Definitii:

Reactia vitala (RV) reprezinta totalitateamodificarilor generale si locale ce apar in organismul viu ca raspuns la actiunea unei trauma de orice natura.

Agonia -perioada cand functiile marilor sistemedecurg sub sub limita lor de eficienta.

Viata intermediara – capacitatea de reactie a organelor dupa incetarea corelarii functionale cecaracterizeaza moartea individului.

RV este necesara in: diferentirea leziunilor din timpul vietii de cele postmortale.Leziunile postmortale: accidentale:

cadavru inecat transportat de apa si lovit de pietre autopsie moartea subita pe cai rutiere copii nascuti morti pot prezenta leziuni traumtatice produse in

timpul expulziei

intentionate – la autopsie se identifica doua tipuri de leziuni c ear putea fi cauza de moarte dar numai una cu character vital: cadavru – pe sinele de tren

- aruncat de la inaltime- spanzurat

in crimele sadice agresorul continua sa-si loveasca victima (apare intrebarea legata de succesiunea leziunilor)

ML considera RV procesele ce indica cert fenomene vitale: hiperemia

infiltratia hematica

depozitele de fibrina si trombina in segmentele de vas lezat si in jurul acestuia

marginatia leucocitara in capilare.

RV depinde de: natura agentului traumatic

felul si gravitatea leziunii

localizarea leziunii

starea organismului

timpul pe care il are organismul pt a raspunde vatamarii

Clasificare a RV: generale SNC Sistem circulator Metabolice Umorale Endocrine

locale la nivelul tesuturilor la locul de aplicare a agentului traumatic.

RV locala se caracterizeaza prin: hemoragie coagulare inflamatie procese necrotice si distrofice

RV generala Exista 2 teorii:I. Seley defineste factorul traumatic ca agent stresant iar

interactiunea dintre leziune si aparare ca sdr de adaptare ce are ca mecnism fundamental sistemul hipofzo-cortico-suprarenalian.

Sdr de adaptare decurge in 3 faze 1.reactia de alarma:

std I.- dureaza minute-24 h

- hipotermie - hTA - cresterea permeab seroaselor si capilarelor - leucopenie etc

std II hipertrofia CSR si limfopenie prin involutia sistemului limfatic.

2. creste rezistenta organismului asupra stresorului si dispar toate modificarile din faza precedenta3. actiunea de lunga durata a stresorului determina epuizarea organismului ce duce la faza de neadaptare.

II. Laborit defineste agresiologia = aspectele fiziopatologicesi biochimice ale reactiilor postagresive.

Reactiile postagresive pot fi armonioase sau disarmonioase. Forma armonioasa cuprinde 3 faze:

faza de dezechilibru imdeiat: hTA hipotermie scaderea MB hiperpermebilitate vasculara Hipoglicemie

faza de reactie neurovegetativa mecanisme neuroreflexe (creste adrenalin pt a corecta hTA) creste MB cresc arderile mobilizarea gilcogenului hepatic

faza neurendocrina cu 2 etape :secretie hipofizara – crestera creatininei

cresterea azotului neproteic

cresterea ureei

febra

dishidremie

hipoproteinemie

neformare de proteine din glycogen

criza vagala – hipotensiune/lipotimie sudori reci

colaps

in sange domina mineralocroticoizi si androgeni.

Acum incepe regenerarea tisulara.

Forma dizarmonioasa caracterizta prin defazarea oricaror reactii din forma armonioasa:

sincopa alba vagala cu hipertermie

colaps

rigiditate

moarte

1.Reactii generale ale organismului dupa trauma 1.1.aspiratul pulmonar. Inghitirea sange continut gastric substanta cerebrala funingineeste considerat RV in momentul evidentierii in alveole si bronsiole

a)sangele este aspirat in: plagi ale gatului plagi reg faciala fracturi oase craniu traum pulmonare macroscopic: focare apoplectice diseminate de culoare rosu inchis microscopic: bronsiole si alveole pline cu sange

evolutia focarelor de aspiratie:

inceputul hemolizei – la 4h

hemoliza completa 24h

in 3 zile alveolele sunt libere

dupa 5-6 zile epiteliul alveolar se descuameaza

la 7-14 zile pigment in cel ganglionare (nu gasim hematoidina)

continut gastric: agonie stari de ebrietate putrefactie – gazele de putrefactie imping continutul gastric in esofag-

gaci respiratorii RV= prezenta continutului gastric in alveole si bronsiole, dar si o

iritatie a mucoasei caiolr respiratorii

alte substante aspirate: substanta cerebrala – fr baza craniu pamant/nisip – ingropati de vii prin surpari funingine – arsuri apa – inecatiInghitirea prezenta in stomac a diferitor substante valoare limitata in supravieturi mai lungi prezenta substantelor in intestine – oarecare

valoare

1.2Embolia

Transportul intralaveolar al unor substante ce nu se gasesc in mod normal in sange.

Semn categoric de RV (mai ales atunci cand se pot evidentia infarctele).

embolia grasa

in traum puternice:

fr basin, femur, fr costale

striviri

acc rutiere

decfapitari

TCC – diploia formata din tesut spongio-grasos

evidentiata microscopic in capilare si precapilare

dg cert nr mare de artere mici si capilare cu grasime

embolia grasa in marea circulatie (uneori prin foramen ovalae patent).

- Microscopic hemoragii perivasculare si necroze miliare fara hemoragie

La cadavrele putrefiate sub presiunea gazelor , grasime aputrefiata este impinsa la niv pulmonului.

Embolia postmortala:

Grasime fin pulverizata in tot campul de observatie

Niciodata in capilare si precapilare

Numai in vasele mari

Nu in cantitate mare

embolia gazoasa

taiera marilor vene ale gatului avort empiric boala de cheson striviri mari de torace – embolia arteriala existenta orificiului BothaloMoartea survine prin aspiratia focarelor de necroza cerebrala , pulmonara,

mai rar miocardica.

Evidentierea aerului in : cordul drept numai daca se face inainte de aparitia putrfactiei VL Spatiul Virchow –Robin+plex coroid Microscopic evidentierea necrozei si necrobiozei celganglionare

emboli cu tesut in contuzii mari abdominale si cerebrale

1.3 modificari neuro-endocrino-umoraleag traumatic detrmina soc cu: -manifestari hemodinamice (hipoxie ce determina secretie crscuta de A si

NA)la autopsie determinari ale constantelor biologice in sange si umori. -Tulburarile neuropsihice – histopatologic si histochimic.

Coagularea gr I – disparitia str tisulare- ingrosarea cilindracsilor si tecii de mielina

Coagularea gr II – necroza fibrinoida / ceroasa a celulelor- desfacerea cilindracsilor in mai multe fascicule-in coloratie osmium negru: fragmentarea mielina

dg dif cu lez din : boli netraumatice viata intermediara fixarea tesuturilor

teaca de mielina:-leziuni vitale:- coloreaza mai slab

- fragmenteaza-leziuni postmortale – lipsesc fragmentarile

- identice cu cele integer

Circulatia LCRhematiile la nivelul granulatiilor Pachionni

(supravietuiri mai lungi). Fara valoare cand leziunea se gaseste in apropiera granulatiilor Pachionni.

Negasirea lor la acest nivel nu inseamna excluderea unui traumatism vital.

Kernbach – modif in toate elementele SN- picnoza predomina la niv –corn Amon, bulb,

protuberante- trigoliza semnificativa inaintea autolizei

1.4 Patologia circulatieimodificarile circulatorii nu sunt caracteristice

numai mortilor violente. Rol in determinarile fizico-chimice.

1. hemoragia

infiltratia hematica tesuturilor

revarsate in seroase sau in afara organismului

hemoragia este un fenomen vital ce nu poate aparea dupa incetarea activitatii inimii.

Si ranile produse dupa moarte pot sangera mai ales cand sunt situate decliv.

Echimoza – prin ruperea capilarelor

Cantitatea de sange extravazat depinde de:

natura si calibrul vasului

presiunea intravasculara

rezistenta care o opune curentului de sange tesuturile din jurul vasului respective

rezulta echimoze de marimi variabile si hematoame

echimoza postmortem

forte foarte puternice

dimensiuni mici (disproportie forta /dimensiune)

se formeaza la nivelul zonelor de hipostaza

fara tumefiere

sangele este lichid

mecanism de formare:

- ruperea vasului contractia muschiului piloerector

necesara existenta sangelui lichid si in cantitate suficienta

hemoragia vitala are un aspect gelatinos

histologic hematii putine care nu s-au departat prea mult de vas

Plaga vitala marginile infiltrate hemoragic postmoratala- absenta completa a infiltratiei hemoragice Plagi vitale cu sangerare mare:

sange pe corp sange pe haine sange pe obiectele din jur (pete sub forma jetului arterial) abundant si coagulat in jurul plagii anemia viscerala = RV (mai ales cand moartea nu survine imediat)

Plagi postmortale cu sangerare mare – fara anemie viscerala Diagnosticul diferential hemoragie viatala/ postmortala

- cantitativ- colorarea leucocitelor- prezenta sangelui in ganglionii limfatici- in practica – diferentele cantitative si prezenta sau absenta

cheagului

2. Coagularea

Dispare treptat dupa moarte

Cheagurile vitale

- fibrinoase

- aderente

- friabile

- retractate

Cheaguri cruorice – lucioase

-elastice

- nu contin fibrina

Teoria decoagularii

Coagularea = RV are valoare in masura in care nu suntem nevoiti sa decidem imediat dupa moarte

Tromboza = RV

3. Retractia tesuturilor

Indepartarea marginilor plagii si este functie de:

Tipul tesutului (piele muschi)

Varsta si natura plagii

Modul de interesare a fibrelor elastice si musculare

Plagile postmortale au marginile moi, neumflate, stranse.

Pielea si muschii se pot retracta si dupa moarte.

Pentru diferentiere – metoda Kernbach

4. Inflamatia

Este cert RV

Rol in aprecierea varstei leziunii

Macroscopic :

- Hiperemie

- Edem, infiltratie serosangvinolenta cu formare de cruste

- Flictene (arsuri, intepaturi de insecta)

Microscopic

- Marginatia leucocitelor

- Leucocitoza locala

- Diapedeza

- Fagocitoza

- Liza celulara

Primele semene de inflamatie sunt reactiile leucocitare (leucocitoza, marginatie, diapedeza, aglomerari perivasculare) si apar la 15 munute dupa leziune.

Aparitia aglomerarilor focale de leucocite la 4-12 h. In supravietuirea - scurta –hiperemie si leucocitiza lunga – fagocitoza

- delimitarea +liza tesuturilor necrozate- paritia tesutului de granulatie- procese repratorii

PMN /degenerescenta nucleilor apare in stadiile precoce. Tesutul de granulatie, Limfocite, eozinofilele in leziuni mai

vechi. Procesele inflamatorii sunt slabe in agonie si lipsesc dupa

oprirea circulatiei.

5. Procesele distrofice si necrotice

Direct – distrugere /necroza celulelor/ tesuturilor

Indirect – distrugerea vaselor ce alimenteaza cel/tesuturi

Apare numai la organismul viu dar o delimtare neta intre viata si moarte este greu de facut datorita ca momentul mortii diferitelor cellule este variabil.

Tehnici histologice: colorare metacromatica si histochimie. Raekallio evidentiaza primele semene de necroza la 8 h dupa leziune iar la 36 h nuclei nu au mai fost colorabili.

Utila in supravietuirile lungi.

6. Hemoglobina

Rol in aprecierea vechimii leziunii.

RV vitale specifice anumitor cauze de moarte1. Asfixiile. Spanzurarea Semen clasice:

IH a tesuturilor din jurul santului Sangele lichid Petesii asfixice Emisia de sperma Pulmon cu distensie acuta

Asfixie prelungita- edem hemoragic- Cresterea hipoxantinei in umoarea vitroasa

Alte teorii: emulsionarea grasimilor la nivelul santului – RV/ postmortem histamine la niv santului- circulatia se opreste brusc si nu

ajuge in sange dozarea fosfatidelor (Berg) fosfatidele din cord drept diferite

de cele din sinusuri in spanzurarea certa, diferente ce nu se gasesc la cadavrul spanzurat

Kernbach- distrofia hidropica in organele vitale

2. Inecul - prezenta apei in alveole - emfizem hidroaeric - microscopic

– emfizem- edem in focar- rupturi de pereti alveolari- hemoragii peribronsice

- spuma = apa+ mucus -diatomee - modificari ale punctului crioscopic al sangelui

din cordul stg (Normal 0,56 0 , Apa dulce 0,47 0, Apa de mare 2,18 0

)

3. Arsurile

lichidul din flictene – leucocite si fibrina

funingine in caile respiratorii, fixarea cailor respiratorii prin aerul cald

vasele din zona afectata se dilata , contin trombi

CO in vasele profunde

4. Intoxicatii

punerea in evidenta a toxicului in organe si urina

producerea de leziuni specifice daca victima supravietuieste sufficient

toxice ce transforma pigementul sangvin cu modificarea culorii lividitatilor