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567 Selecciones Avícolas ALIMENTACIÓN J. Borrell y G. Gimeno (*) Micotoxinas en los alimentos: medidas de prevención y detoxificación (*) Dirección de los autores: BIOVET, S.A. c/ Luxemburg, 25. Pol. Industrial 43120 Constantí (Tarragona) Tel 977 75 13 82 INTRODUCCIÓN Los hongos al igual que las bacte- rias intervienen de forma definitiva en los procesos degradativos de la materia orgánica. Esta actividad degradativa no es la única que los hongos realizan. El metabolismo fúngico es capaz de producir y sintetizar otras sustancias que utilizan como: reservorio de energía. lucha química contra competi- dores del sustrato. acceso a otras sustancias quí- micas... Así existen diversos ejemplos, en- tre ellos la biotransformación de lípi- dos, vitaminas, acaricidas y enzimas. Dentro de este grupo también se pueden incluir las micotoxinas, molé- culas tóxicas peligrosas para microor- ganismos, vegetales, animales y el hom- bre. Es importante considerar la rele- vancia de la presencia de hongos y micotoxinas en los alimentos y los efectos económicos y sanitarios deri- vados de los mismos. La presencia de micotoxinas en la alimentación animal en cantidades su- ficientes pueden desencadenar diver- sos síndromes localizados en órganos específicos. La siguiente tabla muestra los principales síndromes aviares pro- ducidos por micotoxinas. Además, su presencia continuada aun a bajas concentraciones supone consecuencias económicas importan- tes que se traducen en pérdidas de morbilidad, mortalidad y descenso de la producción. Por todo ello, será de especial inte- rés el conocimiento de los métodos de control, prevención y detoxificación que eviten o palien las repercusiones económicas y sanitarias originadas por la presencia de micotoxinas en el ali- mento. TÓXICOS FÚNGICOS: FUNCIÓN, INCIDENCIA, ESTRUCTURA QUÍMICA Y GRUPOS REACTIVOS. La prevención y la eliminación de la contaminación producida por mico- toxinas implica el conocimiento de cuales son las de mayor incidencia, de su estructura y de la capacidad reactiva con otras moléculas que permitan su transformación en otras estructuras no tóxicas. A continuación se presenta una ta- bla que resume las micotoxinas de mayor incidencia, los hongos produc- Tabla 1. Clasificación de las principales micotoxinas aviares (*) Síndrome Micotoxinas responsables Hemorrágico Aflatoxinas, patulina, rubratoxina, T-2, ác glaucónico Hepatorenal Aflatoxinas, luteoskirina, ác. Ciclopiazonico, ocratoxina, rubratoxina, citrinina Nefropático Ocratoxina Reproductivo Fusariogenina, zearalenona Nervioso Citreoviridina, patulina, fenicina, rubratoxina Gastrointestinal T-2, staquibrotriotoxina, ácido Oxálico, vomitoxina y derivados de tricotecenos Leucopénico T-2, diaceetoxyscirpenol Subcutáneo Zearalenona Disminución del Tricotecenos, aflatoxinas, ocratoxina rendimiento zootécnico Inmunosupresión Aflatoxinas, tricotecenos, ocratoxina A

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SeleccionesAvícolasALIMENTACIÓN

J. Borrell y G. Gimeno (*)

Micotoxinas en losalimentos: medidas deprevención y detoxificación

(*) Dirección de los autores:BIOVET, S.A.c/ Luxemburg, 25. Pol. Industrial43120 Constantí (Tarragona)Tel 977 75 13 82

INTRODUCCIÓN

Los hongos al igual que las bacte-rias intervienen de forma definitiva enlos procesos degradativos de la materiaorgánica. Esta actividad degradativano es la única que los hongos realizan.El metabolismo fúngico es capaz deproducir y sintetizar otras sustanciasque utilizan como:

• reservorio de energía.• lucha química contra competi-

dores del sustrato.• acceso a otras sustancias quí-

micas...

Así existen diversos ejemplos, en-tre ellos la biotransformación de lípi-dos, vitaminas, acaricidas y enzimas.

Dentro de este grupo también sepueden incluir las micotoxinas, molé-culas tóxicas peligrosas para microor-ganismos, vegetales, animales y el hom-bre.

Es importante considerar la rele-vancia de la presencia de hongos ymicotoxinas en los alimentos y losefectos económicos y sanitarios deri-vados de los mismos.

La presencia de micotoxinas en laalimentación animal en cantidades su-ficientes pueden desencadenar diver-sos síndromes localizados en órganos

específicos. La siguiente tabla muestralos principales síndromes aviares pro-ducidos por micotoxinas.

Además, su presencia continuadaaun a bajas concentraciones suponeconsecuencias económicas importan-tes que se traducen en pérdidas demorbilidad, mortalidad y descenso dela producción.

Por todo ello, será de especial inte-rés el conocimiento de los métodos decontrol, prevención y detoxificaciónque eviten o palien las repercusioneseconómicas y sanitarias originadas porla presencia de micotoxinas en el ali-mento.

TÓXICOS FÚNGICOS:FUNCIÓN, INCIDENCIA,ESTRUCTURA QUÍMICA YGRUPOS REACTIVOS.

La prevención y la eliminación de lacontaminación producida por mico-toxinas implica el conocimiento decuales son las de mayor incidencia, desu estructura y de la capacidad reactivacon otras moléculas que permitan sutransformación en otras estructurasno tóxicas.

A continuación se presenta una ta-bla que resume las micotoxinas demayor incidencia, los hongos produc-

Tabla 1. Clasificación de las principales micotoxinas aviares (*)

Síndrome Micotoxinas responsables

Hemorrágico Aflatoxinas, patulina, rubratoxina, T-2, ác glaucónicoHepatorenal Aflatoxinas, luteoskirina, ác. Ciclopiazonico, ocratoxina,

rubratoxina, citrinina

Nefropático Ocratoxina

Reproductivo Fusariogenina, zearalenona

Nervioso Citreoviridina, patulina, fenicina, rubratoxina

Gastrointestinal T-2, staquibrotriotoxina, ácido Oxálico, vomitoxina yderivados de tricotecenos

Leucopénico T-2, diaceetoxyscirpenol

Subcutáneo Zearalenona

Disminución del Tricotecenos, aflatoxinas, ocratoxinarendimientozootécnicoInmunosupresión Aflatoxinas, tricotecenos, ocratoxina A

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tores de dichas moléculas y su estruc-tura química.

Según muestra la tabla, desde elpunto de vista estructural, lasmicotoxinas se clasifican en 4 grupos:

1. Micotoxinas derivadas de anilloscumáricos producidos por Aspergillus:Aflatoxina B

1, B

2, G

1, G

2 y

stigmatocistina.

Aflatoxina B1

2. Micotoxinas derivadas de anilloslactónicos producidos por Penicillumy Aspergillus: Patulina y Ocratoxina.

Ocratoxina A

3. Micotoxinas derivadas de anillolactónicos producidos por Fusarium:Zearalenona.

Zearalenona

4. Sesquiterpenos derivados detricotecenos producidos por Fusarium:Nivalenol, deoxinivalenol, T-2,Diacetoxycirpanol.

Sesquiterpeno

Según los sustituyentes de los radi-cales se obtiene los distintos tipos demicotoxinas.

Una vez se ha establecido la clasifi-cación de las micotoxinas, se tratará deexplicar la capacidad reactiva de algu-no de los grupos químicos comunes.Así por ejemplo:• Los grupos lactona de los deriva-

dos cumáricos son comunes enlas aflatoxinas B

1, B

2, G

1, G

2,

ocratoxina y patulina. Estos gru-pos pueden reactionar con ácidoso con álcalis, provocando la ruptu-ra de su estructura y la formaciónde grupos carboxílico e hidroxílicoen el punto del ruptura del anillos.

Tabla 2. Estructura química de las principales micotoxinas.

Micotoxina hongo productor estructuraQuímica

Aflatoxina B1, B2, G1, G2 Aspergillus flavus, parasiticus Anillo cumárico

Ocratoxina Aspergillus ochraceus,Penicillum viridicatum Anillo lactónico

Sterigmatocistina Aspergillus versicolor, hidulansBipoloris Anillo cumárico

Zearalenona Fusarium tricinctum, moniliforme,Roseum gramineatum Anillo lactónico

Tricotecenos Fusarium y Trichothecium Sesquiterpenos

Nivalenol Fusarium y Trichothecium Sesquiterpenos

Deoxinivalenol Fusarium y Trichothecium Sesquiterpenos

T-2 Fusarium y Trichothecium Sesquiterpenos

Diacetoxycirpenol Fusarium y Trichothecium Sesquiterpenos

Patulina Penicillum expansum, patulum Anillo lactónico

Tabla 3. Radicales sustituyentes del sesquiterpeno.

MICOTOXINAS R4 R3 R2 R1

Nivalenol = O OH OH OH

Deoxinivalenol = O OH OH _

T-2 _ _ OCOH3 OCOH3

Diacetoxiscirpenol H _ OCOH3 OCOH3

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• Los dobles enlaces no aromáticos en grupo terminal dihidrofurano presentesen aflatoxina B

1, G

1, stigmatocistina y zearalenona pueden ser atacables

mediante:- Reacciones de ozonólisis por el uso de ozono.- Reacciones de glicosilación por el uso de sustancias oxidantes como

peróxidos- Reacciones por adición al doble enlace de ácidos como clorhídrico y

sulfúrico así como sus derivados.

Ozonolisis:

Glicolización:

Adición:

• Grupos hidroxilo de las micotoxinas y de adsorbentes hidratados: Los gruposhidroxilo hidratados pueden proceder de las micotoxinas como sterigmaticistina,zeara-lenona, ocratoxina A, patulina, nivalenol, deoxinivalenol o bien puedenproceder de ciertos adsorbentes hidratados como los silicatos.

Este tipo de unión, con enlace puentes de hidrógeno entre la micotoxinas y eladsorbente de micotoxinas, se produce tal y como se describe en el siguienteesquema:

• Grupo peptídico: Este grupo loposee sólo la acratoxina, la cualpuede ser atacada enzimáticamentepor proteasas.

DETOXIFICACIÓN DE LASMICOTOXINAS.

•Detoxificación y adsorción demicotoxinas.

Se pueden diferenciar distintos mé-todos para la detoxificación demicotoxinas:

- Métodos naturales.- Métodos físicos.- Métodos microbiológicos.- Métodos químicos.

-Métodos naturales: Destaca lautilización de los ácidos tauricólico,glucurónico y sulfúrico, los cualesse conjugan con las micotoxinasdando lugar a metabolitos atóxicosque se eliminan por bilis y orina.

-Métodos físicos:1. Radiaciones: Los rayos X son

capaces de producir una emi-sión elevada de energía, la cualproduce la ruptura de estructu-ras moleculares estables. Se haestablecido que las aflatoxinasB

1 y G

1 son más sensibles a los

rayos X.

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2. Calor: El calor utilizado comoúnico método para la destruc-ción de micotoxinas resultapoco eficaz ya que las tempera-turas que se alcanzan durante elproceso de detoxificación afec-tan a las vitaminas y proteínasdel alimento. En cambio, el ca-lor puede ser utilizado para au-mentar la capacidad reactiva demoléculas como son los ácidos,álcalis y otros agentes.

- Métodos microbiológicos: Ante-riormente se ha citado la posibilidaddel ataque de micotoxinas por enzi-mas específicos, como el caso de laocratoxina A, cuyo grupo peptídicopuede ser atacado por proteasas.También se ha estudiado la acciónque tiene la flora ruminal sobre lasmicotoxinas. Esta es capaz deesterificar la ocratoxina A, convir-tiéndola en ocratoxina C. Asimis-mo se ha comprobado la acciónaislada de bacterias y hongos talescomo Corynebacterium rubrum,Asper-gillus Níger, Trichodermaviride y Mucor ambigus en la modi-ficación de la estructura de laaflatoxina B

1.

- Métodos químicos:1. Insecticidas: El empleo de in-

secticidas para estos fines estáactualmente abandonado debi-do a la problemática de residuosderivada del uso de los mismos.

2. Uso de solventes: Una de lascaracterísticas fisico-químicasmás destacadas de las mico-toxinas es su capacidad de sersolubles en solventes orgáni-cos. Así, combinaciones de sol-ventes tales como hexano-acetona-agua o isopropanol-agua entre otros, han demostra-do arrastrar las micotoxinas.

3. Uso de agentes químicosreactivos: en este apartado seincluyen los grupos químicoscapaces de reaccionar con laestructura de las micotoxinas.

Así distinguimos:-Ácidos tales como el ácido clor-hídrico, sulfúrico y derivados.Tal como se indicó, estos áci-dos son capaces de reaccionarcon los grupos lactona de lasaflatoxina B

1, G

1, patulina,

zearalenona y con dobles enla-ces no aromáticos presentes enaflatoxinas, patulina, zeara-lenona y tricotecenos. Toxico-lógicamente la reacción de adi-ción de los ácidos con los do-bles enlaces parece ser la máseficaz en cuanto a detoxificaciónse refiere, ya que los productosde reacción son sustancias po-lares, eliminables por la orina.

-Álcalis tales como monoetil ymetilamina, hidróxido y clorurocálcico, hidróxido y carbonatosódico y amónico. Estas sus-tancias son reactivas con losgrupos lactona de las aflatoxinas,ocratoxina, patulina y zeara-lenona.

-Agentes oxidantes como elozono, peróxidos y perman-ganatos en solución alcalina.Todas estas sustancias sonreactivas con los dobles enlacesno conjugados de aflatoxinas ypatulina. La reacción denomi-nada ozonólisis da lugar a nue-vas moléculas más pequeñas,aunque alguno de los productosobtenidos pueden ser tóxicos.La glicolización da lugar a lacreación de dos grupos hidroxiloque posteriormente pueden for-mar puentes de hidrógeno. Peroaun siendo este mecanismo efi-caz para la detoxificación, de-bería utilizarse en combinacióncon polímeros o silicatos capa-ces de adsorber físicamente laaflatoxina por medio de puentesde hidrógeno.

- Agentes reductores como elformol reactivo con los grupos

carbonilo de aflatoxina B1, B

2,

sterigmatocistina, zearalenona,nivalenol y deoxinivalenol, dan-do lugar a grupos hidroxilo queposteriormente podrán formarpuentes de hidrógeno.

4. Uso de agentes químicos iner-tes: En este apartado incluimosaquellas sustancias capaces deadsorber las moléculas demicotoxinas en su estructura.

Hay que destacar 3 grupos:

-Carbón activo.-Polímeros de polivinilpirrolidona.-Arcillas, silicatos sintéticos.

- Carbón activado: El carbónactivado corresponde a una es-tructura de carbono con unagran superficie externa, tantofuera como en el interior de lasmoléculas. No existen práctica-mente referencias respecto a suutilización como adsorbente demicotoxinas, pero en cambio esun producto muy empleado enla fijación de toxinas entéricas.

- Polímeros de pirrolidona: Elmecanismo de acción de lapirrolidona se debe tanto al efectode adsorción física como al es-tablecimiento de puentes de hi-drógeno y nitrógeno en su es-tructura.

- Silicatos alumínicos: Lossilicatos alumínicos pertenecenal grupo de las arcillas, concre-tamente al grupo de losPhyllosilicatos y los Tecto-silicatos entre los que se en-cuentran la bentonita, sepiolita,zeolita, etc... Estos compuestosposeen una estructura tridi-mensional básica formada porla unión de tetraedros de SiO

4,

tal y como se muestra en estasfiguras:

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Tetraedros independientes de SiO4

Representación delempaquetamiento compacto

del tetraedro de SiO4

Entre estos tetraedros se intercalanotros iones, como el aluminio.

Los silicatos sódico alumínico cál-cico hidratados -HSCAS-, a diferenciade los silicatos alumínicos naturales,poseen una mayor capacidad deadsorción al ser productos refinados.En su estructura, además de los ionesaluminio, intercalan otros como el cal-cio y sodio, aumentando la distanciaentre los iones silicio y mejorando lacapacidad de adsorción.

A continuación se puede observarla estructura tridimensional de losHSCAS, la cual presenta numerosospuntos de enlace en su superficie

Desarrollo esquemático deuna estructura de sil icatoscon inclusión de diversos

iones.

De todos los métodos dedetoxificación anteriormente expues-tos los más empleados actualmente

son los silicatos ya que a diferencia deotros métodos:

- no crean problemas de residuos,- no destruyen las vitaminas no

las proteínas,- no producen reacciones parcia-

les,- no crean metabolitos tóxicos,- no tienen un precio demasiado

elevado,

Desde 1988 existen numerosas pu-blicaciones demostrando el uso de losHSCAS como adsorbentes de mico-toxinas, tanto estudios in vivo como invitro.

Shane -1989- indica que 100 mg deHSCAS adsorben 8 mg de aflatoxina B

1en solución metabólica después de in-cubación de 1 h. A 250ºC. Estaadsorción es estable frente a la extrac-ción con solventes orgánicos y en aguaa pH entre 2 y 10 a Tª de 25-37ºC. Losensayos in vivo indican que la incorpo-ración de silicatos al 0,5-1% en elpienso de pollos contaminados conaflatoxina B

1, T-2, o vomitoxina mejo-

ra el peso de los animales y el índice deconversión.

Diversos estudios realizados encampo muestran la eficacia de losHSCAS en el alimento.

Destacan principalmente las mejo-ras obtenidas de diferentes paráme-tros, tal como se muestra en la tabla 4.

Comentando la misma vemos que:

•Las lesiones plantares pueden serdebidas a diferentes orígenes. Porun lado, pueden producirse por de-ficiencias de biotina debidas a lafalta de absorción de la misma opueden deberse a pequeñas lesio-nes accidentales. Los tricotecenospresentes en las heces actúan irri-tando las lesiones plantares ya exis-tentes, agudizando el problema. Laingesta de HSCAS disminuye lapresencia de lesiones plantares, perono soluciona totalmente le proble-ma.•La descapsulación del fémur seproduce por la falta de absorción deiones Ca/P a nivel intestinal. Ello esdebido a la acción erosionante delas micotoxinas sobre la mucosaintestinal; por ello, la administra-ción de HSCAS mejora éste proble-ma e incluso lo soluciona.•La erosión en la molleja es produ-cida por la presencia de hongos anivel de la mucosa, aunque tambiénpuede deberse a diferentes oríge-nes. El tratamiento con HSCAS

Tabla 4. Resultados obtenidos por el empleo de HSCAS enbroilers.

Niveles de HSCAS en el - 0,75 1,4 2,2pienso, Kg/ton

Lesiones plantares, % 75 50 50 50

Descapsulación fémur, % 63 12 0 20

Erosión intestino 2 1,7 0,75 0

Erosión molleja 2 1 1 1

Peso relativo molleja, % 2,36 3,06 2,59 2,97

Peso relativo intestino, % 4,28 4,72 4,4 4,43

Peso relativo hígado, % 2,47 3,36 2,85 2,86

FEEP (*) 251 261 265 275

(*) FEEP = (% de supervivencia x Kg PV) / días cría x Indice de conversión.

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mejora estas erosiones pero no des-aparecen. Por lo que respecta a laserosiones en el intestino, éstas sondebidas a la acción de lasmicotoxinas, produciendo falta deabsorción de iones y nutrientes anivel intestinal. Los HSCAS mejo-ran las lesiones y las hace desapare-cer.•Los pesos relativos orientan sobreel estado general del aparato diges-tivo y del hígado pero los resultadosobtenidos muestran que no sonbuenos indicadores de la acciónabsorbente de HSCAS.•Referente al FEEP, los resultadosmuestran que mejoró notablementea medida que se fue incrementando

la dosis de HSCAS. Esta mejorasupuso una disminución del gastoen alimentación durante el mismoperiodo en estudio, debido a que seobtuvo un menor índice de conver-sión y un incremento del peso de losanimales.

En conclusión, el empleo de HSCASen la alimentación animal resulta esen-cial para mejorar los parámetros sani-tarios y económicos de aquellos ani-males con problemas de contamina-ción por micotoxinas en el pienso.

BIBLIOGRAFÍA

(Se enviará a quienes la soliciten).

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un importante papel en cuanto a lacantidad de MOS necesarios para quese establezca un grado de competiciónexclusiva adecuado en el lumen intes-tinal, en general se obtienen buenosresultados con dosificaciones de 2 Kg/Tm en piensos de primeras edades y de0,5 a 1 Kg en los piensos de crecimien-to y acabado.

CONCLUSIÓN

A lo largo de las páginas anterioreshemos tratado de descifrar el mecanis-mo de acción de los probióticos yprebióticos el cual, sí bien con ciertaslagunas, resulta bastante claro. Tam-bién hay numerosas evidencias quecada uno de estos productos puedeaportar importantes mejoras en la pro-ductividad de los animales, ya sea porefecto de una mejora de la sanidad engeneral o por una mejora de la digesti-bilidad de los nutrientes de la dieta. Esimportante, no obstante, conocer bienel mecanismo de acción de cada uno deestos ingredientes para utilizar aquelque mejor se adapte a nuestras necesi-dades en cada momento, además detener en cuenta las posiblesinteracciones con otros ingredientes

de la dieta de cara a obtener los resul-tados deseados.

Vivimos en un mundo ganaderocada vez más competitivo y con már-genes económicos muy ajustados. Elúnico modo de sobrevivir en esta acti-vidad es mediante un sistema de pro-ducción muy intensivo, con volúme-nes de producción elevados y con unaalta productividad de los animales.Desafortunadamente, este tipo de pro-ducción tan intensivo suele venir acom-pañado por una elevada incidencia depatologías infecciosas que actualmen-te somos capaces, en mayor o menorgrado, de controlar mediante el uso deantibióticos. Tal y como se ha apunta-do al principio, existe una crecientepreocupación por parte de consumido-res y autoridades sanitarias respecto alelevado uso de antibióticos en ganade-ría. Esta preocupación está impulsan-do la investigación de productos alter-nativos tales como los que se hantratado en este artículo, los cuales,aplicados correctamente y acompaña-dos de buenas pautas de manejo ysanidad, pueden convertirse en magní-ficas herramientas para mantener elritmo productivo de nuestras explota-ciones disminuyendo sensiblemente eluso de antibióticos.

Probióticos y prebióticos: interés en avicultura. (Viene de página 564)