sinapsis y placa neuromuscular ii completa
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SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR
Dra Verónica Isabel Enríquez
FISIOLOGIA
ICB UAG
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SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR
Dra. María Fregoso Freogoso
FISIOLOGIA
ICB UAG
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OBJETIVOS.
Diferenciará los eventos que ocurren en la transmisión sináptica a nivel de sistema nervioso central, tanto de tipo excitatorio como inhibitorio y de la placa neuromuscular.
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TRANSMISORES SINÁPTICOS
50 Sustancias Transmisores
pequeños de acción rápida
Neuropéptidos tamaño mayor de acción lenta
LentosMayor
duración
Rápidos de Menor duración
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TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA
Sintetiza en el citosol Alojan vesículas Potencial de acción Liberan de golpe neurotransmisor hendidura Acetilcolina
NoradrenalinaAdrenalinaDopaminaSerotoninaHistaminaAc.gamma-aminobutírico
GlicinaGlutamatoAspartatoOxido nitrico
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NEUROPÉPTIDOS
Sintetizan como partes integrales de grandes moléculas proteínicas por los ribosomas
Entran al R.E. Y de ahí al A.G. Fragmentos más pequeños (enzimas) Empaqueta el neuropéptido en vesículas Van a la terminal Libera en respuesta a estímulos (mas
potentes)
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Factores hipotálamicos Hormonas hipofisiarias:
Prolactina LH HC Adrenocorticotropa Tiroxina Vasopresina y oxitocina
Beta endorfina Bradicinina calcitonina
Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo: Encefalinas Sustancia P Gastrina Péptido intestinalensina
vasoactivo
Insulina/glucagon
Angiotensina II
NEUROPÉPTIDOS
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SUSTANCIAS QUÍMICAS
Transmisores pequeños de acción rápida
Un milisegundo o menos Incremento o reducción de la conducción
a través de los canales ionicos. Sodio conducción Potasio y cloruro inhibición
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NEUROTRANSMISORES
SUSTANCIA SECRECIÓN EFECTO
AcetilcolinaNoradrenalinaDopaminaGlicinaGABA
GlutamatoSerotoninaOxido nitrico
Cerebro
Encéfalo e hipotálamo
Sust. Negra
Médula espinal
Médula,cerebelo,ganglios
Vías sensitivas
Tronco encéfalico
Todo el cerebro
Exitatorio, inhibidor en parasimpatico
Inhibidor, exitatorio simpatico
Inhibidor
inhibidor
Inhibidor
exitacion
Inhibidor
exitacion
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SUSTANCIAS QUÍMICAS
Neuropéptidos Mil veces más potentes Actuan por horas –dias Viajan sobre las neurofisinas Cierre prolongado de los poros de
calcio Prolongan la activación neuropéptido
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NEUROTRANSMISORES EN HENDIDURA
Enzimas los destruyen
Se recapturan en presináptica
Pasan a la circulación para ser destruídos en órganos como el hígado
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NEUROPÉPTIDO EN LA HENDIDURA
No los destruyen No se reciclan No se recapturan en presináptica Vía de eliminación a tejidos vecinos por
difusión
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Transmisor
Su función es provocar en la neurona postsináptica un cambio de permeabilidad para algún ión.
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POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL SOMA
Controla la excitabilidad de la neurona
La membrana tiene pocos canales de fuga
El potencial se torna menos negativo
Fibra -90 mV umbral=-60 mV
Soma -65mV umbral=-45mV -90
-60
0
+35
a d
e
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“Voltaje negativo en la neurona = -65 mV repele los cloruros (-) y los obliga a salir”
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Potencial de acción presináptica
Tiene la finalidad de permitir la entrada de Calcio al botón terminal
Mayor cantidad de Ca++ entra, más vesículas liberan neurotransmisor
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POTENCIAL DE ACCIÓN
Causas: Aumenta la
conductancia al Na+ Produce
despolarizacíón Aumenta la entrada
de Na a la célula Mayor permeabilidad
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POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
Permite aumento o disminución del umbral de reposo de una neurona acercándose o alejándose del umbral
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NEURONA POSTSINÁPTICA
Aumenta permeabilidad al Na Respuesta local Retorna a –65mV Potencial postsináptico
excitador(PPSE)
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NEURONA POSTSINÁPTICA
Aumenta permeabilidad al K
Respuesta local interior más negativo
Lo aleja del umbral Potencial
postsináptico inhibidor(PPSI)
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INHIBICION.
La inhibición canales de cloruro
Potencial de Nernst de cloruro -70
Liq extra al intra Potasio de intra a extra Hiperpolaridad Aumenta la negatividad
intracelular HIPERPOLARIZACION.
Aumento negatividad es potencial postsináptico potencial.
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INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
Actuan sobre la membrana neuronal inhibición postsináptica
Descarga sináptica inhibidora terminación presináptica
Antes postsináptica GABA abre canales anionicos difunde
iones cloruro disminuye el potencial de acción (vias sensitivas)
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Inhibición presináptica
Neurona que produce aumento de la permeabilidad a Na+ es excitatoria
Neurona que produce aumento al K+ en inhibitoria
Hay descarga de neurotransmisor GABA
Hiperpilarización neuronal
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sumación
Son los impulsos eléctricos para producir un PPSE que alcanze el umbral y de respuesta espacial.- Actividad en más de un botón
sináptico al mismo tiempo Temporal .- descarga una y otra vez que
se suman en tiempo
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SUMACION ESPACIAL
Ley del todo o nada 1 neurona .5 a 1 mv en lugar 10 a 20 mv que
se necesitan para alcanzar el umbral Agrupación de neuronas al mismo tiempo Sumarse (Simultaneamente sumación
espacial)
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SUMACION TEMPORAL
Terminal de descarga neurotransmisor 1 mseg. el potencial postsináptico dura
hasta 15 mseg. Reapertura eleva aun más potencial
postsináptico Descargas suscesivas de una sola
terminal rapidamente
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Tiempo entre la llegada de un impulso a oas terminales presinápticas y la obtención de una repuesta (0.3 a ..5mseg)
Liberación y difusion de neurotransmisor Acción sobre el receptor Aumenta la permeabilidad de la membrana Difusion sodio al interior elevar potencial
postsináptico excitatorio 0.5 mseg retraso sináptico
RETARDO SINÁPTICO
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FATIGA SINÁPTICA
Estimula repetidas veces la sinápsis excitadora a gran velocidad
respuesta principio elevada y decae Fatiga Crisis epiléptica Agotamiento de los depositos de
neurotransmisor
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FACILITACION POST-SINÁPTICA
Potencial postsináptico sumatorio excitador
Neurona facilitada (no se alcanza el potencial)
Otra señal diferente la puede exitar Respuesta rápida y fácil
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FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
Neuronas motoras del asta anterior
Potencial de reposo de la membrana -65 milivolts (control + y - ) Grandes nervios periféricos y músculo
esquelético es –90 milivolts Cuando es más negativo es mas excitable
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FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
Diferente concentración en Na, K y Cl
Potencial de Nernst EMF (mv)=61xlog(conc. Interna/conc.externa)
De cada ion
Na= -61K = -94Cl = +70
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EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
Sinápsis excita motoneurona anterior Permeabilidad iones de sodio 1 a 2 ms N. Postsináptica sodio aumenta
potencial intraneuronal en mv Excitandola Desciende potencial 15 ms reestablecerse
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EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCALES POSTSINÁPTICOS
Contrario en el potencial inhibidor Aumenta la permeabilidad al potasio,
cloruro 1 a 2 ms Disminuye el potencial negativo inhibe
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FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION
NEURONAL Reciben señales de extensas zonas
situada alrededor de la neurona Facilita la sumación 80 al 95% conectan dendritas resto
soma Solo transmiten la señal (pocos canales
de sodio) si corriente electrotonica (conducción ionica)
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FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXITACION
NEURONAL
Lugares de fuga Excesivamente permeables a sodio y
cloruro Conducción decreciente
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ESTADO DE EXCITACIÓN
Suma neta del impulso excitador que llega a la neurona
Supera el de inhibición entonces hay estado de excitación
Inhibición es mayor estado de inhibición
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ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Neuronas sensibles al ph Alcalosis aumenta la excitabilidad 7.4 ph normal sangre arterial Crisis convulsivas (.4 a .6) Acidosis deprime Estado comatoso (diabétes)
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HIPOXIA
Anular 3 a 7 seg inconciente
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FARMACOS
AUMENTAN Cafeína café Teofílina té Teobromina cacao
Reducen el umbral de excitación Estricnina inhibe acción neurotransmisores
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FARMACOS
INHIBEN Anestésicos elevan
el umbral
Liposolubles Alteran membrana Menos sensibles
sust excitadoras
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Unión neuromuscular
Zona especializada donde el nervio motor termina sobre una fibra muscular esquelética
Unión funcional entre una motoneurona y una fibra muscular
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Placa neuromuscular y acetilcolina
Aumenta permeabilidad al Na
Liberada por neuronas colinérgicas
La destruye acetilcolinesterasa
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Placa neuromuscular y acetilcolina Estimulan: No los destruye
colinesterasa: Metacolina, carbacol,
nicotina
Inactivan colinesterasa: Neostigmina,
fisiostigmina, disopropilfluorofosfato
Producen espasmo muscular
Bloqueadores: Compiten y
disminuyen su liberación D-tubocuranina Toxina butolínica Curare
No hay contracción muscular