psiquiatria infantil

PSIQUIATRIA INFANTIL

DR JOSE RODOLFO PARRA RINCON

MD PSIQUIATRA

PSIQUIATRIA INFANTIL

• DEPRESION INFANTIL • TRASTORNO GENERALIZADO

DEL DESARROLLO • TRASTORNO POR DEFICIT DE

ATENCION • ENURESIS • ENCOPRESIS

DEPRESION INFANTIL

DEPRESION

DEFINICIÓN.

• ENTIDADES CLINICAS EN DONDE SE OBSERVA ALTERACION PERSISTENTE EN EL ESTADO DE ANIMO (DEPRIMIDO).

HISTORIA En el siglo XII Gilbert de Nogenta realiza la

primera reconstrucción de la melancolía infantil.

En el siglo XVII los médicos reconocen el “abatimiento” en niños y a mediados del XIX se menciona el suicidio y la melancolía en prepuberes.

Falret (1794-1826) y Kahlbaun (1882) observaron el carácter cíclico maniaco depresivo y la consideraron expresión de la misma enfermedad.

Freud (1856-1939) Determina un carácter biológico y psicógeno en la depresión. Duelo y melancolía

HISTORIA Se pensaba que la depresión en niños no se

presentaba se consideraba fenómenos transitorios asociados con el desarrollo infantil. Otros consideraban dichas conductas como “equivalentes depresivos” o depresión enmascarada.

En el siglo XX Rene Spitz y Jhon Bolwby acuñan los términos “Depresión anaclítica y hospitalismo”.

EPIDEMIOLOGIA Rutter en 1970 determino una prevalencia del

1.4 % de depresión en niños de 10-11 años Mouren-Siméoni (1999) prevalencia 0.5-2.3

% en la población general, 20-39 % en niños y 18 % en niñas en la población clínica

Klein (1999) prevalencia en los adolescentes entre el 1.2 y el 9 % para episodio depresivo mayor.

El 10 a 15 % De los pacientes depresivos podrían ser considerados luego como bipolares

ETIOLOGIA

Factores genético-biológicos. • Riesgo del 20 % para familiares con TBP

y del 10 para TDM • Estudios sugieren el brazo corto del

cromosoma 11, brazo largo del cromosoma X; Xq27-28 y los cromosomas 16,18,21.

• Concordancia en dicigóticos es del 19% y en monocigoticos es del 79 %. No hay modelo de transmisión confirmado.

ETIOLOGIA

Las perdidas y la ansiedad de separación.

• Duelo a temprana edad (especialmente

entre los 6 meses y los 5 años) • Separación de los padres fallecimiento

de personas cercanas o mascotas, hospitalizaciones o viajes.

ETIOLOGIA

La familia. • Depresión en los padres especialmente

en la madre. • Carencia o rechazo de los padres,

deprivación afectiva precoz y masiva. • Rigidez de los padres. Padres punitivos

construyen un super-yo igualmente punitivo.

• Maltrato infantil

Diagnóstico

DSM IV. • No hay distinción en los criterios según

las edades. Modifica el tiempo de evolución en algunas patologías. Aclara que el humor puede ser irritable en cambio del depresivo. Modifica el peso dado por la no adquisición de lo esperado según la curva de crecimiento pondo estatural.

• CIE 10 No hay diferencias

ASPECTOS CLINICOS

Signos clínicos mas variados y menos característicos entre mas pequeño sea el niño. • Los síntomas clínicos de la depresión varían en

función de la edad del niño o del adolescente.

• Cambio en el comportamiento relacional previo. Cambios en la tonalidad afectiva el niño que nos hace participes de su sufrimiento, en la manera de ser de jugar, de hablar en los dibujos etc.

ASPECTOS CLINICOS • Perdida del interés a las actividades previas,

con disminución de la autovaloración, dudas, dificultades en la atención, trastorno en la conducta alimentaria y del patrón de sueño.

• Quejas somáticas, ansiedad e ideas de muerte

o suicidio. • Si esto no es atendido, los síntomas

depresivos pueden observarse de manera mas florida con agitación, irritabilidad, oposicionismo, fracaso escolar.

TRATAMIENTO

El paciente es visto usualmente por el medico general, los maestros, la familia y el pediatra.

Dar información clara, evitar mas sensación de culpa

Actitud empática. Psicoterapia Farmacoterapia- ISRS, Triciclicos

EVOLUCION

SUICIDIO CONSUMO DE SUSTANCIAS

• La asociación de depresión y alteración de conducta puede evolucionar a conductas antisociales y delictivas.

La depresión infantil sin alteración de conducta tiende a cronificarse en el adulto

SUICIDIO

El riesgo de suicidio es 11 veces mayor en niños con trastorno depresivo.

Noción de muerte en el niño. El concepto de irreversibilidad.

Conductas peligrosas, la propensión a accidentes, el desinterés en su apariencia y en los objetos personales.

TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO

DEFINICION

• Grupo de trastornos en los que se observa perdida o estancamiento en el desarrollo de múltiples áreas evolutivas; se presenta a edad temprana y causan disfunción permanente afectando: – Las destrezas sociales – El desarrollo verbal

HISTORIA

• FUERON CONFUNDIDAS INICIALMENTE CON DEMENCIAS, CON DEFICIT INTELECTUAL O CON TRASTORNOS DEL CARÁCTER.

• DEMENCIA PRECOCISIMA DE ORIGEN ENCEFALOPATICO.

HISTORIA

• ASOCIADAS A LA ESQUIZOFRENIA INFANTIL Y POSTERIORMENTE ENTENDIDA COMO PSICOSIS INFANTILES.

• 1867 HENRY MAUDSLEY DESCRIBE LA PRIMERA PSICOSIS INFANTIL

• 1943 LEO KANNER DESCRIBE LA LLAMADA “PERTURBACION AUTISTICA DEL CONTACTO AFECTIVO”

EPIDEMIOLOGIA

• ES MUY VARIADA – Se acepta que el autismo infantil tiene una

PREVALENCIA de 2 a 5 por 10000 niños menores de 12 años. Si se incluyen todos trastornos puede llegar a 20 /10000.

– El autismo es mas frecuente en niños varones. En su forma temprana esta 4 A 1 niña y de 2,6 a 1 en su forma tardía. Es mas grave en niñas.

CLASIFICACION

• TRASTORNO AUTISTA O AUTISMO INFANTIL.

• TRASTORNO DE RETT • TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL • TRASTORNO DE ASPERGER

TRASTORNO AUTISTA

• DESCRITO POR LEO KANNER EN 1943 COMO – NIÑOS CON AISLAMIENTO EXTREMO – DIFICULTAD PARA ADOPTAR POSTURA ANTICIPATORIA. – DESARROLLO VERBAL ATRASADO O DESVIADO (ECOLALIA,

CONFUSION PRONOMINAL “TU” POR “YO”) – REPETICION MONOTONA DEL SONIDO – EXCEPCIONAL MEMORIA DE REPETICION – ACTIVIDAD ESTEREOTIPADA CON MANERISMOS – TEMOR A LOS CAMBIOS EN EL AMBIENTE – POCO CONTACTO VISUAL – RELACIONES INTERPERSONALES ANORMALES

TRASTORNO AUTISTA

• ETIOLOGIA – FACTOR GENETICO: 2 A 4 % EN HERMANOS.

CONCORDANCIA DEL 36 AL 96 % EN GEMELOS MONOCIGOTICOS Y DEL 0 AL 27 EN DICIGOTICOS. SINDROME DEL CROMOSOMA X FRAGIL.

– TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA O TRANSMISION RECESIVA LIGADA AL SEXO

TRASTORNO AUTISTA

• ETIOLOGIA – FACTOR PSICOLOGICOS:

• INICIALMENTE SE PLANTEO PROBLEMA EN LA EXPRESION AFECTIVA DE LOS PADRES PERO ESTO NO HA SIDO DEMOSTRADO.

• PROBLEMA EN LA DIADA MADRE-HIJO LLEVO ACULPABILIZAR A LAS MADRES. NO HAY CONCLUSION AL RESPECTO. SE ACEPTA MAYOR PROBLEMA BIOLOGICO.

TRASTORNO AUTISTA

• ETIOLOGIA – FACTORES NEUROBIOLOGICOS Y MOLECULARES.

• NIVELES ALTOS DE SEROTONINA ASI COMO EN ADRENALINA Y NOR ADRENALINA.

• SE ASOCIA A RUBEOLA CONGENITA, FENILCETONURIA, ESCREROSIS TUBEROSA. Y TRAST. DE RETT.

• ENTRE EL 4 Y 32 % SUFREN DE CONVULSIONES, EL 20 A 25 % PRESENTAN AGRANDAMIENTO VENTRICULAR. ENTRE EL 10 Y 83 % PROBlEMAS EN EL EEG. HIPOPLASIA DE LOS LOBULOS VERMICOS CEREBELARES Y ANORMALIDADES CORTICALES. ( DEFECTOS EN LA NEURO MADURACION)

TRASTORNO AUTISTA

• ETIOLOGIA – FACTORES PERINATALES

• MAYORES COMPLICACIONES PERINATALES • MAYOR SANGRADO DESPUES DEL PRIMER

TRIMESTRE. • MAYOR DIFICULTAD RESPIRATORIA Y ANEMIA

NEONATAL • MAYOR EVIDENCIA DE CONSUMOO DE

MEDICAMENTOS EN EL EMBARAZO

TRASTORNO AUTISTA

• CRITERIOS DIAGNOSTICOS A. UN TOTAL DE 6 DE LOS SIGUIENTES ITEM

1. ALTERACION EN LA INTERACCION SOCIAL 2. ALTERACION EN LA COMUNICACIÓN 3. PATRON DE CONDUCTA REPETITIVA Y ESTEREOTIPADA

B. RETRASO A FUNCIONAMIENTO ANORMAL EN LA INTERACCION SOCIAL, LENGUAJE O JUEGO

C. NO SE EXPLICA POR UN TRAST DE RETT O DESINTEGRATIVO INFANTIL

TRASTORNO AUTISTA

• ASPECTOS CLINICOS – EL 40 % TIENEN COEFICIENTE

INTELECTUAL POR DEBAJO DEL 50 0 55; EL 30 % ESTA ENTRE EL 50 A 70 Y EL 30 % TIENE 70 A MAS.

– ALGUNOS TIENEN CAPACIDADES COGNITIVAS O VISOMOTORAS PRECOCES Y PUEDEN SER SUPERIORES A LAS DE LOS NORMALES (HIPERLEXIA, HIPERMESIA)

TRASTORNO AUTISTA

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – Esquizofrenia infantil. Ant. Familiar, no se ve antes

de los 5 años, CI normal, mayor alteración en el pensamiento y s/p

– RM con alteración de conducta. El niño con RM es mas sociable.

– Sordera congenita. – Trast. Mixto de lenguaje expresivo/receptivo. – Deprivación psicosocial

TRASTORNO AUTISTA

• TRATAMIENTO – EDUCACION ESPECIAL – PSICOEDUCACION A LOS PADRES – TRATAMIENTO SINTOMATICO

• ANTIPSICOTICOS

TRASTORNO DE RETT

• DESCRITO EN 1965 POR ANDREAS RETT. – 22 NIÑAS QUE PRESENTERON DESARROLLO

NORMAL HASTA LOS 6 MESES SEGUIDO DE DETERIORO IMPORTANTE EN EL DESARROLLO

– PREVALENCIA DE 6-7 POR CADA 100000 NIÑAS.

TRASTORNO DE RETT

• ETIOLOGIA DESCONOCIDA. – SOSPECHA DE TRASTORNO METABOLICO.

HIPERAMONEMIA. – TRASTORNO DE BASE GENETICA LIGADA AL

SEXO – CONCORDANCIA COMPLETA EN GEMELOS

MONOCIGOTICOS

TRASTORNO DE RETT

• ASPECTOS CLINICOS – DESARROLLO NORMAL LOS PRIMEROS 5 MESES – ENCEFALOPATIA PROGRESIVA ENTRE LOS 6 MESES

Y DOS AÑOS – PERDIDA DE LOS MOVIMIENTOS INTENCIONADOS

CON APARICION DE ESTEREOTIPIAS QUE IMITAN LOS MOVIMIENTOS DE ESCRITURA, CHUPAR O MORDER LOS DEDOS

TRASTORNO DE RETT

• ASPECTOS CLINICOS – PERDIDA DEL HABLA O REGRESO A LOS 6 MESES,

RETRASO PSICOMOTOR Y ATAXIA. – SE DETIENE EL CRECIMIENTO CRANEANO APARECE

LA MICROCEFALEA. – MALA COORDINACION MOTRIZ Y MARCHA APRAXICA

INESTABLE Y TORPE. – EL 75 % SUFREN DE CONVULSIONES – EPISODIOS DE HIPERVENTILACION CON APNEAS EN

VIGILIA, SE NORMALIZA EN EL SUEÑO. – ESCOLIOSIS

TRASTORNO DE RETT

• ASPECTOS CLINICOS – LA HIPOTONIA INICIAL PROGRESA A

ESPASTICIDAD Y RIGIDEZ. – A LOS 10 AÑOS REQUIEREN SILLA DE

RUEDAS, POR MAYOR ATROFIA MUSCULAR – CAPACIDAD SOCIAL Y DE COMUNICACIÓN

PROPIOS DEL NIVEL DE DESARROLLO MENOR AL AÑO DE EDAD

TRASTORNO DE RETT

• TRASTORNO DE CURSO PROGRESIVO • TRATAMIENTO

– FISIOTERAPIA – MANEJO SINTOMATICO – ANTICONVULSIVANTE – TERAPIA CONDUCTUAL

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

• SINDROME DE HELLER DESCRITO EN 1908 – DETERIORO DE LAS FUNCIONES

INTELECTIVAS, SOCIALES Y DEL LENGUAJE ENTRE LOS 3 O 4 AÑOS CON UN FUNCIONAMIENTO ANTERIOR NORMAL.

– CONDUCTA SEMEJANTE AL AUTISMO

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

• EPIDEMIOLOGIA – 1 CASO POR CADA 100000 – DISTRIBUCION POR SEXO. ENTRE 4 Y 8

VARONES POR CADA NIÑA • ETIOLOGIA

– DESCONOCIDA – ASOCIADA A ALTERACIONES NEUROLOGICAS

(CONVULSIONES, ESCLEROSIS TUBEROSA) Y ALTERACIONES METABOLICAS.

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA • DIAGNOSTICO

– DESARROLLO NORMAL LOS PRIMEROS DOS AÑOS DE EDAD

– PERDIDA DE HABILIDADES EN EL LENGUAJE, SOCIALES, CONTROL INTESTINAL, JUEGO Y HABILIDADES MOTORAS

– ANORMALIDADES EN LA INTERACCION SOCIAL, COMUNICACIÓN Y EN LA CONDUCTA CON CONDUCTA ESTEREOTIPADA.

– DESCARTAR ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRAST. DEL DESARROLLO

TRASTORNO DE ASPERGER

• DESCRITO EN 1944 POR HANS ASPERGER Y LO LLAMO “PSICOPATIA AUTISTICA”. – INTELIGENCIA PROMEDIO (BAJO) – DETERIORO SOCIAL CON CONDUCTAS

EXTRAÑAS – SIN ALTERACION EN EL DESARROLLO

VERBAL


• ETIOLOGIA DESCONOCIDA – POSIBLE RELACION CON EL TRASTORNO

AUTISTA. POSIBLE ETIOLOGIA GENETICA, METABOLICA, INFECCIOSA Y LESIONES PERINATALES


• CLINICA – DETERIORO SOCIAL SIGNIFICATIVO – ABUNDANCIA DE GESTOS COMUNICATIVOS NO

VERBALES, FRACASO PARA TENER RELACIONES CON COMPAÑEROS, FALTA DE RECIPROSIDAD SOCIAL O EMOCIONAL. INCAPACIDAD PARA MOSTRAR PLACER ANTE LA FELICIDAD DE LOS DEMAS

– PATRON DE CONDUCTA ESPECIFICOS E INTERESES RESTRINGIDOS


• NO HAY RETRASO EN EL LENGUAJE NI AFECCION COGNITIVA SIGNIFICATIVA. (DEFICIT INTELECTUAL SECTORIZADO)

• DX DIFERENCIAL – TRAST. AUTISTA – T DE P ESQUIZOIDE

OTROS TRASTORNOS DEL DESARROLLO

• TRASTORNOS DEL DESARROLLO GENERALIZADO SIN ESPECIFICAR – TAMBIEN LLAMADO DISARMONIAS

PSICOTICAS – PSICOSIS CON SINTOMATOLOGIA

NEUROTICA Y PSICOTICA – PSICOSIS SIMBIOTICA

TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION

TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION / HIPERACTIVIDAD

• DEFINICIÓN. GRUPO DE TRASTORNOS DE LA INFANCIA

QUE SE CARACTERIZAN POR COMPORTAMIENTO INAPROPIADO, INCAPACIDAD PARA MANTENER LA ATENCION E IMPULSIVIDAD

GENERALIDADES

• HISTORIA – Siglo XIX “insanidad impulsiva” “inhibición

defectuosa” – 1902 George Frederick Still: “Defecto morbido

del control social”. Cuadro caracterizado por falta de atención con trast. De conducta secundario (conducta desafiante, desobediencia, agresividad, crueldad, actitud rencorosa, falta de honestidad, tendencia a los accidentes). Determina un origen biológico mas que educativo.

HISTORIA

• 1917 Epidemia de encefalitis en inglaterra. “Trastorno post- encefalítico”

• 1923 Se asume que hay daño cerebral y se adiciona la atencion deficitaria, conducta irregular e impulsividad.

• 1940-7 Strauss “síndrome de daño cerebral mínimo”.

HISTORIA

• 1962 Clemens y Peters “disfunción cerebral mínima” que es aceptado en el DSM II. “síndrome hiperquinético de la infancia” CIE

• 1980 DSM III TDAH con o sin hiperactividad

• 1994 TDAH/hiperactividad. Determina tres subtipos (déficit de atención; hiperactividad-impulsivo; y el tipo combinado

EPIDEMIOLOGIA

• Es el diagnostico mas común en niños entre 4 a 11 años.

• Mas frecuente en varones (4:1) • Prevalencia aproximada de 3 a 5 %

en niños de edad escolar

ETIOLOGIA

• No es Clara. • Disfunción del sistema nervioso central

basada en una dificultad para regular los procesos de información, atención, el control de la respuesta social con una inhibición inapropiada.

• No se ha podido demostrar Daño cerebral.

ETIOLOGIA

• Factores genético-ambientales. – Familiares de primer grado muestran

incidencia mayor de histeria, alcoholismo, T de P. antisocial, abuso de drogas.

– El 11 % de los padres de niños hiperactivos tienen dx de T de P Antisocial frente al 1,6 de niños normales.

– 25 % en parientes en primer grado tienen historia con déficit de atención. El 26 % antecedente de trastorno del afecto.

Criterios Diagnósticos

• DSM IV. – Seis o mas de los siguientes síntomas de

desatencion, durante por lo menos 6 meses • A1. No presta atención en detalles e incurre en

errores escolares por descuido. • A2. a menudo tiene dificultades para manejar la

atención en actividades lúdicas. • A3 a menudo parece no escuchar cuando se le

habla.


• DSM IV. • A4 No sigue instrucciones y no finaliza tareas

escolares • A5 a menudo tiene dificultades para organizar

tareas y actividades. • A6. No le gusta dedicarse a tareas que requieran

esfuerzo mental, las evita. • A7. Extravía objetos necesarios para las tareas. • A8. Se distrae con estímulos irrelevantes. • A menudo es descuidado con las actividades

diarias


• DSM IV. – Seis o mas de los siguientes síntomas de

hiperactividad-impulsividad, durante por lo menos 6 meses con intensidad desadaptativa • B1. A menudo mueve manos y pies. • B2. a menudo abandona el asiento en clase. • B3. Corre o salta excesivamente en lugares

inapropiados.


• DSM IV. • B4 le cuesta trabajo para jugar o dedicarse al ocio. • B5 a menudo esta en marcha o suele actuar como

si tuviera un motor. • B6. a menudo habla en exceso. • B7 Precipita respuestas antes de haber terminado

la pregunta • B8 dificultad para guardar turno. • B9 Interrumpe y se inmiscuye en actividades de

otros.


• DSM IV. – Algunos síntomas de hiperactividad-

impulsividad o desatención estaban presentes antes de los 7 años

– Las alteraciones se presentan en dos o mas ambientes.

– Deterioro clínicamente significativo. – No se explica mejor por la presencia de otro

trastorno mental

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Trastornos médicos

1. Déficit sensorial: visual, auditivo, que ocasiona un trastorno del aprendizaje

2. Déficit nutricional: anemia ferropénica (mayor irritabilidad, déficit Concentración)

3. Trastornos neurológicos: • Epilepsias (ausencias) • Secuelas de infecciones o traumatismos del SNC • Procesos expansivos, neurodegenerativos • – Tics y síndrome de Gilles de la Tourette

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Trastornos médicos

4. Trastornos tiroideos 5. Consumo de sustancias: alcoholismo fetal,

Tabaco, cannabis, anfetaminas 6. Efectos secundarios de fármacos:

antiasmáticos, antihistamínicos, corticoides, benzodiazepinas, fenobarbital

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Trastornos ambientales

– Estrés mantenido, educación inadecuada (consentidos), maltrato,

– abuso, psicopatología en padres y maestros, diferencias socioculturales

TRATAMIENTO

• 1. Entrenamiento a los padres: – Psicoedución sobre el TDAH. – Entrenamiento en técnicas de manejo

conductual del niño.

• 2. Intervención a niveles académico y escolar: – En el colegio. – En casa.

HISTORIA DE PSICOESTIMULANTES • 1937 Charles Bradley Casualmente

encuentra el efecto paradójico de la benzedrina, se plantea el uso de psicoestimulantes,

• 1944 Leon Panizzon sintetiza en Basilea el metilfenidato (C14H19NO2 HCL)

• 1950 Es patentado. • 1957 Es Prescrita • 1999 Concerta presentación OROS. • 2002 Atomoxetina-

TRATAMIENTO

• 3. Otros Medicamentos. – Pemolina – Antidepresivos: triciclicos; IRSS – Clonidina

ENURESIS

CONCEPTOS

EMISION INVOLUNTARIA DE ORINA DESPUES DE UNA EDAD EN LA QUE EL NIÑO DEBERIA ADQUIRIR LA CONTINENCIA URINARIA, SIN QUE EXISTA PATOLOGIA ORGANICA IDENTIFICABLE

CONCEPTOS

DSM IV TR. – Emisión involuntaria o voluntaria no debida a enfermedad

médica, en el día o en la noche (ropa o cama). Por lo menos 2 episodios por semana por 3 meses. Menores de 5 años

CIE 10. – Emisión involuntaria o intencionada en la cama o en la ropa

por lo menos 2 episodios al mes (menores de 7 años) o 1 episodio en mayores de 7 años, 3 meses. Enuresis funcional, psicógena, incontinencia no orgánica, primaria o secundaria.

CLASIFICACION DE LA ENURESIS

SEGÚN LA CAUSA – FUNCIONAL. Es la mas frecuente – ORGANICA. 2 a 5 % de los enureticos

SEGÚN LOS SINTOMAS – POLISINTOMATICA O COMPLICADA: síntomas

miccionales diurnos como urgencia, frecuencia, infecciones urinarias, goteo o disuria.

– MONOSINTOMATICA: sin síntomas asociados, ENURESIS NO COMPLICADA o ENURESIS SIMPLE

TIPOS DE ENURESIS

SEGÚN EL MOMENTO – NOCTURNA

TIPO I (alteración moderada del despertar) TIPO II a (alteración grave del despertar) TIPO II b (funcionamiento vesical anómalo)

– DIURNA (aislada es rara, secundaria mas frecuente) – MIXTA (13 %, peor pronostico)

SEGÚN EL CURSO – PRIMARIA (no ha controlado desde el nacimiento, mas

frecuente en el sexo masculino) – SECUNDARIA (luego de controlar el esfínter, mas en

mujeres, se asocia mas con encopresis)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

AUMENTO EN EL VOLUMEN DE ORINA: Diabetes mellitus e insípida, falla renal crónica, acidosis tubular renal

ANOMALIAS NEUROLOGICAS: espina bífida, tumores en la medula espinal.

ANOMALIAS VESICALES: Infecciones urinarias, obstrucción del tracto urinario, vulvovaginitis.

EPIDEMIOLOGIA

La enuresis nocturna primaria y monosintomática es la mas frecuente y predomina en hombres

La enuresis secundaria y diurna tiene menor prevalencia y predomina en mujeres

Niños menores de 5 años tienen un 10-20 % mojan la cama durante la noche

Se observa que el 79 % de niños controlan su vejiga antes de los 3 años

EPIDEMIOLOGIA

Control vesical del 85 % a los 5 años. Prevalencia del 8 % en nivel socio-

económico elevado, de 5 % en bajo y de 16 % en ambiente rural en niños entre los 4 y 16 años

Las niñas tiene un patrón mas temprano de control

ETIOLOGIA

Menor capacidad funcional de la vejiga nocturna en los enuréticos. Estudios no son concluyentes.

Alteración en el mecanismo del despertar. Condiciones inadecuadas de aprendizaje en

los hábitos de eliminación. Se considera la enuresis como un problema

psico-fisiológico y bio-conductual.

ETIOLOGIA

Alteración en el proceso de maduración esfinteriana que se inicia con el control intestinal durante el sueño, luego control intestinal diurno; luego control diurno de orina para tener luego el control nocturno de orina.

Condiciones ambientales afectan el proceso de maduración y de aprendizaje, es mayor en hijos de madres jóvenes.

TRATAMIENTO

PSICOFARMACOS – ANTIDEPRESIVOS:

Imipramina. Efecto sobre el patrón de sueño – ANTICOLINERGICOS:

Oxibutina:: disminuye contracciones del detrusor. – INHIBIDORES DE PROSTAGRANDINAS

Indometacina: baja filtrado glomerular, disminuye presión intravesical, aumenta actividad del esfinter.

– DESMOPRESINA Efecto antidiurético.

TRATAMIENTO

COMPORTAMENTAL – Alarma ante la orina – Entrenamiento en retención urinaria: ejercicios vesicales. – Entrenamiento en cama seca. Consecuencias aversivas

(reprimenda verbal, limpieza nocturna, y consecuencias positivas (motivar para el cambio)

– Reforzamiento positivo – Despertar sistemático – Hipnosis – Ingestión extra de líquidos (sobreaprendizaje).

ENCOPRESIS

CONCEPTOS

DEFINICION Evacuación de heces en lugares inadecuados

con una frecuencia de por lo menos una vez al mes durante tres meses

EPIDEMIOLOGIA

El 95 % de los niños adquieren control intestinal a los 4 años

El 99% a los 5 años Desaparece a los 16 Después de los 4 años es 3 a 4 veces mas

frecuente en niños. A los 7-8 años tiene una frecuencia de 1,5

% en niños y de 0,5 % en niñas

ETIOLOGIA Los niños encopreticos tienen un control

ineficiente a lo largo de su vida. Inadecuada adquisición de hábitos higiénicos

(aprendizaje) promueve una lucha de poderes entre padres e hijos.

La encopresis intencional se relaciona con problemas psiquiatricos

Asociarse con problemas del neurodesarrollo como distractilidad, atención breve, hiperactividad, baja coordinación motriz.

ETIOLOGIA

Conducta regresiva asociada a estrés, separación de los padres, problemas escolares

Encopresis por rebosamiento asociado a estreñimiento por temor a defecar. Estreñimiento crónico. Megacolon psicógeno.

DIAGNOSTICO

A. Evacuación repetida de heces en lugares inadecuados involuntaria o intencionada.

B. Un episodio al mes durante 3 meses C. Por lo menos de 4 años de edad D. No se debe a un efecto de una sustancia

o enfermedad médica

DX DIFERENCIAL

MEGACOLON AGANGLIONICO O ENF DE HIRSCHSPRUNG.

ESTREÑIMIENTO E INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO

CURSO Y PRONOSTICO

SE AUTOLIMITA, RARA VEZ SE MANTIENE EN MAYORES DE 15 AÑOS

ENCUENTRAN EN LA ENCOPRESIS UN MODO DE EXPRESAR ENFADO.

EL PRONOSTICO DEPENDE DEL MANEJO FAMILIAR. DEBEN MOSTRARSE CON VOLUNTAD FRENTE A LA INTERVENCION SIN SER PUNITIVOS.

TRATAMIENTO

PSICOTERAPIA COGNITIVA CON LA FAMILIA COMPORTAMENTAL CON REFORZADORES

POSITIVOS

GRACIAS

psiquiatria infantil

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