SEMEIOTICA E PATOLOGIEDEI NERVI CRANICI

1°-2°-3°-4°-6° NERVO CRANICO

Il 1° e il 2° nervo cranico sono “estensioni” dell’encefalo localizzati nella fossa cranica anteriore

1° NERVO CRANICO

Connessioni del sistema olfattivo - 1

Tuber cinereum

Corpi mammillari

Commessura anteriore

Striato

Connessioni del sistema olfattivo - 2

ESAME CLINICO

Olii o liquidi volatili Pz ad occhi chiusi Esame di ciascuna narice separatamente Esame quantitativo (sente o non sente) Esame qualitativo (identificazione) – lavanda, cannella, vaniglia

oppure sigarette, dentifricio ATT. A sostanze che stimolano i recettori gustativi oppure il trigemino (menta, alcool, cloroformio….)

Percezione – nervo periferico e vieIdentificazione – funzioni corticali

DISTURBI DELL’OLFATTO

ANOSMIA (perdita dell’olfatto)

IPOOSMIA (riduzione dell’olfatto)

IPEROSMIA (aumento dell’acuità olfattiva)

PAROSMIA (distorsione dell’odorato)

CACOSMIA (sensazione di odore sgradevole)

ALLUCINAZIONI OLFATTIVE

CAUSE DI ANOSMIA NASALI

- Ostruzione bilaterale delle vie aereeriniti acutepolipi intranasalisinusiti etmoidalicarcinomi paranasali e del rinofaringe

- Lesioni della mucosa olfattoriariniti croniche atrofichelesioni del V n.c.eccesso di fumo, cocaina

- Lesioni delle cellule recettorialiinfezioni virali sostanze tossiche (piombo)

INTRACRANICHE

- Traumi cranicilesioni del nervo olfattoriofratture della lamina cribrosaematomi della base fossa anteriore

- Tumorimeningiomi della doccia olfattivamemingiomi dell’ala dello sfenoidegliomi frontalilesioni parasellari

- Infezioni

meningiti della base fossa anterioreascessi

- Malattie vascolarianeurismi giganti fossa anterioreocclusione a. cerebrali anteriori

- Idrocefalo

CONGENITE

-selettive

- complete (pandisautonomia)

ISTERICHE

CAUSE DEI DISTURBI DELL’OLFATTO

IPEROSMIA (aumento dell’acuità olfattiva)emicrania, isteria e stati psicotici

PAROSMIA (distorsione dell’odorato)malattie psichiatriche, trauma cranico

CACOSMIA (sensazione di odore sgradevole)malattie psichiatriche, trauma cranico

ALLUCINAZIONI OLFATTIVEepilessia, neoplasia, les. vascolari, malattie psichiche

2° NERVO CRANICO

ESAME CLINICO - 1 Esame di ciascun occhio separatamente

ACUITA’ VISIVA (potere di risoluzione)-dipende da: sensibilità della retina agli stimoli luminosi

minimo visibile minimo separabile

-Visione a distanza: tavole di Snellen Lettere che possono essere lette a 3-60 metri (10-200 piedi)Posto a 6 metri (20 piedi) di distanza L’acuità è normale quando il pz a 6 m legge correttamente

lettere che devono essere lette a 6 m (20/20)Per i difetti: numero 20 al numeratore e al denominatore

la distanza alla quale dovrebbe essere letta la lettera più piccola vista dal pz (es. 20/40 = 5/10)-Più semplicemente, visione di un libro, conta delle dita, luce/buio nella stanza- Prova del foro per minimizzare errori di rifrazione

40

20

ESAME CLINICO - 3

CAMPI VISIVI (spazio all’interno del quale un oggetto può essere vistomentre gli occhi rimangono fissi su un punto)

Esame di ciascun occhio separatamente

-più grandi in basso e lateralmente-Tecnica del confronto: il medico e il pz a distanza di 90 cm si fissano e il medico chiede al pz di indicare se muove le dita alle estremità del campo visivo oppure chiede di contare le dita.-

Difetti del campo visivo

cecità monoculare

emianopsia bitemporale oeteronima

emianopsia omonima+/- compromissione riflessofotomotore

emianopsia omonima

Quadrantopsia inferioreLobo parietale e labbro sup.

Contrazione concentrica: atrofia ottica, degenerazione retinica

Quadrantopsia superioreLobo temporale e labbro inf.

SCOTOMI = macchie cieche dovute per lo più a lesioni retiniche-Macchia cieca fisiologica (lateralmente e al di sotto del centro di fissazione)-Scotomi negativi = sono percepiti solo quando viene esaminato il CV-Scotomi positivi = sono precepiti come macchie scure

-SCOTOMA CENTRALE: origine maculare o fascio papillo-maculare-SCOTOMA PARACENTRALE: Il margine supera il punto di fissazione-SCOTOMA CIECOCENTRALE:comprende anche la macchia cieca(neurite ottica)-SCOTOMA PERIFERICO

FONDO OCULARE

Stanza buia, il soggetto fissa un oggetto, pupilla in midriasi

Punto di entrata del nervo ottico-Mediale-Ovale e rosa pallido-Margini netti-Escavazione centrale fisiologica

-Più spesse, più tortuose, porpora-rosso cupo

-Più sottili, più lineari, più chiare

-ATROFIA OTTICA: pallore della papilla-PAPILLEDEMA: rigonfiamento, margini sfumati + scomparsa pulsazioni venose- EMORRAGIE RETINICHE

OD

FONDO OCULARE

Stanza buia, il soggetto fissa un oggetto, pupilla in midriasi

NEURITE OTTICHE

Nervo colpito a valle dell’ingresso dell’a. centrale della retina: edema papillare (papillite)

- Insorgenza rapida- Prognosi buona

Nervo colpito a monte dell’ingresso dell’a.centrale della retina: NEURITE OTTICA RETROBULBARE (NORB)

c) Cause virali (infanzia)d) Sclerosi multiplae) idiopatica

riduzione, progressiva o rapida, uni o bilaterale, dell’acuità visiva; alterazioni del campo visivo (scotomi centrali o ciecocentrali); dolore oculare

NEUROPATIE OTTICHEEziopatogenesi non infiammatoria

NEUROPATIA ISCHEMICA ACUTA arterite di Horton arteriosclerosi

COMPRESSIONE DEL NERVO OTTICOaneurisma dell’arteria comunicante anterioremeningioma, tumore parasellare, glioma n. ottico

NEURITI OTTICHE TOSSICHEintossicazioni professionali (alcool metilico, piombo, mercurio) farmaci (isoniazide, IMAO, disulfiram, antimitotici)intossicazione alcool-tabagica

NEURITI OTTICHE FAMILIARI

riduzione, progressiva o rapida, uni o bilaterale, dell’acuità visiva; alterazioni del campo visivo (scotomi centrali o ciecocentrali)

3°- 4° - 6° NERVO CRANICO

IV

VI

III

III

III III

III

3°- 4° - 6° NERVO CRANICO

Nervo abducente (VI)

Nervo trocleare (IV)

Nervo oculomotore (III)

Nervo oftalmico (V1)

Nervo mascellare

FASCICOLO LONGITUDINALE MEDIALE

CONTROLLO CORTICALE

Area 8 - frontale- mov. oculari coniugati-Nuclei oculari controlat.-Controlla i movimenti coniugati orizzontali verso il lato opposto

Area 18, 19 – occipitale- centro riflesso- mov. di fissazione e di inseguimento

ESAME CLINICO

-PALPEBRE: osservare i rapporti fra palpebre e cornea; apertura e chiusura dellepalpebre con e senza resistenza; osservazione del m. frontale Ptosi: caduta della palpebra per paralisi dell’elevatore della palpebra (III)Pseudoptosi: caduta della palpebra a livello del margine pupillare per paralisidel muscolo tarsale (simpatico); elevazione volontaria mantenuta.

-MOVIMENTI OCULARI- Osservare il parallelismo degli assi visivi nello sguardo in avanti e nelle varie direzioni, prima durante i movimenti volontari e successivamente durante i movimenti di inseguimento di un oggetto.- Normalmente i movimenti sono coniugati e coordinati- Si chiede al paziente se ha visto doppio- Osservazione dei movimenti riflessi

-PUPILLE

Lesioni del III nervo cranico

Soggettivamente: DIPLOPIA

Cause più frequenti.a) Aneurisma arteria comunicante posterioreb) mononeurite diabetica (pupilla OK)c) patologie del seno cavernoso, nella fessuraorbitaria superiore o nell’orbita

Paralisi o paresi esterna, interna o completa

Lesioni del IV nervo cranico

Soggettivamente: DIPLOPIA

Minima deviazione del bulbo, limitazione dei movimenti vs il basso, diplopia nel scendere le scale

Causa comune: trauma orbitario o cranico

Lesioni del VI nervo cranico

Soggettivamente: DIPLOPIA

Cause più frequenti:a) ipertensione endocranicab) sclerosi multiplac) lesioni cerebrovascolari pontined) patologie del seno cavernoso, nella fessura orbitaria superiore o nell’orbita

Paralisi di sguardo

Sindrome di ParinaudSoggettivamente: NO DIPLOPIALesione mesencefalica con deficit dei centri della convergenza e dei movimenti oculari verso l’altoParalisi dei mov. volontari e riflessiSi verifica occasionalmente anche in patologieneurodegenerative

Lesione pontina lateraleSoggettivamente: NO DIPLOPIADeficit dei movimenti coniugati orizzontali x lesionedel centro pontino ipsilateraleParalisi dei mov. volontari e riflessiSguardo deviato verso il lato sano

x

Oftalmoplegia internucleare

Sede della lesione: mesencefalo/ponteCause comuni:sclerosi multipla

lesioni ischemiche

x

-Le paralisi sopranucleari determinano paresi dello sguardo coniugato.Gli assi rimangono paralleli e non si ha né strabismo, né diplopia.

Lesioni frontali: paralisi dello sguardo verso il lato opposto alla lesione (movimenti volontari) e deviazione degli occhi verso la lesione.

Movimenti riflessi conservati

Lesioni occipitale: alterazione dei movimenti di inseguimento e di fissazione.

Paralisi sopranucleare

x

Innervazione simpatica

VIII segmento cervicale,I e II segmento toracico

Ganglio ciliare

Muscolo orbicolare di Muller

Seno cavernoso

INNERVAZIONE DELLE PUPILLE

Innervazione parasimpatica

Nervo ottico tratti otticiNucleo pretettale mesencefalico Nucleo Edinger-Westphal omol

e controlat III n.cranico Ganglio ciliare costrittore della

pupilla

ESAME DELLE PUPILLE

Dimensione: 3-4 mmMiosi < 2 mmMidriasi > 5 mm

Posizione: centrali

Forma: rotonde a contorni regolari Uguaglianza del diametro = Isocoriche

Uguaglianza della forma = Eucicliche

Attività riflessa = normoreagenti

fotostimolazioneaccomodazione - convergenza

PUPILLE NORMALI

ESAME DELLE PUPILLE

Risposta riflessa alla luce (fotostimolazione):

-Riflesso fotomotore diretto: la pupilla si contrae x illuminazione omolaterale

-Riflesso fotomotore crociato: la pupilla di contrae x illuminazione controlaterale(nervo ottico III nervo cranico ganglio ciliare; semidecussazione chiasma ottico e nucleo di Edinger-Westphal)

Riflesso di accomodazione-convergenza (si invita il paziente a deviare lo sguardo su

un oggetto vicino dopo aver guardato un punto distante): si osserva accomodazione

e costrizione delle pupille

Riflessi al dolore dilatazione della pupilla in seguito ad uno stimolo doloroso

Riflessi: pronti, lenti, assenti

I RIFLESSI PUPILLARI

SEGNO DI ARGYLL - ROBERTSONmiosi bilateraleanisocoriaanisocicliaabolizione del riflesso fotomotorenormale reazione accomodazione - convergenzaneurolue, neuropatie periferiche (diabete, lebbra, m. di Déjerine-Sottas e di Charcot-Marie), tumori della pineale e della calotta pontina, traumi e zoster orbitario

SINDROMI PUPILLARI

MIOSI BILATERALE intossicazioni (oppiacei) coma metabolici lesioni del diencefalo

MIDRIASI UNILATERALE- cecità monoculare- paralisi del 3° nervo cranico- irritazione simpatica (s. di Pourfour du Petit)

SINDROMI PUPILLARI

SINDROME DI ADIE (pupilla tonica)midriasiapparente abolizione rifl. fotomotore(lenta costrizione dopo lunga esposizione alla luce)areflessia profondadonne giovanieziologia sconosciutabenignità

SINDROME DI BERNARD - HORNER

VIII segmento cervicale,I e II segmento toracico

Ganglio ciliare

Muscolo orbicolare di Muller

-Miosi (paralisi dilatatore pupilla)-Ptosi (paralisi tarsale sup)-Enoftalmo (paralisi orbicolare)-Innalzamento palpebra inferiore (paralisi tarsale inf)

Seno cavernoso

Decorso e distribuzione del nervo trigemino

5° NERVO CRANICO

Distribuzione sensitivadel nervo trigemino

Prevalenza1 = 155 casi per milione

Età media d’esordio3,4 = 50 – 67 anni (può insorgere ad ogni età)

Nevralgia Trigeminale - Epidemiologia

1-Penman et al., 19672-Henderson et al, 19673-Terrence et al., 20004-Katusic et al., 19905-Barker et al, 19966-Gupta 2002

Destro / Sinistro 5 = 1,6 / 1

Rapporto F / M 2 = 2 / 1

Prevalenza in soggetti con SM = 2%

Descritti casi familiari (rari) 6

a cb

Dermatomeri trigeminali e frequenza di distribuzione del dolore

I - n. oftalmico II - n. mascellare III - n. mandibolare

12I – II – III

36II – III

17I – II

15III

18II

3I

%Branca

I Branca II Branca III Branca

• Dolore lancinante, a fitta, a “scossa elettrica”

• Episodi parossistici che durano secondi, isolati o ripetitivi• Non c’è dolore tra un parossismo e l’altro• Può esserci un dolore sordo, che dura alcuni minuti, nel territorio trigeminale colpito dopo “cluster” particolarmente prolungati• Un dolore persistente tra i parossismi è indicativo di una forma sintomatica • Il periodo refrattario, presente dopo il parossismo, è caratterizzato dall’inefficacia dei trigger e dura alcuni minuti; è proporzionale alla durata e all’intensità del parossismo.

•

Nevralgia Trigeminale – Clinica 1

• Il dolore non si accompagna a manifestazioni vegetative, salvo una modesta lacrimazione omolaterale senza iperemiacongiuntivale, osservabile in una minoranza dei casi. (Benoliel, 1998; Pareja, 2002).

• L’esame neurologico è negativo in fase iniziale. Nel tempo si può realizzare una sfumata ipoestesia tattile o dolorifica nei territori interessati (deficit riflesso corneale nel 9% dei casi).

• Risposta al placebo minima o assente in studi controllati.

Nevralgia Trigeminale – Clinica 2

Trigger areas in un gruppo di 30 soggetti (Kugelberg, 1959)

TRIGGER AREAS:• hanno distribuzione periorale nella maggioranza dei casi• stimoli non dolorosi, nel range d’intensità delle attività ordinarie• possono avere sede in territori di altra branca o extratrigeminali

La Nevralgia Trigeminale è oggi considerata una patologia ad eziologia periferica e patogenesi centrale. (Fromm, 1991; Rappaport, 1994; Olesen 2000)

Irritazione cronica radice sensitivaDemielinizzazione

CortocircuitiDeficit dei sistemi di

controllo inibitori.Ipereccitabilità

DOLORE

• Neoplasie dell’A.P.C• Sclerosi Multipla• Conflitto neurovascolare

Fisiopatologia della Nevralgia Trigeminale

Decorso e storia naturale

Remissioni spontanee1

• almeno 6 mesi nel 50% dei casi• almeno 12 mesi nel 25% dei casi

Peggioramento progressivo 2

• prolungamento della durata degli attacchi• aumento della frequenza degli attacchi• comparsa di dolore intercritico• deficit sensitivi trigeminali

1-Rushton 19572-Burkiel 2000

Angio Rm dei vasi intracranici

• Conflitto neurovascolare

Risonanza Magnetica

• Tumori angolo pontocerebellare e altre lesioni occupanti spazio

• Sclerosi multipla

Sensibilità 85% (23/27- Boecher 1998)Specificità 50% (diversi falsi positivi)

Porre il quesito al neuroradiologo!

Diagnosi Differenziale

Con una prevalenza di 150 casi per milione, la Nevralgia Trigeminale si configura come malattia rara; le sue peculiarità cliniche la rendono virtualmente inconfondibile.

E, invece, una proporzione rilevante di pazienti con altre forme di cefalea primaria (soprattutto Cluster Headache, ma anche Emicrania a sede orbitaria unilaterale) riceve una diagnosi di NT.

Al contrario, molti pazienti con NT vengono sottoposti a trattamenti odontoiatrici o per sinusopatia prima di ricevere una diagnosi corretta.

Terapia

Medica

Chirurgica

Molti pazienti finiscono per percorre entrambe le strade, sebbene in tempi diversi

Terapia medica della Nevralgia Trigeminale

• Carbamazepina Oxcarbazepina Gabapentin

Prima Scelta

• Baclofen• Lamotrigina• Acido valproico

Seconda scelta

anche in associazione (sinergismo)

• Topiramato • Clonazepam • Fenitoina

• Molto efficace, inizialmente, in oltre l’80% dei casi.

• La monoterapia è preferibile ma può essere necessaria una politerapia (es.: baclofen e carbamazepina)

• La carbamazepina è il farmaco di prima scelta. In caso di inefficacia o intolleranza possono essere utilizzati oxcarbazepina, gabapentin, baclofen, lamotrigina, fenitoina, e acido valproico.

Limiti della terapia medica:

• Elevata incidenza di effetti collaterali

• Perdita progressiva di efficacia nel 50% dei casi a 5-16 anni.

Terapia medica della Nevralgia Trigeminale

CarbamazepinaMeccanismo d’azione:

Stabilizza la membrana pre e postsinaptica, riducendo la conduttanza dei canali del Na+.

Indicazioni:Prima scelta. Risposta iniziale nell’80% dei pazienti. 1

Posologia:

100 mg x 2 / die, aumentando gradualmente il dosaggio fino a 1200-1600 mg/die. Efficace in 48 ore, ma l’effetto diminuisce nel tempo

Effetti collaterali:Sintomi cerebellari, diplopia, alterazioni ematologiche, nausea e vomito. Frequenti all’inizio, tendono a scomparire.

1-Blom, Lancet 1962

GabapentinMeccanismo d’azione:Analogo del GABA, ma non ha effetto agonista diretto, aumenta i livelli di GABA nel SNC.

Indicazioni:Efficacia dimostrata in diversi trial clinici1 ma soprattutto per dolore neuropatico in caso di neuropatia diabetica o post-erpetica

Posologia:400 mg dose iniziale fino a 3000 mg/die

Effetti collaterali:Sonnolenza, atassia, diplopia

1- Valzania et al., Neurology, 1998

Terapia Chirurgica

1 - Trattamenti percutanei

• Termocoagulazione a radiofrequenza • Rizolisi chimica con glicerolo • Compressione del ganglio di Gasser con palloncino (PBC)

2 - Decompressione microvascolare

3 - Radiochirurgia Stereotassica

Porzione motoria V nervo cranico

Il nucleo motore e’ mediale a

quello sensitivo, sopra quello

del facciale nella parte media

del ponte

Riceve fibre dal giro precentrale

che decorrono nel fascio

genicolato

La radice motoria esce dal ponte,

passa sotto il Gasser, si unisce

al mandibolare (nervo misto)

Il nervo mandibolare• Esce dal cranio dal foro ovale, si divide nella parte superiore

della fossa pterigo-mascellare nei suoi rami terminali. • Innerva:m. temporalem. masseterem. pterigoideiventre anteriore m. digastricom. miloioideom. Tensore del velo palatinom. Tensore del timpano• Funzione nella masticazione, deglutizione, fonazione

Il muscolo temporale (o crotafite) è un muscolo superficiale, di forma triangolare con l'apice rivolto verso il basso, che occupa la regione laterale del cranio. E' costituito da più fasci di fibre (anteriori conandamento verticale, medi e posteriori con andamento sempre più obliquo) che originano dalla fossa temporale e dalla linea temporale inferiore, passano sotto il ponte zigomatico, e si inseriscono, tramite un robusto tendine, al processo coronoideo della mandibola. AZIONE: SOLLEVA E RETRAE LA MANDIBOLA

Il muscolo massetere ha la forma di un rettangolo appiattito ed è costituito da due fasci di fibre, uno superficiale e uno profondo, che si incrociano formando una X. Lo strato superficiale origina dall’arco zigomatico e si inserisce sulla superficie esterna (laterale) dell’angolo e del corpo della mandibola. Lo strato profondo, origina dall’arcata zigomatica e si inserisce sull’angolo della mandibola aderendo tenacemente alla branca montante. Insieme al m. temporale forma la coppia dei muscoli masticatori più forti. AZIONI: SOLLEVA E PROTRUDE LA MANDIBOLA

Il muscolo pterigoideo mediale (interno), con forma di quadrilatero appiattito, origina dalla fossa pterigoidea e si inserisce medialmente (internamente)sull’angolo della mandibola.

AZIONI: azione bilaterale sollevamento (è il primo muscolo ad attivarsidurante la chiusura mandibolare) e protrusione della mandibola, azione monolaterale sostegno nei movimenti laterali (adduzione-abduzione) della mandibola, azione alterna digrignamento.

Il muscolo pterigoideo laterale (esterno) è un bicipite: il capo superiore origina dall’ala superiore dell’ osso sfenoide, il capo inferiore origina dalla superficie laterale della lamina pterigoidea lateraledello sfenoide. L'inserzione comune è il disco articolare, la capsula articolare e il collo del condilo dell'articolazione temporo-mandibolare.

AZIONI: azione bilaterale PROTRUSIONE della mandibola, con il capo inferiore ABBASSAMENTO della mandibolacon il capo superiore SOLLEVAMENTOazione unilaterale ADDUZIONE-ABDUZIONE della mandibola.

Il muscolo digastrico è formato da due ventri con un tendine intermedio. Ventre posteriore: origina sul lato mediale (interno) del processo mastoideo dell'osso temporale e continua nel tendine intermedio che, tramite un'ansa fibrosa, si inserisce sull'osso ioide.

Ventre anteriore: origina dal tendine intermedio, in prossimità dell'osso ioide, e si inserisce nella fossetta digastrica della mandibola. AZIONI: abbassamento e retrusione della mandibola, sollevamento dell'osso ioide durante la deglutizione e sua stabilizzazione durante la fonazione. Il ventre anteriore è innervato dal V nervo cranico trigemino. Il ventre posteriore è innervato dal nervo facciale (VII nervo cranico).

Il muscolo miloioideo è un quadrilatero teso tra la mandibola e l’osso ioide e forma il pavimento della bocca. Le sue fibre originanodalla linea miloioidea della mandibola e decorrendo inferiormente, posteriormente e medialmente e si inseriscono su una cucitura fibrosa (rafe)

.

AZIONI: abbassamento del pavimento della bocca e quindi della mandibola quando l'osso ioide fa da punto fisso (masticazione), innalzamento dell'osso ioide quando la mandibola è fissa (deglutizione) e sua stabilizzazione durante la fonazione.

mediana tesa tra la mandibola e l’osso ioide fatta eccezione delle fibre più laterali che si inseriscono direttamente sull'osso ioide

Muscoli innervati dal trigemino

E facilita la trasmissione dei suoni acuti

Semiologia del trigemino motore - 1• Palpazione dei muscoli masseteri e temporali dopo aver chiesto di serrare

con forza i denti

• Si valutano CONSISTENZA E TROFISMO

• Si valuta la FORZA facendo opporre resistenza al tentativo di aprire la bocca.

• Si valutano gli pterigoidei facendo spostare la mandibola lateralmente e in avanti

I riflessi• Riflesso coreo-mandibolare (V-V): si stimola la cornea con un batuffolo di

cotone e, se presente, deviazione controlaterale della mandibola per contrazione del m.pterigoideo esterno omolaterale.

(indica una lesione sopranucleare del fascio cortico-trigeminale)

Riflesso masseterino (V-V): contrazione dei masseteri alla percussione di un dito appoggiato sul rilievo mentoniero a bocca semiaperta. E’ assente nella paralisi bilaterale del masseteri, è accentuato nelle lesioni sopranuclerai bilaterali.

Lesioni del trigemino motore• Assenza di contrazione del massetere e del temporale alla chiusura delle

mascelle, atrofia se la paralisi e’antica, • Nella paralisi degli pterigoidei di un lato si osserva, nell’atto di aprire la

bocca, una deviazione della mandibola verso il lato leso • Lieve abbassamento del velo palatino per paralisi del muscolo tensore del

palato• Ipotonia del pavimento della bocca per paralisi del digastrico anteriore e del

m.miloioideo• Lieve ipoacusia per i toni alti e iperacusia per i toni bassi per paralisi del

muscolo tensore del timpano

• Trisma: contrattura dei muscoli masticatori Per fenomeni irritativi periferici (dente del giudizio)

Per fenomeni irritativi centrali a carico della radice motoria (tumore del ponte). Tetano (tox blocca neuroni inibitori di Renshaw)