referat pneumothorak nadya

8/12/2019 Referat Pneumothorak Nadya

1/34

LATAR BELAKANG

Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan

mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk

mempertahankan pengembangannya. Paru-paru dapat dikembang-kempiskan melalui dua

cara : (1) dengan gerakan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau memperkecil

rongga dada, dan (2) dengan depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau

memperkecil diameter antero-posterior rongga dada.1

Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara atau gas dalam rongga pleura,

yaitu, di ruang potensial antara pleura viseral dan parietal paru-paru. Hasilnya adalah

kolaps dari paru-paru pada sisi yang terkena. Udara bisa masuk ruang intrapleural melalui

komunikasi dari dinding dada (yaitu, trauma) atau melalui parenkim paru-paru di pleura

viceralis.

Hasil dari terapi pada 480 penderita dengan fraktur multiple costa dan

dihubungkan pada trauma dada yang telah dianalisa. Berdasarkan dari trauma; 55 (25,5%)

pasien pneumotoraks yang berkembang menjadi 71 (32,8%) - hemathorax, 90 (41,7% -

hemopneumotoraks. Terapi konservatif dari pneumo dan hemotoraks dalam beberapa

kasus kebanyakan (biasanya dilakukan tusukan pada rongga pleura, jarang dilakukan

drainage). Pada 47 penderita yang berkaitan dengan trauma yang denganforced position

(posisi setengah duduk), Bertujuan untuk kateterisasi pada cavum pleura dengan

menggunakan stiletto trocar melengkung dibawah sudut 60 derajat. Pada terapi clotting

hematothoraks digunakan streptokinase yang tercatat berefek positif pada 6 dari 7 pasien.

Indikasi untuk torakotomi dibatasi pada pasien dengan trauma dada yang berhubungan

dengan shock dan kehilangan darah akut. (Rebecca B, 2011).

1


2/34

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan fisiologi sistem respiratorius

Dinding Thorax

Dinding thorax terdiri atas kulit, fascia, saraf, otot, dan tulang. Kerangka dinding

thorax membentuk sangkar dada osteokartilaginous yang melindungi jantung, paru-paru,

dan beberapa organ rongga abdomen. Kerangka thorax terdiri dari vertebra thoracica dan

discus intervertebralis, costae dan cartilago costalis, serta sternum. Beberapa otot

pernafasan yang melekat pada dinding dada antara

lain :

Otot-otot inspirasi : M. intercostalis externus, M. levator costae, M. serratus posteriorsuperior, dan M. scalenus

Otot-otot ekspirasi : M. intercostalis internus, M. transversus thoracis, M. serratus

posterior inferior, M. subcostalis

2


3/34

Traktus Respiratorius

Traktus respiratorius dibedakan menjadi dua, yaitu traktus respiratorius bagian atas

dan bagian bawah. Traktus respiratorius bagian atas terdiri dari cavum nasi, nasofaring,

hingga orofaring. Sementara itu, traktus respiratorius bagian bawah terdiri atas laring,trachea, bronchus (primarius, sekundus, dan tertius), bronchiolus, bronchiolus

respiratorius, ductus alveolaris, dan alveolus. Paru-paru kanan terdiri atas 3 lobus

(superior, anterior, inferior), sementara paru-paru kiri terdiri atas 2 lobus (superior dan

inferior).2

Rongga thoraks atau cavitas thoracis berisi organ vital paru dan jantung. Paru-paru

dan pleura mengisi sebagian besar rongga thoraks dengan jantung di antaranya, sedangkan

aorta descendens serta oeshophagus terletak di belakang jantung. Pleura terbagi atas 2

lapisan, yaitu:pleura parietalisdanpleura visceralis.Pleura parietalis merupakan selaput

tipis dari membrana serosa yang melapisi rongga pleura. Pada daerah yang menghadap

mediastinum, pleura ini beralih meliputi paru-paru sehingga disebut pleura visceralis atau

pleura pulmonalis. Pleura visceralis ini membugkus paru-paru dan melekat erat pada

permukaannya. Ruangan potensial antara kedua lapisan pleura ini disebut cavitas pleuralis

yang hanya berisi lapisan tipis cairan untuk lubrikasi.2

Volume dan kapasitas paru-paru dapat diukur dengan menggunakan alat yang

disebut spirometer. Dengan menggunakan alat ini, volume paru diklasifikasikan menjadi

4, yaitu:

- Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi setiap kali

bernapas normal; besarnya kira-kira 500 mililiter pada laki-laki dewasa.

- Volume cadangan inspirasi adalah volume udara ekstra yang dapat diinspirasi setelah

dan di atas volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat; biasanya mencapai 3000

mililiter.

- Volume cadangan ekspirasi adalah volume udara ekstar maksimal yang dapat

diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidak normal; jumlah normalnya

adalah sekitar 1100 mililiter.

3


4/34

- Volume residu yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah

ekspirasi paling kuat; volume ini besarnya kira-kira 1200 mililiter.

Pernapasan berlangsung dengan bantuan gerak dinding dada. Inspirasi terjadi

karena gerak otot pernapasan yaitu m.intercostalis dan diafragma yang menyebabkan

rongga dada membesar sehingga udara akan terhisap masuk melalui trakea dan bronkus .3

Jaringan paru dibentuk oleh jutaan alveolus mengembang dan mengempis

bergantung pada membesar atau mengecilnya rongga dada. Dinding dada yang membesar

akan akan menyebabkan paru-paru mengembang sehingga udara akan terhisap ke dalam

alveolus. Sebaliknya bila m.intercostalis melemas maka dinding dada akan mengecil

sehingga udara akan terdorong keluar. Sementara itu, karena adanya tekanan

intraabdominal maka diafragma akan terdorong ke atas apabila tidak berkontraksi. Ketiga

faktor ini yaitu lenturnya dinding thoraks, kekenyalan jaringan paru, dan tekanan

intraabdominal menyebabkan ekspirasi jika m.intercostalis dan diafragma kendur dan

tidak mempertahankan keadaan inspirasi. Dengan demikian ekspirasi merupakan kegiatan

yang pasif.3

Jika pernapasan gagal karena otot pernapasan tidak bekerja, ventilasi paru dapat

dibuat dengan meniup cukup kuat agar paru mengembang di dalam thoraks bersamaan

dengan mengembangnya thoraks. Kekuatan tiupan harus melebihi kelenturan dinding

dada, kekenyalan jaringan paru, dan tekanan intraabdominal. Hal ini dilakukan pada

ventilasi dengan respirator atau pada resusitasi dengan bantuan napas dari mulut ke mulut

Adanya lubang di dinding dada atau di pleura viseralis akan menyebabkan udara

masuk ke rongga pleura sehingga pleura viseralis terlepas dari pleura parietalis dan paru

tidak lagi ikut dengan gerak napas dinding thoraks dan diafragma. Hal ini terjadi pada

pneumotoraks. Jika dipasang penyalir tertutup yang diberikan tekanan negatif maka udara

ini akan terhisap dan paru dapat dikembangkan lagi.3

4


5/34

PNEUMOTORAKS

Definisi

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura

yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena.4

(Dikutip dari no.5)

Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum

pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat

leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat

ditimbulkan oleh5:

1. Robeknya pleura viseralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan

memasuki kavum pleura. Pneumotoraks jenis ini disebut sebagai closed pneumotoraks.

Apabila kebocoran pleura viseralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat

inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara

semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan

menyebabkan terjadinya tension pneumotoraks.5

5


6/34

2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum

pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter

trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus

respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dadamenurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan

menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada

meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi

ini disebut sebagai open pneumotoraks.5

Epidemiologi

Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak

diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa

pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun.

Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5 : 1.6

Pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi pneumotoraks spontan dan

traumatik. Pneumotoraks spontan merupakan pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa

atau dengan adanya penyakit paru yang mendasari. Pneumotoraks jenis ini dibagi lagi

menjadi pneumotoraks primer (tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari)

maupun sekunder (terdapat riwayat penyakit paru sebelumnya).5

Insidensinya sama antara pneumotoraks primer dan sekunder, namun pria lebih

banyak terkena dibanding wanita dengan perbandingan 6:1. Pada pria, resiko

pneumotoraks spontan akan meningkat pada perokok berat dibanding non perokok.

Pneumotoraks spontan sering terjadi pada usia muda, dengan insidensi puncak pada

dekade ketiga kehidupan (20-40 tahun).5

Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma langsung

maupun tidak langsung pada dinding dada, dan diklasifikasikan menjadi iatrogenik

maupun non-iatrogenik. Pneumotoraks iatrogenik merupakan tipe pneumotoraks yang

sangat sering terjadi .5

Umur : Biasanya terjadi pada orang yang ber usia 20-40 tahun

Seks : Lebih sering pada pria

6


7/34

Pneumotoraks spontan primerBiasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi, kurus dan usia 10-30 tahunIncidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus per 100.000 orang per tahun pada laki-

laki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan

Pneumotoraks spontan sekunder

Umur : Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus per 100.000 orang per

tahun pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan 26 per

100.000 pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik per tahun.

Kejadian pneumotoraks spontan primer adalah 18 per 100.000 orang per tahun dan 6

per 100.000 perempuan per tahunnya.

Hal ini terjadi paling sering di usia 20-an, dan pneumotoraks spontan primer jarangterjadi di atas usia 40.

Pneumotoraks spontan sekunder biasanya terjadi antara usia 60 dan 65.

Antara Tahun 1991 dan 1995 tingkat MRS di UK Hospitalbaik untuk pneumotoraks

spontan primer dan sekunder adalah 16,7 per 100.000 orang per tahun dan 5,8 per

100.000 perempuan per tahun.

Rekurensiakan terjadi pada sekitar 30% dari 45% primer dan sekunder pneumotoraks.

Hal ini sering terjadi dalam 6 bulan, dan biasanya dalam waktu 3 tahun.7

Di Amerika Serikat, insidens pneumotoraks spontan primer pada laki-laki adalah 7,4

kasus per 100.000 orang tiap tahunnya sementara pada wanita insidensnya adalah 1,2

kasus per 100.000 orang. Sedangkan insidens pneumotoraks spontan sekunder pada laki-

laki adalah 6,3 kasus per 100.000 orang dan wanita 2,0 per 100.000 orang. Pneumotoraks

traumatik lebih sering terjadi daripada pneumotoraks spontan dengan laju yang semakin

meningkat.Pneumotoraks spontan primer terjadi pada usia 20 30 tahun dengan puncak

insidens pada usia awal 20-an sedangkan pneumotoraks spontan sekunder lebih sering

terjadi pada usia 6065 tahun.6

7


8/34

Klasifikasi

Pneumotoraks spontan

1. Pneumotoraks Spontan Primer

Pneumotoraks ini merupakan pneumotoraks yang terjadi pada paru-paru yang

sehat dan tidak ada pengaruh dari penyakit yang mendasari. Angka kejadian pneumotoraks

spontan primer (PSP) sekitar 18-28 per 100.000 pria pertahun dan 1,2-6 per 100.000

wanita pertahun Umumnya, kejadian ini terjadi pada orang bertubuh tinggi, kurus, dan

berusia antara 18-40 tahun. Mekanisme yang diduga mendasari terjadinya PSP adalah

ruptur bleb subpleura pada apeks paru-paru. Udara yang terdapat di ruang intrapleura tidak

didahului oleh trauma, tanpa disertai kelainan klinis dan radiologis. Namun banyak pasien

yang dinyatakan mengalai PSP mempunyai penyakit paru-paru subklinis. Riwayatkeluarga dengan kejadian serupa dan kebiasaan merokok meningkatkan resiko terjadinya

pneumotoraks ini.8

Faktor yang saat ini diduga berperan dalam mekanisme PSP adalah terdapat

sebagian parenkim paru-paru yang meningkat porositasnya. Peningkatan porositas

menyebabkan kebocoran udara viseral dengan atau tanpa perubahan emfisematous paru-

paru. Hubungan tinggi badan dengan peningkatan resiko terjadinya PSP adalah karena

gradien tekanan pleura meningkat dari dasar ke apeks paru. Akibatnya, alveoli pada apeks

paru-paru orang bertubuh tinggi rentan terhadap meningkatnya tekanan yang dapat

mendahului proses pembentukan kista subpleura9

PSP umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderitanya karena tidak

adanya penyakit paru-paru yang mendasari Pada sebagian besar kasus PSP, gejala akan

berkurang atau hilang secara spontan dalam 24-48 jam. Kecepatan absorpsi spontan udara

dari rongga pleura sekitar 1,25-1,8% dari volume hemitoraks per hari, dan suplementasi

oksigen sebesar 10 lpm akan meningkatkan kecepatan absorpsi sampai dengan empat kali

lipat Beberapa macam terapi yang dapat dilakukan pada pasien PSP antara lain observasi,

drainase interkostal dengan atau tanpa pleurodesis, dan video-assisted thoracoscopic

surgery (VATS).8,9

Panduan terapi untuk PSP dikeluarkan olehBritish Thoracic Society(BTS) dan

American College of Chest Physician (ACCP). Terdapat perbedaan untuk besar-kecilnya

8


9/34

pneumotoraks dan jenis terapi untuk PSP kecil simtomatik dan PSP simtomatik yang

stabil di antara keduanya. Berikut adalah ringkasan gabungan panduan terapi menurut

BTS dan ACCP .9

a.

Clinically stable small pneumotoraks

Kedua panduan menyatakan terapi untuk pasien stabil dengan pneumotoraks kecil (


10/34

Pada pemasangan drain interkostal, ukuran kateter pleura tidak mempengaruhi

efektivitas drain pada terapi PSP. Selain itu, tidak ada korelasi antara ukuran drain dan

tingkat komplikasi, rekurensi, dan lamanya pasien dirawat. Namun kateter dengan

diameter kecil tidak dapat digunakan apabila terdapat cairan pleura (karena dapatmenyumbat) dan adanya kebocoran udara (menyebabkan reekspansi yang tidak adekuat).

Suction hanya dapat dipertimbangkan 48 jam setelah pemasangan drain untuk mengurangi

resiko terjadinya edema re-ekspansi paru-paru dan harus dikonsulkan kepada dokter ahli

paru-paru. BTS merekomendasikan sistem suction dengan volume besar dan tekanan

rendah (-10 to -20 cm H2O). Drain sebaiknya tidak diklem kecuali diminta oleh ahli paru

atau spesialis bedah TKV. Pengekleman drain dapat berbahaya dan tidak ada bukti yang

menunjukkan peningkatan angka keberhasilan atau penurunan resiko rekurensi. Indikasi

klem drain adalah apabila terdapat kebocoran udara terus menerus karena berpotensi

menyebabkan tension pneumotoraks.9

2. Pneumotoraks Spontan Sekunder

PSS merupakan pneumotoraks yang terjadi pada pasien dengan penyakit paru

yang mendasari. Umumnya PSS terjadi sebagai komplikasi COPD, fibrosis kistik,

tuberkulosis, pneumocystits pneumonia, dan menstruasi. PSS juga dapat terjadi ada

penyakit intersisial paru seperti sarcoidosis, lymphangioleiomyomatosis, langerhans cell

histiocytosis and tuberous sclerosis. Secara umum udara pada PSS memasuki rongga

pleura melalui alveoli yang melebar atau rusak. Perburukan klinis dan sequelae biasanya

terjadi akibat adanya kondisi komorbid.8

Causa terbanyak PSS adalah COPD, khususnya COPD sedang-berat. Apabila

pneumotoraks terjadi pasien COPD gejala sesak napas yang progresif muncul dan

biasanya bersamaan dengan nyeri pleuritik. PSS merupakan penanda signifikan untuk

mortalitas pasien COPD. Setiap kejadian pneumotoraks meningkatkan resiko kematian

sampai dengan empat kali lipat. Sekitar 40-50% pasien akan mengalami PSS yang kedua

apabila pleurodesis tidak dilakukan.8

Untuk penangan PSS, ACCP merekomendasikan pemasangan chest tube untuk

setiap pasien PSS, dan pleurodesis pada episode pertama PSS guna mencegaj rekurensi.

Sedangkan rekomendasi BTS merekomendasikan aspirasi dengansyringedan kateter

10


11/34

untuk pasien pneumotoraks kecil dengan penyakit paru yang mendasari ringan. Sebagian

besar pasien membutuhkan drainase melalui chest tube. Pelepasan chest tube dilakukan

setelah terjadi re-ekspansi paru dan resolusi kebocoran udara. Pleurodesis merupakan

terapi pilihan terakhir dan dilakukan pada pasien dengan kebocoran udara yang tidak

teratasi dan mengalami pneumotoraks rekuren.9

Pneumotoraks Traumatik

1. Pneumotoraks Traumatik Iatrogenik

Pneumotoraks iatrogenik merupakan pneumotoraks yang terjadi akibat

pembukaan rongga paru secara paksa saat tindakan diagnosis atau terapi invasif dilakukan.

Tindakan seperti thoracocentesis, biopsi pleura, pemasangan kateter vena sentral, biopsi

paru perkutan, bronkoskopi dengan biopsi transbronkial, aspiasi transtoracic, dan ventilasi

tekanan positif dapat menjadi etiologinya. Akibatnya, pasien perlu lebih lama dirawat di

rumah sakit.10

Penyebab utama terjadinya pneumotoraks iatrogenik adalah aspirasi jarm halus

transthoracic. Dua faktor yang memegang perang penting adalah ukuran dan kedalaman

lesi. Apa bila lesi kecil dan dalam maka resiko pneumotoraks meningkat. Penyebab kedua

terbanyak adalah pemasangan kateter vena sentral. Penyebab lainnya antara lain akupuntur

transthoracic, resusitasi jantung-paru, dan penyalahgunaan obat melalui vena leher. 10

2. Pneumotoraks Traumatik Non Iatrogenik

Pneumotoraks jenis ini terjadi akibat trauma tumpul atau tajam yang merusak

pleura viseralis atau parietalis. Pada trauma tajam, luka menyebabkan udara dapat masuk

ke rongga pleura langsung ke dinding toraks atau memenuju pleura viseralis melalui

cabang-cabang trakeobronkial. Luka tusuk atau luka tembak secara langsung melukai

paru-paru perifer menyebabkan terjadinya hemothoraks dan pneumotoraks di lebih dari

80% lesi di dada akibat benda tajam.10

Pada trauma tumpul pneumotoraks terjadi apabila pleura viseralis terobek oleh

fraktur atau dislokasi costa. Kompresi dada tiba-tiba menyebabkan peningkatan tekanan

alveolar secara tajam dan kemudian terjadi ruptur alveoli. Saat alveoli ruptur udara masuk

ke rongga intersisiel dan terjadi diseksi menuju pleura viseralis atau mediastinum.

11


12/34

Pneumotoraks terjadi saat terjadi ruptur pada pleura viseralis atau mediastinum dan udara

masuk ke rongga pleura. Manifestasi klinisnya dapat berupa Fallen lung sign/peptic lung

sign di mana hilus paru terletak lebih rendah dari normal atau terdapat pneumotoraks

persisten dengan chest tubeterpasang dan berfungsi dengan baik.

10

Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik juga dapat terjadi akibat barotrauma.

Pada suhu konstan, volume massa udara berbanding terbalik dengan tekanannya, sehingga

apabila ditempatkan pada ketinggian 3050 m, volume udara yang tersaturasi pada tubuh

meningkat 1,5 kali lipat daripada saat di ketinggian permukaan laut. Pada peningkatan

tekanan tersebut, udara yang terjebak dapat mengalami ruptur dan menyebabkan

pneumotoraks. Hal ini biasanya terjadi pada kru pesawat terbang. Sedangkan pada

penyelam, udara yang terkompresi dialirkan ke paru-paru harus melalui regulator dan

sewaktu naik ke permukaan barotrauma dapat terjadi seiring dengan penurunan tekanan

secara cepat sehingga udara yang terdapat di paru-paru dapat menyebabkan

pneumotoraks.10

Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Jenis Fistulanya

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka padadinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam

rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi

negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru

belum mengalami reekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan

di dalamnya sudah kembali negatif.Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan

udara di rongga pleura tetap negatif. Misal terdapat robekan pada pleura viseralis

dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena

tekanan vakum pleura negatif .11

2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)

Pneumotoraks terbuka yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan

antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar karena

12


13/34

terdapat luka terbuka pada dada. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama

dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar

nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh

gerakan pernapasan.Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktuekspirasi tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam

keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi

dinding dada yang terluka (sucking wound) .11

3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Pneumotoraks ventil adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang

positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis

yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta

percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka.

Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Akibatnya

tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan

atmosfer.Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru

sehingga sering menimbulkan gagal napas.11

(Dikutip dari no.11)

13


14/34

Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumotoraks dapat

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu11

:

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil

paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (>

50% volume paru).

Derajat kolaps paru pada pneumothorak totalis dapat dinyatakan dalam persen

dengan rumus sebagai berikut:

Rumus mengukur volumenya : (A x B)(a x b) X

100% (A x B)

14


15/34

Patofisiologi

Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik,

iatrogenik. Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan

sekunder. Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan

pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi diagnostic ataupun

terapeutik.

Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang

mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural ditemukan

pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-assisted

thoracoscopic surgery dan torakotomi. Kasus pneumotoraks spontan primer sering

dihubungkan dengan faktor resiko merokok yang mendasari pembentukan bula subpleural,

namun pada sebuah penelitian dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan

bahwa 89% kasus dengan bula subpleural adalah perokok berbanding dengan 81% kasus

adalah bukan perokok.

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori

menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang

kemudian diikuti oleh serbukan neutrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan

ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan-antioksidan serta

menginduksi terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan

meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan interstitial

paru menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan

meningkat dan pleura parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh

udara akibat rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya

keseimbangan tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan

bertambah kecil dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini

adalah timbulnya sesak akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2.

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam

patogenesis terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks

15


16/34

spontan primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan,

homosisteinuria, serta sindrom Birt-Hogg-Dube.

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/penyakit paru yang

sudah ada sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar

yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke interstitial

menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara akan berpindah

melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan menimbulkan

pneumotoraks. Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah:

Penyakit saluran napas

o PPOK

o Kistik fibrosis

o Asma bronchial

Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii pneumonia

o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif

atau staphylokokus)

Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis

o Fibrosis paru idiopatik

o Granulomatosis sel langerhans

o Limfangioleimiomatous

o Sklerosis tuberus

Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid

o Spondilitis ankilosing

o

Polimiositis dan dermatomiosis

o Sleroderma

o Sindrom Marfan

o Sindrom Ethers-Danlos

16


17/34

Kanker

o Sarkoma

o Kanker paru

Endometriosis toraksis

Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-

penetrasi.Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan

pneumotoraks. Bila terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi

tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti

dengan pengembangan paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali.

Tekanan pleura yang normalnya negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan

ventilasi pada bagian yang mengalami pneumotoraks.

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau

bedah.Salah satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic

needle aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif

(positive pressure mechanical ventilation).Angka kejadian kasus pneumotoraks meningkat

apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak berpengalaman.

Pneumotoraks ventil (tension pneumotoraks) terjadi akibat cedera pada

parenkim paru atau bronkus yang berperan sebagai katup searah.Katup ini mengakibatkan

udara bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara

tersebut.Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat

menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di

rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik.

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura

sehingga menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral.

Hal ini menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun

karena venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguanpertukaran udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral.

Hipoksia dan turunnya curah jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan

berakibat fatal jika tidak ditangani secara tepat.

17


18/34

Diagnosis

a. Anamnesis

Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah12

:

1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak

dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal,

pendek-pendek, dengan mulut terbuka.

2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada

sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak

pernapasan.

3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.

4. Denyut jantung meningkat.

5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.

6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya

pada jenis pneumotoraks spontan primer.

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan6,11

:

1. Inspeksi :

a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiperekspansi dinding

dada)

b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat

2. Palpasi :

a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat

c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3. Perkusi :

a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar

b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan

intrapleura tinggi

18


19/34

4. Auskultasi :

a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

b.Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negative

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Thoraks

Untuk mendiagnosis pneumotoraks pada foto thoraks dapat ditegakkan

dengan melihat tanda-tanda sebagai berikut :

- Adanya gambaran hiperlusen avaskular pada hemitoraks yang mengalami

pneumotoraks. Hiperlusen avaskular menunjukkan paru yang mengalami

pneumothoraks dengan paru yang kolaps memberikan gambaran radiopak.

Bagian paru yang kolaps dan yang mengalami pneumotoraks dipisahkan

oleh batas paru kolaps berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura

visceralis, yang biasa dikenal sebagaipleural white line.

Gambar 1. Tanda panah menunjukkan pneumothorax line.


19


20/34

Gambar 2. Foto R pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan anak

panah merupakan bagian paru yang kolaps.


- Untuk mendeteksi pneumotoraks pada foto dada posisi supine orang dewasa

maka tanda yang dicari adalah adanya deep sulcus sign.Normalnya, sudut

kostofrenikus berbentuk lancip dan rongga pleura menembus lebih jauh ke

bawah hingga daerah lateral dari hepar dan lien. Jika terdapat udara pada

rongga pleura, maka sudut kostofrenikus menjadi lebih dalam daripadabiasanya. Oleh karena itu, seorang klinisi harus lebih berhati-hati saat

menemukan sudut kostofrenikus yang lebih dalam daripada biasanya atau jika

menemukan sudut kostofrenikus menjadi semakin dalam dan lancip pada foto

dada seri. Jika hal ini terjadi maka pasien sebaiknya difoto ulang dengan posisi

tegak. Selain deep sulcus sign, terdapat tanda lain pneumotoraks berupa tepi

jantung yang terlihat lebih tajam. Keadaan ini biasanya terjadi pada posisi

supine di mana udara berkumpul di daerah anterior tubuh utamanya daerah

medial.14

20


21/34

Gambar 4. Deep sulcus sign (kiri) dan tension pneumotoraks kiri disertai

deviasi mediastinum kanan dan deep sulcus sign (kanan).


- Jika pneumotoraks luas maka akan menekan jaringan paru ke arah hilus atauparu menjadi kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah

kontralateral. Jika pneumotoraks semakin memberat, akan mendorong jantung

yang dapat menyebabkan gagal sirkulasi. Jika keadaan ini terlambat ditangani

akan menyebabkan kematian pada penderita pneumotoraks tersebut. Selain itu,

sela iga menjadi lebih lebar.15

21


22/34

Gambar 5. Pneumotoraks kanan (kiri) dan tension pneumotoraks (kanan).(Dikutip dari no.6)

Besarnya kolaps paru bergantung pada banyaknya udara yang dapat masuk

ke dalam rongga pleura. Pada pasien dengan adhesif pleura (menempelnya pleura

parietalis dan pleura viseralis) akibat adanya reaksi inflamasi sebelumnya maka

kolaps paru komplit tidak dapat terjadi. Hal yang sama juga terjadi pada pasien

dengan penyakit paru difus di mana paru menjadi kaku sehingga tidak

memungkinkan kolaps paru komplit. Pada kedua pasien ini perlu diwaspadai

terjadinya loculated pneumothorax atau encysted pneumothorax. Keadaan ini

terjadi karena udara tidak dapat bergerak bebas akibat adanya adhesif pleura.

Tanda terjadinya loculated pneumothorax adalah adanya daerah hiperlusen di

daerah tepi paru yang berbentuk seperti cangkang telur.

22


23/34

Gambar 6. Loculated Pneumotoraks.

(Dikutip dari no.16) Foto dada pada pasien pneumotoraks sebaiknya diambil dalam

posisi tegak sebab sulitnya mengidentifikasi pneumotoraks dalam posisi supinasi.

Selain itu,

foto dada juga diambil dalam keadaan ekspirasi penuh.14

Gambar 3. Pneumotoraks kanan yang berukuran kecil dalam keadaan inspirasi

(kiri) dan dalam keadaan ekspirasi (kanan).

(Dikutip dari no.6)

23


24/34

Ekspirasi penuh menyebabkan volume paru berkurang dan relatif menjadi

lebih padat sementara udara dalam rongga pleura tetap konstan sehingga lebih

mudah untuk mendeteksi adanya pneumotoraks utamanya yang berukuran lebih

kecil. Perlu diingat, pneumotoraks yang terdeteksi pada keadaan ekspirasi penuh

akan terlihat lebih besar daripada ukuran sebenarnya.14

Pneumotoraks yang berukuran sangat kecil dapat dideteksi dengan foto

lateral dekubitus. Pada posisi ini, udara yang mengambil tempat tertinggi pada

hemitoraks (di daerah dinding lateral) akan lebih mudah terlihat dibandingkan

pada posisi tegak.14

Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini

- Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung

mulai dari basis sampai ke apeks.

Gambar 7. CT-Scan thoraks yang menunjukkan pneumomediastinum.


24


25/34

- Emfisema Subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam di bawah kulit.

Gambar 8. Emfisema subkutan.


- Bila ada cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan

sebagai garis datar di atas diafragma; yang biasa ditemui pada kasus

Hidropneumotoraks.

Gambar 9. Hidropneumothoraks.


25


26/34

Dalam kasus pneumotoraks ini kita juga perlu mengetahui bagaimana cara

menghitung luas pneumothoraks. Perhitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama

dalam penentuan jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa

cara yang bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain :

1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masing-

masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus12

.

Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter kubus

rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio diameter kubus

adalah :

83 512

______ =________ = 50 %

103 1000

2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah

dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan

jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan

dikalikan sepuluh(2)

.

% luas pneumotoraks

A + B + C (cm)

= __________________ x 10

3

26


27/34

3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas

hemitoraks

(L) hemitorak

(L) kolaps paru

(AxB) - (axb)

_______________ x 100 %

AxB

2. CT-scan thorax

CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa

dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner

dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder.13

Gambar 10. CT-Scan pneumothoraks.


27


28/34

Tatalaksana

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari

rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya,

penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :

1. Observasi dan Pemberian O2

Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah

menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi.

Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. Observasi

dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama

selama 2 hari.Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan

terbuka11.

2. Tindakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang

luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan

intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar

dengan cara12

:

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengandemikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi

negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut12

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

1) Dapat memakai infus set

Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga

pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan

tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat

dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus

set yang berada di dalam botol11,12

2) Jarum abbocath

Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan

jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di

28


29/34

dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura, jarum dicabut

dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan

pipa plastik infus set. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol

yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan tampakgelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di

dalam botol11,12

3) Pipa water sealed drainage (WSD)

Pipa khusus (toraks kateter)steril, dimasukkan ke rongga pleura

dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit.

Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat

dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris

atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat pula melalui sela

iga ke-2 di garis mid klavikula.

Setelah trokar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke

rongga pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter

toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung

kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan

melalui pipa plastik lainnya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di

botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya

gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan

tekanan tersebut6,11

29


30/34

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura

tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif

sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang.

Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura

sudah negatif kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba

terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam.

Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa

belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam

keadaan ekspirasi maksimal12

30


31/34

3. Torakoskopi

Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan

alat bantu torakoskop.

4. Torakotomi

5. Tindakan bedah

a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari lubang

yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit

b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan

paru tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan dekortikasi.

c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau

terdapat fistel dari paru yang rusak

d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang, kemudian

kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.11

31


32/34

Pengobatan tambahan

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan

terhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap

bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat11

Rehabilitasi

1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan

secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin terlalu

keras.

3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan

ringan.

4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk, sesak

napas.11

Prognosis

Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalamikekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube

thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang

dilakukan torakotomi terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik,

umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung

penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih

berhati-hati karena sangat berbahaya.

32


33/34

Daftar Pustaka

1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Ventilasi paru. Dalam :Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC; 2007. P. 495-500.

2. Wibowo, Daniel, S. Paryana, Widjaja. Rongga thorax. Dalam : Anatomi

TubuhManusia. Yogyakarta : Graha Ilmu. 2009. P. 209-220.

3. Sjamsuhidajat, R. Dinding toraks dan pleura. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah.

Jakarta : EGC. 2005. P.404-419.

4. Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed

Lung). Cited : [26 September 2011]. Available from :

http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm

5. Berck, M. 2010.Pneumothorax.

http://nefrologyners.com/2010/11/03/pneumothorax-2/. Diakses tanggal

25 September 2011 jam 15.20

6. Bascom, R. Pneumothorax. Cited on [26 September 2011]. Available

from http://emedicine.medscape.com/article/827551

7. Korom S, Conyurt H, Missbach A, et al. 2011. Pneumothorax.

http://www.patient.co.uk/doctor/Pneumothorax.htm. Diakses tanggal

25 September 2011. jam 15.15

8. Heffner, JE and Huggins, JT. 2004.Management of Secondary Spontaneous

Pneumthorax: Therss Confusion in the Air. Chest Journal; 125; 190-1192.

9. Mackenzie, SJ, and Gray, A. 2007. Primary Spontaneous Pneumothorax: why all

the confusion over first-line treatment?. Journal of Royal College of Physicians

ofEdinburgh; 37:335-338

10. Ylmaz, A, Bayramgrler, B, Yazcolu, O, nver, M, Erturul, M, Gngr, N,

Baran, R. 2002.Iatrogenic Pneumothorax: Incidence and Evaluation of theTherapy. Turkish Respiratory Journal, August 2003, Vol.3, No.2

11. Alsagaff H, Mukty HA. 2009. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press

12. Hisyam, B. Budiono, Eko. Pneumothoraks spontan. Dalam : Sudoyo, Aru, W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti

33


34/34

(editor).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2006. P. 1063-1068.

13. Alhameed, F.M. Pneumothorax imaging. Cited on [26 September2011]. Available from www.emedicine.com

14. Ketai, L. H. Pleura and diaphragm. In: Fundamentals of 9 Radiology

Second Edition. China. Elsevier Saunders. 2006. P.172-177.

15. Ekayuda, I. Pneumotoraks. Dalam : Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta

: Balai Penerbit FKUI. 2005. P.119-122.

16. Gaillard, Frank. Loculated pneumothorax. Cited on [28 September 2011].

Available from http://www.radiopedia.org/cases/loculated-pneumothorax

17. Radswiki. Pneumomediastinum. Cited on [28 September 2011]. Available from

http://www.radiopedia.org/cases/pneumomediastinum-4

18. DSouza, Donna. Subcutannous emphysema. Cited on [28 September 2011].

Available from http://www.radiopedia.org/cases/subcutanous-emphysema

19. Rao, K, K. Loculated hydropneumothorax. Cited on [28 September 2011]. Available

from http://www.radiopedia.org/cases/loculated-hydropneumothorax-1

referat pneumothorak nadya

Documents