sepsis en pediatria
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Sepsis – Shock septico- SDMO - SIRS – Sepsis
Pediatrico
Jeammy Andrea Perez ParraHospital de Suba
Medico Interno
2011
” Small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.”
• – Marcus Terentius Varro, De
re rustica libri III
Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave
45- 55% Choque Septico
3/ 1000 HABITANTES POR AÑO!!
PROMEDIO DE 755.000
DESNUTRICION CRONICA
EPIDEMIOLOGIA OMS Mueren 11 millones año, menores de 5 años. Infecciones graves: Neumonía (19%), Diarrea(18%),
neonatales(10%) Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave
45- 55% Choque Septico Importante causa de ingreso a UCIP Oncologia, colagenopatias, Una de las principales causas de morbimortalidad
en todo el mundo Mueren 1500 pacientes diariamente,
Greg Martin, David mennino,et al.
DEFINICIONES
Infección• Invasión de microorganismos a
tejidos normalmente estériles.• Sospechada o confirmada.• Paraclínicos.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SIRS)• 2 de los siguientes criterios:
1.Frecuencia Cardiaca.
A. Taquicardia:
B. Bradicardia:
-Mas de 2 DE, por encima de lo normal, para la edad.-Ausencia de estímulos: Medicamentos, dolor, -Aumento de la FC persistente inexplicable por mas de 4 horas-FC menor del percentil 10 para la edad- Ausencia de estimulo vagal.-Medicamentos-Depresión continua de la Fc; por mas de 30 min
2. Frecuencia respiratoria
- Por encima de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad.-Tiene anestesia general
3. Leucocitos -Mas 12.000cel/mm3 o menor 4.000Cell/mm3-10 % de cayados o bandas,
SEPSIS
• SEPSIS: Sirs mas infeccion sospechada o comprobada
• SEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular, síndrome de distres respiratorio agudo, dos o mas disfunciones de órganos.
Sepsis
• Hipoperfusion
SHOCK• Perkins 1992: • Estado agudo complejo de disfunción
circulatoria. • Inhabilidad de trasporte de O2 y
nutrientes.• No suple demandas nutricionales.• Agotamiento de reservas fisiológicas.• Lesión orgánica.
Sisto / diastolica
Choque Frio
• Hipotensión • Pulso Frio• Hipo dinámico• Muerte• Bajo gasto
Choque Caliente
• Hipotensión• Pulsos aumentados• Piel caliente y rubicunda• Gasto cardiaco aumentado
El niño enfermo, Arturo Michelena en 1886.EL violinista enfermo, Cristóbal Rojas en 18862
FISIOPATOLOGIA
•Liberación de mediadores bacterianos como LPS. (Endotoxina).•Capacidad de unión a receptores.•Induce aumento de los factores pro inflamatorios.•FNT, IL10, LI6, IL1
LPS------LPB
B CD14
Sepsis y Falla Organica Multiple
Factor inhibidor migración macrófagos: MIF
Sepsis y Disfunción Organica Multiple 1997 Roger Bone.
CARS:
“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,
es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica.
Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo
MARS:
“sindrome de respuesta antagonista mixta”
Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el
CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis
Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis
Sepsis y Falla Organica Multiple
Rol en la Sepsis y el Complemento
Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.
Sepsis y Falla Organica Multiple: Sindrome Clinico Complejo y no Predecible....
Alta Mortalidad 28%-50%
Pacientes Heterogeneos
Progresion de la enfermedad impredecible
Etiologia y Patogenesis no clara
Inflamacion Sistemica
Fibrinolisis deficientesis
Coagulacion
FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO
• Factores genéticos determinantes mayores de susceptibilidad muerte.
• Polimorfismo recptores de FNT – IL1- TLRs.
• Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias diferencian una respuesta a la infección.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Comprometen múltiples órganos y sistemas:
• Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.• Cardiovascular: Depresión del
miocardio producto de la cascada inflamatoria.
• Respiratorio: SDRA.• Gastrointestinal: disfunción hepática,
ulceras de estrés.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.
• Hematológico: CID - trombosis microvas.
• Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.
• Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
TERAPIA EN SEPSIS
• Reconocimiento temprano sepsis clave para un tratamiento exitoso:
- cambios en la esfera mental.
- conteo de células blancas neutrofilos.
- ↑ glicemia.• La carencia de una fase de respuesta
aguda se asocia con una alta mortalidad.
Alteraciones clinicas del paciente en shock septico
TaquicardiaHipotension
CVP PAOP
Ictericia Enzimas Albumina
PT
IrritabilidadAlteracion conciencia SomnolenciaComa
TaquipneaPaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90%PaO2/FiO2 300
OliguriaAnuria
Creatinina
Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimer
Monitoria.
No invasivo• Monitorización:• F. cardiaca• F. Respiratoria• T. Arterial• Temperatura• Sat deO2• Nivel de
conciencia• Diuresis• Pulsos• Llenado capilar
Invasivo
• Eco cardiograma • Invasiva• PVC• ScVO2 Swan G.• Cateter para IC: PICO
Paraclinicos
• Hemograma• Estudios de la coagulacion• Gases Arteriales• Lactato Elevado• Bioquímicas: glucemia, electrolitos, Perfil
renal, hepático• Reactantes de Fase aguda: PCR, Pro
calcitonina
Terapia en Sepsis Severa Sepsis
• Soporte Hemodinamico
• Control del Foco
• Antibioticos
• Ventilacion Mecanica
• Terapia de Reemplazo
• Sedacion -Analgesia
• Adecuada Nutricion
• Soporte Hematologico
• Otras medidas de soporte
• Avances.
Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.
Soporte hemodinámico.
-Estado mental-Perfusión Distal-Mantener Vía Aérea- Acceso venoso- PALS
-Hipotensión-Mal llenado capilar-Frialdad
Bibliografia
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