síndrome cordonal posterior
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UNIVERSIDAD NACIONALUNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”“PEDRO RUIZ GALLO”
Facultad de Medicina HumanaFacultad de Medicina Humana
ASIGNATURA:
PROPEDEUTICA SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
ALUMNOS:
CHUMIOQUE DELGADO WILLIAM JAVIER
CHUNG ALCARAZO SANTIAGO
CUSTODIO HERNADES YINNO PAOLO
DÍAZ GONZALES WILDER
GASCO ACOSTA STEVIE
SINDROME CORDONAL POSTERIOR
SINDROME CORDONAL POSTERIOR
I.-Objetivos:
Conocer la anatomía y la laminación del sistema REXED
Conocer los cuadros clínicos asociados al síndrome cordonal posterior.
Conocer los principales exámenes para el estudio del Síndrome
Cordonal Posterior.
Conocer los principales hallazgos en la anamnesis y examen físico a
pacientes con esta afección.
II.-ANATOMIA MEDULA ESPINAL
CORDÓN BLANCO POSTERIOR.
Se encuentra a ambos lados del surco medio posterior y lateralmente a estos
cordones están los cuernos dorsales y las raíces dorsales de los nervios
espinales.
En este cordón encontramos estos tractos ascendentes: fascículo grácil y
cuneiforme. Y descienden tractos pequeños.
LÁMINAS DE REXED
En 1952 Rexed investigó en médula espinal de gato la disposición de las
neuronas en la sustancia gris y determinó que ésta se agrupa en 10 láminas,
que históricamente se conocen como las láminas de Rexed.
Determinó que las láminas I, II, III y IV eran la Lámina Marginal y que
funcionaban formando una unidad funcional encargada de recibir sensibilidad
Exteroceptiva, es decir, sensibilidad al dolor, temperatura, tacto y presión, que
provenían principalmente de las estructuras derivadas del ectodermo.
La zona del cuello del cuerno dorsal, corresponde a las láminas V y VI, la
asoció con la recepción de la sensibilidad propioceptiva, es decir, recibe la
sensibilidad de estructuras derivadas del Mesodermo (huesos, músculos,
articulaciones, ligamentos), información relacionada con posición, movimiento,
equilibrio, etc.
La lámina VII, que corresponde a la base del cuerno dorsal, se descubrió que
tenía conexiones con el cerebelo y con el mesencéfalo. Y la zona de la
sustancia gris intermedia, que está en relación con el canal central de la
médula, está encargada de la sensibilidad interoceptiva.
Todas las láminas relacionadas con el cuerno ventral, específicamente la
lámina IX que se repite en 3 zonas, se relaciona con la actividad motora.
VIAS DEL CORDÓN POSTERIOR.
El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las columnas
posteriores de la médula, haciendo su primera sinapsis en los núcleos bulbares
de Goll y Burdach y cruzando a nivel del bulbo al lado opuesto, formando el
lemnisco medial y acabando en el tálamo (núcleo ventral posterolateral).
Conducen impulsos llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria.
Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación
espacial con respecto al origen del estímulo.
III. SEMIOLOGIA
Primordialmente debemos recordar que hay 4 tipos de lesión a nivel de medula
espinal, entre las cuales tendremos que hacer el diagnostico diferencial, las
cuales son:
1. Síndrome medular central.
2. Patología de cordón anterior.
3. Síndrome de Brown Sequard
4. Síndrome cordonal posterior.
Síndrome cordonal posterior.
La lesión de un cordón posterior de la médula espinal interrumpe la conducción
de los impulsos nerviosos relacionados con las sensaciones táctiles epicríticas,
cinestésicas (de movimiento), y propioceptivas (de posición), causando
anestesia táctil epicríticas, propiceptiva y cinestésica del mismo lado de la
lesión y desde el mismo nivel de ésta hacia abajo, al dañar los axones
centrípetos del ganglio raquídeo, que ingresando a la médula espinal en la
división medial del nervio, ascienden directamente por los cordones posteriores
hasta los núcleos gracilis y cuneatus del bulbo raquídeo, donde sinapta con la
segunda neurona, que a su vez envía su axón formando parte del lemnisco
medial, y luego de decusarse, hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo
del lado contrario. También en este caso hay disociación de la sensación, pero
al revés del caso anterior; estando conservada la sensación termoalgésica y
alterada la tactil epicrítica. Se la llama disociación tabética.
Este trastorno sensitivo tiene un efecto muy importante sobre el movimiento, ya
que la sensibilidad es muy importante en el control de éste. Aparece en los
segmetos corporales comprometidos, ataxia, esto es; los movimientos son
desmedidos y torpes e incoordinados, lo que se compensa en parte por el
control visual, pero si se cierran los ojos esta alteración se hace mucho más
evidente.
Hace algún tiempo, antes del uso generalizado de la penicilina, y de los
sistemas de control sanitario, era muy frecuente la sífilis. Esta enfermedad, en
una etapa tardía de su evolución, algunos años después de haber sido
contagiada, puede afectar al sistema nervioso central, y una de las formas que
puede adoptar es la llamada "tabes dorsal". En ésta el Treponema pallidum
afecta a las raíces posteriores al ingresar a la médula espinal y altera
fundamentalmente la división medial de ellas en los segmentos lumbares y
dorsales, de manera que las fibras de los cordones posteriores se atrofian
severamente y el paciente presenta intensa ataxia de la marcha, por la
alteración de la propioceptividad de las piernas. Si el enfermo cierra los ojos,
no puede permanecer de pié, o lo hace con dificultad (signo de Romberg).
Y debido a la afección del componente medial de las fibras sensitivas de la raíz
dorsal, se altera la función de la sustancia gris del asta dorsal, y el paciente
presenta intensos dolores del abdomen y las piernas. También pierde la
capacidad de sentir la posición y el movimiento de sus piernas y del tronco.
En lesiones menos severas de los cordones posteriores solamente pruebas de
discriminación espacial (advertir como separados dos estímulos simultáneos
aplicados a cierta distancia entre sí), o de movimientos que exijan precisión en
su realización, hacen posible su detección.
Normalmente si a una persona que tiene los ojos cerrados se le "dibujan"
números o letras sobre la piel, es capaz de reconocerlos. Se llama
agrafoestesia a la pérdida de esta capacidad y puede verse como
manifestación de alteración de los cordones posteriores.
Finalmente; son los receptores y las fibras sensitivas gruesas de conducción
rápida, ligadas al sistema de los cordones posteriores, las que permiten
detectar la vibración. Si aplicamos sobre la piel un diapasón de baja frecuencia,
que esté vibrando, normalmente es posible detectarla.
Muchas veces la primera evidencia de alteración de este sistema sensitivo es
la pérdida de esta capacidad (muy frecuentemente desaparece en personas de
edad, solo por el envejecimiento).
IV.-CUADROS CLÍNICOS
TABES DORSAL
Es causada por la neurosífilis, que es la fase terciaria de la sífilis.
La afección está limitada a las raíces y cordones posteriores de la
medula espinal, volviéndolos atróficos y desmielinizados. Mientras las
neuronas del ganglio de la raíz posterior respetadas.
Las lesiones predominan en segmentos torácicos inferiores y
lumbosacros por lo que la sintomatología más intensa se da en
piernas y víscera perineales o abdominales.
En región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica”
descendente con la flexión del cuello: signo de Lhermitte.
Sintomas frecuentes:
Dolores punzantes en las extremidades inferiores
Pérdida de conciencia de que la vejiga está llena (atonía)
Pérdida de apreciación de la postura de las extremidades (piernas)
Pérdida de la sensación de dolor y sensibilidad en la piel (algunas
áreas)
Pérdida de los reflejos tendinosos (rotuliano y aquiliano se pierden)
Pérdida de la sensación de dolor profundo produce daño en las
articulaciones (articulaciones de Charcot): rodilla, pie, tobillo y cadera
Ataxia de las Extremidades Inferiores: Marcha atáxica sensorial
Marcha atáxica sensorial (tabética):
Cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior. Con
afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy
inestable, separa mucho las piernas, mirando al suelo, lanzando los pasos,
cayendo sobre el talón. La estabilidad empeora al cerrar los ojos (Romberg
+).
Sin embargo la triada clásica está conformada por:
1. Dolores lancinantes en las piernas
2. Arreflexia aquílea
3. Pupilas de tipo Argyll Robertson
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
La pupila es pequeña y de tamaño fijo. No reacciona a la luz pero se
contrae con la acomodación. La lesión neurosifilítica INTERRUMPE las
fibras que van desde el núcleo pretectal hasta los núcleos
parasimpáticos (núcleo de Edinger – Westphal) del III par. Conexiones
entre núcleos parasimpáticos y el músculo constrictor de la pupila del
iris: INTACTAS
SÍNDROME DE STRACHAN
Conocido también como Neuritis de Jamaica (Neuropatía atáxica tropical).
En los primeros pacientes se distinguía:
Dolor, adormecimiento y parestesias de las extremidades
Ataxia de la marcha, debilidad, agotamiento, pérdida de los reflejos
tendinosos profundos y de la sensibilidad en extremidades
Visión deficiente y trastornos de la audición
Inflamación y excoriación de las uniones mucocutáneas de la boca
La reacción saludable de los síntomas tanto ópticos como nerviosos
periféricos al tratamiento con vitaminas B sugería que se trataba de un
síndrome carencial.
El trastorno central es la afección de:
Nervios periféricos: Síntomas y signos sensitivos
Nervios ópticos: Visión va deteriorándose y sin tratamiento puede
llegar a la ceguera y palidez de los discos ópticos
Además de estomatoglositis, degeneración corneal y dermatitis genital.
La lesión más constante es la pérdida de fibras mielínicas en cada
columna de Goll adyacente a la línea media.
El síndrome se agrupa así:
Síndrome de ambliopía
Neuropatía dolorosa
Dermatitis bucogenital
Traumatismo Vertebro medular del Cordón Posterior
La lesión de un cordón posterior de la médula espinal como se muestra en el esquema siguiente, interrumpe la conducción de los impulsos nerviosos relacionados con las sensaciones táctiles epicrítícas, cinestésicas ( de movimiento), y propioceptivas (de posición), causando anestesia táctil epicrítica, propiceptiva y cínestésica del mismo lado de la lesión y desde el mismo nivel de ésta hacia abajo, al dañar los axones centrípetos del ganglio raquídeo, que ingresando a la médula espinal en la división medial del nervio, ascienden directamente por los cordones posteriores hasta los núcleos gracilis y cuneatus del bulbo raquídeo, donde sinapta con la segunda neurona, que a
su vez envía su axón formando parte del lemnisco medial, y luego de decrusarse, hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo del lado contrario. También en este caso hay disociación de la sensación, pero diferencia de la lesión total del haz espinotalámico esta conservada la sensación termoalgésica y alterada la táctil epicrítica. Se la llama disociación tabética
Este frastorno sensitivo tiene un efecto muy importante sobre el movimiento, ya que la sensibilidad es muy importante en el control de éste. Aparece en los segmetos corporales comprometidos, ataxia, esto es; los movimientos son desmedidos y torpes e incoordinados, lo que se compensa en parte por el control visual, pero si se cierran los ojos esta alteración se hace mucho más evidente.
Hace algún tiempo, antes del uso generalizado de la penicilina, y de los sistemas de control sanitario, era muy frecuente la sífilis. Esta enfermedad, en una etapa tardía de su evolución, algunos años después de haber sido contagiada, puede afectar al sistema nervioso central, y una de las formas que puede adoptar es la llamada "tabes dorsal". En ésta el Treponema pallidum afecta a las raíces posteriores al ingresar a la médula espinal y altera fundamentalmente la división medial de ellas en los segmentos lumbares y dorsales, de manera que las fibras de los cordones posteriores se atrofian severamente y el paciente presenta intensa ataxia de la marcha, por la alteración de la propioceptividad de las piernas. Si el enfermo cierra los ojos, no puede permanecer de pies, o lo hace con dificultad ( signo de Romberg).
Y debido a la afección del componente media! de las fibras sensitivas de la raíz dorsal, se altera la función de la sustancia gris del asta dorsal, y el paciente presenta intensos dolores del abdomen y las piernas. También pierde la capacidad de sentir la posición y el movimiento de sus piernas y del tronco.
En lesiones menos severas de tos cordones posteriores solamente pruebas de discriminación espacial (advertir como separados dos estímulos simultáneos aplicados a cierta distancia entre sí), o de movimientos que exijan precisión en su realización, hacen posible su detección.
Normalmente si a una persona que tiene los ojos cerrados se le "dibujan" números o tetras sobre la piel, es capaz de reconocerlos. Se llama agrafoestesia a la pérdida de esta capacidad y puede verse como manifestación de alteración de los cordones posteriores.
Finalmente; son los receptores y las fibras sensitivas gruesas de conducción rápida, ligadas al sistema de los cordones posteriores, las que
permiten detectar la vibración. Si aplicamos sobre la piel un diapasón de baja frecuencia, que esté vibrando, normalmente es posible detectarla. Muchas veces la primera evidencia de alteración de este sistema sensitivo es la
pérdida de esta capacidad ( muy frecuentemente desaparece en personas de edad, solo por el envejecimiento ).V.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No hay criterios estandardizados para el diagnóstico de una mielopatía médica, que en general son de naturaleza inflamatoria y con muy variados diagnósticos diferenciales.
No obstante, se debe plantear un algoritmo diagnóstico que facilita la tarea del clínico que por primera vez enfrenta al paciente.
Lo inicial es el diagnóstico de mielopatía a través de la anamnesis –historia clínica- y examen físico completo –paralelamente al descarte de situaciones graves como el aneurisma disecante de aorta.
1.-Debe efectuarse, lo antes posible, el estudio imagenológico medular por Resonancia Magnética (RM) con imágenes ponderadas en T2 y en T1 sin y con contraste, que permite la visualización de malformaciones arterio venosas, placas de desmielinización y tumores; fundamental diagnóstico diferencial. Si no puede realizarse la RM –paciente portador de marcapasos o de prótesis- deberá realizarse una mielografía completada con tomografía raquimedular.
De lo anterior pueden surgir 2 posibilidades: 1) que exista una lesión estructural –consulta con neurocirujano para conducta quirúrgica apropiada- o con oncólogo para radioterapia; ó 2) que no exista lesión estructural o que se evidencie edema difuso o localizado o realce intravenoso –que nos habla de proceso inflamatorio medular. En esta última eventualidad, mielopatía médica por excelencia, se deberá estudiar la sangre y el LCR del paciente, a saber:
-Angiografía Medular:
-Sangre – hemograma completo, bioquímica sérica, velocidad de eritrosedimentación, proteinograma electroforético, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA nativos, VIH, HTLV1, VDRL, FTA absorbido, B12, Acido Fólico, Enzima convertidora de angiotensina, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos anti-SSA y SSB (Sindrome Sjögren), factor reumatoideo, complementemia y serología bacteriana y viral.
-Líquido céfalorraquídeo (LCR) - aspecto; presión y conteo celular diferencial; proteinorraquia; glucorraquia; proteinograma electroforético en LCR nativo (gel de poliacrilamida en dodecil sulfato de sodio y electrofocalización con inmunofijación); índice de IgG; coloración de Gram y cultivo bacteriano;
antígeno de criptococo; cultivo para hongos; búsqueda de BK (en directo y en cultivo); reacción en cadena de la polimerasa (RPC o PCR, para búsqueda de DNA o RNA viral y/o bacteriano).
Si de esta amplia encuesta etiológica no surgiera patología evidente, se aconseja realizar tratamiento sintomático con metilprednisolona intravenosa y/o gamaglobulina hiperinmune intravenosa.
Deberá considerarse siempre la realización de RM encefálica y los potenciales evocados si se sospecha una enfermedad desmielinizante idiopática (esclerosis múltiple o sindrome desmielinizante aislado o restringido).
V.-CONCLUSIONES
El tabes dorsal es una enfermedad causada por la neurosífilis. Se caracteriza por dolores lancinantes en miembros inferiores, pérdida de reflejos rotuliano y aquíleo, marcha atáxica sensitiva y pupila de Argyll Robertson. El síndrome de Strachan es una entidad debida a la carencia de vitaminas B. Este se puede agrupar en: Síndrome de ambliopía, neuropatía dolorosa y dermatitis bucogenital.
Los principales hallazgos en la anamnesis y examen físico son: Anestesia táctil epicrítica, propioceptiva y cinestésica del mismo lado de
la lesión y desde el mismo nivel hacia abajo. Marcha atáxica, dficultad en discriminación espacial, agrafoestesia,
pérdida de sensibilidad vibración.
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