PATOMEKANISME GEJALA SESAK NAPASSesak napas merupakan gejala nyata adanya gangguan trakobronkhial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea (sesak napas) adalah keluhan yang memerlukan penanganan darurat tapi intensitas dan itngkatannya dapar berupa rasa tidak nyaman di dada yang dapat membaik sendiri: yang membutuhkan bantuan napas yang serius (severe air hunger) sampai yang fatal. Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkhospasme dengan bentuk keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup riwayat terpapar penyebab aergi. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadninya bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit ini. Obat-obatan yag dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan sesak. Pemeriksaan dahak dibutuhkan untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan penentuan jebis gram patogen. Setiati Siti, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. Halaman 1583BATUKBatuk adalah suatu refleks naas yang terjadi karena adanya rangsangan reseptor iritan yang terdapat di seluruh saluran napas. Mekanisme batuk dapat dicetuska secara volunter atau refleksif. Sebagai refleks defensive, batuk mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuk reseptor di dalam serabut sensorik saraf trigeminus, glosofaringeus, laringeus superius dan vagus. Jaras eferen termasuk sarag laringeus rekuren (yang menyebabkan penutupan glottis) dan saraf spinalis yang menyebabkan kontraksi otot-otot abdominal dan toraks). Uruta batuk terdiri dari stimulus yang memulai inspirasi dalam. Keadaan ini diikuti oleh penutupan glottis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glottis yang tertutup sehingga volume paru besar, efisiensi mekanis lebih baik membuat regangan otot ekspirasi meningkatkan elastisitas paru dan aktivasi slow adapting pulmonary stretch receptor sehingga terjadi peningkatan usaha ekspirasi. Hal tersebut menghasilkan tekanan dalam jalan napas dan intraroraks positif maksimal. Tekanan intratoraks positif ini menyebabkan penyempitan trakea, yang dihasilkan oleh lipatan ke dalam membrane posterior yang lebih luntur. Begitu glottis terbuka, kombinasi perbedaan tekanan yang besar antara jalan napas dan atmosfer yang disertai penyempitan trakea menyebabkan laju aliran melalui trakea mendekati kecepatan suara.

Isselbacher Kurt J, et all. Harrison prinsip-prinsip penyakit dalam, Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1999. Halaman 199DEMAM Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari infeksi atau peradangan. Sebagai respons terhadap invasi mikroba, sel-sel darah putih tertentu mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, yang memiliki banyak efek untuk melawan infeksi. Pirogen endogen meningktakan titik patokan termostat hipotalamus dengan memicu pengeluaran prostaglandin, yaitu zat perantara kimiawi yang bekerja langsung di hipotalamus. Peningkatan suhu tubuh ke titik patokan yang baru inilah demam.Infeksi atau peradangan neutrofil pirogen endogen prostaglandin peningkatan titik patiokan hipotalamus mengawali respon dingin peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas demam.Sherwood lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001. Halaman 604NAFSU MAKAN MENURUN DAN BERAT BADAN TURUNKontrol pemasukan makanan terutama dilakukan oleh hipotalamus. Secara klasik, hipotalamus dianggap sebagai memiliki sepasang pusat nafsu makan atau lapar yang terletak di bagian lateral (luar) hipotalamus, satu di setiap sisi, dan satu pasang pusat kenyang yang terletak di daerah ventromedial. Neurotransmiter yang penting dan memiliki peran dalam asupan makanan adalah niitric oxide. Serotonin, dopamin, dan neuropeptida Y memodulasi formusi NO di dalam otak. TNF mengubah metabolisme norepinfrin dan konsentrasi serotonin dan dopamin di dalam hipotalamus. Inflamasi dapat menjadi refleks dari meninngktanya konsentrasi sitokin pro-infamasi di dalam otak, khususnya di dalam hipotalamus. Sitokin-sitokin ini dapat menyebabkan kematian sel neuronal. Kematian neuron-neuron yang mengendalikan pusat-pusat nafsu makan. Peningkatan leptin serum juga akan menekan nafsu makan. Leptin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel jaringan adiposa. Kadar leptin meningkat sebanding dengan banyaknya simpanan lemak trigliserida di jaringan lemak. Semakin banyak cadangan lemak semakin banyak leptin yang disekresi, keberadaan leptin ini akan menyebabkan penekanan keinginan untuk makan. Semakin banyak kadar leptin maka keinginan makan semakin berkurang, sebaliknya semakin sedikit kadar leptin maka keinginan makan semakin besar.Nafsu makan turun menyebabkan asupan makanan rendah, metabolisme meningkat adanya ketidakseimbangan menyebabkan penurunan berat badan. Lipoprotein lipase, yaitu enzim yang memindahkan lemak dalam serum ke dalam sel-sel lemak sehingga lemak dapat disintesis dan dan disimpan, adanya TNF, cadangan lemak dalam jaringan semakin menipis sehingga menyebabkan kurus.Sherwood lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001. Halaman 593.Limana david, Prijanti A Retno. Hantara sinyal leptin dan obesitas.. Jakarta: FK UI; Vol 1 no 2 Agustus 2013. Uripi V. Menu untuk penderita Kanker. Jakarta: Puspa Aswara; 2002. Halaman 28.