referat bppv
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan sangat
menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing (dizziness). Deskripsi
keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi,
terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering
digunakan secara bergantian.1
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan sebagai sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistem keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh
banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang
dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh
penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan
keseimbangan.1 Penyebab terjadinya vertigo adalah dikarenakan adanya gangguan pada sistem
keseimbangan tubuh. Gangguan ini dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolic, toksik,
vaskuler, atau autoimun. 2
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama
pada usia dewasa muda hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya
terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali
dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.3 Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang
tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi
tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat,
berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama.
Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan
timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi
tidurnya.4
1
Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan menilai
timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi tersebut dapat berupa Dix-
Hallpike maneuver, atau side lying maneuver
BAB II
2
PEMBAHASAN
I. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000 populasi, dengan
presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia yang lebih tua dengan rata-
rata usia 51 – 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat
trauma kepala.3
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN
Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu vestibuler dan non
vestibuler. System vestibuler terdiri dari system verstibuler sentral yang terletak pada
batang otak, serebelum dan serebrum dan system vestibuler perifer yang terletak pada
labirin dan saraf vestibuler. Sedangkan system non vestibuler terdiri dari visual yang
meliputi retina dan bola mata serta somatokinerik yang meliputi kulit, sendi dan otot.2
Alat vestibuler perifer terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang
paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi
secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang
dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya
hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat
perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam
labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap
labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior
(superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus
3
Gambar 1 : Anatomi Telinga
Gambar 2 : Telinga Dalam (Labirin)
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di Sistem
Saraf Pusat, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
4
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan
seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke
arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-
cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya
dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat
berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan
pada kulit reaksinya berkeringat dingin.5
III. ETIOLOGI
Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam
telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia (Froeling dkk, 1991)..
Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau
salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga
bagian dalam ketika operasi (Atacan et al 2001). BPPV juga sering terjadi pada orang
yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin (Black et al,
5
2004). Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa
alasan yang diketahui.6
IV. PATOFISIOLOGI
Terdapat dua macam patofisiologi yang dapat menerangkan sebab terjadinya BPPV
yaitu:
1. Teori kupolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi
kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula
utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia
menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi
akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda
berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk
tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang
ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala
penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike).
KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
2. Teori kanalitiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada
pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala
direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang
lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula
6
dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus
dan pusing.
Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada
dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing.
Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu
untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah
yang dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.
V. MANIFESTASI KLINIS
Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan tertentu.
Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika akan ke tempat tidur,
berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat tidur, mencapai sesuatu yang
tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau membungkuk. Biasanya vertigo hanya
berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa
cemas. Penderita biasanya dapat mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya
dengan tidak melakukan gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.
Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara aksial tanpa
ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang dan akhirnya berhenti
secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang dapat juga
sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal, tidak
ada nistagmus spontan, dan pemeriksaan neurologis dalam batas normal.7
7
VI. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada
posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual
B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal.7 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-
Hallpike dan maneuver side lying.
Maneuver Dix-Hallpike
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap
membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat).
Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia
memang sedang berada di KSS posterior.
Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien direbahkan
sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o
dan seterusnya.
8
Gambar 3 : Manuver Dix-Hallpike
Maneuver Side Lying
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik
Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja pemeriksan dengan
kaki yang menggantung di tepi meja, untuk melakukan maneuver side lying
kanan
Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala tetap menoleh ke
kiri 450 tunggu hingga respon abnormal muncul
Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan maneuver side
lying kiri.
9
Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang,
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV
setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian
nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada
kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo
berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
VII. DIAGNOSIS BANDING
Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan
suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah
yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang
dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk
mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami
ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik
dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.
Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga
dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik
akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah
atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan
gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-
produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup.
Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam
struktur-¬struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi
vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai
sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-
perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.
10
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan
mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan
vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologi :
pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria
vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis :
vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan
berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang
menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat
disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya
bertambah
VIII. TATA LAKSANA
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang
terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang
diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih
menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama
manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.
Penanganan BPPV di rumah
Latihan Brandt Daroff
Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,
biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95%
lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan
dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan
11
manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada
masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).
Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :
Waktu Latihan Durasi
Pagi 5 kali pengulangan 10 menit
Sore 5 kali pengulangan 10 menit
Malam 5 kali pengulangan 10 menit
Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring
pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi
baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian
kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian
dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus
dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali
sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.
Gambar 4 : Manuever Brandt daroff
Manuver Epley
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap
malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada
posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit.
12
Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3
siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada
malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing
setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang
timbul dengan metode lakukan sendiri.
Gambar 5 : maneuver Epley
Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan
latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan
latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Masalah
kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi jelek. Komplikasi seperti
perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik
ditangani oleh dokter daripada dirumah. Akhirnya sering terjadi selama maneuver
Epley, gejala neurologis dipicu ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan
pendapat kami, lebih aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan
sendiri.
Sebagai terapi tambahan dapat diberikan medikamentosa yang dapat membantu
mengatasi gejala BPPV, berupa antihistamin ( meclizine, Dimenhydrinate), antiemetic,
dan benzodiazepine (diazepam). Tetapi terapi medikamentosa ini tidak terlalu banyak
13
membantu. Terapi utama dan paling disarankan dalam mengatasi BPPV adalah dengan
beberapa maneuver yang telah dijelaskan diatas.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien
ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi
intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon
stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior,
atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional
dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa
medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.8
IX. PROGNOSIS
Perjalanan BPPV meliputi adanya onset akut dan remisi setelah beberapa bulan.
Walaupun lebih dari 30% pasien mungkin masih memiliki gejala lebih dari 1 tahun.
Sebagian besar pasien mengalami perbaikan dengan maneuver reposisi.
Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang tidak dapat
diprediksi dan rata-rata rekurensi ± 10-15% per tahun. Jika terdapat rekurensi, maka
dilakukan maneuver reposisi ulang. 8
14
BAB III
KESIMPULAN
Vertigo adalah keluhan yang sering ditemukan dalam praktek sehari-hari dan sangat
menggangu aktivitas penderita yang disebabkan karena adanya gangguan keseimbangan baik
sentral maupun perifer yang dapat berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolic, toksik,
vaskuler, atau autoimun. BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang
dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca operasi, pengobatan
ototoksik, ataupun idiopatik.
Manifestasi klinis yang terdapat dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang
timbul dengan perubahan posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual
dan muntah. Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan naurologis. Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesa dan
pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun maneuver side lying, untuk
menemukan adanya respon abnormal berupa nistagmus lambat yang berlangsung ± 40 detik.
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada
utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver Epley.
Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk meringankan gejala yang
timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available
from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html
2. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2009 June 18th]. Available
from : http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23
3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
4. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.
Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2008. Hal. 104-9
5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar
N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
6. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010 [cited 2010 July 11th].
Available from : http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html
7. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. In : Lalwani AK, editor.
Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc
Graw Hill Companies. 2006.
8. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis &
treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies.
2007.
16