Piera PérezCarlos Javier Parramón Teixidó

16/05/2017

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

Presentació del pacient

Paciente 71 años.Diagnostico en 1981 de Esclerosis múltiple progresiva.Acude 25/11/2016 a Urgencias por disnea y aumento del perímetro de las EEII.

Antecedentes personales médicos:

•HTA en tratamiento farmacológico.•Dislipemia en tratamiento con simvastatina•Osteopenia en tratamiento con calcio.•Esclerosis múltiple sin tratamiento especifico.•Neuralgia del trigémino en tratamiento farmacológico.


Tratamiento habitual

HTA

DISLIPEMIA

OSTEOPENIA

NeuralgiaTrigémino

EM


Historia Clínica

+1: Ingreso en Medicina

Interna

Inicio nitroglicerina ev + diuréticos + gafas nasales con remisión del edema y mejoría de la disnea.Buen estado general, normocoloreada, hiperhidratada, normoperfundida y moderada hiponatremia.

OD: IC de debut en forma de EAP

+5

Buen estado general, normohidratada, normocoloreada y normoperfundida, mejoría de la disnea retirada de gafas nasales.TA 132/54mmHg, FC 69lpm, SatO2 94%

Furosemida 20mg/12h

OD/PLAN:-Edema agudo de pulmón en contexto de crisis hipertensiva. Se inicia tratamiento diurético con furosemida 20mg cada 6h.

TA 136/66mmHg, FC 85lpm, SatO2 96%


Insuficiencia Cardíaca

Síndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural del funcionalismo cardiaco que afecte a la capacidad del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre conduciendo a un

gasto cardíaco disminuido y/o presiones intracardiacas elevadas en reposo o durante el estrés.

-Fatiga-Disnea-Retención hídrica

• Congestión pulmonar • Edema periférico.


Tratamiento Insuficiencia Cardíaca

Tratamiento Farmacológico•IECA•Diuréticos•β-bloqueantes•Antagonistas de los receptores de la aldosterona•Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII)

•Glucósidos cardíacos•Nitratos/Hidralazina•Sacubitril/Valsartan

Medidas higiénico-dietéticas

Objetivos

Control de síntomas

Evitar progresión

Aumentar la supervivencia

•Abandono del tabaco + ↓ ingesta de alcohol•Disminuir peso en obesos•Control HTA, hiperlipemia y diabetes.•Disminuir ingesta de sal.•Ejercicio físico.


Historia Clínica

+6 Bradicardia asintomática sin alteraciones acido base y hiponatremia (120mmol/L)

EKG: Ritmo nodal a 40lpm sin alteraciones de la repolarización (EKG previo con bradicardia sinusal a 50lpm).TA 110/56mmg FC 40lpm SAT 94% afebril

OD:-Probable enfermedad del seno con ritmo de escape nodal vs efecto farmacológico.-Hiponatremia asintomática

-Na plasmático 120mmol/L-Na orina 24mmol/L

Stop furosemidaInicio SF 500cc + 20ml NaCl 20%/12h.


¿Hiponatremia y/o SIADH por fármacos?



Hiponatremia Hipotónica

Hiponatremia normo-hipertónica HiperglucemiasInfusión manitol o sorbitol

1.-Hipovolémica Na, H2O

-Perdidas de volumen:-Diuréticos, hemorragias, quemaduras, vómitos, diarrea...

-taquicardia, hipotensión ortostática, diuresis, urea, sequedad mucosas...-Reposición Na (50% 24h; 50% 48-72h)

2.-HipervolémicasNa, H2O

-volumen extracelular:-IR, IC,Cirrosis, hipoalbuminemia, farmacos...

- Edema con fóvea en EEII, ascitis, edema pulmonar,....-Restricció Na y líquidos + diureticos.


-SIADH: secreción inadecuada de hormona antidurética en ausencia de hiperosmolaridad o de hipovolemia.

-Causa mas frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados Tumores TBC, Neumonia, Ins. Respiratoria, ictus... Secundario a medicamentos (Antidepresivos, antipsicóticos, Antiepilépticos, desmopresina...)

-Restricción de líquidos. -Si síntomas: reposición de Na.

Na plasmático <135mmol/LNa Urinario >20mmol/L

Na plasmático 120mmol/LNa orina 24mmol/L


Hiponatremia Hipotónica

3.-Euvolémicas±Na, H2O


Posibles Fármacos Responsables Hiponatremia

Eslicarbazepina

•Hiponatremia como reacción adversa en 1,2% de los pacientes, cuyo riesgo aumenta con la dosis.•Si se presenta hiponatremia clínicamente significativa, debe interrumpirse la administración del farmaco.

Mecanismo hipotético:•Acción directa sobre el túbulo colector• ↑ sensibilidad a las acciones de la ADH

↑ Reabsorción de H2O= Excreción Na


Fluoxetina

Posibles Fármacos Responsables Hiponatremia

•Hiponatremia (niveles séricos de Na <135 mmol/l) reversible al interrumpir el tratamiento.•Algunos casos pudieron ser debidos al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).

Mecanismo hipotético:•↑ de la liberación de ADH o potenciación de su efecto, debido al papel positivo de la serotonina en la síntesis y liberación de ADH.


Causalidad de las RAM


Eslicarbazepina 08/09/2016


Fluoxetina 2010


Posible Dx: SIADH farmacológico.


AÑADIR• Algoritmo naranjo• Y notificacion de la RA al centro de

Fcvigilancia.


Evolución

+6 -ECG con ritmo nodal a 40 lpm sin alteraciones de larepolarización.-Escasa diuresis en últimas 6 h Sondaje vesical .-AG urgente: Creatinina 1.97 mg/dL (0.51-0.95),Na+ 120 mmol/L (135-145), K+ 5.43mmol/L (3.40-4.50).

Cardiología guardia Ritmo nodal con FC 30-35 lpm. ECGcon QRS estrecho.

“Marcada bradicardia sin un claro desencadenante (ligerahiperpotasemia y dudosa administración de BB). Presentaotras alteraciones que podrían desencadenar el proceso(hiponatremia marcada, alcalosis metabólica). Si se mantieneestable, valorar necesidad de marcapasos.”

+6

Probable enfermedad del seno con ritmo de escape nodal con extrasístoles supraventriculares frecuentes


Nodo sinusal

Nodo sinusal:

•Estructura en forma de media luna situadaentre la vena cava superior y la aurículaderecha.

•Células que sufren despolarizacionesespontáneas, con un patrón peculiar decanales iónicos necesario para la generación ypropagación de los potenciales de acción.

•La irrigación sanguínea procede de la arteriadel nódulo sinusal, que tiene su origen en laCD (60%) o en la Cx (40%).


Disfunción del nodo sinusal (DNS)

La disfunción del nodo sinusal incluye trastornos que afectan a la generación del impulso y su transmisión en las aurículas, pudiendo aparecer tanto bradiarritmias como taquicardias.

Constituye una de las principales causas de implantación de marcapasos (40% en España).Trastorno crónico y progresivo que se produce principalmente en ancianos (150-200/1.000.000).

Diagnóstico: ECG + síntomas.


Diagnóstico DNS

Posibles manifestaciones en el ECG: Bradicardia sinusal persistente. Pausas o paradas sinusales. Bloqueo de salida senoauricular. Incompetencia cronotrópica. Taquicardia auricular (incluidos FA y flutter). Síndrome de bradicardia-taquicardia.


Causas DNS

Tratamiento: DNS asintomática: No se requiere tto. específico Tratar

posibles causas extrínsecas reversibles. DNS sintomática sin causas reversibles Marcapasos.

Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667


Evolución

+7 PARADA CARDIORESPIRATORIA!! Recuperación de pulsotras 6 min de RCP avanzada y 2 adrenalinas. Perfusión deisoprenalina, con lo que se mantiene en ritmo nodal deescape a 30lpm alternando a ritmo sinsual.

Posibles causas:

•Progresión EM.

•Reacción adversa de origen farmacológico.

•Hiponatremia marcada.


Hipótesis 1: Esclerosis múltiple

•Interconsulta CEM-CAT: “Afectacióngeneralizada incluyendo afectación detronco que podría explicar los cambioshemodinámicos y del ritmo quepresenta la paciente.”

•Conclusión: “Dado que la patologíade base es de probable afectaciónprogresiva, y en ausencia de factorexterno desencadenante, seríatributaria de marcapasos definitivo.”


Hipótesis 2: Reacción adversa

Frecuencia Fluoxetina Eslicarbazepina Amitriptilina Pregabalina

Frecuentes (1/10 a 1/100)

•Palpitaciones

•Prolongación QT

•Prolongación QT

Poco frecuentes (1/100 a 1/1000)

•Bradicardia

•Palpitaciones

•Taquicardia

• Bloqueo AV de primer grado

•Bradicardia sinusal

•ICC

Raras(1/1000 a 1/10000) •Arritmia ventricular

•Prolongación QT

•Taquicardia sinusal

•Arritmia sinusal Frecuencia no

conocida•Prolongación QT •Arritmias


122,2

128,3

120,7 117,9

121,9

127,7

133,7

139,1 141,1 140,3 138,9

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Na+ (mmol/L)

Na+ (mmol/L)

Hipótesis 3: Hiponatremia



Suri P, Habeeb K, Alai MS, Rather HA, Jalal S. Hyponatremia presenting as cardiac conduction defect. JK Science. 2011; 11(2), 85-86



Kottwitz J, Akdis D, Duru F, Heidecker B. Severe Hyponatremia Leading to Complete Atrioventricular Block. The American Journal of Medicine. 2016; 129 (10): e243 - e244


Resumen intervenciones

Recomendación retirar Eslicarbazepina durante ingreso No reintroducción alta.

Recomendación retirar Fluoxetina durante ingreso Reintroducción alta.

Recomendación retirar Pregabalina durante el ingreso Reintroducción al alta.

Reporte tarjeta amarilla a ICF.

Infowin® al alta.


CONCLUSIONES

Importancia del farmacéutico en la resolución deconsultas relacionadas con efectos adversos demedicamentos.

Papel del farmacéutico en la notificación de efectosadversos.

Dificultad en el diagnóstico definitivo debido a lacomplejidad del caso.

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