risikoeinschätzung bei zahn-implantationkurzfassung • konzept der risiko-stratifizierung bei...
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RisikoeinschätzungRisikoeinschätzung
bei Zahnbei Zahn--ImplantationImplantation
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Kurzfassung
• Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation
• Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren
• Bestandteile des Knochens, Aufbau, Fließgleichgewicht
• Diagnostik des Knochenstoffwechsels, genetische Disposition
• Störungen des Knochenstoffwechsels und ihre Ursachen
• Konsequenzen aus der Diagnostik, individuelle Strategien
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Strategien zur Risikoeinschätzung
Allgemeine Aspekte zur RisikoeinschätzungLabortests zum Risiko-Screening Regulation von Knochen/Knochensubstanzen, Marker für Knochenanbau/KnochenabbauStörungen des KnochenstoffwechselsTherapeutische Strategien
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Einzelfall-Entscheidung
Einzelfall-Entscheidung und kein AutomatismusGefahr durch Anspruchshaltung des Patienten, cave bei gesundheitlichem „Raubbau“Ärztliche und juristische Grenzen beachtenPräimplantologische Untersuchungen notwendig
Implantatverluste „clustern“ in Subsets. Es gibt keine gleichförmige Verteilung !
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Ursachen für Implantatverlust
LokalLokal:: Knochenqualität, KnochenquantitätImplantatImplantat:: Material, technisches DesignChirurgieChirurgie:: Knochenüberhitzung, InfektionenHeilphaseHeilphase:: Osseointegration, epith. BarriereBelastungBelastung:: Bruxopathie, proth. Rekonstr.GesundheitGesundheit:: Genetik, Erkrankungen SuchtstoffeSuchtstoffe:: Rauchen, Alkohol
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Patienten - Management
I. Gesundheitliche Charakteristika
II. Implantat Charakteristika
III. Faktoren für Frühverlust (Heilperiode)Faktoren für Spätverlust (integr. Implantat)
IV. Bewertung des Osseodesintegrations-Risikos
((multifaktoriellemultifaktorielle Ursachen)Ursachen)
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Parodontale Erkrankungen Genet. Dispos. Bakterien Sonst. Fakt. (IL-1 Polymorphismus) (Anaerobier) (Rauchen, Hygiene)
Parodontitis Periimplantitis
Chron. refraktäre Entzündung Exzess. Indukt. Entzd. Mediatoren
IInndduukkttiioonn vvoonn MMaattrriixx MMPP AAkkttiivviieerruunngg vvoonn OOsstteeookkllaasstteenn
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Risiko – Stratifizierung
Anamnese, GesundheitszustandAnamnese, Gesundheitszustand- Erkrankungen (internistisch, psychisch)- diverse Therapieformen, Medikamente, Sucht
LokalLokal--oraler Zustandoraler Zustand- Parodontale Erkrankungen, Karies, Infektionen- Mundhygiene, Kiefergelenkprobleme, Bruxopathie
LaborLabor--AnalytikAnalytik- biomolekulare Marker- Parodontitis-Keime
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Wozu Laboruntersuchungen ?
Knochenstatus- allgemeine Therapieplanung- Entscheidung vor Augmentation
Genetische Fitness- Regenerationsfähigkeit des Knochens, insbes.
bei Planung umfangreicher Implantationen- überschießende Immunantwort, cave: Raucher
Mikrobiologie- PA-Therapie mit Antibiotika Unterstützung- zielgenaue Therapie bei Periimplantitis
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Welche Labortests zur Abklärung ?
KnochenstatusKnochenstatus • Desoxypyridinolin (DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)
GenetischeGenetischeFitnessFitness
• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp
MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus
• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)
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Biologie des Knochens
Gewebe: Zellen, organische Matrix, verkalkte Grundsubstanz
Funktion: Stütz- und Schutzfunktion,Mineralspeicher
Stoffwechsel: Knochenbildung und Knochen-Resorption, Mineral-Homöostase
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Knochenzusammensetzung
Unbeeinflußbar: • Erbliche Veranlagung• Lebensalter
Beeinflußbar: • Ernährung (EW, Vitamin D, Calcium, Phosphat, Fluor)
• Bewegung, Sport• Hormone/Sexualhormone • Lebensführung (Rauchen),
Umwelt, Medikamente
Krankheiten: • Endokrine Organe, Niere,Darm, Malignome u.a.
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Homöostase im Knochen
Osteoinduktives Signalmechanische Kopplung (Reize der Trabecula)biochem. Kopplung (endo-, auto-, parakrin)
Osteotrope SignalübertragungZellbindung über Rezeptorenortsständige zellbindende Potentiale
Antwort der EffektorzellenProlif./Differenzierung von Vorläufer-Zellenspezifische Syntheseleistungen
Adaptations-Prozesse, Umbau katabole und anabole Wirkung (22--10%10% p.a.p.a.)
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Knochenstatus
FließgleichgewichtFließgleichgewicht
Knochenabbau KnochenbildungStörung im FließgleichgewichtStörung im Fließgleichgewicht
Knochenbildung Knochenabbau
Freisetzung von cross-links (DPD)aus Kollagen Typ I
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Knochenumbau - Fließgleichgewicht
Knochenresorption Umkehrphase Knochenbildung
OOsstteeookkllaasstteenn aktiv resorbierend
AAppooppttoossee von Osteoklasten
DDiiffffeerreennzziieerruunngg von Osteoblasten
OOOsssttteeeoookkklllaaasssttteeennn---AAAkkktttiiivvviiitttääättt::: RRReeesssooorrrppptttiiiooonnnssslllaaakkkuuunnneee::: DDDeeefffeeekkkttt---DDDeeeccckkkuuunnnggg::: Regulation durch: PTH, Vitamin D, Calcitonin, Östr./Andr., Zytokine u.a.
Aktivierung von autokrinen und parakrinen Wachstums-faktoren
Osteoblastäre Synthese von Kollagen, Synthese lokaler Wachstumsfaktoren
Freisetzung von eingelagerten Wachstumsfaktoren (TGF, IGF u.a.)
Proliferation/Differenzierung von Osteoblasten
Entstehung eines neuen Wachstumsdepots in der Knochenmatrix
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Therapeutischer Knochenaufbau
OsteokonduktivOsteokonduktiv • xenogener, allogener ErsatzHydroxylapatit, anorg. Knochen-Mineral (Bio-Oss, OsteoGraf/N)
OsteoinduktivOsteoinduktiv • allo-/autogene Kn.-Matrix• Wachstumsfakt. rekomb.
(TGF, BMP, GH)
KombinationenKombinationen • Kombinationen s.o.
OsteoinduktivOsteoinduktiv(synthetisch)(synthetisch)
• PepGen PepGen PP--1515 (tiss.-engin.)OsteoGraf/N plus P-15(synthetisches Peptid)
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Zahnbehandlung - Wundheilung
HeilungHeilung: angeborene Antwort auf TraumaAuslösungAuslösung: Verletzung mit TriggerfunktionErgebnisErgebnis: Regeneration (Restitutio) oderReparatur mit NarbenbildungHeilprozeßHeilprozeß: überlappendes Muster von Einzel-ereignissen (unabhängig von Art des Traumas)HeilvorgangHeilvorgang: Zusammenspiel von Zytokinen,Zellen und extrazellulärer Matrix
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Hierarchie der Wundheilung
Koagulation(1. 1. ZytokinfreisetzungZytokinfreisetzung)
Lokale EntzündungsreaktionLokale Entzündungsreaktion
Mesenchym. Zell-Rekrutierung
Zell-Prolif./Differ., Matrix-Synthese
Granul.- Gewebe, Epith., Remodelling
Störung der Entzündungsauflösung führt zu Störung der Entzündungsauflösung führt zu ChronifizierungChronifizierung, , FibrosierungFibrosierung, Narben, Narben
Notwendigkeit von Labor vor Implantation
Einblick in die Biologie des PatientenKnochenstatus, Qualität der Knochen-Regeneration (Genetik)Risikoeinschätzung, Individualisierungder TherapieplanungForensische Sicherheit
Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Rauchern mit ILRauchern mit IL--1 pos. Genotyp (30 bis 50%)1 pos. Genotyp (30 bis 50%)
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Grundlegende Labortests
KnochenstatusKnochenstatus • DesoxypyridinolinDesoxypyridinolin (DPD)(DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)
GenetischeGenetischeFitnessFitness
• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp
MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus
• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)
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Richtlinien der Richtlinien der OsteopenieOsteopenie--DiagnostikDiagnostik
KnochenaktivitätKnochenaktivität BAP, DPD, TRAPBAP, DPD, TRAP
KnochenqualitätKnochenqualität Gentests, KMDGentests, KMD
Calciumbilanz Calcium, Phosphat
Destruierende Faktoren Tumore, Metastasen
Hormonelle Faktoren Nebenschild., Vit.-D, NNR, Schild., Gonad.
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Dualismus des Calciumstoffwechsels
CalciumCalcium: : ((ossär))
Strukturmineral (unlöslich)
CalciumCalcium: : ((extraossär))
Calcium-Ionen (löslich)
HomöostaseHomöostase:: Ernährung, Darm-Resorption, Vitamin D, Exkretion (insbes. renal), Knochen-Resorption
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Störungen des Knochenstoffwechsels
Genetische Störungen (M. Paget, fibr. DysplasieHyperparathyreoidismus (primär, sekundär)HypoparathyreoidismusRachitis, OsteomalaziePrimäre/sekundäre OsteoporosenPrimäre/sekundäre Osteoporosen
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Formen der Osteoporose
PrimärePrimäreOsteoporoseOsteoporose
SekundäreSekundäreOsteoporoseOsteoporose
• Juvenile Osteoporose
• Postmenop. Osteoporose(Osteoporose Typ I)
• Senile OsteoporoseMänner und Frauen(Osteoporose Typ II)
• Endokrin: Hypogonad.,Zyklusstör., Hyperthyr.,Hyperparat., Hyper-Cort.,Diabetes
• Tumore: Myelom, Metast.,Zytok., PTH rel. Pept.
• alimentär, renal• genetische Ursachen• Immobilisation• Therapie/Genußmittel
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Osteoporose
KKnnoocchheennmmiinneerraallddiicchhttee ((KKMMDD))
Normal -- 11..00 SSDD
OOsstteeooppeenniiee -- 22..55 SSDD OOsstteeooppoorroossee
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Labor zum Nutzen für Arzt und Patient
Erkennen von RisikopatientenVoraussetzung für ImplantationserfolgEinschätzen des Langzeiterfolgs (Raucher)Prophylaxekonzept, TherapiekontrolleInvestitionssicherheit für PatientForensische Sicherheit für Zahnarzt
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Auf einen Blick
I. RisikogruppenI. Risikogruppen
II. AnamneseII. Anamnese
III. III. LabordiagLabordiag..
IV. IV. MonitoringMonitoring
Raucher, chron. Parodontitis,rezid. Entzdg., Endokrinopath.
Lokale und intern. Krankheiten,Medikamente, Suchtstoffe
Knochen (DPD, BAP), Genetik (IL-1,VDR, Col-1A1), Bakterien
Verlaufskontrolle bei Therapie,Recall, professionelle Pflege
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Praktische Umsetzung: Individualkonzept
•• AAuuffkklläärruunngg uunndd EErrkklläärruunngg ddeess NNuuttzzeennss •• iinnddiivviidduueellllee BBeehhaannddlluunnggssaauussrriicchhttuunngg
KKoonnsseeqquueennzz aauuss TTeesstteerrggeebbnniisssseenn
GGuuttee TTeessttss
kein „Freifahrtschein“
SScchhlleecchhttee TTeessttss
keine „Katastrophe“
MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann