reposición de electrolitos

5/12/2018 Reposición de Electrolitos - slidepdf.com

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RREPOSICIÓNEPOSICIÓN DEDE

EELECTROLITOSLECTROLITOSDra. Ortega R3A



EELECTROLITOSLECTROLITOS

143143

44

114114

IntersticioIntersticiomEq/LmEq/L

1010

160160

22

140140((135135--145145))44

((3.53.5--5.55.5))104104

SodioSodio

PotasioPotasio

CloroCloro

IntracelularIntracelularmEq/LmEq/L

PlasmaPlasmamEq/LmEq/L

ElectrolitoElectrolito



RREQUERIMIENTOSEQUERIMIENTOS DDIARIOSIARIOS

DEDE EELECTROLITOSLECTROLITOS

3030 ² ² 5050

2020 ² ² 4040

5050 -- 9090

mEq/mmEq/m22/día/día

33

22

55

33

22

55

SodioSodio

PotasioPotasio

CloroCloro

mEq/100 calmEq/100 calmEq/kg/díamEq/kg/díaElectrolitoElectrolito



SODIOEl Sodio es el principal catión extracelular.

Interviene en el mantenimiento delequilibrio hidroelectrolítico, siendo un factormuy importante en la distribución del aguaen los espacios extra e intracelular.Interviene también en la excitabilidadneuromuscular, en la generación del

potencial de membrana. El sodio es extraídode la célula en intercambio con el potasio porla bomba de sodio, con gasto de energía.



SODIO El contenido total del sodio en un adulto es de

3,000 mEq, de los que el 90 % están fuera de lacélula La ingesta de sodio diario promedio es de150 mmol como cloruro de sodio, siendo el

requerimiento entre 50-100 mmol, por lo que elexceso es eliminado por el riñón.



SODIO: REGULACIÓNEl Na+ filtrado es reabsorbido en 66 % en

el túbulo contorneado proximal, luego 25-30 % en el la porción ascendente del asa

de Henle, por un constranportador N+-K+-2Cl-, luego en el tubo contorneadodistal y la reabsorción final ocurre en lostubos colectores medulares y corticales. Laaldosterona aumenta la reabsorción delsodio en el tubo contorneado distal



ALTERACIONES DEL SODIO Hiponatremia. Es la más frecuente de

los trastornos electrolíticos, no soloacompaña a numerosas enfermedades

graves, sino que por si misma puedeproducir daño cerebral permanente,demencia y muerte. Se considera leve de135-125 meq/l, moderado: 125-115, grave

<115.



HIPONATREMIA Existen dos mecanismos generales de producción

de hiponatremia: ganancia neta de agua ,manteniéndose el sodio total normal (oaumentado si el agua aumenta másproporcionalmente) o pérdida de sodio corporal.



CLASIFICACIÓN DE HIPONATREMIAExisten varias clasificaciones clínicas,

considerando tanto la concentración desodio como la osmolaridad plasmática.

I. Pseudohiponatremia. A Isoosmolar: hiperlipidemia,

hiperproteinemia (mieloma,macroglobulinemia)

B. Hiperosmolar: hiperglicemia omanitol. Para otros verdaderahiponatremia, por dilución. También porla urea, alcohol



HIPONATREMIA HIPOSMOLAR

A: Pérdida primaria de sodio (hiponatremiahipoosmolar hipovolémica): . Extrarrenal :Por lapiel (sudor, quemaduras).Gastrointestinal:vómitos, tubos de drenaje, fístula, obstrucción,diarrea

Renal: diuréticos, diuresis osmótica,hipoaldosteronismo, nefritis perdedora de sal,necrosis tubular aguda , síndrome de pérdidacerebral de sal



HIPONATREMIA HONVB. Ganancia primaria de agua con pérdida

secundaria de sodio (H iponatremiahiposmolar normovolémica): polidipsia

primaria, disminución de la ingesta desolutos (síndrome de los bebedores decerveza), incremento de la AVP o HAD)pordolor, nausea y drogas, síndrome desecreción inapropiada de AVP(SIADH), deficiencia de glucocorticoides(enf. Addison), hipotiroidismo,insuficiencia renal crónica



HIPONATERMIA HHHC. Ganancia primera de sodio, excedida

por ganancia de agua (hiponatremia

hiposmolar hipervolémica ó dilucional). Se

asocia a edema.. Puede deberse ainsuficiencia cardiaca, cirrosis hepática ysíndrome nefrótico. También algunosincluyen la insuficiencia renal aguda o

crónica.



HIPONATREMIA

Cuadro Clínico Edad Tiempo de instalación

Nivel de sodio Neurológico ² Letargo, Convulsiones, HIC

Gastrointestinal ² Anorexia, nausea, vómitos Muscular ² Debilidad, ROTq, calambres



DDÉFICITÉFICIT DEDE EELECTROLITOSLECTROLITOS TRATAMIENTO

1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:

A dministración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).

Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)

2.- Hiponatremia con volumen extracelular mínimamenteaumentado:-**El tratamiento inicial se basa en la restricción de

líquidos.

**En presencia de síntomas neurológicos, seadministrará suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo f urosemida).

**Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica.



HIPOKALEMIA

CardiovascularBloqueo AV, Depresión ST, T plana,onda U, arritmias ventriculares.

Disminución del efecto de vasopresoresy catecolaminas.Muscular

Debilidad, parálisis, calambres.Gastrointestinal

Ileo, nausea, vómitos.Neurológico

Hiporreflexia, depresión.Renal

o excreción de hidrógeno, DIN.



NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO

> 5 mEq/L NADA

4 ± 5 mEq/L 20 mEq/L

3 ± 4 mEq/L 30 ± 40 mEq/L

< 3 mEq/L 40 ± 60 mEq/L



HipokalemiaHipokalemiaEKGEKGGaseometriaGaseometria

K <2 mEq/L oK <2 mEq/L oECG anormalECG anormal

K 2K 2--3 mEq/L y3 mEq/L yECG anormalECG anormal

K >3 mEq/LK >3 mEq/LECG normalECG normal

K 0.3 mEq/kgK 0.3 mEq/kgen 1 hen 1 h

K 0.2K 0.2--0.1 mEq/kg0.1 mEq/kgen 1 hen 1 h

K 60K 60--80 mEq/L80 mEq/L



CLOROEs el principal anión extracelular.Participa en la regulación acido bases y enel equilibrio hidroelectrolítico. El

contenido corporal total es de 1490miliequivalentes. Su regulación es pasivaal sodio. Su excreción es renal.Importancia en la producción de HCl en el

jugo gástrico



DETERMINACIÓN DEL CLORO..El método de referencia es el electrodo ión

selectivo. Antes se empleaba el métodocolorimétrico por titulación.

Muestra: igual que sodio y potasio: suerovenoso o sangre arterial

Valores de referencia: 95-105meq/l



ALTERACIONES DEL CLORO1. 1. Hipocloremia. Se considera grave

<80 meq/l. . Puede deberse: I. Falta de aporte: dieta sin sal II Pérdidas excesivas:vómitos, aspiración

gástrica prolongada, diarreas prolongadasy graves, sudoración profusa y fístulasdigestivas altas con pérdida de salesbiliares y gástrica



HIPOCLOREMIA. III. Alteraciones hormonales: en laenfermedad de Addison,hiperparatiroidismo grave, hipotiroidismo,

SIADH IV. Fármacos: diuréticos, laxantes,bicarbonatos.

V.Otras causas: acidosis respiratoria

crónica, cetoacidosis diabética, nefropatíaperdedora de sal, porfiria agudaintermitente



HIPERCLOREMIA Se considera grave >125 meq/l. Es

infrecuente Causas: I Deshidratación: con hipernatremia II. Aporte excesivo oral o parenteral III Otros :Síndrome nefrótico,

acidosismetabólica (diarrea, acidosistubular renal, hiperparatirodismo,

alcalosis respiratoria aguda



C ALCIOEs el catión más abundante delorganismo: 1 a 2 Kg en un adulto. En suregulación intervienen las hormonas

calcitriol, paratohormona y la calcitonina.El calcitriol derivado de la vitamina Daumenta la absorción intestinal y lareabsorción renal. La PTH aumenta laresorción ósea y la liberación del calcio del

hueso, y la reabsorción renal. El calcioplasmático supone tan solo el 2 % delcalcio total., el 98 % se encuentra en elesqueleto óseo,



C ALCIO PLASMÁTICOEn el plasma se encuentra en tres formas:

libre o iónico en un 46 % (Ca++), unido alas proteínas en un 40 % y el resto

formando complejos solubles con elbicarbonato, citrato, fosfato y sulfato.Cerca del 80 % del calcio proteicoplasmático está unido a la albúmina y elrestante a la globulina.



. Las funciones del calcio son múltiples:constituyente fundamental de laestructura ósea, es un segundo

mensajero de varias hormonas,interviene en la coagulación sanguínea.En la excitabilidad neuromuscular y latrasnsmisión nerviosa

C ALCIO: FUNCIONES



DETERMINACIÓN DEL CALCIO. El método de referencia es electrodo iónselectivo para el calcio iónico. Para elcalcio total es el método colorimétrico sea

manual o automatizado.Muestra: Calcio iónico se emplea sangrearterial dentro de AGA y electrolitos-Calcio total: suero de sangre venosa

Valores de referencia: Calcio total de 8.5a 10.5 mg/dl. Calcio iónico: 4.5 a 4.9 mg/dl

II



ALTERACIONES DEL CALCIO:HIPOCALCEMIAI. PTH ausente: Hipoparatiroidismohereditario,adquirido,hipomagnesemi

II. PTH ineficiente: insuficiencia renal

crónica, deficiencia de vitamina D III.Otros: hiperfosfatemia severa, lisis

tumoral, insuficiencia renal aguda,rabdomuiolisis, osteitis fibrosa,pancreatitis aguda, mala absorciónintestinal, plasmaferesis.

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