Etiologi Kelainan Kongenital.

Penyebab malformasi genetic

1. Pewaris dominan.

Malformasi-malformasi morfologis umumnya amat mempersempit peluang

reproduksi individu yang bersangkutan. Biasanya penyakit ini baru tampak setelah

usia 40 tahun. Malformasi dominant lainnya terjadi dengan frekuensi mutasi

spontan atau memiliki daya tembusyang ringan.

2. Pewaris resesif.

Pada pewaris resesif frekuensi kejadian pada populasi yang terbatas dengan

genetic yang sangat heterogen. Frekuensi varian gen mendekati frekuensi mutasi

spontan.

3.Anomali-anomali kromosom. Tidak adanya salah satu kromosom ataupun

terdapat penggandaan satu kromosom homolog dan terjadi karena nondisjunction

kromosom pada saat meiosis. Contohnya trisomi 21 (Down Syndrome) dan

trisomi 13 dan 18.

4. Sindrom-sindrom malformasi.

Malformasi yang terjadi pada beberapa system organ di golongkan sebagai

sindrom malformasi yang secara khas terjadi bersamaan. Pada beberapa sindrom,

mutasi atau penyimpangan kromosom yang sudah diketahui penyebab.

Pengaruhnya terjadi pada berbagai system organ sehingga berkembang sebagai

sindrom.

5. Sindrom kerapuhan X.

Lengan panjang di salah satu kromosom X mengalami kerapuhan dan lokasi ini

menyebabkan kromosom mudah patah sehingga menyebabkan lintas silang

obligator antara kromosom X dan Y, dimana kelainan itu dikarenakan adanya

peningkatan metilasi pada lokasikromosom yang rapuh.

(Sadler,T.W:1996)

Penyebab langsung kelainan kongenital sering kali sukar diketahui. Pertumbuhan

embryonal dan fetaI dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti faktor genetik, faktor

lingkungan atau keduafaktor secara bersamaan.

Beberapa faktor etiologi yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya kelainan

kongenital antara lain:

1. Kelainan Genetik dan Kromosom.

Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas

kelainan kongenital pada anaknya. Di antara kelainan-kelainan ini ada yang

mengikuti hukum Mendel biasa, tetapi dapat pula diwarisi oleh bayi yang

bersangkutan sebagai unsur dominan ("dominant traits") atau kadang-kadang

sebagai unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar, tetapi adanya

kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat membantu langkah-

langkah selanjutya. Dengan adanya kemajuan dalam bidang teknologi

kedokteran , maka telah dapat diperiksa kemingkinan adanya kelainan kromosom

selama kehidupan fetal serta telah dapat dipertimbangkan tindakan-tindakan

selanjutnya. Beberapa contoh kelainan kromosom autosomal trisomi 21 sebagai

sindroma down (mongolism). Kelainan pada kromosom kelamin sebagai

sindroma turner.

2. Faktor Mekanik.

Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat menyebabkan

kelainan hentuk rgan tubuh hingga menimbulkan deformitas organ cersebut.

Faktor predisposisi dalam pertumbuhan organ itu sendiri akan mempermudah

terjadinya deformitas suatu organ. Sebagai contoh deformitas organ tubuh ialah

kelainan talipes pada kaki sepcrti talipes varus, talipes valgus, talipes equinus dan

talipes equinovarus (clubfoot).

3. Faktor infeksi.

Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang terjadi

pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan. Adanya

infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan

dalam pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimesrer pertama di samping

dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan kemungkinan

terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus pada trimester pertama ialah

infeksi oleb virus Rubella. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi

Rubella pada trimester pertama dapat menderita kelainan kongenital pada mata

sebagai katarak, kelainan pada sistem pendengaran sebagai tuli dan ditemukannya

kelainan jantung bawaan. Beberapa infeksi lain pada trimester pertama yang dapat

menimbulkan kelainan kongenital antara lain ialah infeksi virus sitomegalovirus,

infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan kongenital yang mungkin dijumpai

ialah adanya gangguan pertumbuhan pada system saraf pusat seperti hidrosefalus,

mikrosefalus, atau mikroftalmia.

4. Faktor Obat.

Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester pertama

kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital

pada bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui dagat menimbulkan

kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat mengakibatkan terjadinya

fokomelia atau mikromelia. Beberapa jenis jamu-jamuan yang diminum wanita

hamil muda dengan tujuan yang kurang baik diduga erat pula hubungannya

dengan terjadinya kelainan kongenital, walaupun hal ini secara laboratorik belum

banyak diketahui secara pasti. Sebaiknya selama kehamilan, khususnya trimester

pertama, dihindari pemakaian obat-obatan yang tidak perlu sama sekali; walaupun

hal ini kadang-kadang sukar dihindari karena calon ibu memang terpaksa harus

minum obat. Hal ini misalnya pada pemakaian trankuilaiser untuk penyakit

tertentu, pemakaian sitostatik atau prepaat hormon yang tidak dapat dihindarkan;

keadaan ini perlu dipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum kehamilan dan

akibatnya terhadap bayi. Misal tetrasiklin yang dapat mengakibatkan perubahan

warna pada gigi.

PATOGENESIS

Tetrasiklin mengandung gugus2 hidroksil

Membentuk ikatan bila dikombinasikan dg Ca2+ (unsur pembentuk gigi)

Tetra : mengikat Ca scr irreversible

Berikatan dg kristal hidroksiapatit

di dentin dan enamel

Juga membentuk komplek dan ikatan dg kristal Hidroksiapatit dlm gigi shg

terbentuk senyawa

Ortocalsium phosphat complex

(tertimbun pada gigi)

Perubahan warna gigi

5. Faktor Umur Ibu.

Telah diketahui bahwa mongoIisme lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang

dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause. Di bangsal bayi baru lahir

Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo pada tahun 1975-1979, secara klinis

ditemukan angka kejadian mongolisme 1,08 per 100 kelahiran hidup dan

ditemukan resiko relatif sebesar 26,93 untuk kelompok ibu berumur 35 tahun atau

lebih; angka keadaan yang ditemukan ialah 1: 5500 untuk kelompok ibu berumur

< 35 tahun, 1: 600 untuk kelompok ibu berumur 35-39 tahun, 1 : 75 untuk

kelompok ibu berumur 40 - 44 tahun dan 1 : 15 untuk kelompok ibu berumur 45

tahun atau lebih.

6. Faktor hormonal.

Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan

kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita

diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih

besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.

7. Faktor Radiasi.

Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan

kelainan kongenital pada janin. Adanya riwayat radiasi yang cukup besar pada

orang tua dikhawatirkan akan dapat mengakibatkan mutasi pada gene yang

mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang

dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya

dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.

8. Faktor Gizi.

Pada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan dapat

menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia, pada penyelidikan-penyelidikan

menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan

oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-

bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada binatang percobaan, adanya

defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic acid, thiamin dan lain-Iain dapat

menaikkan kejadian &elainan kongenital.

9. Faktor-faktor Lain.

Banyak kelainan kongenital yang tidak diketahui penyebabnya. Faktor janinnya

sendiri dan faktor lingkungan hidup janin diduga dapat menjadi faktor

penyebabnya. Masalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga dapat

menjadi faktor penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak

diketahui.

(Jurnal Asri Arumsari, Alwin kasim, bagian bedah mulut fakultas Kedokteran

Gigi UNPAD)

Macam-Macam Kelainan Gigi Geligi

1. Anomali Jumlah

a. Hipodonsia

Adalah tidak tumbuhnya satu atau lebih elemen gigi yang secra normal

dijumpai pada gigi geligi akibat agenesis, yaitu tidak dibentuknya atau

mungkin tidak tumbuhnya benih gigi. Kegagalan perkembangan satu

atau dua benih gigi relative umum terjadi dan sering kali bersifat

herediter. Ada beberapa sindrom yang disertai hipodonsia, yang paling

umum adalah sindrom Down (Mongolisme). Gigi yanh paling sering

tidak tumbuh adalah molar ketiga, premolar kedua, dan insisif lateral

atas. (Sudiono. 2008: 23)

PATOGENESIS

Gangguan pada proses pembentukan benih gigi

(tidak adanya kerapatan mesenkim pada lonceng gigi

dan tidak adanya reaksi ektodermal)

ketidakmampuan ameloblast bekerja sama dengan

odontoblast membentuk email

terjadi hipodonsia

b. Anodonsia

Definisi

Anodontia adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak

terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat

jarang terjadi. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi

tetap/permanen, walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah

yang lengkap.

Penyebab

Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari

suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala

yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermal

dysplasia. Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat

kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan

kelainan yang diturunkan.

Gejala

Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi, dan lebih

sering mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Pada

hypodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi

premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang atas, dan premolar dua

rahang atas. Kelainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau

keduanya.

c. Gigi Supernumerari

Gigi yang berkembang dalam jumlah lebih dari normal disebut gigi

supernumerary atau gigi asesori. Gigi berlebih umum ditemukan

sebagai akibat perkembangan berlebih dari dental lamina dengan

penyebab yang tidak diketahui. Gigi supernumerary dapat ditemukan

pada setiap rahang, tetapi lebih sering terlihat di maksila pada daerah

geris tengah gigi depan dan distal dari gigi molar. Gigi yang berlebih

terjadi di antara gigi seri pertama atas dinamakan mesiodens.

(Sudiono. 2008: 25)

Definisi

Supernumerary teeth adalah gigi tambahan/berlebih, sehingga jumlah gigi

yang terbentuk dalam rahang lebih banyak dari jumlah normal.

Supernumerary teeth dapat menyebabkan susunan gigi-geligi yang terlalu

berjejal atau malah dapat menghambat pertumbuhan gigi sebelahnya.

Penyebab

Penyebab dari supernumerary teeth belum diketahui dengan pasti.

Kelainan ini dapat terjadi bila ada proliferasi sel yang berlebihan pada saat

pembentukan benih gigi, sehingga gigi yang terbentuk melebihi jumlah

yang normal. Pada beberapa kasus, kelainan ini dapat diturunkan dari

orang tua.

Selain itu, supernumerary teeth juga bisa merupakan bagian dari penyakit

atau sindroma tertentu, yaitu cleft lip and palate (sumbing pada bibir dan

langit-langit), Gardner’s syndrome, atau cleidocranial dysostosis. Pada

kelainan-kelainan tersebut, biasanya supernumerary teeth mengalami

impaksi (tidak dapat tumbuh di dalam rongga mulut).

Insidensi: Gigi supernumerary dapat ditemukan pada setiap rahang, tetapi

lebih sering terlihat di maksila pada daeah garis tengah gigi depan dan

distal dari gigi molar. Gigi berlebih yang terjadi diantara gigi seri pertama

atas disebut mesiodens. Gigi ini umumnya kecil mikrodonsia, berbentuk

pasak, dan tidak menyerupai gigi normal di tempat itu. Mesiodens yang

impaksi dapat menyebabkan diastema. Gigi supernumerary dapat

menyebabkan gigi berjejal dan mempelambat erupsi gigi tetap.

Pengobatanya dengan pencabutan gigi. Beberapa gigi berlebih dapat

menyerupai gigi normal dan dinamakan gigi suplemen atau gigi adisional,

misalnya gigi insisiv atas, premolar atas dan molar keempat. Gigi ini

dapat bererupsi atau terbenam dalam jaringan atau dalam tulang.

Keadaan hehediter lain yang member gambaran gigi berlebih

multipeladalah sindrom gardner. Penderita ini mempunyai banyak polip,

yaitu adenoma kolon yang merupakan factor predisposisi untuk menjadi

kanker pada usia muda dan menyebabkan kematian bila tidak terdiaknosis

dan tidak diobati dengan cepat. Tim dokter gigi dapat mendiagnosisi dini

karena adanya manifestasi penyakit ini didalam mulut. Selain adanya gigi

berlebih, multiple dan impaksi ditemukan tumor jinak (osteoma)

Gambaran Klinis

Supernumerary teeth dapat memiliki bentuk yang sama atau berbeda

dengan gigi normal. Bila berbeda, bentuknya dapat konus (seperti

kerucut), tuberculate (memiliki banyak tonjol gigi), atau odontome

(bentuknya tidak beraturan).

Supernumerary teeth lebih sering terjadi pada rahang atas dibandingkan

rahang bawah. Gigi berlebih ini juga dapat terbentuk di berbagai bagian

rahang, yaitu:

Pada daerah gigi insisif depan atas (disebut juga mesiodens) bentuknya

menyerupai gigi asli dan merupakan upernumerary teeth yang paling

sering dijumpai. Kelainan ini lebih sering terjadi pada gigi tetap

dibandingkan gigi susu.

di sebelah gigi molar (disebut juga paramolars)

di bagian paling belakang dari gigi molar terakhir atau di sebelah distal

gigi molar ketiga (disebut juga disto-molars)

di sebelah gigi premolar (disebut juga parapremolars).

Patogenesis

• Patogenesis :

Teori hiperaktivitas

Perkembengan gigi minggu ke 5 IU Lapisan dasar epitel yang

melapisi RM membentuk lamina dentalis (proliferasi secara berlebihan)

Berkembang dan menghasilkan tunas gigi jumlah gigi melebihi

normal supernumerary teeth

Teori “clone” osborn

mengatakan bahwa dalam setiap setengah rahang ada tiga clone sel – sel

mesenkim, satu untuk gigi incicivus, satu untuk gigi caninus, dan yang

satu untuk premolar. Makin clone tumbuh menjadi besar di dalam rahang,

akan makin kehilangan kemampuan untuk menentukan bentuk. Jumlah

elemen di dlaam kelas dibatasi oleh potensi terhadap aktivitas mitosis.

Gambaran radiologi

2. Anomali Bentuk

a. Geminasi (Gigi terbelah)

Geminasi merupakan kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi

terbagi dua pada proses invaginasi, sehingga terbentuk dua gigi yang tidak

sempurna. kelainan gigi yang terjadi karena 1 benih gigi berkembang

membentuk 2 gigi. terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna,

melekat pada 1 akar dan 1 saluran akar.

(Sudiono. 2003: 181)

Patogenesis:

Terjadi pada pre natal pada tahap morfodiferensiasi Faktor-faktor

penyebab gangguan tahap morfodiferensiasi pembelahan2 sel

yang terjadi tidak sempurna pemisahan benih gigi tdk sempurna

geminasi

b. Mutiara Email

Mutiara email adalah email berbentuk bola kecil bulat oval yang dapat

dijumpai pada atau di dalam akar, kadang-kadang juga pada email,

terutama pada gigi molar atas. Mutiara ini dapat tertutup seluruhnya

oleh sementum akar, maka jarang dapat ditemukan secara klinis.

Gambaran radiologinya menyerupai karang gigi.

(Schuurs. 1992: 46)

c. Fusi

Fusi merupakan pertumbuhan menjadi satu dentin dan email dari dua

elemen menjadi satu elemen selama pembentukan. suatu kelainan

dengan adanya penggabungan 2 bakal gigi menghasilkan 1 bentuk gigi

yang besar. akar umumnya mempunyai 2 saluran akar krn dibentuk oleh

2 benih yang terpisah. sulit dibedakan dengan geminasi shg perlu

dilakukan penghitungan jumlah gigi

(Schuurs. 1992: 26)

d. Dens Invaginations

Adalah anomali pertumbuhan yang mengakibatkan elemen berbentuk

sangat jelek. Manifestasi anomali ini adalah sering sebagai lekuk yang

sangat dalam pada permukaan lingual mahkota gigi insisivus, tetapi

kadang-kadang terjadi juga suatu lekuk yang keluar dari apeks akar.

Suatu Anomali pertumbuhan, terdiri dari tonjol ekstra yang langsing,

sering runcing pada permukaan oklusal terutama dijumpai pada gigi

premolar. (Schuurs. 1992: 34)

e. Dens Evaginations

Adalah suatu anomali pertumbuhan, terdiri dari tonjol ekstra yang

langsing, sering runcing pada permukaan oklusal terutama dijumpai

pada gigi premolar (pertama) bawah; evaginasi memiliki tanduk pulpa

yang mendekati email. (Schuurs. 1992: 32)

f. Taurodonsia

Taurodonsia adalah suatu anomali, dengan rongga pulpa yang sangat

membesar dan bila terjadi pada kasus elemen-elemen yang berakar

banyak, furkasi dari jauh ke tengah sampai jauh ke apical dipindah.

(Schuurs. 1992: 52)

Pemeriksaan rontgenologis:

Ruang pulpa yang besar terlihat seperti silindris

Akar menebal

Akarnya pendek

Tukatia invorvment (jauh keapikal)

Diferensiasi akar belum berkembang

Mahkota lebih panjang, 3/10 dari mahkota.

3. Anomali struktur

1. Amelogenesis imperfekta

Etiologi:

Mutasi gen dari gen 6, gen amel-X, MMP 20, KLK 4

Pada penderita sumbing bibir, sindrom Down, dan penyakit

gangguan metabolisme

Adanya gangguan pada kelahiran, yaitu lahir premature dan bayi

kekurangan oksigen

Adanya infeksi saat kehamilan, yaitu rubella

Adanya infeksi pada anak-anak dan bayi

Adanya infeksi trauma pada gigi susu sehingga mempengaruhi gigi

permanen

Autosomal resesif,: email pecah, putih sampai dengan coklat ,

vertical hipoplasi, enamel dapat dikorek, dan banyak karang gigi.

PATOGENESIS

Salah satu gen yg berpengaruh pd pmbentukan enamel adl

amelogenin. Gen ini mrpkn protein yg disekresi oleh ameloblast &

brfungsi untk mmbntuk matriks organik enamel. Mutasi pd gen ini

sprti penghapusan dr bbrp gen akan mnybabkan gangguan sebab gen

ini brpran dlm pengaturan ketebalan enamel & mineralisasi enamel.

Kalsifikasi:

1. Tipe Hipoplastik

Email pada waktu erupsi seluruhnya atau sebagian besar tidak ada.

Kalau tipis, titik-titik kontak tidak ada, tetapi kerusakan ini dapat

dijumpai dalam bentuk cekungan-cekungan, kadang-kadang sebesar

kepala peniti, atau secara ban. Bentuk hipoplastik mencerminkan

kerusakan matriks email yang disebabkan oleh hancurnya ameloblast

secara dini dalam pembentukan cekungan-cekungan. Absenya email

mungkin membuktikan tidak adanya diferensiasi epitel email yang

sebelah dalam. Pemeriksaan rontgenologis: email lebih radiolusen dari

dentin, dan dentin, pulpa tetap normal, serta jarak ruang interdental

lebar

2. Tipe Hipomaturatif

Tebal email biasanya normal. Sonde dapat menembus email yang agak

lunak. Ameloblast terbukti dapat memproduksi matriks email, tetapi

tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran

cukup.mineralisasinya juga tidak sempurna. Email cenderung untuk

patah. Elemen-elemen cenderung berbintik coklat-kuning.

3. Tipe Hipokalsifikasi

Email superficial yang tidak teratur sangat lunakdan bahkan dapat

dikeruk dengan alat yang agak tumpul, tetapi pada mulanya tebal

normal. Pada fito rongtgen email elemen-elemen kelihatan seperti

dimakan rayap, email yang kelihatan terang menunjukan bercak-

bercak gelap yang tidak teratur.

2. Dentinogenesis imperfekta

Etiologi: herediter, congenital autosomal resesif, tarda.

Pathogenesis:

Petumbuhan gigi dimulai dari epitelium oral (stomodeum) yang terdiri

dari sel kolumner dan berasal dari ektodermal yang merupakan lengkung

brachial pertama sedangkan komponen gigi yang lain berasal dari mesoderm.

Pada minggu ke 9 akan terbentuk enamel organ yang terdiri dari Inner enamel

epitelium dan stalate reticulum, dari ketiganya akan terbentuk proses

amelogenesis dan dentinogenesis, proses keduanya berjalan bersama sama saat

mantle layer of dentin terbentuk, terjadi kelainan pada bagian circum layer of

dentin dimana bagian ini emngalami suatu gangguan .

Sedangkan pada odontoblast terdapat tonjolan-tonjolan protoplasma ke

arah DEJ dan terbenam ke dalam matriks dan bergerak mundur kemudian

timbul serabut-serabut kolagen dari dental papila yang mengalami abnormalitas

yang berjalan sepintas diantara odontoblas sehingga odontoblas yang abnormal

tersebut berada di dekat mantle dentin akhirnya odontoblas mati dan digantikan

oleh odontoblas dengan substansi yang berbeda dari dental papila yang tidak

akan pernah matur yang menggantuikan odontoblas secara fungsional

kemudian terjadi defek pada sekret odontovblas dan kolagen abnormal yang

kemudian akan menjadi tubuli dentin. Sehingga mengakibatkan timbulnya

spektrum coklat ataupun biru yang terbentuk di DEJ.

Perubahan kromosom 4

gen dentino sialophosphoprotein (DSPP)

dentino sialoprotein, dentino glikoprotein, dan dentino fosfoprotein.

Dentino glikoprotein dan dentino fosfoprotein terlibat dalam pengerasan kolagen

dan berperan penting dalam deposisi kristal mineral di antara serat-serat kolagen

(mineralisasi)

Gangguan pada gen DSPP Terganggunya proses mineralisasi pada dentin

dentinogenesis imperfekta.

Klinis:

Ruang pulpa tidak ada

Mahkota seperti bola

Warnanya coklat kebiruan

Pemeriksaan rontgenologis:

Ruang pulpa tidak ada

Mahkota seperti bola

Akar gigi tipis, transparan, dan pendek

HPA :

Bentuk dentin sirkumpulpa tidak normal

Berkurangnya tubula dentin

Perubahan arah serta peningkatan dentin intertubular

Kamar pulpa dan saluran akar berkurang kecilnya

Dentin sirkumpulpa abnormal melekat pada pulpa

4. Hipoplasia enamel

Herediter Gen kerusakan ameloblast fungsinya

terganggu pembentukan email tidak sempurna hipoplasia

Infeksi sifilis kongenital tidak diobati Spirochaeta masuk

melewati placenta minggu ke-16 benih gigi cacat

hipokalsemia Ca serum darah ameloblast kurang

mendeposisikan Ca pada matriks pada tahap aposisi

pembentukan email tidak sempurna

hipoplasia