Equipo #2

Estrada Flores Mayra

Huerta Martinez Carolina

Longoria Camargo Itzel

Montes Vanoye Vianey

*Eritrocitos, amenia y policitemia

*Eritrocitos

*Discos bicóncavos

*Pueden deformarse casi de cualquier forma

*Transportan hemoglobina

*Contienen anhidrasa carbónica

*Amortiguador acidobásico

*Concentran 34gr de hemoglobina

por 100 ml de celulas

*Concentración en sangre

Hombres

• 5, 200, 000 eritrocitos/m

m3

• 15 gr/ml hemoglobina

Mujeres

• 4, 700, 000 eritrocitos/m

m3

• 14 gr/ml hemoglobina

Mayor altitud: Mayor numero de eritrocitos

*Producción de eritrocitos

Saco vitelino

Hígado

Bazo y ganglios linfáticos

Medula ósea

*Génesis eritrocitaria

*Célula precursora hematopoyética pluripotencial

*De aquí derivan todas las células sanguíneas

*Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E)

*Inductores del crecimiento

*Proteínas que inducen el desarrollo y producción de las células pero no su diferenciación

*Inductores de la diferenciación

*Estimulan que una célula precursora se diferencie hacia la célula sanguínea adulta final

*Diferenciación de los eritrocitos

* Regulación de la producción de eritrocitos

*Oxigenación tisular

*Eritropoyetina

*Altitud

*Anemia

*Hemorragia

*Destrucción de medula ósea

*Insuficiencia cardiaca

*Enfermedad pulmonar

*Eritropoyetina

90% es producida en los rinones

La hipoxia aumenta la secreción de eritropoyetina por las células renales

Estimula la producción de proeritroblastos a partir de células

precursoras en la medula ósea

Acelera el paso de las células a través de los diferentes estadios

eritroblasticos

*Maduración de eritrocitos

*Vitamina B12 y acido fólico

*La falta de vitamina B12 y acido fólico da lugar a un AND anormal o reducido, por lo tanto no se produce la maduración ni la división nuclear

*Se producen macrocitos que son capaces de transportar oxigeno normalmente, pero poseen una membrana muy frágil que acorta su vida media a la mitad

*Anemia Perniciosa

Mala absorción de la vitamina B12

Mucosa gástrica atrófica

Deficiencia de la secreción de factor intrínseco por las células

parietalesFI insuficiente para unirse a la Vitamina B12 y promover su

absorciónDisminución de la disponibilidad

de vitamina B12 por su mala absorción

Es necesario 1-3µ para mantener la maduración normal y 3-4 años de mala absorción para que se produzca una anemia

*Formación de Hemoglobina

Succinil coA + Glicina

1 molecula de pirrol

4 pirroles

Protoporfirina IX

Protoprofirina IX + Hierro

1 molecula hemo

1 molecula hemo + 1 globina

1 cadena de hemoglobina

4 cadenas de hemoglobina

1 molecula completa de hemoglobina

*Pueden existir variaciones ligeras en las subunidades de cadenas de hemoglobina

*Las cadenas se denominan: alfa, belta, gamma y delta

*La forma mas comun en el adulto, es la hemoblobina A

*Formada por 2 cadenas alfa y 2 beta

*Cada cadena de hemoglobina contiene:

*Un gpo protesico hemo que contiene un atomo de hierro

*4 atomos de hierro por molecula de hemoglobina

*Lo que supone un total de 4 moleculas de oxigeno unidas debilmente a los atomos de hierro

*Metabolismo del hierro

*Importante para formación de hemoglobina y otros elementos esenciales del organismo.

*Total: 4-5g

*65% en forma de hemoglobina

*4% mioglobina

*1% diversos compuestos de hierro oxidación intracelular

*0.1% combinado con transferrina en el plasma sanguíneo

*15-30% se almacena para uso posterior (ferritina) en parénquima hepático

*Transporte y almacén de hierro

El hierro se absorbe en el intestino delgado

Se combina en el plasma sanguíneo con una B-

globulina (apotransferrina) =

transferrina.

El hierro se une débilmente a la

transferrina y puede liberarse en cualquier

célula tisular del cuerpo.

El exceso de hierro se deposita especialmente en hepatocitos y menos

en cel. reticuloendoteliales de

la MO.

*Citoplasma celular: hierro + apoferritina = ferritina. Hierro de deposito.

*Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma muy insoluble: Hemosiderina.

*Eritrocitos acaban su ciclo vital hemoglobina cel. monocitomacrofágicas, ahí se libera el hierro y se almacena en la reserva de ferritina para usarla cuando sea necesario para la formación de hemoglobina nueva.

*Pérdida diaria de hierro

*Varón = excreta 0.6mg/dia (heces).

*Mujer = pérdida menstrual adicional de sangre, 1.3mg/dia.

* Absorción de hierro en el aparato digestivo

El hígado secreta apotranferrina en la bilis: vía biliar

duodeno.

Apotransferrina + hierro libre = transferrina.

Se une a receptores

presentes en las cel. epiteliales intestinales.

La transferrina, que lleva su almacén

de hierro, es absorbida por cel.

epiteliales.

Liberada a los capilares debajo de

estas cel. = transferrina plasmática.

*El ciclo vital de los eritrocitos

*Médula ósea eritrocitos sistema circulatorio = 120 días.

*Eritrocitos maduros: no tienen núcleo, mitocondrias ni RE. Tienen enzimas citoplasmas capaces de metabolizar glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP.

*Mantienen flexibilidad de la membrana celular.

*Mantienen transporte de iones en la membrana.

*Mantienen hierro de la hemoglobina en forma ferrosa en lugar de la férrica.

* Impiden oxidación de proteínas en los eritrocitos.

*Membrana frágil la célula se rompe durante el paso a través de puntos rígidos de la circulación.

*Autodestrucción en el bazo, son exprimidos por los espacios trabeculares de la pulpa roja.

*Si se extirpa el bazo: aumento de eritrocitos viejos en circulación.

*Destrucción de la hemoglobina

*Eritrocitos estallan liberan hemoglobina fagocitada por MQ, en especial células de Kupffer del hígado, MQ del bazo y de la médula ósea.

*Durante las sig. Horas o días: MQ liberan el hierro de la hemoglobina y vuelve a la sangre.

*Porción porfirina de la hemoglobina es convertida por los MQ en bilirrubina.

*Se libera a la sangre y después del organismo mediante secreción hepática a la bilis.

*ANEMIAS

*Anemia: deficiencia de hemoglobina en la sangre, por pocos eritrocitos o poca hemoglobina en ellos.

*Anemia por pérdida de sangre

*Tras hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero deja una concentración baja de eritrocitos.

*Perdidas continuas de sangre, no se absorbe suficiente hierro de los intestinos para formar hemoglobina tan rápido como se pierde; los eritrocitos que se producen son mas pequeños de lo normal y contienen muy poca hemoglobina = anemia hipocrómica microcítica.

*Anemia aplásica

*Aplasia de la medula ósea = falla de función; una persona expuesta a latas dosis de radiación o quimioterapia puede sufrir daños en las células madre de la medula ósea, seguido en unas semanas de anemia.

*Dosis elevadas de insecticidas, benceno de la gasolina y otros productos químicos pueden ocasionar el mismo efecto.

*LES.

*Las personas suelen morir a menos que reciban tx con transfusiones sanguíneas para elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos o un trasplante de medula ósea.

*Anemia megaloblástica

*Como resultado de la reducción en la reproducción de eritroblastos en la médula ósea por perdida de vit B12, ácido fólico y factor intrínseco de la mucosa gástrica hay eritrocitos con formas extrañas y demasiado grandes=megaloblastos.

*Los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente para formar un numero normal de eritrocitos, los eritrocitos que forman tienen casi todos un tamaño excesivo, formas raras y membranas frágiles que se rompen con facilidad dejando a la persona con un numero inadecuado de eritrocitos.

*Anemia hemolítica

*Esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estos no pueden soportar fuerzas de compresión porque no tienen membrana normal flexible ni forma de disco bicóncavo, al pasar por la pulpa esplénica y otros lechos vasculares rígidos se rompen con facilidad.

*Anemia falciforme, 0.3-1% África occidental y raza negra estadounidense, células con hemoglobina S que cuando se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales largos dentro de los eritrocitos. Dan a la celula aspecto de hoz, lo que provoca rotura de eritrocitos.muerte

*Eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por Ac de la madre que no expresa el Rh. Provoca la rotura de las celulas y hace que el niño nazca con una anemia grave.

* Efectos de la anemia sobre la función del sistema circulatorio

*En la anemia grave, la viscosidad sanguinea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua (valor normal 3).

*Esto reduce la resistencia en los vasos sanguineos perifericos, una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a traves de los tejidos y vuelve al corazon, aumentando mucho el gasto cardiaco.

*Hipoxia, menor transporte de oxigeno por la sangre hace que los vasos sanguineos se dilaten.

*POLICITEMIA

*Policitemia secundaria: los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos por el poco oxigeno que hay en el aire respirado (altitudes elevadas).

*Policitemia fisiológica.

*Recuento sanguineo: 6-7 millones/mm3 (30% mas de lo normal).

*Policitemia vera (eritremia): aberración genética en las células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los blastos no dejan de producir eritrocitos aun cuando ya hay demasiados, lo cual ocasiona producción excesiva de eritrocitos de la misma forma que un tumor de mama produce exceso de cel. mamarias. Muchos capilares sanguíneos se taponan por la viscosidad de la sangre.

*7-8 millones/mm3.

*Efecto de la policitemia sobre la función del aparato circulatorio

*+ viscosidad de la sangre, la sangre fluye lentamente (reduce el retorno venoso al corazón) el volumen sanguíneo aumenta mucho, lo cual aumenta el retorno venoso.

*hipertensión.

*La persona tiene habitualmente una complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.

*RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCION: LEUCOCITOS, GRANULOCITOS, SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO E INFLAMACION

Nuestros organismos están expuestos continuamente a bacterias, virus, hongos y parásitos.

Muchos de estos microorganismos infecciosos son capaces de causar anomalías fisiológicas e incluso la muerte si invaden los tejidos mas profundos.

Nuestro organismo cuenta con un sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias toxicas. Este sistema esta compuesto de leucocitos y células derivadas de leucocitos.

Estas células trabajan de 2 formas para evitar la enfermedad: 1. Destruyendo virus o bacterias mediante fagocitosis2. Formando Ac y linfocitos sensibilizados que pueden destruir o inactivar

al invasor

LEUCOCITOS

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LEUCOCITOS

Hay 6 tipos de leucocitos en la sangre:• Neutrófilos polimorfonucleares• Eosinofilos polimorfonucleares• Basófilos polimorfonucleares• Monocitos• Linfocitos

• Células plasmáticas

• Los granulocitos y los monocitos protegen al organismo de invasores por fagocitosis, mientras que la función de las plaquetas en activar el mecanismo de coagulación

Se les llama granulocitos o en la terminología clínica <<polis>> por sus múltiples núcleos.

Concentraciones de diferentes leucocitos en la sangre

• El ser humano tiene unos 7,000 leucocitos por microlitro de sangre (comparado con 5 millones de eritrocitos).

• Porcentajes normales:• Neutrófilos polimorfonucleares 62%• Eosinofilos polimorfonucleares 2,3%• Basófilos polimorfonucleares 0,4%• Monocitos 5,3%• Linfocitos 30%

• El numero de plaquetas en cada microlitro de sangre es normalmente de 300,000

GENESIS DE LEUCOCITOS

• Los granulocitos y los monocitos se forman en la medula ósea .

• Los linfocitos y las células plasmáticas se producen sobre todo en los diferentes órganos linfógenos: ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas, medula ósea y placas de peyer.

• Los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesario en el sistema circulatorio. Después cuando surge la necesidad, varios factores hacen que se liberen.

• Los linfocitos se almacenan en varios tejidos linfáticos.

• Los megacariocitos también se forman en la medula ósea; las plaquetas pasan a la sangre.

LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCION

Los neutrófilos pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante

Los macrófagos comienzan la vida como monocitos sanguíneos y tienen poca capacidad de destruir microorganismos en ese momento.Una vez que entran a los tejidos, aumentan de tamaño (hasta 5 veces) y son muy capaces de combatir los microorganismos que estén en los tejidos.

• Los leucocitos entran el sangre mediante diapédesis

Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis.

• Los leucocitos son atraídos a las zona de tejido inflamado mediante quimiotaxia

Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada:• Algunas toxinas bacterianas o víricas• Productos degenerativos de los propios tejidos inflamados• Varios productos de reacción del <<complejo del

complemento>> activados en los tejidos inflamados• Varios productos de reacción causados por la coagulación del

plasma en la zona inflamada

• La quimiotaxia depende de un gradiente de concentración de la sustancia quimiotactica.

• La concentración es mayor cerca de la fuente, que dirige el movimiento unidireccional de los leucocitos

• Fagocitosis

• La función mas importante de los neutrófilos y de los macrófagos es la fagocitosis, que significa ingestión celular.

• El que tenga lugar la fagocitosis depende de tres intervenciones selectivas:

• 1. la mayoría de los tejidos naturales tienen las superficies lisas que resisten a la fagocitosis. Si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad.

• 2. la mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertas protectoras que repelen a los fagocitos, mientras los tejidos muertos y partículas extrañas no.

• 3. el sistema inmunitario produce Ac frente a microorganismos infecciosos, los Ac se adhieren a la membrana bacteriana y hacen a las bacterias susceptibles a la fagocitosis.

SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)

• La combinación total de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y unas pocas células endoteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se denomina sistema reticuloendotelial.

• Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos).

• cuando la infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares pueden dividirse en el mismo sitio y realizar sus funciones de atacar y destruir microorganismos

• Macrófagos en los ganglios linfáticos. • si no se destruyen las partículas que entran a los tejidos,

estas entran en la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos .

• Las partículas extrañas quedan atrapadas en los ganglios en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares que fagocitan cualquier partícula extraña e impiden su diseminación por todo el cuerpo.

• Macrófagos alveolares en los pulmones.• Otra vía por la que los microorganismos entran con

frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.

• Hay un gran numero de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares. Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos.

• Si una partícula no es digerible los macrófagos forman una capsula de <<células gigantes>> alrededor de la partícula hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.

• Esta capsula se forma alrededor de bacilos de la tuberculosis, partículas de polvo e incluso carbón.

*Macrófagos (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos

*A través de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos.

*Antes de que esta sangre entre en la circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticos que se encuentran recubiertos por las células de Kupffer.

*Estas celulas forman un sistema de filtracion de particulas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato digestivo pase de la sangre portal a la circulacion sistemica

*Macrofagos en el bazo y la medula osea

*En estos tejidos los macrófagos se quedan atrapados en la trama reticular y cuando la partícula extraña entra en contacto con estos macrófagos es fagocitada.

*Inflamacion: participacion de los neutrofilos y los macrofagos

*Inflamación

Se caracteriza por:

1. Vasodilatación, exceso de flujo sanguíneo local

2. Aumento de permeabilidad de capilares

3. Coagulación de liquido en espacios intersticiales

4. Migración de monocitos y granulocitos

5. Tumefacción de células tisulares

Cundo se produce una lesión tisular los tejidos lesionados

liberan múltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos no lesionados. Este complejo de cambios tisulares se

llama inflamación.

Productos que provocan estas reacciones: histamina, bradicinina, serotonina,

prostaglandinas, linfocinas.

Varias de estas sustancias activan el sistema magrofagico .

*Efecto “tabicador” de la inflamación

*Aislar la zona del resto de los tejidos.

*Espacios tisulares y linfáticos de zona afectada se bloquean con coágulos de fibrinógeno.

*Retrasa diseminación.

*La intensidad del proceso inflamatorio es proporcional al grado de lesión tisular.

* Respuestas del macrófago y el neutrófilo durante la inflamación

*A los pocos minutos de comenzar la inflamación los macrófagos comienzan de inmediato su acción fagocítica, forman la primera línea de defensa frente a la infección durante la primera hora o mas.

* Invasión de neutrófilos; segunda línea de defensa

Provocan una mayor expresión de moléculas de adhesión como las selectinas y moléculas de adhesión intracelular 1 en la superficie de las células endoteliales en capilares y vénulas. Este efecto de denomina marginación.

Hacen que las uniones intercelulares entre las células endoteliales de los capilares y las vénulas pequeñas se aflojen.

Quimiotaxis de neutrófilos.

*Neutrofilia*Aumento de numero de

neutrofilos en sangre de una cifra normal de 4 000-5 000 a 15 000-20 000 neutrofilos por microlitro.

*Se debe a los productos de la inflamacion torrente sanguineo medula osea y actuan sobre los neutrofilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante .

* Segunda invasión de macrófagos; tercera línea de defensa

*Monocitos procedentes de la sangre entran en el tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos.

*Cuarta línea de defensa

*Es una mayor producción de granulocitos y monocitos en la medula ósea.

*Transcurren 3-4 días antes de que los granulocitos y monocitos recién formados alcancen la fase de dejar la medula ósea.

*Estimulo del tejido inflamado…

*Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y

neutrófilo

1. TNF

2. IL-1

3. Factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF)

4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)

5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)

*Formación del pus

*Después de fagocitar los neutrófilo y macrófagos mueren finalmente.

*Después de varios días se excava a menudo una cavidad en los tejidos inflamados , esta cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos y macrófagos muertos y liquido tisular.

*Cuando la infección se ah suprimido, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan y los productos finales son absorbidos por los tejidos vecinos y por la linfa.

*Eosinófilos

*2% de los leucocitos

*Fagocitos débiles

*Se producen en gran numero en personas con infecciones parasitarias.

*Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias que matan a muchos parásitos.

*Esquistosomiasis

*Los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parasito, los matan de diversas formas:

1. Liberando enzimas hidrolíticas presentes en sus gránulos

2. Liberando formas muy reactivas del oxigeno

3. Liberando proteína principal básica que es un polipéptido muy larvicida.

*Tienen especial tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas.

*Esto se debe en parte al hecho de que los mastocitos y basófilo participan en las reacciones alérgicas, liberan un factor quimiotáctico de eosinófilos que provoca la migración de los eosinófilos hacia el tejido con una inflamación alérgica.

*Basófilo

Los que están en la sangre circulante son similares a los mastocitos tisulares grandes localizados inmediatamente por fuera de muchos de los capilares del cuerpo.

*Mastocitos y basofilos

*Liberan heparina que puede impedir la coagulacion de la sangre

*Tambien liberan histamina, pequeñas cantidades de bradicina y serotonina, sobre todo los mastocitos de tejidos inflamados.

*La IgE tiene una tendencia especias a unirse a los mastocitos y basofilos.

*Leucopenia

*La medula ósea produce muy pocos leucocitos.

*En los 2 días siguientes a que la medula ósea deja de producir leucocitos pueden aparecer ulceras en la boca y el colon, o se puede presentar una infección respiratoria grave.

*Las bacterias de las ulceras invaden rápidamente los tejidos vecinos y la sangre

*Leucemias

Linfociticas*Se deben a la produccion

cancerosa de celulas linfoides que habitualmente comienzan en un ganglio linfatico y se extienden a otras zonas del cuerpo

Mieloides *Comienza con la produccion

cancerosa de celulas mielogenas jovenes en la medula osea y despues se extiende por todo el cuerpo de manera que los leucocitos se producen en muchos tejidos extramedulares, en especial en los ganglios linfaticos, bazo e higado.*Tipos de leucemias

*Leucemia mieloide

*Se producen celulas parcialmente diferenciadas dando lugar a leucemia neutrófila, eosinofílica, basófila, monocítica.

*Cuanto mas indiferenciada sea la celula, mas aguda sera la leucemia.

* Efectos de la leucemia sobre el cuerpo

*Crecimiento metastacico de celulas leucemicas en zonas normales del cuerpo.

*Las celulas leucemicas invaden el hueso vecino.

*Diseminacion a bazo, ganglios linfaticos, higado y otras regiones vasculares.

*Aparicion de infecciones, anemia grave, tendencia hemorragica causada por una trombocitopenia.

*La energia del paciente se agota con rapidez.