PENYAKIT SEREBROVASKULER

Bagian Neurologi FK UISU

UISU 2012 1

DEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.(WHO, 1986)

2UISU 2012

REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK

• Berat otak ± 1500 gr = 2-3% BB• Menerima darah 16-25% darah yg dipompakan

jantung (50 –60 cc /100 gr jaringan otak/menit)• Supply darah ke otak :

1/3 a.karotid interna kanan1/3 a.karotid interna kiri

1/3 sistem vertebrobasiler

UISU 2012 3

UISU 2012 4

UISU 2012 5

FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF

- TD sistemik - cardiac output - Viskositas darah - A.karotid-vertebrobasiler

- autoregulasi serebral - faktor biokimiawi :

= CO2 = O2 = pH = asam laktat - kontrol SSO - faktor organik, obat, seizure dll

FAKTOR EKSTRINSIK

FAKTOR INTRINSIK

UISU 2012 6

AUTOREGULASI SEREBRAL

• adalah mekanisme yang mengatur agar aliran darah pada arteriole tetap relatif konstan pada perubahan TD keseimbangan nutrisi & cairan jaringan otak .

• tekanan perfusi menurun arteri serebral dilatasi tekanan perfusi menaik arteri serebral konstriksi CBF tetap relatif konstan dalam batas TD yang cukup lebar “ autoregulatory plateau “

Faktor-faktor yang mengatur CBF

• Faktor2 ekstrinsik : tekanan perfusi CBF = --------------------- resistensi vaskuler otak Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik -

tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg) tek.perfusi = tek.darah sistemik.

UISU 2012 7

Faktor-Faktor Ekstrinsik

* Tekanan darah sistemik : Perubahan tek.darah sistemik tdk mem- pengaruhi CBF,

kecuali MABP turun kira2 50 mm Hg (kira-kira ½ dari normal).

* Perubahan cardiac output : Penurunan CO pada gagal jantung tidak mempengaruhi

CBF, kecuali terjadi penurunan TD yg berat. ok. adanya autoregulasi serebral

UISU 2012 8

Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan)

Perubahan viskositas darah : Perubahan viskositas darah mem- pengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap

konstan o.k. terjadi perubahan resistensi- vaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ).

UISU 2012 9

Faktor-Faktor Intrinsik

a.l. Autoregulasi serebral mekanisme yang mengatur

agar aliran darah pada arteriol tetap relatif konstan

pada perubahan TD. CBF relatif konstan dalam suatu batas yang cukup lebar autoregulatory plateau. Tekanan perfusi menaik / menurun arteri

serebral konstriksi / dilatasi.UISU 2012 10

UISU 2012 11

Arterial Pressure (mmHg)

UISU 2012 12

AUTOREGULASI PADA HIPERTENSI

Pada Hipertensi kronis : “autoregulatory plateau bergeser ke kanan Pembuluh darah: -hipertrofi -remodelling reaksi terhadap stimulus konstriksi ber(+)

reaksi terhadap stimulus dilatasi ber (-)

Faktor Resiko StrokeMODIFIMODIFIAABLEBLE NON-MODIFINON-MODIFIAABLEBLE

Hypertension Hypertension AgeAge

Diabetes mellitusDiabetes mellitus RaceRace

Cardiac disease Cardiac disease SexSex

Oral contraceptive useOral contraceptive use EthnicityEthnicity

HypercholesterolemiaHypercholesterolemia Sickle Cell DiseaseSickle Cell Disease

TIAsTIAs FibromFibromuuscular Dysplasiascular Dysplasia

Carotid stenosisCarotid stenosis HereditaryHereditary

HyperhomocystinemiaHyperhomocystinemia

Lifestyle issues Lifestyle issues 13UISU 2012

UISU 2012 15

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK • Serangan defisit neurologik yang bersifat temporer

akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.

• Biasanya : 5 – 60 menit, gejala maksimal biasanya timbul dalam 2 menit.

• T I A : - tipe karotid. - tipe vertebro-basiler.

UISU 2012 16

Gejala TIA KarotidGejala TIA Karotid

• Amaurosis fugax.• Hemiparesis.• Hemi-hipastesi.• Afasia.

UISU 2012 17

Gejala TIA VertebrobasilerGejala TIA Vertebrobasiler

• Diplopia.• Dysarthria.• Drop attacks.• Hemiparesis alternans.• Hemihipastesi.• Ataxia.• Dysphagia.

UISU 2012 18

Etiologi TIAEtiologi TIA

1. Penyakit pembuluh darah : - Plaque atherosklerotik. - Arteriosklerosis. - Arteritis, dll.2. Kelainan darah : - Hypercoagulability. - Embolism.3. Penurunan perfusi serebral : - Cardiac output ber(-). - Steal syndrome. - Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.

UISU 2012 19

DIAGNOSA BANDING TIADIAGNOSA BANDING TIA

1. Epilepsi.2. Gangguan jantung3. Hipotensi postural4. Hipoglikemi5. Sinkop6. Migraine7. SOL8. Kelainan psikiatris, dll

UISU 2012 20

Terapi TIATerapi TIA

1. Pengobatan terhadap faktor resiko.2. Pemberian obat anti trombotik : = Anti agregasi platelet - Aspirin. - Aspirin + dypiridamole

- Ticlopidine. - Clopidogrel. = Anti koagulan : - Heparin. - Coumadin.3. Operatif : - Endarterectomy. - EC / IC by pass.

UISU 2012 21

Prognosis TIAPrognosis TIA

• Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter.

• Resiko stroke paling tinggi pada tahun pertama setelah TIA (10-25%), tahun berikutnya 5%.

• TIA faktor resiko mayor untuk infark otak, juga infark jantung.

UISU 2012 22

UISU 2012 23

STROKE

DIAGNOSIS STROKE

• KLINIS• SCORING/ALGORITMA :

SIRIRAJ STROKE SCORE ALGORITMA GAJAH MADA dll

• RADIOLOGIS : CT scan, MRI, angiografi, TCD

• LP• NEUROSONOGRAFI• LAB

UISU 2012 24

NEURORADIOLOGI

• Gold standard : CT scan kepala• Kapan dilakukan ?????• Tidak ada ketentuan yang pasti• Infark secara radiologis visible > 48 jam• Tidak perlu buru-buru CT-scan

kecuali ragu stroke hemoragik.

UISU 2012 25

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

• Head up 30o

• Bila muntah → posisi lateral dekubitus• Hemodinamik stabil → mobilisasi bertahap• Bebaskan jalan nafas & ventilasi adekuat• Kateter intermitten• Penatalaksanaan TD• Koreksi hipo atau hiperglikemia

UISU 2012 26

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE

• Pertahankan suhu tubuh tetap normal• Disfagia → NGT• Cairan dan elektrolit seimbang• Cairan IV kristaloid atau koloid, HINDARI yang mengandung glukosa atau hipoosmolar• Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

UISU 2012 27

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI STROKE

• Kejang → diazepam • Stress ulcer → antasida, antagonis H2, PPI• Penumonia → cegah dengan positioning dan fisioterapi• TIK ↑ : 1. Manitol 20%

2. Gliserol 50% (oral) atau 10% (IV) 3. Furosemide 4. Intubasi → hiperventilasi terkontrol 5. Kraniotomi dekompresif

Kortikosteroid masih kontroversial !!!

UISU 2012 28

STROKE ISKEMIK

• Iskhemia serebral :Adalah berkurangnya aliran darah ke otak , sehingga terjadi gangguan fungsi serebral

• Etiologi :1. trombosis2. emboli3. berkurangnya perfusi

sistemik

UISU 2012 29

Etiologi Stroke Iskemik : Trombosis Serebri

• Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat.

• Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.• Penyebab :

- Aterosklerosius - Arteritis pemb. darah otak. - Kelainan darah. - Perfusi keotak menurun kritis.

UISU 2012 30

Atherothrombosis: the Pathologic Process

UISU 2012 313L

Occlusion

Acute Event

Embolism

Chronic Ischemia

AtheroscleroticPlaque

PlaqueFissure/Cracking

/ Rupture

Thrombus Incorporated

into Atheroma

Thrombus Formation

Stabilized Plaque

UISU 2012 32

Etiologi Stroke Iskemik : Emboli Serebri

• Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak.

• Onset sewaktu aktif.• Sumber emboli :

1. Kardiovaskuler 2. Sistemik :

emboli sepsis dari paru, abdomen dan pelvis, emboli lemak, emboli udara, sel metastase,

benda asing.

UISU 2012 33

Gejala Klinik Stroke Iskemik

• Tergantung lokasi dan luasnya infark.• Sindroma klinik sesuai dengan pembuluh darah

daerah infark : - Hemiparesis. - Hemihipastesi. - Disfasia-afasia. - Gangguan penglihatan. - Diplopia. - Fasialis parese. - Dll.

UISU 2012 34

UISU 2012 35

r CBF(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi

NormalNormal

Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)

Gangguan metab. Glukosa(Glikolisis anaerobik)

LaktoasidosisLaktoasidosis

Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)

Gangguan Biokimiawi(sintesa protein)

Gangguan metab. EnersiGangguan metab. Enersi

Gangguan fungsional(depolarisasi membran)Gangguan fungsional

(depolarisasi membran)

Kerusakan Histologis(Pannekrosis)

Neuron, glia, Endotel

Kerusakan Histologis(Pannekrosis)

Neuron, glia, Endotel“Energy Failure”“Energy Failure”

“Electrical Failure”

“Electrical Failure”

“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

“Ion Pump Failure”Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

50-60

35

20

15

10

0-4

KASKADE ISKEMIKKASKADE ISKEMIK

UISU 2012 36

penumbracore

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Corepenumbra

= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

Pengobatan

Prinsip : memperbaiki CBF mencegah perluasan infark. = Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.

UISU 2012 37

Pengobatan Spesifik Stroke Iskemik

Memulihkan aliran darah ke daerah iskhemik

Melindungi jaringan otak terhadap kerusakan

akibat iskhemi

UISU 2012 38

STRATEGI

REPERFUSION

NEUROPROTECTION

Pengobatan Post Stroke

• Kontrol faktor resiko.• Pemberian obat2 anti-thrombotik : - Aspirin - Ticlopidine - Clopidogrel

- Aspirin + Dypiridamole• Pemberian antikoagulansia (hanya untuk stroke

kardioembolik) : - Warfarin.• Fisioterapi / rehabilitasi.

UISU 2012 41

STROKE HEMORAGIKSTROKE HEMORAGIK

UISU 2012 42

Perdarahan IntraserebralPerdarahan Intraserebral

Etiologi :• Hipertensif.• Non-hipertensif : - Cerebral amyloid angiopathy (CAA). - Antikoagulansia / thrombolitik. - Neoplasma. - Drug abuse. - Aneurisma / AVM. - Idiopatik. - Dll.

UISU 2012 43

PIS HipertensifPIS Hipertensif

• Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik pembuluh darah kecil perubahan2 pada dinding pembuluh darah aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS.

• Lokasi: - Talamus

- Kapsula interna - Basal ganglia

- Lobar, dll.

UISU 2012 44

Gejala Klinis PISGejala Klinis PIS

• Terjadi waktu aktif.• Nyeri kepala hebat kesadaran menurun koma.• Riwayat hipertensi kronis.• Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas

hematom.• Hematom di lobus frontalis & temporalis

kejang/ hemiparesis kontralateral.• Penderita yg selamat perbaikan kesadaran dalam

beberapa hari.

UISU 2012 45

Pengobatan PISPengobatan PIS

• Prinsip : konservatif.• Perawatan koma.• Kontrol hipertensi :

TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti hipertensi.

• Mengatasi edema serebri : Mannitol.

UISU 2012 46

Pengobatan PIS (Lanjutan)Pengobatan PIS (Lanjutan)

• Indikasi tindakan operatif : - Perdarahan intraserebellar > 3 cm. - Perdarahan lobar dengan diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat atau perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving.

!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal.

UISU 2012 47

UISU 2012 48

Perdarahan Sub-arakhnoidalPerdarahan Sub-arakhnoidal

Etiologi :1. Trauma (BUKAN STROKE)2. Spontan : 2.1. Perdarahan intraserebral ruang subarakhnoid. 2.2. Primer : - Aneurisma ( Berry ). - AVM. - dll.

UISU 2012 49

Gejala Klinis PSAGejala Klinis PSA

• Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah.• Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya

perdarahan.• Tanda-tanda perangsangan meningeal : kaku kuduk • Funduskopi : perdarahan retina.• Gangguan psikis.• Kadang-kadang kejang fokal / umum.

UISU 2012 50

Pengobatan PSAPengobatan PSA

• Kesadaran menurun perawatan koma.• Perawatan umum.• Bedrest total (± 3 minggu).• Pengobatan simtomatik untuk sakit kepala /gelisah.• Edema serebri : Mannitol.• Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker “Nimodipine”

UISU 2012 51

Pengobatan PSA(Lanjutan)Pengobatan PSA(Lanjutan)

• Tindakan operatif : * untuk mencegah rebleeding

* setelah prosedur diagnostik (arteriografi).• Operasi :

1. PSA stadium I dan II akibat pecahnya Berry/saccular aneurysm clipping

2. Pada komplikasi hidrosefalus obstruktif VP shunt• Prognosa Mortalitas masih tinggi.

UISU 2012 52

HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

CARA UKUR TD :• Min. 2x pengukuran dengan selang waktu 5-20

menit, kiri dan kanan• Posisi duduk• TD tertinggi• MAP = SBP + 2 DBP

3

UISU 2012 53

PEDOMAN PADA SI AKUT

• Terapi adekuat mortalitas dan morbiditas ↓• Tidak diterapi kecuali TDS > 220 mmHg atau

TDD > 120 mmHg• Bila os sudah menggunakan obat anti hipertensi

sebelum stroke teruskan, tetapi obat anti hipertensi baru ditunda pemberiannya sampai 7-10 hari pasca onset

UISU 2012 54

PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

• TDD > 140 mmHg --- hipertensi emergensiTh/ : drips kontinu

nikardipin, diltiazem, nimodipin dll

• TDS > 230 mmHg dan/atau TDD 121-140 mmHgTh/ : Infus labetalol

Pilihan lain nikardipin, diltiazem dll

UISU 2012 55

PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)

• TDS 180-230 mmHg dan/atau TDD 105-120 mmHg tunda pemberian anti hipertensi, kecuali ada : PIS, gagal jantung, MCI akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensif

• Jika TD tetap bertahan setelah 2x diukur dengan selang waktu 60 menit :Th/ : Labetalol 2-3x 200-300 mg/hari

atauNifedipine 10 mg/6 jamatauCaptopril 6,25 – 25 mg/8 jam

• TD diturunkan sampai maksimal 20-25% MAP

UISU 2012 56

PEDOMAN PADA PIS AKUT

• TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg# turunkan TD sedini dan secepat mungkin# Tujuan : me↓ edema vasogenik akibat

terganggunya BBB di daerah iskemi sekitar perdarahan# Pe↓ TD :

= me ↓ resiko rebleeding atau perdarahan yang terus menerus= tapi juga me↑iskemi daerah sekitar hematom

# Jadi anti hipertensi diberikan bila TDS > 180 mmHg atau TDD > 100 mmHg atau MAP > 145 mmHg

UISU 2012 57

PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

• TDS > 230 mmHg atau TDS > 140 mmHgTh/ : nikardipin, diltiazem, nimodipin

• TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg atau MAP 130 mmHgTh/ : labetalol, nikardipin, diltiazem, nimodipin

• Pada fase akut TD tidak boleh di↓ lebih dai 20-25% MAP

• TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg tunda pemberian anti hipertensi

UISU 2012 58

PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)

• Bila ada monitor ICP pertahankan CPP > 70 mmHg• Riwayat hipertensi (+) TD di↓ sampai MAP < 130

mmHg• Pasca operasi pertahankan MAP <110 mmHg• Bila TDS turun < 90 mmHg beri vasopresor

UISU 2012 59

FAKTOR EKSTRAKRANIAL YANG MEMPENGARUHI TD

TD dapat meningkat akibat :• stress• kandung kemih penuh• nyeri• respon fisiologi terhadap hipoksia• TIK ↑

UISU 2012 60

TIPS FOR CLINICIAN

• Nifedipine sublingual sulit diramalkan efeknya• TD dapat ↓secara drastis• Membahayakan perfusi serebral pada stroke fase

akut►HINDARI PENGGUNAANNYA PADA FASE AKUT

UISU 2012 61

STROKE AKUT

TDS >230 TDS > 230 TDS 180-230 TDS < 180TDD >140 TDD 121-140 TDD 105-120 TDD < 105

UKUR 15’ KMD

TDS > 230 PIS ATAU GGN END ORGAN

(+) (--)

ANTIHIPERTENSI OBSERVASI PARENTERAL OBAT ANTIHIPERTENSI

ORAL STLH HARI 7-10UISU 2012 62

THANK YOU

UISU 2012 63