referat interna ht vero

7/26/2019 Referat INTERNA HT Vero

1/60

REFERAT April 2016

HIPERTENSI

Oleh :

VERONICHA ANGGARAI

09 777 03

Pe!"i!"i#$ :

%r& 'O(A SARI) Sp& P*

*I+,AT *A-A( RANG.A T,GAS .EPANITERAAN .-INI.

+AGIAN I-(, PEN'A.IT *A-A( RS,* AN,TAP,RA

FA.,-TAS .E*O.TERAN

,NIVERSITAS A-.AIRAAT

PA-,

2016-E(+AR PENGESAHAN


2/60

'/#$ "er/#%//#$/# %i "//h i#i) !e#///# "/h/ :

N/!/ : Ver4#i5h/ A#$$/r/i

NI( : 09 777 03

%l re8er/ : Hipere#i

Tel/h !e#ele/i/# $/ %/l/! r/#$/ ep/#ier//# li#i p/%/ "/$i/#

Il! Pe#/i */l/! F/l/ .e%4er/# ,#ieri/ Alh/ir//

P/l) April 2016

Pe!"i!"i#$)

%r& '4!/ S/ri) Sp& P*

+A+ I

PEN*AH,-,AN

2


3/60

Hipertensi merupakan silent killer (pembunuh diam-diam) yang secara

luas dikenal sebagai penyakit kardiovaskular yang sangat umum. Dengan

meningkatnya tekanan darah dan gaya hidup yang tidak seimbang dapat

meningkatkan faktor risiko munculnya berbagai penyakit seperti arteri koroner,

gagal antung, stroke, dan gagal ginal. !alah satu studi menyatakan pasien yang

menghentikan terapi anti hipertensi maka lima kali lebih besar kemungkinannya

terkena stroke."

!ampai saat ini hipertensi tetap menadi masalah karena beberapa hal,

antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi yang belum mendapat pengobatan

maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta

adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas

dan mortilitas.#

Data epidemiologis menunukkan bah$a dengan makin meningkatnya

poulasi usia lanut, maka umlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar

akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi

sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia %&'

tahun. !elain itu, lau pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat,

dalam dekade terakhir tidak menunukkan kemauan lagi. Dan pengendalian

tekanan darah ini hanya mencapai * dari seluruh pasien hipertensi.#

Data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara

yang sdah mau. Data dari The National Health and Nutrition examination survey

(+H+!) menunukan bah$a tahun "-#, insiden hipertensi pada orang

de$asa adalah sekitar -"*, yang berarti terdapat '/-&' uta orang hipertensi di

0merika, dan teradi peningkatan "' uta dari data +H0+! 111 tahun "//-"".

Hipertensi esensial sendiri merupakan '* dari seluruh kasus hipertensi. #

+A+ II

TINA,AN P,STA.A

3


4/60

2&1 *e8i#ii

Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik

sedikitnya " mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya mmHg menurut

2+3 411.

2&2 Fii4l4$i Re$l/i Te/#/# */r/h

5ekanan darah ditentukan oleh # faktor utama, yaitu curah antung

(cardiac output) dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular resistance).3urah antung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut antung dengan isi

sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik

vena (venous return) dan kekuatan kontraksi miokard. 6esistensi perifer

ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas pembuluh darah

dan viskositas darah. !emua parameter tersebut dapat dipengaruhi oleh

beberapa faktor, antara lain7 system saraf simpatis dan parasimpatis, system

rennin-angiotensin- aldosteron (!600) dan faktor local berupa bahan-bahan

vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah.#,

!istem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan darah

dengan meningkatkan frekuensi denyut antung, memperkuat kontraktilitas

miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. !istem parasimpatis

ustru kebalikannya yaitu bersifat defresif. 0pabila terangsang, maka akan

menurunkan tekanan darah karena menurunkan frekuensi denyut antung.

!600 uga bersifat presif karena dapat memicu pengeluaran angiotensin 11

yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh darah dan aldosteron yang

menyebabkan retensi air dan natrum di ginal sehingga meningkatkan volume

darah.#,

!el endotel pembuluh darah uga memegang peranan penting dalam

teradinya hipertensi. !el endotel pembuluh darah memproduksi berbagai

bahan vasoaktif yang sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin,

tromboksan 0# dan angiotensin 11 local. !ebagian lagi bersifat vasodilator

seperti endothelium-derived rela8ing factor (D69), yang dikenal uga

4


5/60

sebagai nitrit o8ide (+:) dan prostasiklin (;


6/60

3ara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah

dengan bekera pada ginal untuk menurunkan eksresi garam dan air. @etika

tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang

sebagai akibat dari penurunan asupan garam), en?im renin menga$ali reaksi

kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menadi

peptida yang disebut angiotensin 11. 0ngiotensin 11 berfungsi sebagai hormon

yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara.

!ebagai contoh, angiotensin 11 menaikan tekanan dengan cara menyempitkan

arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginal.

0ngiotensin 11 merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali

+a3l dan air. Hal tersebut akan umlah mengurangi garam dan air yang

diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan

tekanan darah. ;engaruh lain angiotensin 11 adalah perangsangan kelenar adrenal,

yaitu organ yang terletak diatas ginal, yang membebaskan hormon aldosteron.

Hormon aldosteron bekera pada tubula distal nefron, yang membuat tubula

tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (+aB) dan air, serta

meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat

kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri

selama beram-am dan berhari-hari. fek angka panang ini bekera melalui

mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme

vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.

2&; Epi%e!i4l4$i

Data epidemiologi menunukkan bah$a dengan meningkatnya populasi

usia lanut maka umlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar ugabertambah, di mana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik

dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia % &' tahun.

!elain itu, lau pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat dalam

dekade terakhir tidak menunukkan kemauan lagi (pola kurva mendatar) dan

pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai * dari seluruh pasien

hipertensi.

!ampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari

negara mau. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey

6


7/60

(+H+!) menunukkan bah$a dari tahun ke "-#, insiden hipertensi pada

orang de$asa adalah sekitar #-"* yang berarti terdapat '/-&' uta orang

hipertensi di 0merika dan teradi peningkatan "' uta dari data +H+! 111 tahun

"//-"". Hipertensi esensial sendiri merupakan '* dari seluruh kasus

hipertensi.",

2&< .rieri/

Cerdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menadi hipertensi

esensial primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensialprimer adalah

hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial.!edangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang teradi karena ada suatu

penyakit yang melatarbelakanginya.#,

=enurut The Seventh of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High lood Pressure (2+3 >) klasifikasi

tekanan darah pada orang de$asa terbagi menadi kelompok normal,

prehipertensi, hipertensi deraat ", dan hipertensi deraat #.

.l/i8i/i Te/#/# */r/h !e#r NC 7

.l/i8i/i Te/#/#

*/r/h

T*S =!!H$> T** =!!H$>

+ormal E "# Dan E /

;rehipertensi "#-" 0tau /-

Hipertensi deraat " "-"' 0tau -

Hipertensi deraat # F "& 0tau F "

;asien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan

darah menadi hipertensi, yang tekanan darahnya "-"/-/ mmHg

sepanang hidupnya memiliki # kali risiko menadi hipertensi dan mengalami

penyakit kardiovaskuler daripada yang tekanan darahnya lebih rendah.

;ada orang yang berumur lebih dari ' tahun, tekanan darah sistolik % "

mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk teradinya penyakit

kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik.,'

6isiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah ""'>' mmHg,

meningkat # kali dengan tiap kenaikan #" mmHg.

6isiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan

independen dari faktor risiko lainnya.

7


8/60

2&6 .l/i8i/i

2.6.1 +er%//r/# Ei4l4$i#/

Hipertensi berdasarkan etiologi penyebabnya dibagi menadi # 7

a. Hipertensi primer (essensial). Gebih dari * pasien dengan hipertensi

merupakan hipertensi essensial (hipertensi primer).' Giteratur lain

mengatakan, hipertensi essensial merupakan '* dari seluruh kasus

hipertensi. Ceberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi untuk

teradinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun belum satupun

teori yang tegas menyatakan patogenesis hipertensi primer tersebut.

Hipertensi sering turun-temurun dalam suatu keluarga, hal ini

setidaknya menunukkan bah$a faktor genetik memegang peranan

penting pada patogenesis hipertensi primer. =enurut data, bila

ditemukan gambaran bentuk disregulasi tekanan darah yang

monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan timbulnya

hipertensi essensial. Canyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang

mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi uga didokumentasikan

adanya mutasi-mutasi genetik yang merubah ekskresi kallikrein urine,

pelepasan nitric o8ide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan

angiotensinogen.

b. Hipertensi sekunder. @urang dari "* penderita hipertensi merupakan

sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat

meningkatkan tekanan darah. ;ada kebanyakan kasus, disfungsi renal

akibat penyakit ginal kronis atau penyakit renovaskular adalah

penyebab sekunder yang paling sering." :bat-obat tertentu, baik

secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau

memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. :bat-obat

ini dapat dilihat pada tabel #. 0pabila penyebab sekunder dapat

diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan

atau mengobatimengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya

sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi

sekunder.

5abel #. ;enyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi/

8


9/60

Pe#/i O"/

penyakit ginal kronis

hiperaldosteronisme primer

penyakit renovaskular

sindroma Cushing

pheochromocytoma

koarktasi aorta

penyakit tiroid atau paratiroid

@ortikosteroid, 035H

strogen (biasanya pil @C dg

kadar estrogen tinggi)

+!01D, co8-# inhibitor

9enilpropanolamine dan analog

3yclosporin dan tacrolimus

ritropoetin

!ibutramin

0ntidepresan (terutama venlafa8ine)

NS!"D# non$steroid$anti$inflammatory$drug, !CTH# adrenokortikotro%ik hormon

,'

2&7 F/4r rii4

#.>." 9aktor . Isia

Hipertensi lebih umum teradi berkaitan dengan usia, @hususnya pada

masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Janita pre menopause

cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada

usia yang sama, meskipun perbedaan diantara enis kelamin kurang

tampak setelah usia ' tahun. ;enyebabnya, sebelum menopause, $anita

relatif terlindungi dari penyakit antung oleh hormon estrogen. @adar

estrogen menurun setelah menopause dan $anita mulai menyamai pria

dalam hal penyakit antung.',&

#.>. 2enis kelamin

9


10/60

;ria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada

$anita. Hipertensi berdasarkan enis kelamin ini dapat pula dipengaruhi

oleh faktor psikologis. ;ada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat

(merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekeraan.

!edangkan pada $anita lebih berhubungan dengan pekeraan yang

mempengaruhi faktor psikiskuat.',&

#.>.' !tress psikis

!tress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini

mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. 0pabila

stress berkepanangan dapat berakibat tekanan darah menadi tetap tinggi.

!ecara fisiologis apabila seseorang stress maka kelener pituitary otak akan

menstimulus kelener endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin

dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh.

;enelitian di 0! menemukan enam penyebab utama kematian karena

stress adalah ;2@, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan

bunuh diri.',&

#.>.& :besitas

;ada orang yang obesitas teradi peningkatan kera pada antung

untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh

tersebut. Cerat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya

volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Cila bobot ekstra

dihilangkan, 5D dapat turun lebih kurang ,>",' mmHg setiap kg

penurunan berat badan. =ereduksi berat badan hingga '-"* dari bobot

total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan.',&

#.>.> 0supan garam +a

1on natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah

bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. 2uga

memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. !ecara statistika, ternyata

bah$a pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak

garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang

memakan hanya sedikit garam.',&

10


11/60

#.>./ 6okok

+ikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal

ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru

paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan $aktu "

detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. :tak bereaksi terhadap nikotin

dengan memberikan sinyal kepada kelener adrenal untuk melepaskan

efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan

pembuluh darah, sehingga memaksa antung untuk memompa lebih keras

diba$ah tekanan yang lebih tinggi.',&

#.>. @onsumsi alcohol

0lkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara

keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi

tekanan darah. 5api pada orang yang tidak meminum minuman keras

memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum

dengan umlah yang sedikit.',&

2& P/48ii4l4$i

2&&1 Hipere#i pri!er

Ceberapa teori patogKnesis hipertensi primer meliputi 7

0ktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik

0ktivitas yang berlebihan dari sistem 600

6etensi +a dan air oleh ginal

1nhibisi hormonal pada transport +a dan @ mele$ati dinding sel pada

ginal dan pembuluh darah 1nteraksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel

!ebab sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum

diketahui. +amun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin

tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri arteri yang kecil

yang paling auh dari antung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali

berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan

garam berlebih, bertambahnya usia, dll.

11


12/60

2&&2 Hipere#i Se#%er

P/48ii4l4$i hipere#i e#%er

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit

sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac

output, contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease,

adrenocortical tumor,feokromositoma dan obat-obatan. Cila penyebabnya

diketahui dan dapat disembuhkan sebelum teradi perubahan struktural

yang menetap, tekanan darah dapat kembali normal.

2&9 (/#i8e/i .li#i

;ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan geala

$alaupun secara tidak sengaa beberapa geala teradi bersamaan dan

dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi.


13/60

0namnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi

meliputi7

a. Gama menderita hipertensi dan deraat tekanan darah

b. 1ndikasi adanya hipertensi sekunder

@eluarga dengan ri$ayat penyakit ginal (ginal polikistik)

0danya penyakit ginal, infeksi saluran kemih hematuri,

pemakaian oba-obatan analgesic dan obat bahan lain.

pisode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi

(feokromositoma).

c. 9aktor-faktor resiko (ri$ayat hipertensi kardiovaskular pada

pasien atau keluarga pasien, ri$ayat hiperlipidemia, ri$ayat

diabetes mellitus, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan,

insentitas olahraga)

d.


14/60

-


15/60


16/60

- ;ada populasi usia F"/ tahun dengan 3@D atau diabetes terapi

farmakologi bertuuan mencapai !C; E" dan diastolik

EmmHg (grade )

c. 5arget nilai tekanan darah menurut !H #"

- 5ekanan darah E" untuk pasien hipertensi dengan faktor

resiko 34D rendah dan E"/ pada pasien dengan resiko

34D tinggi (diabetes, penyakit cerebrovaskular,

kardiovaskular, ginal)

- ;ada orang tua E/ tahun target !C; "-"'mmHg dan pada

kondisi fit dapat E"mmHg atau disesuaikan dengan toleransi

individual

- ;ada orang tua E/tahun target !C; "-"'mmg

- ;ada pasien diabetes melitus target DC; E/'mmHg

- ;ada kehamilan terapi diberikan pada 5D %"&""mmHg

5abel . ;erbandingan target tekanan darah menurut 2+3 411, 2+3

4111, !H!3 #", 1!H1C #", 0D0 #", @D1


17/60

pasien dengan hipertensi tekanan darah diastoliknya sudah tercapai

tetapi tekanan darah sistolik masih tinggi. Diperkirakan dari populasi

pasien hipertensi yang diobati tetapi belum terkontrol, >&.*

mempunyai tekanan darah sistolik F" mmHg dan tekanan darah

diastolik L mmHg."# ;ada kebanyakan pasien, tekanan darah

diastolik yang diinginkan akan tercapai apabila tekanan darah sistolik

yang diiginkan sudah tercapai. @arena kenyataannya tekanan darah

sistolik berkaitan dengan resiko kardiovaskular dibanding tekanan

darah diastolik, maka tekanan darah sistolik harus digunakan sebagai

petanda klinis utama untuk pengontrolan penyakit pada hipertensi.'

=odifikasi gaya hidup saa bisa dianggap cukup untuk pasien dengan

prehipertensi, tetapi tidak cukup untuk pasien-pasien dengan hipertensi

atau untuk pasien-pasien dengan target tekanan darah L"/ mmHg

(D= dan penyakit ginal). ;emilihan obat tergantung berapa tingginya

tekanan darah dan adanya indikasi khusus. @ebanyakan pasien dengan

hipertensi tingkat " harus diobati pertama-tama dengan diuretik tia?id.

;ada kebanyakan pasien dengan tekanan darah lebih tinggi (hipertensi

tingkat #), disarankan kombinasi terapi obat, dengan salah satunya

diuretik tipe tia?id. ;enatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan

dengan7 terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi

17


18/60

'

18


19/60


20/60

5abel &. :bat-obat antihipertensi dan dosis rekomendasi 2+3 /""

a. Ter/pi #4#8/r!/4l4$i

=enerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting

untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang

penting dalam penanganan hipertensi. !emua pasien dengan

prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya

hidup. ;erubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah

dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari 2+3411. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien

dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup uga dapat mengurangi

berlanutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien

dengan tekanan darah prehipertensi." =odifikasi gaya hidup yang

penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemukM

mengadopsi pola makan D0!H (Dietary !%%roach to Sto%

20


21/60

Hy%ertension) yang kaya akan kalium dan kalsiumM diet rendah

natriumM aktifitas fisikM dan mengkonsumsi alkohol sedikit saa.

;ada seumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup

baik dengan terapi satu obat antihipertensiM mengurangi garam dan

berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat."

;rogram diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk

menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang

gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan

alkohol. Intuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan

moril.

b. Ter/pi 8/r!/4l4$i

;anduan dalam ;emilihan dosis obat antihipertensi

- =ulai satu obat7 titrasi maksimal. 2ika tuuan tekanan darah

tidak dicapai dengan penggunaan satu obat meskipun titrasi

dengan dosis maksimum yang disarankan, tambahkan obat

kedua dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C, 031, atau

06C) dan titrasi sampai dengan maksimum yang disarankan

dosis obat kedua untuk mencapai tuuan tekanan darah.

- 2ika tuuan tekanan darah tidak tercapai dengan # obat, pilih

obat ketiga dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C, 031,

atau 06C), hindari penggunaan kombinasi 031 dan 06C.

5itrasi obat sampai ketiga untuk maksimum dosis yang

dianurkan untuk mencapai tuuan tekanan darah.

- =ulailah dengan # obat pada saat yang sama, memulai terapi

dengan # obat secara bersamaan, baik sebagai obat # yang

terpisah atau sebagai kombinasi pil tunggal. 5itrasi obat ketiga

sampai dengan maksimum dosis yang dianurkan untuk

mencapai tuuan tekanan darah. Ceberapa anggota komite

sarankan mulai dengan% # obat ketika tekanan darah sistolik %

"& mmhg kombinasi pil dan atau tekanan darah diastolk %

" mm hg, atau ika tekanan darah sistolik % # mm hg di atas

target dan atau tekanan darah diastolik % " mmhg di atas

target. ika tuuan tekanan darah tidak tercapai dengan # obat,

21


22/60

pilih obat ketiga dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C,

031, atau 06C), hindari penggunaan gabungan 031 dan

06C. 5itrasi obat sampai ketiga dengan dosis maksimum yang

disarankan.

5abel >. 1ndikasi memulai obat antihipertensi menurut !3

#"."#

- @ombinasi :bat-:bat 0nti-Hipertensi "',"&7 Data-data

menunukkan bah$a sebagian besar penderita hipertensi

memiliki tekanan darah yang tidak terkontrol (tidak mencapai

target). Hal ini selain disebabkan karena pasien tidak patuh

menggunakan obat, uga disebabkan karena pemberian obat

anti-hipertensi yang tidak adekuat. 5he 0merican 0GGH05

study (5he 0ntihypertensive and Gipid Go$ering 5reatment to

;revent Heart 0ttack 5rial, #) menunukkan bah$a untuk

mencapai 5D E " mmHg N,&* pasien hipertensi

membutuhkan # atau enis obat anti-hipertensi. Dengan

demikian berbagai asosiasi hipertensi menganurkan

menggunakan # atau enis obat anti-hipertensi. Cahkan

mereka telah membuat algoritme pengobatan agarlebih efektif

menurunkan tekanan darah dalam kombinasi obat. ;abrik obat

uga membuat dosis kombinasi tetap (fixed dose com&ination)

22


23/60

dalam satu tablet dengan tuuan meningkatkan kepatuhan

pasien dalam mengkonsumsi obat. 3ontoh kombinasi # obat

antihipertensi antara lain 7(8forgeO), +ifedipin B atenolol

(+19-5+O), 5elmisartan B H35 (=icardis ;lusO),

1rbesartanBH35(3o-aprovelO), 4alsartanBH35 (3oDiovanO),

Cisoprolol B H35 (Godo?O), !pironolacton B Cuti?ide

(0lda?ideO), 6eserpin B Hydrala?ine B H35 (!erapesO), dan

lain lain. @ombinasi obat hipertensi dengan obat lain uga

tersedia seperti kombinasi 0mlodipin dengan 0torvastatin

(3aduetO).

- 0da & alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi

dianurkan7

". =empunyai efek aditif

#. =empunyai efek sinergisme

. =empunyai sifat saling mengisi

. ;enurunan efek samping masing-masing obat

'. =empunyai cara kera yang saling mengisi pada organ target

tertentu

&. 0danya fixed dose com&ination' akan meningkatkan

kepatuhan pasien (adherence)

9i8ed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai

berikut7',/

". ;enghambat en?im konversi angiotensin (031) dengan

diuretik

#. ;enyekat reseptor angiotensin 11 (06C) dengan diuretik

. ;enyekat beta dengan diuretik. Diuretik dengan agen penahan kalium

'. ;enghambat en?im konversi angiotensin (031) dengan

antagonis kalsium

&. 0gonis P-# dengan diuretik

>. ;enyekat P-" dengan diuretic

=enurut Euro%ean Society of Hy%ertension#", kombinasi dua

obat untuk hipertensi ini dapat dilihat pada gambar diba$ah

23


24/60

dimana kombinasi obat yang dihubungkan dengan garis hiau

adalah kombinasi yang paling efektif.


25/60

". Diuretik tia?id. Hydro$chloro$thia(ide (H35) adalah yang

paling banyak dilakukan klinik. Dulu H35 diberikan pada

dosis besar yaitu #'-' mghari sehingga banyak menimbulkan

efek samping seperti peningkatan asam urat (>*),

peningkatan gula darah ("*), gangguan profil lipid atau

hiponatremia. !aat ini H35 digunakan dalam dosis kecil yaitu

"#,' - #' mghari. ;ada dosis ini H35 dilaporkan efektif

menurunkan 5D, menurunkan morbiditas dan mortalitas dan

tidak banyak menimbulkan efek samping, sehingga H35 dosis

kecil dianurkan sebagai obat antihipertensi lini 1 pertama

untuk kebanyakan pasien hipertensi. H35 memiliki efek

retensi 3aBB sehingga dapat mencegah osteoporosis. Dengan

demikian penggunaan H35 sebagai obat antihipertensi pada

lansia memiliki efek tambahan. H35 dosis kecil (&,#' mg)

dapat dikombinasi dengan hampir semua obat anti-hipertensi

lainnyaa dan memberi efek sinergistik. Hasil 0GGH05 (##)

memberi informasi bah$a diuretik tia?id merupakan obat

antihipertensi lini pertama bagi pasien H5 tanpa komplikasi.

@ondisi lain yang uga menguntungkan penggunaan diuretik

tia?id adalah isolated systolic hy%ertension. Dosis maksimum

H35 adalah #' mghari. Dosis diatas ini meningkatkan

mortalitas. 3hlorthalidone (HygrotonO) adalah preparat lain

dari diuretik tia?id. 1ndapamide (+atrili8 !6.O) adalah diuretik

tia?id yang non diuresisM obat ini menurunkan tekanan darah

tanpa meningkatkan produksi urin. @elebihan indapamide

adalah menurunkan 5D! tanpa mempengaruhi 5DD. ;ada

pasien gangguan fungsi ginal tia?id tidak efektif menurunkan

5D dan sering menyebabkan hipokalemia. ;ada keadaan ini

loop diuretik menadi pilihan. Intuk meningkatkan efektifitas,

tia?id dan loop diuretik dapat dikombinasi.

25


26/60

#. Diuretik hemat kalium. !pironolakton (0ldactoneO,

carpiatonO, letonalO, #' mg dan " mg) adalat anti-

aldosteron, memiliki efek antihipertensi lemah sehingga arang

diberikan sebagai obat tunggal dalam terapi H5. !pironolakton

disebut diuretik hemat kalium karena meningkatkan kadar

kalium dalam plasma, sehingga obat ini selalu dikombinasikan

dengan H35 atau furosemide untuk mencegah teradinya

hipokalemia. ;ada pasien gagal antung, dilaporkan bah$a

konsentrasi plasma aldosteron berbanding lurus dengan

mortalitas, pemberian spironolakton pada pasien H5 vang uga

gagal antung menurunkan mortalitas seperti dilaporkan pada

6andomi?ed 0ldactone valuation !tudy (60G!).

!pironolakton uga dianurkan pada penderita infark miokard

dengan hipertensi karena memiliki efek mencegah remodeling.

1ndikasi lain dari diuretik hemat kalium adalah untuk

hiperaldosteronisme. fek samping spironolakton adalah

impotensi, gynecomastia dan hipertrofi prostat. Hati-hati

digunakan bersama 03-1 karena dapat menyebabkan

hiperkalemia.

. Goop diuretik. 9urosemide (Gasi8O79arsi8O, Iresi8O) adalah

loop diuretik yang kuat, tersedia dalam tablet ( mgtablet)

dan dalam bentuk vial (# mgampul). :bat ini dapat cepat

sekali menguras cairan tubuh dan elektrolit, sehingga tidak

dianurkan sebagai obat antihipertensi kecuali pada pasien H5yang uga menderita retensi cairan yang berat, atau pada

Hy%ertension Heart )ailure (HH9) . fek samping loop

diuretik adalah hiponatremia, ototoksisitas, hiperurisemia,

hiperglisemia, hipokalemia, dan meningkatkan GDG kolesterol

sebaliknya menurunkan HDG kolesterol. 1ndikasi lain dari loop

diuretik adalah edema pada sindrom nefrotik, chronic renal

insufficiency, atau sirosis hepatis yang sudah refrakter terhadap

26


27/60

diuretik lain. 0kan tetapi loop diuretik mengaktifkan sistem

600 dan meningkatkan ; tahun, diuretik lebih unggul dari atenolol dalam

mencegah keadian kardiovaskular termasuk strokeM kemudian

0nglo-!candinavian 3ardiac :utcomes 5rial (0!3:5, #&)

27


28/60

menunukkan bah$a resimen kombinasi atenolol dan

diuretik .tia?id tidak lebih baik bahkan sedikit inferior

dibandingkan regimen kombinasi amlodipin dan 03-inhibitor

dalam menurunkan keadian kardiovaskular pasien hipertensi.

Hasil hasil ini menyebabkan popularitas CC sebagai

antihipertensi menurun. ;adahal secara farmakologi hasil hasil

penelitian tersebut diatas memiliki banyak kelemahan yang

perlu diluruskan disini. 1ndikasi utama beta bloker adalah pada

pasien H5 yang takikardi atau takiaritmia (termasuk pasien

an8iety, feokromositoma dan tirotoksikosis), dan pada pasien

H5 yang memiliki penyakit antung koroner (angina pektoris

ataupasca miokard infark). Cagi pasien H5 umur lanut yang

sudah mengalami penurunan fungsi antung, penggunaan Ceta

bloker tentu harus sangat hati-hati. Ceta bloker yang dapat

digunakan pada pasien H5 golongan ini hanya metoprolol,

bisoprolol dan carvedilol dengan ketentuan Qstart lo* go lo*.

Ceberapa beta bloker yang sering dipakai adalah7

- ;ropranolol (1nderalO) adalah prototy%e dari beta bloker yang non-

cardioselective. :bat ini tersedia dalam dua kemasan (" mg dan

mgtablet). Dosis 7 #- 8 " mg, atau #- 8 # mg biasanya cukup efektif

menurunkan 5D. fek samping antara lain7 bronkospasme, bradikardi,

hiperglikemia.

- 0tenolol (5enorminO, 9arnorminO, betablokO) tersedia dalam tablet '

dan " mg Dosis 7 "-# 8 ' mg, atau " 8 " mg.

- =etoprolol (!elokenO, GopresolO, 3ardioselO)tersedia dalam tablet '

dan " mg. Dosis 7 "-# 8 ' mg, atau " 8 " mg

- Cisoprolol (3oncorO, =aintateO) tersedia dalam tablet #,' dan ' mg.

Dosis 7 ".-# 8 #,' mg, atau " 8' mg.

- 3arvedilol (DilblocO, 4-blocO, ClorecO) tersedia dalam tablet #' mg.

Dosis7 " 8 "#,' atau #' mg. DilblocO dan 4-bloc &,#'tablet digunakan

untuk gagal antung.

Ceta bloker aktif secara oral. fek samping biasa meliputi

kelelahan, insomnia, dan halusinasi, uga dapat menyebabkan

28


29/60

hipotensi. !elain itu uga dapat menurunkan libido dan

menyebabkan impotensi. Ceta bloker dapat mengganggu

metabolisme lipid, menurunkan HDG, dan meningkatkan

trigliserol plasma, selain itu uga dapat menyebabkan re&ound

hipertensi.

C. ;enyekat kanal kalsium (Calcium Channel locker). "#

!ebagaimana diketahui bah$a kalsium adalah ?at yang tersebar

di sel tubuh, dan merupakan intracellular messenger untuk

menembatani suatu rangsang menadi respon. !ebuah sel dapat

berkontraksi-apabi la teradi peningkatan 3a#B intrasel baik

disebabkan oleh masuknya 3a ekstrasel melalui kanal kalsium

atau karena dilepaskan dari intrasellular store+ Cerbagai

penyakit atherosklerotik seperti hipertensi, penyakit antung

koroner, uga diabetes melitus dan obesitas, homeostasis kalsium

intrasel terganggu, akibatnya pembuluh darah menadi sangat

sensitif terhadap substansi vasoaktif sehingga cenderung

berkontraksi. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan

meningkatkan 5D. Dengan menghambat kalsium masuk

kedalam sel, 33C memiliki efek vasodilatasi, memperlambat

lau antung dan menurunkan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan 5D. 33C uga dapat bertindak sebagai intracellular

messengerbagi sistem 600, dan uga berperan dalam sekresi

berbagai substansi neurohumoral. Dalam penelitian telah

dibuktikaf bah$a 33C menurunkan produksi angiotensin 11

(0ng-11) melalui mekanisme penghambatan terhadap aktivitas

03. 33C uga menghambat vasokonstriksir hiperplasi dan

hipertrofi pembuluh darah yang diinduksi oleh 0ng-11. fek-efek

ini membuat 33C mampu menghambat proses dan progresivitas

atherosclerosis. fek lain adalah 33C menghambat sekresi

aldosteron, menurunkan sintesis endotelin dan menghambat

vasokonstriksi yang ditimbulkan oleh endotelin. dilaporkan uga

29


30/60

memiliki efek antiperoksidan terhadap aringan lemak. Di bidang

reologi, 33C dilaporkan menghambat agregasi trombosit. =asih

ada satu efek 33C yang tidak kalah pentingnya yaitu efek pada

arterial com%liance(komplians arteri). !uatu obat antihipertensi

dikatakan baik apabila mampu meningkatkan komplians arteri

sehingga menurunkan %ulse %ressure dan %ulse *ave velocity.

@omplians arteri diartikan sebagai kemampuan arteri untuk

mengakomodasi volume darah yang meningkat secara simultan

pada $aktu ventrikel kiri berkontraksi. !emakin elastik sebuah

pembuluh darah, maka kompliansnya semakin baik. fek 33C

yang antisklerotik atau efek yang menurunkan ketebalan tunika

media dan meningkatkan kandungan elastin pada arteri

meningkatkan komplians. Dengan demikian 33C sebagai obat

antihipertensi memiliki efek proteksi terhadap penyakit antung,

penyakit pembuluh darah dan penyakit ginal. !emua 33C

memiliki efek anti iskemik miokard melalui mekanisme yang

telah dielaskan diatas yaitu7 menurunkan resistensi perifer,

menurunkan beban antung, meningkatkan suplaiM menurunkan

kebutuhan :#, anti sklerotik dan anti agregasi. Cerbagai studi

menunukkan bah$a 33C menurunkan episode angina pada

penderita ;2@. ;rospective 6andomi?ed 0mlodipine !urvival

valuation (601!) trial ("&) dan 4asodilator -Heart 9ailure

5rial 111 (4-He95 111,">) menunukkan bah$a golongan

dihidropiridin efektif memperbaiki geala seperti sesak dan

menurunkan mortalitas pasien gagal antung yang memiliki

eection fraction (9) rendah.


31/60

diberikan beta-blockers dapat diganti dengan verapamil. fek

proteksi terhadap penyakit ginal. 33C golongan dihidropiridin

dan ben?otia?epin mampu memperbaiki efek vasokonstriksi vasa

aferen arteri ginal yang diinduksi oleh 0ng-11 atau adrenalin.

Dengan demikian meningkatkan glomerular ca%illary %ressure,

meningkatkan glomerulo flo* rate dan meningkatkan perfusi

ginal pada penderita H5. Dihidropiridin generasi baru seperti

efonipine dan manidipine selain menyebabkan dilatasi vasa

aferen, uga menyebabkan delatasi vasa eferen ginal sehingga

menurunkan glomerular capillary pressure, dengan demikian

memiliki efek menurunkan proteinuria. !tudi klinik uga telah

membuktikan bah$a 33C menghambat progresivitas kerusakan

ginal pada pasien dengan berbagai ;enyakit ginal kronis, efek

renoprotektif 33C dilaporkan sebanding dengan 03-1nhibitor.

33C memiliki 5rough-to-;eak (5;) ratio antara ''-> *.


32/60

refleks takikardi yang nyata. :bat ini diberikan sekali sehari. Hasil

penelitian menunukkan bah$a nifedipin


33/60

;rototip dari golongan ini adalah 4erapamil (1soptinO). :bat

ini memiliki afinitas besar terhadap kanal kalsium di antung

sehingga memiliki efek kronotropik dan inotropik negative

mirip beta blocker. 2adi indikasi obat ini uga seperti beta-

blocker yaitu sebagai obat antihipertensi, antiaritmia terutama

!upraventricular 5achycardi (!45), anti angina dan anti

atherosklerosis. 4erapamil biasanya diberikan pada pasien

yang kontraindikasi terhadap beta blocker.

1soptinO tersedia dalam bentuk oral (/ mgtablet) dan

ineksi (" mg vial). Intuk pengobatan H5 biasanya #- 8

/mg sehari. Intuk pengobatan !45 dapat diberi 1soptin "

mg 1.4. perlahan-lahan, kemudian dilanutkan dengan tablet

4erapamil diabsorbsi cukup baik melalui


34/60

D.;enghambat !istem 6enin-0ngiotensinogen""

!istem 6enin 0ngiotensin (60) merupakan regulator yang penting

dalam mengatur 5D, keseimbangan cairan dan elektrolit. !elama

bertahun-tahun sistem 60 dianggap sebagai bagian dari sistem

endokrin. 0khir-akhir ini terbukti bah$a komponen sistem 60

yaitu renin, angiotensinogen, angiotensin (0ng) 1 dan 11 dapat

diproduksi secara lokal pada berbagai macam organ seperti

antung, ginal, otak, " paru-paru, dan vaskular, dimana efektor dari

sistem 60 ini dapat berfungsi secaraN parakrin, autokrin danintrakrin. !istem 60 dalam sirkulasi circulating -! system. /

yang mengatur 5D serta homeostasis cairan dan elektrolit hanya

berumlah " * dari seluruh sistem 60 dalam tubuh. !edangkan

* sistem 60 terdapat di dalam aringan ( tissue -! system) yang

berperan pada pengaturan tonus vaskular, prosesM remodeling dan

proliferasi sel antung, ginal, saraf dan lain-lain. Clokade sistem

60 merupakan pendekatan rasional dalam pengobatan H5, gagal

antung, dan diabetik nefropati maupun non-diabetik. 0kan tetapi

melihat homeostasis sistem 60 yang begitu sempuma, obat

penghambat aktivitas sistem 60 mungkin tidak memiliki efek besar

dalam menurunkan 5D kecuali pada pasien yang memiliki aktivitas

renin plasma yang tinggi. :bat golongan ini bermanfaat pada H5

ringan dan sedang, atau diberikan dalam dosis kecil untuk

mencegah proses degenerasi sistem kardiovaskular. :bat yang

masuk dalam golongan penghambat aktivitas sistem 60 adalah

03-inhibitor, 05, 6eseptor Clockers (06C) dan Direct 6enin

1nhibitor (D61)

a. 03-inhibitor

03 selain mengubah 0ng-1 menadi 0ng-11, en?im ini uga

menghambat katabolisme kinin menadi bradikinin. Cradikinin

dibentuk dari kininogen oleh kallikrein. ;eptide ini merangsang

34


35/60

reseptor bradikinin pada endotel selanutnya meningkatkan

produksi +: dan prostaglandin yang memiliki efek vasodilatasi

(prostasiklin dan ;).

') =enurunkan retensi sodium dengan menghambat produksi aldosteron.

&) =emperbaiki insulin resisten. 1nsulin menyebabkan up-regulation

reseptor 05, dan retensi sodium.

>) =enurunkan medial thickness (rasio elastinkolagen) pembuluh darah.

Dengan demikian memperbaiki komplians arteri besar sehingga refleks

takikardi tidak teradi dan hanya teradi sedikit peningkatan katekolamin.

6ekomendasi penggunaan 03-inhibitor7

35


36/60

") ;enderita H5 dengan aktivitas plasma renin yang tinggi misalnya pada

stenosis arteri renalis. ;enderita kulit hitam atau lansia biasanya

memiliki aktivitas plasma renin rendah sehingga tidak memberi respon

yang baik terhadap terapi 03-inhibitors.

;enderita H5 dengan D= yang disertai proteinuria, gagal antung, pasca

miokard infark dengan gangguan fungsi diastolik. 03-inhibitor

menurunkan resistensi insulin (efek ini baru tampak pada terapi %

bulan). @arena D= sendiri merupakan faktor risiko berbagai keadian

kardiovaskular, maka target penurunan 5D pada populasi D=

dianurkan lebih rendah dari populasi biasa. 03-inhibitor menurunkan

after-load dan pre-load, menghambat proses fibrosis dan gro$th pada

miokard, dengan demikian memperbaiki geometri ventrikel kiri

sehingga fungsi sistolik dan diastolik ikutmembaik. ;enurunan pre-load

danperbaikan fungsi endotel meningkatkan aliran koroner sehingga

03-inhibitor bermanfaat pada pasien H5 yang uga ;2@ atau gagal

antung.

#) ;asien dengan penyakit renovaskular7 03-inhibitor meningkatkan

aliran darah ginal dan menghambat progresivitas gagal ginal. ;ada

keadaan dimana teradi penurunan tekanan perfusi ginal seperti pada

pasien gagal antung kongestif berat atau stenosis a. renalis bilateral,


37/60

:bat +ama dagang !ediaan (mgtab) Dosis(mghari) @eterangan

nalapril - 4asotec #,' T ' #,' # 8hariGisinopril Uestril

+operten

5ensinop

' T " '- " 8hari

;erindopr

il

- Cio-;re8um ' T " #,'-" " 8hari

1midapril - 5anapress V' T "V '-" " 8hariV

6amipnl - 5riatec #,'-' " 8hari

9osinopril - 0cenorm-= " '-" " 8hari

Suinapril - 0ccupril " T # "-# " 8hariCena?epri

l

- Gotensin ' W' " 8hari

5randolap

ril

-


38/60

atau kortikosteroid harus segera diberikan. 0ngioedema uga dapat teradi

di saluran cerna menimbulkan geala berupa mual dan muntah, sakit

perut dan diare.

) !kin rash7 bercak makulopapular yang disertai gatal atau tidak gatal

pernah dilaporkan. Cercak ini kadang kadang menghilang sendiri atau

dengan mengurangi dosis, atau dengan pemberian antihistamin.

') Gain lain7 Hiperkalemia dan gagal ginal akut telah dibahas diatas.

Hepatotoksik. glikosuria dan proteinuria merupakan efek samping yang

arang.

b. 0ngiotensin receptor blockers (06C)

0ngiotensin receptor blockers (06C) yang pertama

dipasarkan adalah losartan ("'). Dengan memblokade 05#

reseptor, 06C menyebabkan vasodilatasi, peningkatan ekskresi

+aB dan cairan (mengurangi volume plasma), menurunkan

hipertrofi vaskular. fek ini mirip efek 03-inhibitor sehingga

indikasi 06C dan efek samping hampir sama seperti 03-

inhibitor. 06C bahkan pernah dilaporkan lebih unggul dari 03-

inhibitor, hal ini disebabkan karena selain memblokade 05"06C

tidak menurunkan konsentrasi 0ng-11 dalam darah, adi teradi

perangsangan 05# lebih banyak oleh 0ng-11 yang menyebabkan

vasodilatasi dan antiproliferasi. +amun Gevy (#) dan

6eudelhuber (#') menemukan hasil berbeda, mereka

menunukkan bah$a perangsangan 05# dapat menyebabkan

fibrosis dan hipertrofi vaskular, serta memiliki efek proinflamasi

dan proatherogenik. 0khir akhir ini ada beberapa studi

menunukkan bah$a 06C sebagai obat antihipertensi

meningkatkan insiden miokard infark. +amun hal ini dibantah oleh

4olpe dkk (#) melalui suatu meta-analisis. @ontroversi ini

menyebabkan beberapa senter menganurkan 06C sebagai

penggati 03- inhibitor, artinya 06C hanya diberikan pada pasien

yang tidak dapat menerima 03-inhibitor. Jalaupun demikian

38


39/60

telah dilaporkan bah$a pasien yang menggunakan 06C teradi

penurunan insiden penyakit 0l?heimer, insiden atrial fibrilasi, dan

teradi peningkatan ekskresi asam urat 0ngiotensin receptor

blockers (06C) yang pertama dipasarkan adalah losartan ("').

Dengan memblokade 05#, reseptor, 06C menyebabkan

vasodilatasi, peningkatan ekskresi +aB dan cairan (mengurangi

volume plasma), menurunkan hipertrofi vaskular. !emua 06C

memiliki &ioavaila&ility rendah, namun karena ikatan dengan

protein plasma sangat kuat sehingga 06C hanya diberikan sehari

sekali. fek samping 06C antara lain7 pusing, sakit kepala, diare,

hiperkalemia, penurunan rash, batuk-batuk (lebih kurang dibanding

03-inhibitor), a&normal taste sensation 1metallic taste).

Jalaupun arang teradi, 06C pernah dilaporkan menyebabkan

gagal ginal dan gangguan fungsi hati, serta menimbulkan reaksi

alergi.

:bat +ama dagang !ediaan (mg tab) Dosis (mghari) @eterangan

4alsartan - Diovan / T "& -"& " 8hari

Gosartan - 3o?aar ' #'-" " 8har5Q

5elmisarta

n

-=icardis Y #T #- " 8hari

1rbesartam - 0provel "' T "'- " 8hari

:lmesarta

n

- :lmetec ' T # '-# " 8hari

3andesarta

n

- Clopress / T "& /-"& " 8hari

prosartan - 5eventen # - " 8hari

5abel . ;reparat 06C

c.Direct -enin "nhi&itor 1D-".

;engetahuan mengenai renin telah mengalami banyak

perubahan. 6enin yang dulunya dianggap sebagai en?im yang

diproduksi dari ginal untuk mengubah 0ngiotensinogen menadi

0ng-1 ternyata uga diproduksi di berbagai organ. ;rorenin yang

39


40/60

dulunya diketahui sebagai prekursor renin ternyata umlahnya auh

lebih banyak dari renin ('* dari total renin) dan memiliki peranan

yang lebih besar dari renin. ;rorenin meningkat pada pre-eclampsia,

polycystic ovary syndrome, gagal antung, diabetik nefropati,

retinopati dan penyakit penyakit komplikasi kardiovaskular.

;rorenin lebih meningkat pada penderita D= dengan proteinuria

dibandingkan yang tanpa proteinuria. Dengan demikian prorenin

dapat dipakai sebagai prediktor baik buruknya prognosis penyakit

kardiovaskular.

6enin dan prorenin menadi aktif setelah bergabung dengan

prorenin reseptor di aringan untuk memproduksi 0ng-1. Dilaporkan

uga bah$a renin dan prorenin yang aktif ini meningkatkan

proliferasi dan hipertrofi sel, serta meningkatkan produksi

transforming gro$th 9actor-p" (5


41/60

!tudi-studi a$al membuktikan bah$a golongan obat ini

efektif menurunkan 5D dan memberi benefit pada pasien

hipertensi. 0kan tetapi karena sebagian obat golongan ini (central

acting) harganya murah sehingga tidak pernah dilakukan ui klinik

secara besar-besaran seperti obat obat baru. 5ampaknya obat anti-

adrenergik mulai ditinggalkan sebagai obat anti-hipertensi di

+egara barat. +amun, secara farmakologi, anti-adrenergik adalah

obat yang paling fisiologis menurunkan 5D dibandingkan obat-

obat antihipertensi lainnya

". Central acting

0nti-adrenergik yang kera sentral menurunkan aktivitas saraf

simpatis, oleh sebab itu, obat golongan ini merupakan pilihan

utama bagi pasien H5 yang niemiliki aktivitas saraf simpatis tinggi

seperti takikardi, gelisah, hiperhidrosis, mata merah, uung kaki

dan tangan dingin, insomnia dan sebagainya. @elebihan dari obat

ini adalah murah

a. 6eserpin (!erpasilO, ," mgtablet) mengurangi umlah katekolamin

yang tersimpan di vesikel uung saraf adrenergik, susunan saraf

pusat maupun perifer. Dengan demikian pemberian reserpin

menyerupai suatu simpatektomi secara farmakologi. @ondisi ini

menyebabkan Cardiac out%ut, lau antung, resistensi perifer

maupun sekresi renin menurun sehingga 5D menurun. fek

samping reserpin kebanyakan berhubungan dengan susunan saraf

pusat misalnya sedasi, sulit berkonsentrasi, dan yang paling berat

adalah depresi. fek samping lain adalah hidung buntu dan

eksaserbasi ulkus peptikum. Intuk mencegah efek samping dosis

reserpin dianurkan tidak melebihi ," mghari. 5elah dilaporkan

bah$a dosis ,' mghari reserpin tetap memiliki efek. 6eserpin

menyebabkan retensi air dan garam sehingga kombinasi reserpin

dengan diuretik merupakan kombinasi yang ideal.

41


42/60

b. @lonidin (3atapresO) tersedia dalam bentuk tablet (>' ug dan

"' ugtablet) dan vial ("' ugampul). @lonidin merupakan agonis

adrenoseptor-a# yang banyak terdapat di susunan saraf pusat

maupun diuung saraf adenergik perifer. ;erangsangan reseptor ini

menurunkan pelepasan katekolamin (negative feed &ack

mechanism) sehingga menurunkan aktivitas sarafadrenergik.

=elalui mekanisme ini klonidin menurunkan 5D. 0kan tetapi

berkurangnya aktivitas saraf adrenergik uga menimbulkan

beberapa efek samping misalnya sedasi, 8erostomia, hipotensi

postural, bradikardi, gangguan ereksi, pada pasien tertentu dapat

mempresipitasi gagal antung. fek samping yang paling serius

dari klonidin adalah re&ound hy%ertensionM penghentian tiba tiba

obat ini menyebabkan 5D overshutyang dapat menimbulkan strok

hemoragi.

#. 0lfa"-blockers

al- blockers menurunkan resistensi perifer sehingga memiliki

efek menurunkan 5D. +amun hal ini uga menyebabkan refleks

takikardi dan peningkatan aktivitas renin plasma pada a$al

pemberian obat. fek samping obat ini adalah hipotensi ortostatik

dan retensi cairan. ;asien yang mengalami retensi cairan kurang

mengalami hipotensi ortostatik. Ceberapa keuntungan a "-blockers

adalah memperbaiki profil lipid dan geala hipertrofi prostat.

+amun pada 0GGH05,(##) melaporkan penggunaan a"-blocker

do8a?osin sebagai obat antihipertensi tunggal meningkatkan

insiden gagal antung. Hal ini menyebabkan berbagai guideline

tidak lagi menganurkan a"-blockers sebagai obat antihipertensi

tunggal. 0l-blockers disarankan kombinasi dengan diuretik atau

obat antihipertensi lainnya, kecuali pada pasien H5 dengan

dislipidemia atau hipertrofi prostat.

Ceberapa preparat a"-blockers yang beredar7

42


43/60

") ;ra?osin (=inipressO) tersedia dalam # kemasan ( l mg dan # mgtablet),

diberikan peroral # 8 sehari. Dosis a$al ,' - " mgkali kemudran

dititerasi. Do8a?osin (3arduraO, " mg dan # mgtablet) dan 5era?osin

( HytrinO, " mg dan # mgtablet) bersifat long$actingdiberikan satu kali

sehari. Dosis a$al "-# mg, dosis maksimal mg.

Intuk menghindari first dose effectdan hipotensi ortostatik,

maka a"-blocker sebaiknya diberikan pada malam hari sebelum

tidur.

2&13 .4!pli/i

0dapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain7

/ :tak 7 !troke

" 2antung 7 0terosklerosis, penyakit antung koroner, gagal antung

5 =ata 7 @ebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata)

% ;aru-paru 7 dema paru

e


44/60

0gama 7 1slam

5anggal pemeriksaan 7 #&--#"&

6uangan 7 6aa$ali 0tas

b 0namnesis

.elh/# /!/:

!akit kepala

Ri// pe#/i e/r/#$:

;asien masuk dengan keluhan sakit kepala, pada seluruh bagian

kepala terutama bagian belakang, pusing. @eluhan ini dialami seak hari

yang lalu, muncul tiba-tiba. ;asien uga mengeluh mual, muntah kali,

muntah berisi air, menurut keluarga pasien tidak mau makan seak hari

yang lalu karena keluhan sakit kepalanya. ;asien uga mengeluh lemas.

+yeri ulu hati(B) ;asien uga mengeluh dada rasa seperti tertusuk-tusuk

arum pada bagian tengah dada. Hal ini dialami seak kemarin. Cab biasa,

bak lancar. 6i$ayat Hipertensi " tahun yang lalu, minum obat amlodipin

'mg, tidak teratur

Ri// pe#/i er%/hl

;asien dulunya berbadan gemuk, tetapi setelah didiagnosis D=, berat

badan pasien turun drastis.

6i$ayat D= (B) seak & bulan yang lalu, minum obat tidak teratur.

Ri// S4i/l :

;asien tidak merokok

;asien tidak mengkonsumsi alkohol.

Ri// pe#/i el/r$/

5idak diketahui pasti

44


45/60

c ;emeriksaan fisik

.e/%//# !!:

@ondisi 7 sakit sedang kompos mentis gi?i kurangCC 7 / kg

5C 7 " cm

1=5 7 ".'> kgm#

Vi/l Si$#:

5ekanan darah 7 "& mmHg

+adi 7 >/ kalimenit (reguler)

;ernapasan 7 # kalimenit

!uhu a8illa 7 &,/Z3

Pe!eri//# ep/l/@epala 7 normocephal, deformitas (-), eas (-), benolan (-)

6ambut 7 $arna putih bercampur hitam, distribusi normal

Jaah 7 tampak lemas, $arna normal, edema (-), ruam (-), eas (-)

(//

;alpebra 7 normal, edema (-), radang (-)

@onungtiva 7 anemis (BB)

!klera 7 ikterik (--)

;upil 7 ukuran [ mm, bulat, isokor, refleks pupil BB

@ornea 7 arcus senilis (-)(-)

Gensa 7 ernih, katarak (B-)

(l

Cibir 7 $arna normal

/ 8m, reguler

@ 5rakea 7 deviasi (-).

45


46/60

Pe!eri//# p/r@p/r

- 1nspeksikspansi dada simetris, retraksi otot interkosta (-), eas (-), bentuk dada

normal, frekuensi napas #8m, pola pernapasan kesan normal.

- ;alpasi

;embesaran getah bening (-), ekspansi dada simetris, taktil fremitus

simetris kanan \ kiri, nyeri tekan (-).

- ;erkusi

Cunyi sonor di semua lapang paru

- 0uskultasi

!uara napas7 4erikuler BB, 6onkhi --, Jhee?ing --

Pe!eri//# ?/##$

- 1nspeksi

;ulsasi di apeks antung, trikuspid, aorta, dan pulmonal tidak terlihat

- ;alpasi

;ulsasi di apeks teraba di linea midklavikula kiri " ari ke lateral.

;ulsasi di trikuspid, aorta dan pulmonal tidak teraba.

- ;erkusi

Catas atas 7 !13 11 linea sternalis kiri

Catas kiri 7 !13 4 linea midklavikula kiri " ari ke lateral

Catas kanan7 !13 4 linea sternalis kanan

- 0uskultasi

Cunyi antung !" dan !# murni reguler, bunyi tambahan (-).

Pe!eri//# /"%4!e#

- 1nspeksi

5ampak cembung, benolan (-), eas (-)

- 0uskultasi

Cunyi peristaltik usus terdengar, frekuensi normal.

- ;erkusi

o Cunyi timpani di seluruh kuadran.

o ;embesaran lien (-).

o ;embesaran hati (-)- ;alpasi

o +yeri tekan (B) epigastrium.

o ;alpasi lien tidak teraba.

o ;alpasi ginal tidak teraba, nyeri tekan (-). +yeri ketok ginal BB

o :rganomegali (-)

Pe!eri//# /#$$4/ $er/

1 0tas

- 0kral hangat, edema (-)

2 Ca$ah

- 0kral hangat, edema (-)

" Pe!eri//# pe##?/#$:

46


47/60

Darah rutin7

- JC3 ',#8"- 6C3 #.8"

- H./ fG

- =3H3 &. gdG

- ;G5 "

@imia darah

- Irea mgdl

- ! IG

- !


48/60

- H35 #.*

- =3H >./ fG

- =3H3 &. gdG- ;G5 "

@imia darah

- Irea mgdl

- ! IG

- !


49/60

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

+5 (B)

5D ">"

mmhg

+7 /8menit

!7 &.'o3

Gab7

- Jbc '.# 8 "

- 6bc #. 8 "

- Hgb /.&gdG

- Hct #.*

- =cv >./ fG

- =ch #.' pg- =chc &.

gdG

- ;lt " 8 "

@imia darah

- Irea mgdl

- ! IG

- !


50/60

(B)

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

reguler

+5 (B)

5D ">"

mmhg

+7 >/8menit

!7 &.>o3

mg "--

- 4ometa "mg

8"

- 0mlodipin 'mg

"--

- Gisinopril 'mg

--"

#&--

#"&

-Gemas

-!akit kepala (B)

-=ual (B),

muntah (-)

-!akit ulu hati

(B)

-+afsu makan

menurun

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

0nemis (BB),

ikterik (--)

4esikuler (BB),

6h (--). Jh (--)C2 111 murni

reguler

+5 (B)

5D "/"

mmHg

+ /8menit

! &o3

Gab7- Jbc '.> 8 "

- 6bc #.> 8 "

- Hgb >.& gdG

- Hct #".*

- =cv /#.& fG

- =ch #/.> pg

- =chc .>

gdG

- ;lt #/ 8 "


51/60

menurun

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

- 6bc #.> 8 "

- Hgb >./ gdG

- Hct #"./*- =cv /#. fG

- =ch #. pg

- =chc './

gdG

- ;lt > 8 "

@imia darah

- Irea ' mgdl

- 3reatinin #.#

mgdl

Irine lengkap

- ;H '.

- C2 "."

- ;rotein (-)

- 6eduksi (-)

- Irobilinogen

(-)

- Cilirubin (-)

- @eton (B)- +itrit (-)

- Clood (-)

- Geukosit (B#)

- 4itamin 3 (B)

"--

- Gisinopril 'mg

--"

5ranfusi ;63 "

kantong

#/--

#"&

-Gemas

-;using (B)

berkurang

-!akit kepala (-)

-=ual (B),

muntah (-)-!akit ulu hati

(B)

-+afsu makan

menurun

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

0nemis (BB),

ikterik (--)

+5 (B)

5D ">

mmHg

+ >#8menit! &o3

- Dispepsia

- Hipertensi

grade 11

- 0nemia

- Gan?opra?ole

mg "--

- 0mlodipin 'mg

"--

- Gisinopril 'mg

--"

- Cetahistin 8"

I!< 0bdomen

#--

#"&

-Gemas (B)

-;using (B)

berkurang

0nemis (--),

ikterik (--)

4esikuler (BB),

- Dispepsia

- Hipertensi

grade 11

- Gan?opra?ole

mg "--

- 0mlodipin 'mg

51


52/60

-!akit kepala (-)

-=ual (-),

muntah (-)

-!akit ulu hati

(-)

-+afsu makan

menurun

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

6h (--). Jh (--)

C2 111 murni

reguler

+5 (-)

5D "'

mmHg

+ /8menit

! &.'o3

Gab7

- Jbc &. 8 "

- 6bc . 8 "

- Hgb ./ gdG

- Hct #>.>*

- =cv /# fG

- =ch # pg

- =chc ' gdG

- ;lt #& 8 "

,SG

A"%4!e#

PNC

+il/er/l

- 0nemia "--

- Gisinopril 'mg

--"

- Cetahistin 8"

--

#"&

-;using (B)

berkurang

-!akit kepala (-)

-=ual (-),

muntah (-)

-!akit ulu hati

(-)

-+afsu makanmenurun

-Cab7 biasa

-Cak7 lancar

@+4leh r//

?/l/#)

4#r4l p4li

$eri/ri

0nemis (--),

ikterik (--)

4esikuler (BB),

6h (--). Jh (--)

C2 111 murni

reguler

+5 (-)

5D "'

mmHg

+ /8menit

! &.'o3

- Dispepsia

- Hipertensi

grade 11

- 0nemia

- Gan?opra?ole

mg "--

- 0mlodipin 'mg

"--

- Gisinopril 'mg

--"

- Cetahistin 8"

+A+ IV

52


53/60

*IS.,SI

" Dari anamnesis, pasien mengeluh sakit kepala, lemas, mual-muntah,

pandangan menadi kabur. =enurut teori manifestasi klinis dari hipertensi

berat atau menahun dan tidak diobati dapat timbul gelaa /i ep/l/)

kelelahan, !/l@!#/h) esak napas, gelisah, p/#%/#$/# !e#?/%i

/"r /re#/ er//# p/%/ 4/) !//) ?/##$ %/# $i#?/l, dan

bahkan koma karena teradi pembengkakan otak atau biasa disebut

enselo%ati hi%ertensi.# ;ada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah sistol "& mmhg dan

diastol mmhg. =enurut 2+3 411 ;asien termasuk hipertensi deraat #.

.l/i8i/i Te/#/# */r/h !e#r NC 7

.l/i8i/i Te/#/#

*/r/h

T*S =!!H$> T** =!!H$>

+ormal E "# Dan E /

;rehipertensi "#-" 0tau /-

Hipertensi deraat " "-"' 0tau -

Hipertensi deraat # F "& 0tau F "

tiologi hipertensi menurut kasus adalah etiologi hipetensi ada #,

hipertensi peimer atau esensial dan hipertensi sekunder. =enurut kasus

hipertensi pasien hipertensi primer atau esensial. Disebut hipertensi primer

atau uga disebut hiperensi esensial adalah hipertensi yang tidak diketahui

etiologi atau penyebabnya.

9aktor resiko hipertensi yang ada pada pasien adalah

:besitas

;ada orang yang obesitas teradi peningkatan kera pada antung

untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlbih dari

tubuh. Cerat badan yang berlebih menyebabkan bertambahnya

volume darah dari perluasan sistem sirkulasi. Dari anamnesis

pasien mengatakan sebelum pasien didiagosis D= type 11, pasien

berbadan gemuk.

' Cerkurangnya ?at vasodilator Uat vasodilator yang dihasilkan oleh medula

ginal yaitu prostaglandin 0#, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada

53


54/60

penyakit ginal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi

hipertensi renal. @oarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma,

sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom 3ushing,

dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda.

9aktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak

antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat

yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.

& ;atofisiologi hipertensi

=ekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh

darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusatvasomotor ini bermula aras saraf simpatis, yang berlanut ke ba$ah ke

korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis

di toraks dan abdomen. 6angsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke ba$ah melalui saraf simpatis ke ganglia

simpatis. ;ada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang

akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana

dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah. Cerbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor.

1ndividu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun

tidak diketahui dengan elas mengapa hal tersebut bisa teradi.

;ada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respon rangsang emosi, kelenar adrenal uga terangsang

mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. =edula adrenal

mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. @orteks adrenal

mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon

vasokontriktor pembuluh darah. 4asokontriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginal, menyebabkan pelepasan renin. 6enin

merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian diubah menadi

angiotensin 11, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini

menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginal, menyebabkan

54


55/60

peningkatan volume intravaskuler. !emua faktor tersebut cenderung

mencetus keadaanhipertensi.,',&

;erubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah

perifer bertanggung a$ab pada perubahan tekanan darah yang teradi pada

lanut usia. ;erubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya

elastisitas aringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi

dan daya regang pembuluh darah. @onsekuensinya, aorta dan arteri besar

berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang

dipompa oleh antung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan

curah antung dan peningkatan tahanan perifer.

Certambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan

meningkatnya tekanan darah. Hal ini teradi ika terdapat kelainan fungsi

ginal sehingga tidak mampu membuang seumlah garam dan air dari

dalam tubuh. 4olume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan

darah uga meningkat. 5ekanan darah adalah hasil perkalian dari curah

antung dengan tahanan perifer. ;ada gagal ginal, volum cairan tubuh

meningkat sehingga meningkatkan curah antung. @eadaan ini

meningkatkan tekanan darah. !elain itu, kerusakan nefron akan memacu

sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin

meningkat.,',&

> ;emeriksaan penunang yang dapat dilakukan adalah

Te %/r/h ri# =he!4$l4"i#) he!/4ri) le4i) r4!"4i>

,ri#/lii er/!/ # %eei /%/#/ %/r/h) pr4ei#) $l/

;rofil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDG serum, GDG

serum, trigliserida serum)

lektrolit (kalium)

F#$i $i#?/l =,re! %/# re/i#i#>

0sam urat (serum)

Gl/ %/r/h =e/ p// %e#$/# 2 ?/! PP>

lektrokardiografi (@


56/60

Plasma rennin activity (;60), aldosteron, katekolamin urin

Iltrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)

,lr/4#4$r/8i $i#?/l ?i/ %i%$/ /%/#/ el/i#/# $i#?/l

;emeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak

9unduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata

=ikroalbuminuria atau perbandingan albuminkreatinin urin

9oto thora8.#


57/60

berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat."

;rogram diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk

menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang

gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan

alkohol. Intuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan

moril.

b Ter/pi 8/r!/4l4$i

;anduan dalam ;emilihan dosis obat antihipertensi

- =ulai satu obat7 titrasi maksimal. 2ika tuuan tekanan darah

tidak dicapai dengan penggunaan satu obat meskipun titrasi

dengan dosis maksimum yang disarankan, tambahkan obat

kedua dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C, 031, atau

06C) dan titrasi sampai dengan maksimum yang disarankan

dosis obat kedua untuk mencapai tuuan tekanan darah.

- 2ika tuuan tekanan darah tidak tercapai dengan # obat, pilih

obat ketiga dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C, 031,

atau 06C), hindari penggunaan kombinasi 031 dan 06C.

5itrasi obat sampai ketiga untuk maksimum dosis yang

dianurkan untuk mencapai tuuan tekanan darah.

- =ulailah dengan # obat pada saat yang sama, memulai terapi

dengan # obat secara bersamaan, baik sebagai obat # yang

terpisah atau sebagai kombinasi pil tunggal. 5itrasi obat ketiga

sampai dengan maksimum dosis yang dianurkan untuk

mencapai tuuan tekanan darah. Ceberapa anggota komite

sarankan mulai dengan% # obat ketika tekanan darah sistolik %

"& mmhg kombinasi pil dan atau tekanan darah diastolk %

" mm hg, atau ika tekanan darah sistolik % # mm hg di atas

target dan atau tekanan darah diastolik % " mmhg di atas

target. ika tuuan tekanan darah tidak tercapai dengan # obat,

pilih obat ketiga dari daftar (thia?ide-enis diuretik, 33C,

031, atau 06C), hindari penggunaan gabungan 031 dan

06C. 5itrasi obat sampai ketiga dengan dosis maksimum yang

disarankan.

57


58/60

- ;ada kasus menggunakan anti hipertensi golongan 33C dosis

tunggal.

" @omplikasi dari hipertensi

0dapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain7

:tak 7 !troke

2antung 7 0terosklerosis, penyakit antung koroner, gagal antung

=ata 7 6etinopati hipertensi, @ebutaan (pecahnya pembuluh

darah pada mata)

;aru-paru 7 dema paru


59/60

@emudian angiotensin 1 oleh angiotensin converting en?ym diubah

menadi angiotensin 11. 0ngiotensin 11 menimbulkan vasokonstriksi

pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

!elanutnya angiotensin 11 merangsang korteks adrenal untuk

mengeluarkan aldosteron. 0ldosteron meningkatkan retensi natrium dan

air di tubuli ginal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

*AFTAR P,STA.A

" JH:. 6aised Clood ;ressure.

http7$$$.$ho.intghoncdriskVfactorsbloodVpressureVprevalenceVte8t

en. 0ccessed 2anuari #, #"&

# +afrialdi. 0ntihipertensi. 9armakologi dan 5erapi. disi '. 2akarta7 9@I1M

#>.p. "-&


60/60

!etiyohadi C, 0l$i 1, !imadibrata =, !etiati !. uku !0ar "lmu Penyakit

Dalam Jilid "" edisi 8+2akarta7 1nterna ;ublishingM #

/3 3hobaniam 04 et al. Seventh -e%ort of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High lood Pressure.

20=0 #M#/7#'&-#'>#

"" 5he !eventh 6eport of the 2oint +ational 3ommittee on ;revention,

Detection, valuation, and 5reatment of High Clood ;ressure. I.!.

Department of Health and Human !ervices. #.

/5 Dosh !0. The diagnosis of essential and secondary hy%ertension in

adults+ J+)am Pract #"M'7>>->"#

" :paril ! et al. Pathogenesis of Hy%ertension+ !nn "ntern 9ed

#M"7>&"->>&

/: 4asan 6! et al, "m%act of High Normal lood Pressure on the -isk of

Cardiovascular Disease, +2= #"M'7"#"-"#>

/; 2ames, ;aul et al. #" Evidence &ased guideline for the managementof

high &lood %resure in adults re%ort from the %anel mem&ers a%%ointed to

the english 0oint national commitee 1JNC M "7"#/"-"'>/4 Hyman D2 et al. Characteristic 6f Patients ?ith 7ncontrolled

Hy%ertension "n The 7nited States++2= #"M'7>-/&

/< !acks 9= et al. Effects 6n lood Pressure 6f -educed Dietary Sodium

!nd The Dietary !%%roaches To Sto% Hy%ertension 1Dash. Diet. D0!H

3ollaborative 6esearch

referat interna ht vero

Documents