SÍNDROME CORONARIO AGUDOSIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)

Teresa Fernández Letamendi

HMS-Zaragoza 2013

Fisiopatología de SCA

• Compleja y multifactorial• Inflamación e infección de la pared arterial• Disfunción endotelial• Desproporción entre el aporte y la demanda de oxígeno• Metabolismo lipídico• Estenosis coronaria.• Erosión o rotura de una placa ateroesclerótica vulnerable que

determina la formación de un trombo intracoronario.

• Tamaño/duración del trombo + vasoespasmo + presencia o ausencia de circulación colateral por otro, desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes SCA.

Es la consecuencia de la OCLUSIÓN PARCIAL O COMPLETA, pero TEMPORAL, no definitiva de una ARTERIA CORONARIA.

Rotura o fisura de la placa de ateroma con la consiguiente formación de un TROMBO (trombina y plaquetas), no completamente oclusivo pero capaz de producir isquemia

-Dolor torácico de características coronarias agudas.

-ECG con alteraciones: infradesnivelación ST transitoria o persistente, onda T invertida, aplanamiento y “seudonormalización del ECG”.

-Determinación de Tp:

1. si son positivas: IAMSEST

2. si son negativas: AI

CLÍNICA• DOLOR TORÁCICO AGUDO:

Dolor u opresión retroesternal, irradiado, intermitente o persistente.

Varias presentaciones:

1) Dolor en reposo de duración > 20 min

2) Angina grave de reciente aparición

3) Inestabilización de una angina estable (angina in crescendo)

4) Angina post-infarto

DISNEA es el equivalente anginoso + import. Presente en el 11% de los pacientes con SCA.

DIAFORESIS, NAUSEAS Y VÓMITOS asociados a DT, aumentan la probabilidad de IAM.

FATIGA, DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL son sorprendentemente frecuentes, hasta un 16% de SCA.

Un 33% de los IAM no presentan dolor, o éste no es el signo predominante. Principalmente en ancianos, mujeres jóvenes, pacientes diabéticos y pacientes con IC previa.

Exploración física

ECG

• ECG en los primeros 10 minutos.• ECG de 12 derivaciones:

1. ausencia de elevación persistente del segmento ST

2. descenso del segmento ST

3. cambios en la onda T

• Depresión del segmento de ST al menos en 2 derivaciones y superior a 0,5 mm

• Inversión onda T > 1 mm (aunque sea de forma aislada)

• RECORDAR SIEMPRE QUE ECG NORMAL CON CLÍNICA ACOMPAÑANTE NO EXCLUYE EL DX.

5% de pacientes con ECG normal son dadosde alta desde urgencias con un IAM o una angina inestable.

Troponinas

Marcadores de daño miocárdico

Son diagnósticos y pronósticos

TnT y TnI

Las + específicas y sensibles como dx de daño miocárdico/ predictor de infarto y muerte a corto plazo.

Otras causas de elevación de Tp• ICC• Disección aórtica• Valvulopatía aórtica• Miocardiopatía hipertrófica• Contusión miocárdica• Tratamientos de ablación• Implantación de marcapasos• Cardioversión• Biopsia endomiocárdica• Enfermedades inflamatorias:

miocarditis, miopericarditis..• Crisis hipertensiva• TEP. Hipertensión pulmonar

grave

• Hipotiroidismo• Síndrome ‘‘apical ballooning’’• IR aguda o crónica• Ictus/hemorragia subaracnoidea• Amiloidosis• Hemocromatosis• Sarcoidosis• Toxicidad por fármacos:

adriamicina, 5-fluoracilo• Venenos de serpientes• Quemaduras con superficie

corporal afectada superior al 30%• Rabdomiolisis• Estados críticos:

sepsis/insuficiencia respiratoria

Situaciones clínicas simulan SCASEST

Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a SCASEST:

• Cardiaca: Miopericarditis, miocardiopatía, valvulopatías.

• Pulmonar: TEP, enf.pulmonar, neumonía, neumotórax, pleuritis.

• Hematológica: Anemia falciforme.

• Vascular: Aneurisma aórtico, disección aórtica, coartación, enf.cerebrovasculares.

• Gastrointestinal: Espasmo esofágico, esofagitis, ulcus, pancreatitis, colecistitis.

• Trauma: Discopatía, fx costales, costocondritis.

Ecocardiografía/ Angiografía

• Es diagnóstica. Aquinesia/ hipoquinesia de pared de ventriculo.

• Filtrar la posible etiología. Estenosis aórtica, disección aórtica, embolia pulmonar.

• Ayuda a la decisión en el tratamiento• Sirve para estratificar el riesgo• Es pronóstico

• Gold standart. IMAGEN DEL ÁRBOL CORONARIO Y GRAVEDAD. PERMITE TRATAR ALGUNAS LESIONES.

Estratificación del riesgo (Guías Europeas)

• Historia clínica + síntomas + ECG + Tp + clas.de riesgo. (IB)

• Signos de mal pronóstico: edad, FC, PA,DM,IAM previo, marcadores, FE baja, Tp altas, desnivelación ST (IB)

• ECG a la entrada , repetir en episodio de dolor y a las 6h. Siempre antes del alta hospitalaria. (IC)

• Tp en el momento y a las 6h, 12h. (IA)• Implementar las clasificaciones de riesgo. (IB)• No recurrencia de dolor, ECG n, Tp -, SE RECOMIENDA

PRUEBA DE VALORACIÓN DE ISQUEMIA INDUCIBLE ANTES DEL ALTA. (IA)

Estratificación de riesgo

Escala GRACE Escala TIMI risk score

RIESGO DE HEMORRAGIA

Ningún sistema de puntuación de riesgo puede reemplazar la evaluación clínica, y deben considerarse una herramienta clínica objetiva para la evaluación del riesgo de hemorragia.

Can Rapid risk stratifi cationof Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Earlyimplementation (CRUSADE) de las Guías de Práctica

Clínica del ACC/ AHA (www.crusadebleedingscore.org/ )

Predictores de riesgo de hemorragia

• Disfunción renal. ClCr por debajo de 60 ml/min.• Bajo peso corporal• Edad avanzada• Sexo femenino

• En los pacientes con SCA se produce un 3,5% de episodios hemorrágicos mayores, que en pacientes con ClCr inferior a 30 ml/min pueden llegar hasta a un 9,5%

Tratamiento. Objetivo.

• Objetivo clínico: disminuir la isquemia, y evitar o disminucir lo + posible:

1) La muerte

2) El infarto de miocardio

3) Reiteración de los dolores isquémicos

4) Complicaciones derivadas de la isquemia

• Objetivo fisiopatológico: mejorar la perfusión miocárdica, disminuir las necesidades de O2, combatiremos el trombo y trataremos la placa de ateroma

Elección del tratamiento

ESTRATEGIA FARMACOLÓGICA:

1-Antitrombótica: permeabilizar la art.coronaria.

2-Antiisquémica: eliminar el dolor.

3-Tratamiento de las complicaciones.

4-Tratamiento precoz de los FR implicados.

ESTRATEGIA INTERVENCIONISTA

1-Único objetivo: tto de la lesión ateroesclerótica coronaria. Abrir la arteria

• TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO:

antiplaquetarios + anticoagulantes.

A)Antiagregación-Antiplaquetarios:

ASPIRINA: Debe darse por el primer médico (IA)

Dosis de 150 a 300 mg v.o.

Ante sospecha debe darse

INHIBIDORES P2Y12 : Se debe añadir lo antes posible, excepto cuando exista CN por riesgo de sangrado.

• CLOPIDOGREL (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria)• PRASUGREL (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria)• TICAGRELOR (180 mg dosis de carga, 90 mg 2 veces/día)

INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa: si la elección es intervencionismo, antes de cateterismo. ABCIXIMAB/TIROFIBAN/EPTIFIBATE. Tto UCI.

Uso de Prasugrel /Ticagrelor

• Si es un paciente de MODERADO/ALTO RIESGO (Grace/Timi)…………TICAGRELOR.

• Si es un paciente de ALTO RIESGO Y DM….PRASUGREL

• Prasugrel 3 excepciones: bajo peso, anciano, ictus.

• Si es un paciente de BAJO RIESGO……CLOPIDOGREL

• Si es un paciente con alto riesgo de sangrado…CLOPIDOGREL

B) Anticoagulantes• La anticoagulación está recomendada en todos los ptes• Se recomienda tanto Heparina Na como HBPM. (IA)• Enoxaparina o Fondaparina frente a Heparina Na (IIA)

excepto en IR grave o si cirugía de revascularización en 24h

FONDAPARINUX (2,5 mg/día sc). Menor riesgo de hemorragia. Más seguro/eficaz. (IA)

HBPM-ENOXAPARINA (1 mg/Kg 2 veces al día) cuando no esté disponible Fondaparinux (IB). Puede utilizarse en todos los pacientes independientemente de la estrategia elegida.

HNF-Heparina Na bolo i.v. 60-70 UI/Kg (máximo 5.000UI) seguido de infusión de 12-15 UI/Kg/h

Tratamiento complementario

NTG sl. Hasta 3 dosis máximo. 0,4 mg/5 min. NTG iv. Sólo si isquemia persistente y para el control de HTA e ICC. TA máxima de 90mmHg/FC<50.

Oxígeno. Siempre que SAT<90-95% o EAP. En las 6h.Gafas nasales/Mascarilla/VMNI

Cloruro mórfico. A dosis de 2-4 mg i.v. con repetición cada 5-15 min.

B-Bloqueantes. Evitar el efecto de las catecolaminas. Se usa la v.o. Si HTA o taquiarritmias i.v. Si precisa!! CN: IC, bajo gasto, bloqueos,shock,asma o broncoespasmo

IECAs. Captopril (Capoten 6,25 mg-12,5 mg/8h v.o.). Enalapril 5-10 mg/24h v.o. Precozmente. Infarto de cara anterior, congestión pulmonar o FE<40%. Mejoran el remodelado ventricular. Controlan la volemia.

ARA-II. Pacientes con ICC o FE deprimida que no tolera IECAs.

Estatinas. Uso precoz. LDL<100. Independiente de cifra de LDL.

IBP . A poder ser no omeprazol. i.v.

Revascularización coronaria

• Revascularización en SCASEST, alivia los síntomas, acorta el ingreso y mejora el pronóstico.

• ANGIOPLASTIA O CIRUGÍA, depende de muchos factores, entre ellos lesiones encontradas en angiografía coronaria.

ANGIOGRAFÍA CORONARIA URGENTE <2H (IC)• Angina refractaria• Insuficiencia cardiaca severa/shock cardiogénico• Arritmias ventriculares• Inestabilidad hemodinámica

Revascularización coronaria

ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ < 24H (IA)

- Pacientes con GRACE>140

- O al menos 1 criterio de alto riesgo (cambios ECG, Tp+, DM, IR, FE<40%, angina postinfarto, angioplastia reciente, GRACE moderado/alto)

ESTRATEGIA INVASIVA EN LAS PRIMERAS 72 H (IA)

- Pacientes con al menos un criterio de alto riesgo

- Pacientes con síntomas recurrentes

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST (www.revespcardiol.org)