Pneumoconiozele

Pneumoconiozele

Definiie

"pneumos" = plmn; "conis" = pulbere 1967 - Zeneker - afeciuni pulmonare cauzate de praf

boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor n plmni i reaciile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferina Internaional Sydney)

Pulberile din mediul de munc sunt sisteme disperse (de tip aerosol) de particule solide heterogene aflate ntr-un gaz (aer), particule a cror distribuie dup criteriul mrimii este predominant aceea a unui coloid.

Particulele de pulberi au diametre variind ntre 0,01 i 100 (m dup Pawlowcki sau 1-100 (m dup ali autori i se formeaz n general prin procese de dezintegrare.

Fumurile fac parte din categoria aerosolilor (sisteme disperse cu faza dispers solid i mediul de dispersie gaz), dar dimensiunile particulelor variaz: 0,001-1 (m sau 0,1-1 (m; fumurile rezult fie din reacii chimice (oxidare, sublimare, distilare), fie din arderea combustibililor fosili, a lemnului sau materialelor asfaltice.

Smogul: aerosoli de particule solide sau lichide (0,01-1 (m) rezultate din procese de ardere incomplet, sub form de aggregate de particule primare foarte mici, cu form extreme de complexe.

Fraciunile de pulberi care ptrund i sunt reinute de alveole sunt:

fraciunea inhalabil: particule cu diametrul aerodinamic 1-100 (m,

fraciunea toracic: particule cu diametrul aerodinamic 0,1-35 (m,

fraciunea respirabil: particule cu diametrul aerodinamic 0,1-15 (m.

Conform recomandrilor recente, particulele de praf respirabile trebuie s aib diametrul sub 10 (m.

Clasificare

a. fibre minerale:

i. naturale: azbest, zeolii, ali silicai,

ii. artificiale:

1. vat de roc, vat de zgur (prin topirea rocilor magmatice sau a zgurii n metalurgia fierului, oelului, cuprului),

2. fibre ceramice (din argile, azoturi de siliciu i bor, oxizi metalici)

3. fibre de sticl

b. pulberi de dioxid de siliciu

c. pulberi metalice: fosfor, crom, arsen,

d. pulberi organice provin de la animale (proteine din epiteliu, blan, pene, urme de urin, fecale, saliv, parazii), plante (taninuri, lectine, protein, resturi de frunze i tulpini) sau microorganism (cellule bacteriene, spori de actinomicete i fungi).

Patogenitatea pulberilor inerte, neagresive: oxid de staniu, sulfat de bariu

inerte, agresive, fibrogene: SiO2 l.c., silicai naturali, azbest, beriliu, aluminiu, metale dure: carburi (W, Ti), Co

alergizante: in, cnep, fin, rini etc.

cancerigene: nichel

agresive, toxice sistemice: plumb, mercur, cadmiu, mangan, vanadium, pesticide, organofosforice

Etiologia pneumoconiozelorFactorul principal: aerosoli de particule inerte:

aflate n concentraie mare > concentraia maxim admisibil

cu diametrul sub 3 m

agresive (cu coninut ridicat n SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)

timp de expunere ndelungat >10-15 ani

Factori favorizani:

aparinnd de organism i obiceiuri vicioase:

afeciuni bronhopulmonare

antecedente de tuberculoz

consum tutun, alcool

aparinnd de locul de munc:

microclimat nefavorabil (temperaturi sczute)

cureni de aer

umiditate crescut

lipsa mijoacelor protective

profesiuni expuse (industria constructoare de maini, metalurgic, minerit etc.)

Clasificarea pneumoconiozelor

I. Pneumoconioze colagene

Caracteristici:

alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii pulmonare

reacie interstiial de tip colagen, ireversibil

Etiologie:

pulberi fibrinogene care induc reacia de colagen

pulberi nefibrinogene: iniial nu induc reacie de colagen, dar pot produce acest tip de reacie datorit reaciilor anormale ale plmnului

Exemple:

silicoza

azbestoza

pneumoconioza minerului la crbune (fibroza pulmonar masiv)

II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fr consecine importante asupra capacitii de munc)

Caracteristici:

structura alveolar rmne intact

reacia interstiial de tip reticulinic, potenial reversibil

Etiologie: pulberi nefibrinogene

Exemple:

antracoza

sideroza

talcoza

baritoza

zirconioza etc.

III. Pneumoconioze mixte (colagene i necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

SILICOZA

Definiie:pneumoconioz cronic fibrozant, consecutiv inhalrii timp ndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, i datorat reaciilor parenchimului pulmonar fa de acumularea n pulmon a pulberilor, pe de alt parte.

Importana problemei

rmne "vedeta" i principala problem de patologie profesional

nu se cunoate mecanismul intim de producere, dei factorul etiologic a fost bine caracterizat

nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitndu-ne la terapie simptomatic

este o boal cronic invalidant, cu importante consecine socio-economice i medicale.

Etiologie

A. Formele cristaline pure de siliciu:

cuar (nisip)

tridimit

cristobalit

B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;

C. Formele amorfe: pmnt de diatomee: dup prelucrarea termic nalt se transform n varietate cristalin.

Riscul silicogen al unui loc de munc este dat de:

concentraia de pulberi n aerul locului de munc s fie peste concentraia maxim admis, att pentru pulberea total, ct i pentru pulberea respirabil; pentru cuar, riscul silicogen ncepe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.

dimensiunile particulei s fie ct mai mici, sub 3 , reprezentnd fracia alveolar (respirabil), deci pulberea cu cel mai nalt grad de dispersie.

Ptrunderea pulberilor n aparatul respirator este n funcie de diametrul particulei, ct i de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor ci aeriene.

La viteze mari i particule mari (peste 10 ), depunerea se face prin izbire i sedimentare datorit gravitaiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul pn la 2 . Sub 0,5 sedimentarea devine mai puin important, iar sub 0,2 neglijabil, principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.

n timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.

Ca schem general de eliminare a pulberilor inhalate n mod obinuit n mediu cu pulberi, n timpul unei inspiraii i expiraii, procentual reinerea i eliminarea pulberilor are loc astfel:

25% din pulberile inhalate se elimin la expiraia urmtoare;

50% se depun n cile aeriene i sunt eliminate n cteva ore (2-4) din aparatul respirator;

25% din particulele inhalate se depun n alveole; din acestea, jumtate sunt transportate pn la bronhiola terminal n 24 ore la covorul mucociliar rulant i eliminate n 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt reinute timp mai ndelungat, cu o perioad de njumtire de 4-6 luni.

Factorii etiologici favorizani:

timpul de expunere:

pentru apariia silicozei diagnosticabil radiologic sunt necesare perioade ndelungate de ani (10-15-20), n condiiile n care expunerea la concentraiile de pulberi din aerul locului de munc i posibilitile de autoepurare pulmonar permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO2 l.c.

exist situaii n care concentraia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare nu funcioneaz eficient; atunci timpul de expunere se reduce la civa ani (2-3-6).

pentru situaiile n care silicoza apare dup numai 6 luni - 1 an, explicaia este dat de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individual de a face sau de a nu face boala, adic de predispoziia genetic individual de a avea anumii loci n sistemul HLA capabili de a declana boala n condiii de risc silicogen.

factori care depind de organismul muncitorului expus:

debit respirator crescut;

modificrile autoepurrii pulmonare prin afeciuni CRS i bronhopulmonare;

prezena n antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice repetate care modific reacia tisular interstiiului pulmonar.

factori care depind de ali factori ai mediului de munc:

gaze iritante (On, SO2 etc);

microclimat nefavorabil (umiditate crescut, cureni de aer, frig);

caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscat sau umed). Situaia locului de munc: subteran, suprafa, spaii nchise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).

durata procesului de munc;

starea echipamentului de protecie colectiv sau individual.

Locuri de munc, profesiuni expuse

Minerit sau industria extractiv - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului respectiv. Exemple de mine:

Anina (pulberea conine 80% SiO2 l.c.)

Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aram)

Mine radioactive (Ciudanovia, Tulghe, Grienties)

Mine mai puin silicogene (Lupeni, Petroani)

Profesiuni expuse:

miner subteran

ajutor de miner

vagonetari

muncitori de la concasare, ante-zdrobire, mcinare

Turntorie (n general industria constructoare de maini)

Profesiuni expuse: turntor-formator, sablator, dezbttor, macaragiu, zidar-amotor, lctu, electrician, polizator.

Industria sticlei (operaii de preparare a materiei prime, sablare)

Industria porelanului i faianei

Construcia de tuneluri

Prospeciuni miniere

Prelucrarea mecanic a rocilor cuaroase (gresie, granit)

Patogenie

n patogenia silicozei exist doua momente mari:

a. ptrunderea, acumularea i eliminarea particulelor de SiO2 l.c. n interstiiul pulmonar;

b. producerea reaciei tisulare de tip colagen sub form nodular i evoluia n timp a acestei reacii chiar dup ncetarea expunerii la pulberi.

Elementul patogenic fundamental este moartea i liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specific pentru macrofagele pulmonare (aciune de necroz). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagociteaz particula de SiO2 l.c., rezultnd fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom i i descarc echipamentul enzimatic (fosfataza acid, proteaza acid, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). n acest fel, particula de SiO2 l.c. i enzimele aflate n fagozom au proprietatea de a face permeabil sau de a distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel nct enzimele lizozomiale se vor rspndi n macrofag pe care l vor digera, ducnd la moartea macrofagului i la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se repet, n final rezultnd moartea macrofagelor sau anemia macrofagic.

Consecinele lizei macrofagelui sunt:

a. proliferarea de fibroblati i neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologic va fi reprezentat de "granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale;

b. declanarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite n jurul grmezilor de macrofage i a ganglionilor tributari; particulele de SiO2 l.c. "denatureaz" proteinele pulmonare i le transform n "autoantigene" la care organismul rspunde prin anticorpi specifici sau din macrofag i se elibereaz un material n prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen i se gsesc ca un material amorf i exist cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrat).

c. teoria imunitii nespecifice; cuarul se comport ca un adjuvant imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) i s creasc producia de anticorpi fa de orice antigen; cuarul acumulat n organism, indestructibil, ct timp va exista, vor exista i vor continua fenomenele silicogene explicnd evoluia bolii i mult timp dup ce bolnavul nu mai lucreaz.

Dup o ipotez a lui Pernis, cuarul ar activa alternativ i direct calea complementului (fracia C3) care ar determina moartea macrofagelor i ar constitui stimulul pentru fibroblati n a produce fibre de colagen (prezena complementului n nodulii silicotici).

Expresia fiziopatologic a constituirii nodulilor silicotici este evoluia ctre cord pulmonar cronic i apoi ctre insuficiena respiratorie.

Deci, se poate spune c intervin dou mecanisme:

un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimuleaz sinteza de anticorpi;

un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulat de informaiile vehiculate la nivelul plmnului de ctre macrofagele provenite din snge i care poart asemenea informaii ca urmarea a contactului cu diveri ageni existeni n organism.

Anatomia patologic

Nodulul silicotic:

localizat: peribronic i periarterial

diametrul: 0,3-1,5 mm

structura:

zona central:

esut hialin acelular format din proteine plasmatice, nconjurat de un esut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric.

zona periferic: "zona reactiv"

halou celular care conine macrofage, plasmocite, fibroblati, fibre reticulare

cu ct haloul este mai bine reprezentat cu att mai activ procesul de fibrozare i de cretere a nodulilor

masele pseudotumorale se formeaz prin creterea nodulilor silicotici i coalescena lor.

Leziunea de nsoire: emfizem bulos, compensator, n sensul umplerii spaiului toracic pe care prile sclerozate nu mai sunt n msur s le ocupe.

Simptomatologia n silicoz

Nu exist un paralelism ntre simptomatologie i ntinderea i gravitatea leziunilor anatomo-patologice !

Simptomele sunt necaracteristice:

dispnee de efort,

tuse uscat/productiv (dac este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronite cronice din antecedente),

constricie toracic,

transpiraii,

astenie,

scdere ponderal.

Cnd se instaleaz tulburrile funcionale, apar:

dispnee la eforturi mici

cianoz

semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicaiile)

Examenul fizic obiectiv:

emfizem (hipersonoritate pulmonar cu dispariia matitii cardiace)

ntrirea zgomotului II la pulmonar (hipertensiune n artera pulmonar)

submatitate pulmonar

semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (n complicaii).

Examenul paraclinic:

a. Spirograma static: n primele stadii, disfuncie respiratorie restrictiv (scderea capacitii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator)

CV=80-100% din valoarea teoretic

VEMS

I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV

Vmax ind. =VEMS x 30

DVR = ( CV

DVO = ( IPB i a Vmax ind.DVM = cu predominarea fie a obstruciei, fie a restriciei

Gradele disfunciei:

DVU - scdere ntre 80-60%

DVM - scdere ntre 59-40%

DVS - scdere sub 40%

b. aprecierea ventilaiei pulmonare (volumele statice)

CV, VEMS, IPB, VR, CPT

MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV i la 25% din CV detecteaz obstruciile discrete situate pe cile aeriene mici

compliana pulmonar

c. aprecierea distribuiei intrapulmonare:

perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)

difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar (CO): PaO2 = 90 mmHg

hipoxia ((PaO2 sub 90 mm Hg la subiecii de 20 ani i sub 73 mmHg la subiecii sub 60 ani)

Hipoxemia:

uoar: PaO2( pn la 70 mmHg

moderat: PaO2=59-45 mmHg

sever: PaO2 ( 35 mmHg

Clasificarea internaional a radiografiilor n pneumoconioze (1980) - rezumatI. Calitatea tehnic a radiografiei

1. bun

2. acceptabil

3. mediocr

4. inacceptabil

II. Anomaliile parenchimatoare

- Opaciti mici (pn la 10 mm, inclusiv)

* Densitate

0 = absena opacitilor mici

1 = puine opaciti mici

2 = numeroase opaciti mici

comparativ cu clieu tip B.I.T.

3 = foarte numeroase opaciti mici - Biroul Internaional al Muncii (BIT)

*Aspect

Opaciti rotunde:

p = diametru sub 1,5 mm

q = diametru ntre 1,5 - 3 mm

r = diametru ntre 3-10 mm

s = lime sub 1,5 mm

Opaciti neregulate:- t = lime ntre 1,5-3 mm

- u = lime ntre 3-10 mm

Opaciti mari (peste 10 mm)

-A = O opacitate cu diametrul maxim ntre 10 i 50 mm sau mai multe opaciti avnd fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepind 50 mm;

- B = Una sau mai multe opaciti mai mari dect cele din categoria A, a cror suprafa nsumat nu depete echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;

-C = Una sau mai multe opaciti a cror suprafa nsumat depete echivalentul zonei superioare dreapta.

III. Anomalii pleurale

pt - ngroare pleural

pc - calcificri pleurale

IV. Simboluri suplimentare

ax = coalescena micilor opaciti pneumoconiotice

bu = bule

ca = cancer pulmonar sau pleural

cn = calcificri ale micilor opaciti pneumoconiotice

co = anomalii de volum sau siluet a imaginii cardiace;

cp = cord pulmonar cronic;

cv = imagine cavitar;

di = distorsie marcat a organelor intratoracice;

ef = revrsat pleural;

rp = pneumoconioz reumatic

es = calcificri n coaj de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali

fr = fractur de coast

hi = mrirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

ho = aspect de "fagure de miere"

id = diafragm slab delimitat

ih = siluet cardiac slab delimitat

kl = liniile Kerley

od = alte anomalii semnificative

pi = ngroarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale

px = pneumotorax;

tb = tuberculoz

Algoritm de diagnostic n silicozI. Expunerea profesional la pulberi silicogene:

anamneza profesional

obiectivarea anamnezei profesionale

aprecierea riscului silicogen

II. Examenul radiologic: interpretarea modificrilor de pe radiografia pulmonar standard conform clasificrii internaionale (ILO) Caracas, 1980

III. Probele funcionale respiratorii:

spirograma static

volumele pulmonare

distribuia

compliana

perfuzia

difuziunea

(prin raportarea valorilor gsite la valorile teoretice stabilite de CECO)

IV. Examene de laborator - necesare mai ales n diagnosticul complicaiilor (silicotuberculoz) i a evoluiei.

V. Formularea diagnosticului:

silicoz

de stadiu

diagnosticul funcional respirator

complicaiile n ordinea importanei

boli asociate

VI. Diagnosticul diferenial - radiologic:

- cu alte pneumoconioze

- cu alte afeciuni

I. Expunerea profesional

1. Anamneza profesional:

luna i anul ncadrrii - locul de munc - tipul de industrie - forul tutelar

profesiunea (gradul de calificare):

miner, ajutor de miner

dezbttor, sablator

zidar amotor

sau

artificier

conductor locomotiv

electrician

lctu

lefuitor

stagiul militar (pentru brbai)

cunoaterea i evaluarea condiiilor de munc:

amplasarea locului de munc:

spaiu nchis: min

la suprafa: turntorie, carier, atelier laif

procesul tehnologic i operaii cu risc silicogen:

manual: - miezuire

formare

curarea pieselor de srm, polizoare, dli

repararea cuptoarelor

ncrcarea vagoneilor

mecanizat: - perforaie (uscat !)

malaxare

dezbatere

sablare

sfrmare

flotare

filtrare

antizdrobire

lefuire

automatizat i computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducie, cu gaz metan)

alte operaii care se execut n secie (min):

vopsitorie, sudur, lcatuerie

ncrcarea cuptoarelor

pucare

caracteristici ambientale:

microclimat nefavorabil: umed, temperatur sczut, c.a. ( tulburri de termoreglare !!

zgomot > 90 dB

iluminat defectuos

prezena smogului industrial (ceuri ( iritaie CARS)

catagrafia muncitorilor

simptomatologia la locul de munc:pacient

ceilali colegi

mijloace de protecie

individual

colectiv

date privind controlul medical periodic - n ce const: pe persoan, mediu de lucru, rezultate

indicaii de schimbare a locului de munc: cnd, cine, finalizarea

timp de expunere: luni, ani

noxe:principale

alte noxe cu importan n diagnosticul bolilor asociate !

2. Obiectivarea anamnezei carte de munc (copie)

alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de ntreprindere), buletine de analiz ( laboratorul de medicina muncii ( control medical periodic

3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen

materia prim:

felul rocii SiO2 l.c. sericita poteneaz R.S; crbune diminu R.S.

cuar, tridimit

critobalit

nisip - varietate: Vleni, Arghire (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)

concentraia total de puberi (mg/m3); raportarea la norme

? % SiO2 l.c.

diametrul < 3 microni = factor de risc

TE

FI

Rsil.= f (c, p, t, i)

Complicaiile silicozei

Silicotuberculoza

certitudine de diagnostic: prezena BK n sput la examen direct sau cultur

alte semne de diagnostic:

asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)

clinic: impregnaie bacilar (scdere ponderal, scderea apetit, fatigabilitate)

paraclinic: VSH > 40mm/h, 2 > 9,5 g%, leucocitoz cu limfocitoz, IDR > 10 mm (PIII, II, I)

Emfizemul pulmonar

Bronita cronic

Cordul pulmonar cronic

Complicaii infecioase bronhopneumopatii acute

abcese pulmonare

micoze

Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem

Paralizii de nerv frenic, laringian

Hernii hiatale

Asocieri morbide:

silicoz + neoplasm

silicoz + colagenoze

silicoz + artrit reumatoid = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus, dermatomiozit)

Diagnostic diferenial

turbeculoza pulmonar

alte pneumoconioze

hemosideroza

sarcoidoza

colagenoze

neoplasme

fibroz pulmonar idiopatic Hamman - Rich sau de alt etiologie

micoze pulmonare

Evoluia (depinde de precocitate a depistrii !) - lent progresiv spre:

cord pulmonar cronic,

insuficien respiratorie cronic.

Tratament

Etiologic: ntreruperea expunerii la SiO2 l.c.

Patogenic - incert:

polivinil - piridin N oxid P204 lactat de aluminiu

tetrandina

corticoterapia - eec

Simptomatic: poate reacutiza focarele latente chimioprofilactic

cure sanatoriale

tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)

prevenirea infeciilor respiratorii

creterea rezistenei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

Profilactic:

Msuri medicale:

recunoaterea riscului silicogen n ntreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinri de pulberi, catagrafia locurilor de munc, profesiunilor i muncitorilor expui, studii epidemiologice

examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 i Ord MS 432/1983) care const n:

anamneza profesional amnunit bazat pe documente corespunztoare (carnet de munc, acte administrative etc.) n vederea depistrii unor expuneri anterioare la condiii de risc silicogen;

antecedente heredocolaterale i personale, insistndu-se asupra aparatului respirator i n special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinic a aparatelor i sistemelor organismului; o atenie deosebit se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmrindu-se depistarea BPOC;

examinarea radiologic pulmonar la ncadrare i RPS n primele 12 luni de la ncadrare (efectuat dup tehnica standardizat a MS i ireproabil). Pentru candidaii la ncadrarea n munc cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la ncadrare;

probele funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB i opional DME 25-75% CV, efectuate dup tehnica standardizat MS;

examen ORL efectuat de specialist;

IDR la tuberculin, la tineri pn la 24 ani;

examen serologic pentru lues.

Contraindicaii medicale:

tuberculoza pulmonar activ sau sechele de tuberculoz pleuro-pulmonar, cu excepia complexului primar calcificat;

tuberculoza extrapulmonar acut sau sechele de orice fel;

fibroze pulmonare de orice natur;

bronhopneumopatii cronice, astm bronic;

boli cronice ale cilor aeriene respiratorii care mpiedic respiraia nazal, rinite atrofice;

deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni ale diafragmului;

boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;

boli cronice care diminu rezistena general a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)

control medical periodic care const din:

stabilirea muncii efectiv ndeplinite n intervalul de la angajare sau de la controlul anterior i aprecierea riscului pe baza determinrilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii i ergonomie i laboratoarele de toxicologie industrial din Direciile de Sntate Public judeene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;

anamneza privind afeciunile intercurente pulmonare i simptomatologia respiratorie aprut n intervalul respectiv;

examenul clinic general (anual);

RPS dup 5 ani de la ncadrare i apoi din 3 n 3 ani (cu excepia industriei extractive a lignitului unde RPS se face din 5 n 5 ani); n intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspect de silicoz impune efectuarea unei RPS;

probe funcionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).

Educaie sanitar (informare i formare) cu accent pe:

purtarea corect a echipamentului individual de protecie (cel puin n momentele de maxim prfuire);

suprimarea fumatului;

tratarea corect a tuturor afeciunilor acute ale cilor aeriene superioare sau a oricrei bronhopneumopatii acute;

nsuirea respiraiei de tip abdominal;

prevenirea contactului cu persoane TBC i prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Strategia programelor de prevenie i combatere

ILO i WHO au lansat un program de eradicare a silicozei pn n 2015 (cu o vechime minimal a incidenei pn n 2005). Programul este specific fiecrei ri, avnd n vedere resursele financiare, tipul de cooperare instituional, evalurile epidemiologice i metodologice de actualitate pentru diagnosticul silicozei i pentru organizarea cursurilor de educaie sanitar.

Posibiliti profilactice

Prevenia primar:

profilaxia tehnic = soluii tehnice concepute de specialiti

profilaxia medical:

recunoaterea riscului,

concentraia n SiO2 l.c.,

studii epidemiologice,

studii in vitro

Prevenia secundar: depistarea precoce a silicozei

Prevenia teriar: evaluarea handicapului

Dispensarizare:

caracter activ - recuperator al persoanelor angajate

reorientare, reinserie socio-profesioal, reabilitare

Educaie sanitar PAGE 1