ĐẶt vẤn ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · 1 ĐẶt vẤn ĐỀ nang giả tụy là biến...

94
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Nang gity là bi ến chng mun ca viêm t y cp thhi n bng stdch bất thường vùng quanh t y, vi một vách xơ do viêm mạn. Các nang gitụy có kích thước <6cm có khnăng tự khi nhđiều trbo tn vi t l t khi vào khong 20-70%[1],[2]. Đối vi nang gi ty kích thước nang >6cm, có triu chng hoc nhi m trùng thì có ch định can thi ệp điều tr. Trước đây, phẫu thut bóc tách nang ty hay mthông nang rut là phương pháp chyếu điều trnang gity có triu chng hoc nhim trùng. Trong những năm gần đây việc ra đời ca các kthut chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm (SA), ni soi mm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chp ct lp vi tính (CT scanner), cộng hưởng tht nhân (MRI)là mt cuc cách mng khoa học, đã làm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trnang gity. Mt sphương pháp điều trmới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dn SA hoc CT[3],[4], ni soi dẫn lưu nang giả ty bằng giá đỡ xuyên thành ddàyCan thip ti thiểu qua da dưới hướng dn SA hoc CT vi những ưu điểm như: Đơn giản không cn gây mê, dthc hin, thay đổi catheter ddàng, người bnh ln tui chịu đựng tốt hơn so với phu thut. Ngoài ra dẫn lưu qua da có thtạo điều kin cho vi phu thuật trong các trường hp phc tp. Kthut dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dn ca SA được mô tđầu tiên vào năm 1971 và chp ct lp vi tính vào năm 1980 đã mang lại hiu qu70-96% bi nhng tác gikhác nhau. trong nước cũng đang được áp dng mt vài bnh vin. Riêng trong khoa Hi sc tích cc Bnh vin Bch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này để điều trcác nang gity sau viêm ty cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào công bkết

Upload: others

Post on 08-Oct-2019

18 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nang giả tụy là biến chứng muộn của viêm tụy cấp thể hiện bằng sự

tụ dịch bất thường ở vùng quanh tụy, với một vách xơ do viêm mạn. Các

nang giả tụy có kích thước <6cm có khả năng tự khỏi nhờ điều trị bảo tồn

với tỷ lệ tự khỏi vào khoảng 20-70%[1],[2]. Đối với nang giả tụy kích

thước nang >6cm, có triệu chứng hoặc nhiễm trùng thì có chỉ định can

thiệp điều trị.

Trước đây, phẫu thuật bóc tách nang tụy hay mở thông nang ruột là

phương pháp chủ yếu điều trị nang giả tụy có triệu chứng hoặc nhiễm trùng.

Trong những năm gần đây việc ra đời của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh:

Siêu âm (SA), nội soi mềm, chụp đường mật ngược dòng (ERCP), chụp cắt lớp

vi tính (CT scanner), cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)…là một cuộc cách mạng

khoa học, đã làm thay đổi quan điểm chẩn đoán điều trị nang giả tụy. Một số

phương pháp điều trị mới như dẫn lưu nang qua da dưới hướng dẫn SA hoặc

CT[3],[4], nội soi dẫn lưu nang giả tụy bằng giá đỡ xuyên thành dạ dày… Can

thiệp tối thiểu qua da dưới hướng dẫn SA hoặc CT với những ưu điểm như:

Đơn giản không cần gây mê, dễ thực hiện, thay đổi catheter dễ dàng, người

bệnh lớn tuổi chịu đựng tốt hơn so với phẫu thuật. Ngoài ra dẫn lưu qua da có

thể tạo điều kiện cho với phẫu thuật trong các trường hợp phức tạp.

Kỹ thuật dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của SA được mô

tả đầu tiên vào năm 1971 và chụp cắt lớp vi tính vào năm 1980 đã mang lại

hiệu quả 70-96% bởi những tác giả khác nhau. Ở trong nước cũng đang được

áp dụng ở một vài bệnh viện. Riêng trong khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện

Bạch Mai cũng đã áp dụng phương pháp này để điều trị các nang giả tụy sau

viêm tụy cấp, tuy nhiên chưa có công trình nghiên cứu nào công bố kết

2

quảhay quy trình thực hiện phương pháp này.Vì vậy chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài “Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng

phương pháp dẫn lưu qua da” với 2 mục tiêu:

1. Mổ tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nang giả tụy sau viêm

tụy cấp.

2. Hiệu quả điều trịnang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp

dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của SA hoặc CT.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUANVÀ SINH LÝ TỤY

1.1.1. Giải phẫu liên quan của tuyến tụy

Hình 1.1. Giải phẫu liên quan tụy

Tụy là một tuyến màu xám hồng, dài 12 đến 15 cm, nặng 70-80g,

chạy gần như ngang qua thành bụng sau từ phần xuống của tá tràng tới

lách, ở sau dạ dày.

Từ tá tràng đến lách, tụy nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, hơi

chếch lên trên và sang trái, một phần lớn ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang

và một phần nhỏ ở tầng dưới. Do phát triển đi lên trong mạc treo vị sau nên

khi trưởng thành tụy nằm sau túi mạc nối và sau dạ dày, trong vùng thượng vị

và vùng hạ sườn trái. Tụy hình giống một cái búa dẹt gồm 4 phần: Đầu, cổ,

thân, và đuôi.

- Đầu tụy: Dẹt theo hướng trước sau, nằm trong vòng cung của tá

tràng. Các bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh. Phần

dưới trái của của đầu có một mỏm, gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái

ở sau các mạch mạc treo tràng trên. Đầu cùng với phần cố định của tá tràng

Thân tụy

Đuôi tụy

Tá tràng

Đầu tụy

4

tạo thành một khối có những liên quan chung. Mặt sau của đầu liên quan đến

tĩnh mạch chủ dưới, phần tận cùng của của các tĩnh mạch thận; mỏm móc

nằm trước động mạch chủ; ống mật chủ đào thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy

hoặc đi trong mô tụy.Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên

kết, sau đó trở thành nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ

dính được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng

ngang và tiếp xúc với hỗng tràng.

- Chỗ tiếp xúc đầu tụy và thân tụy: Vùng này ở ngang mức khuyết tụy,

dài khoảng 2cm, còn gọi là cổ tụy.Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động

mạch vị - tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo

tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa.

-Thân tụy:Chạy chếch sang trái và lên trên, hình lăng trụ tam giác có

ba mặt (trước sau và dưới) và ba bờ (trên dưới và trước). Thân tụy nằm ở vị

trí đốt sống lưng 1 và được bao phủ phía trước bởi 2 lá sau của mạc nối nhỏ,

nó cũng liên quan tới đại tràng ngang. Động mạch đại tràng giữa tách ra từ

đáy bờ dưới tụy, chạy giữa 2 lá của mạc treo đại tràng.

- Đuôi tụy: Nằm ở mức đốt sống lưng 12 dài. Nó là phần di động nhiều

nhất của tụy. Phần tận cùng của đuôi tụy liên quan mật thiết với rốn lách cùng

động mạch và tĩnh mạch lách. Đuôi tụy được phủ bởi 2 lớp của mạc chằng

lách thận. Như vậy xét trên phương diện giải phẫu ngoại khoa, tụy có thể chia

có thể chia làm 2 phần cơ bản: Phần bên phải động mạch chủ là phần nguy

hiểm - vùng bên trái dộng mạch chủ là vùng an toàn.

1.1.2. Sinh lý học tuyến tụy

Chức năng ngoại tiết

Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1500 – 3000 ml dịch kiềm pH 7,8 – 8,5,

chứa lượng lớn bicacbonate. Thành phần chính của dịch tụy là các men tiêu

hoá, bao gồm:

5

Nhóm enzym tiêu hoá protein: Tụy tiết ra các tiền enzymnhư

trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase. Khi xuống tá tràng

chúng được hoạt hoá thành: Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase. Chúng

thuỷ phân protein thành các peptid và acid amin. Bình thường các tiền enzym

này không được hoạt hoá là nhờ chất ức chế (trypsin inhibitor) trong bào

tương tế bào nang tuyến, bao quanh các hạt chứa enzym.

Nhóm enzym tiêu hoá glucid: Amylase là enzym quan trọng nhất. Nó

thuỷ phân tinh bột chín và sống thành đường maltose và một ít polimer của

glucose như maltotriose, dextrin. Amylase hoạt động thuận lợi ở pH=7,1.

Trong 30 phút có thể thuỷ phân lượng tinh bột lớn gấp 20.000 lần nó.

Nhóm enzym tiêu hoá lipid: Lipase là enzym tiêu hoá mỡ trung tính

quan trọng nhất. Thuỷ phân lipid trung tính thành các acid béo, monoglycerid

và một lượng nhỏ diglycerid. Môi trường hoạt động thuận pH=8. Do vậy mỡ

được nhũ tương hoá thuận lợi cho phân huỷ và thấp thu.

Ngoài ra còn có men cholesterolesterhdrolase phân hủy cholesterolester

và phospholipipase A/B phân hủy các phospholipid.

Chức năng nội tiết.

Chủ yếu do tác dụng của insulin và glucagon:

- Insulin

Do tế bào đảo tụy tiết ra, mỗi ngày cơ thể sản xuất khoảng 40 UI

insulin tác dụng gây hạ đường máu do tăng tăng sử dụng Glucose ở cơ, gan,

mỡ, tăng dự trữ glycogen, ức chế tạo đường mới.

- Glucagon

Do các tế bào tiết ra, tác dụng gây tăng đường huyết. Nhờ cơ chế:

Tăng phân giải glycogen và tăng tạo đường mới ở gan.

6

1.2. VIÊM TỤY CẤP

1.2.1.Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen

thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các

enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống

kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại

chỗ được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian

viêm [5], [6].

Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung

gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,

IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại

thực bào và các tế bào lympho[5].

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC[5].

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải

thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật.... Trong đó phải

kể đến vai trò trào ngược của dịch mật vào đường tụy mà bình thường không

xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của

viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế

trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát

cho sự hoạt hóa enzym.

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã

được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,

kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược

vào ống tụy gây VTC.

7

- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và

sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện

tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.

* Thuyết tự tiêu

- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,

chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trong

tuyến tụy, có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: Nội độc tố,

ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực

tiếp vào vùng tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có

trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính

thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi,

prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống

tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.

Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ

tuyến tụy gây VTC.

*Thuyết oxy hóa quá mức

- Theo thuyết này VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc

oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của

hệ thống microsom P450. Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự

chuyển hóa oxy là rất quan trọng và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy

hóa quá mức này do sự giảm glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải

thích vai trò của một số thức ăn gây VTC.

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn

hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này

giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.

8

Sự sản xuất các cytokine trong VTC [5].

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm

dính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như

ICAM-1, L và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các

tế bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các

chất trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch

cầu trung tính, tế bào lympho, và các đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất

nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra

trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine, các chất oxy hóa,

các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến tăng

tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ,

và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan

khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm

trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất

trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình

viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm

sản xuất các cytokine.

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt

trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng

suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC.

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay

trong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC

nặng. Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng

loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu, cần được áp dụng sớm đối với các

trường hợp VTC nặng[7].

9

Sơ đồ 1.1. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L[8])

1.2.2. Biến chứng của viêm tụy cấp

1.2.2.1. Biến chứng toàn thân[9],[10], [11]

Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy hô

hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối cấp

với tỷ lệ tử vong rất cao. Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù nề,

nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự báo

độc lập tử vong.Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi tử

vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn.

Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống (SIRS),[12], [11]:

Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố hoại tử

u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hóa hệ thống của đại thực bào và hệ thống bổ thể.

Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội chứng suy đa tạng

(MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ thống sinh lí.Chức

năng của mỗi hệ thống tạng được cho điểm từ 0-4 với điểm số ≥2 chỉ ra sự rối

loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm Marshall, được phê chuẩn

10

và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể dao động từ 0-24 điểm.

Điểm số>20 thường liên hệ với các đơn vị ICU, tỷ lệ tử vong là 100%.

Tiến triển theo thời gian của suy chức năng cơ quan có thể dự báo tử vong

ở bệnh nhân VTC. Những bệnh nhân có suy chức năng cơ quan thoái lui trong

tuần đầu thường tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơ

quan tiến triển xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50%[12], [10]. Một nghiên

cứu cho thấy tỷ lệ đáp ứng viêm hệ thống trong các bệnh nhân VTC là 21% ở

thời điểm nhập viện và 18% tồn tại đáp ứng viêm hệ thống ở thời điểm 48h. Sự

tồn tại đáp ứng viêm hệ thống thường liên quan với sự phát triểncủa suy đa tạng

và tử vong trong VTC[13],[14].

- Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuần

hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: Nhiễm trùng,

nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tăng áp lực ổ bụng.

- Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng

dịch viêm hoặc do TNF. Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có suy hô

hấp cấp tiến triển (ARDS).

- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông

máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau

và nhiễm trùng, nhiễm độc. Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch

lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.

- Thận: Suy thận lúc đầu là chức năng do giảm thể tích tuần hoàn. Hoại

tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan từ tụy. Có thể

gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh mạch và động

mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.

11

1.2.2.2. Biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp

Phân loại biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp[15].

Phân loại Atlanta(1992)

≤4 tuần sau viêm tụy cấp >4 tuần sau viêm tụy cấp

1.Các ổ tụ dịch cấp tính

2.Hoại tử tụy

3. Hoại tử nhiễm trùng

1. Nang giả tụy

2. Áp xe tụy

+ Ổ tụ dịch cấp tính: Tình trạng tụ dịch trong giai đoạn cấp, chưa hình

thành vỏ. Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48 giờ trong quá

trình viêm tụy. Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ hình thành nang giả tụy, nhiễm

trùng tạo thành áp xe tụy.

+ Hoại tử tụy: Là nhữngổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,

nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu

hoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử. Những ổ hoại tử này có thể ở

trong nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới

rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo

rãnh đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.

+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc

tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh. Những nang này thường

thấy ở tụy, quanh tụy. Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy.

+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụyhoặc gần với tụy, thường xuất hiện

muộn vào tuần thứ4, thường sốt cao, dao động.

1.3. NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP

1.3.1. Định nghĩa nang giả tụy sau viêm tụy cấp

Theo định nghĩa của Atlanta 1992 [15]: Nang giả tụy là một ổ tụ dịch

có nồng độ cao amylase và các men tụy khác trong một cấu trúc dạng nang.

Xảy ra như một hậu quả của VTC. Các NGT được bao bọc xung quanh bởi

12

một lớp vỏ xơhoặc mô hạt mà thành của nó không có biểu mô, thường hình

thành sau 4 tuầnviêm tụy cấp [16].

1.3.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy sau viêm tụy cấp

NGT hình thành khi khi ống tụy vỡ, dịch tụy tràn ra được khu trú lại, tổ

chức hóa bằng các vách xơ ra tạo nên NGT. Nguyên nhân thường gặp nhất là

sau viêm tụy cấp 8-16,5% [17] hay viêm tụy mạn 20-40%[16], chấn thương

tụy 20%. Bên cạnh đó có những nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là NGT sau

mổ, ung thư tụy, bệnh nhân tăng lipid máu, bệnh viêm tụy gia đình, viêm tụy

sau dùng thuốc. Nhóm nguyên nhân hiếm gặp hơn nữa là NGT sau ghép thận,

sốc tim, cường tuyến cận giáp. Đôi khi không thể xác định được nguyên nhân,

nó được gọi là NGT tự phát hoặc NGT bẩm sinh hình thành từ thời kỳ bào

thai, trong y văn đã có thông báo về hình thái này[18].

Trong viêm tụy cấp[19], [20]: Dịch rỉ viêm và các sản phẩm của quá

trình viêm tụy được tích tụ lại ở vùng lân cận tuyến tụy. Người ta biết rằng

tiến trình viêm tụy cấp có thể làm vỡnhững ống tụy nhỏ gây nên rò rỉ tràn

dịch tụy, góp phần cùng với dịch rỉ viêm thoát ra từ tổ chức tụy, tiếp theo sau

là sự vách hóa tổ chức xơ tạo thành NGT. Đôi khi dịch rỉ viêm này lan theo

rãnh tự nhiên trong ổ bụng tới những vị trí xa hơn, qua lỗ cơ hoành lên trung

thất, lan dọc rãnh đại tràng xuống hố chậu tiểu khung và có thể hình thành

NGTsau phúc mạc thậm chí dưới bao thận[21].Trong thời gian 4 tuần hoặc

hơn xung quanh vùng tụ dịch phát triển thành vỏ nang không có biểu mô, bao

gồm các mô hạt và các mạch máu, tổ chức với mô liên kết và xơ hóa. Như

vậy một nang giả tụy thường chứa các enzym và các mảnh hoại tử [2].

Tỷ lệ mắc NGT sau VTC khoảng từ 6-18,5%[17],[22]. Khoảng 30-50%

các ổ tụ dịch cấp tính có thể tiến triển thành NGT. Phần lớn các nang tự tiêu

hết trong vòng vài tuần. Có thể có một nang, hoặc nhiều nang, có thể trong

hoặc ngoài tuyến tụy [1].

13

1.3.3. Phân loại nang giả tụy

Trong NGT người ta lại chia thành nhiều thể khác nhau. Bradley [23] chia

ra 2 thểNGT dựa trên sự theo dõi của SA và quá trình diễn tiến của bệnh là:

1.NGT cấp tính: Là những nang hình thành ngay sau viêm VTC có đặc

tính là vỏ nang được hình thành trong thời kỳ viêm, có thể tự mất trong quá

trình theo dõi. Nhiều tác giả cho rằng NGT cấp tính xảy ra trong vòng 4-6

tuần bắt đầu từ khi bị viêm tụy.

2.NGT mạn tính: Gồm những NGT đã hình thành sau 6 tuần. Những

nang này có đặc điểm: Vỏ nang dày, khó tự mất và đòi hỏi phải can thiệp

phẫu thuật.

Theo D’ Egidio và M. Chen [24] nhận thấy sự phân chia có ý nghĩa

nhất đối với điều trị NGT là sự phân chia theo nguyên nhân gây ra NGT.

Trong phân loại này NGT chia làm 3 nhóm:

- Nhóm 1: NGT gây ra bởi VTC. Quá trình viêm này gây ra xuất tiết

của chất dịch trong có chứa các men tụy làm phá vỡ các mô lân cận, khu trú

tạo thành NGT. Hệ thống ống tụy bình thường.

- Nhóm 2: NGT hình thành do đợt cấp của viêm tụy mạn. Các quá trình

viêm này tạo nên ổ hoại tử làm dịch nang thoát ra khỏi ống tụy, hoại tử trên

nhu mô tạo thành NGT.Ống tụy có tình trạng viêm nhưng chưa hẹp, thường

có sự thông giữa NGT và ống tụy.

- Nhóm 3: NGT gây ra bởi sự ứ đọng trong quá trình viêm tụy mạn.

Hệ thống ống tụy viêm chít hẹp luôn có sự thông thương giữa nang và hệ

thống ống tụy.

1.3.4. Giải phẫu NGT

1. Đại thể:

- Vị trí NGTcó thể trong hoặc ngoàinhu mô tụy sau viêm tụy cấp.

14

-85% NGT chỉ có một khoang, cũng có thể có nhiều khoang[25]. Nếu có

nhiều khoang các khoang thường thông thương với nhau qua các vách ngăn

không hoàn toàn.Thành nang dính chặt với dạ dày, mạc nối vị tràng, tá tràng,

mạc treo đại tràng ngang. Một số trường hợp hiếm gặp hơn dịch tụy có thể phát

triển lên lồng ngực và NGT có thể hình thành ở trung thất sau.

- Vỏ nang là vách xơ dày mỏng tùy theo thời gian hình thành và vách

hóa nang.

- Dịch trong nang: Có thể có màu vàng, nâu đen do chứa máu và mảnh

viêm.NGT có thểhình thành trong nhu mô tụy, do sự hoá lỏng của mô tuỵhoại

tử(vô trùng) trong VTC. Trong 95% các trường hợp dịch nang có nồng độ

amylase cao, đây cũng là một trong những đặc điểm dể chẩn đoán phân biệt

NGT và nang tụy thật.

- NGT có thể có thông hoặc không thông với hệ thống ống tụy. Điều

này rất quan trọng trong sự lựa chọn phương pháp điều trị. Phân loại tổn

thươngống tụy theo Nealon[26]:

+ Type I: Ống tụy bình thường.

+ Type II: Có hẹp ống tụy.

+ Type III: Tắc ống tụy.

+ Type IV: Viêm tụy mạn

Trong mổi type chia thành 2 nhóm:Nhóm “a”: không có kết nối ống tụy

và NGT, nhóm “b” có sự kết nối.

2.Vi thể

Thành nang thiếu lớp biểu mô (Epithelium)[16], dày đặc tổ chức xơ

xen lẫn tế bào viêm.

1.3.5. Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp

- Xấp xỉ 50% (7-85%) NGT tự hết không cần can thiệp[1], [27], [28].

Kết quả nghiên cứu của Bradley (1979)[29], tỷ lệ tự tiêu là 40%.

Marighini (1999) [17]là 65% theo dõi trong vòng 1 năm. Vitas và Sarr [30]theo

dõi 68 bệnh nhân trong vòng 51 tháng, tỷ lệ này là 63%. Lê lộc (2004)[31] tại.

15

Bệnh viện Trung ương Huếthời gian theo dõi trung bình 26 tháng, tỷ lệ tự tiêu là

41%. Cơ sở để giải thích điều này là khi tổ chức tụy viêm hồi phục sẽ có hiện

tượng tái hấp thu dịch nang dẫn tới hiện tượng tự tiêu nang.

- Một số NGT nhỏ, tồn tại kéo dài không có triệu chứng lâm sàng

không có chỉ định can thiệp điều trị.

- Một số NGT có triệu chứng hay biến chứng cần chỉ định điều trị.

- Khi NGT được hình thành vỏ nang dày dần theo quá trình tổ chức xơ

hóa phải trải qua thời gian 4-6 tuần vỏ xơ này mới đủ dày ổn định thích hợp

cho can thiệp.Một nghiên cứu dựa trên kiểm tra của SA cho thấy các NGT<6

tuần thì khả năng tự tiêu là 40% và biến chứng là 20%. Trong khi các NGT

hơn 12 tuần thường không có khả năng tự tiêu và có biến chứng là 67%[29].

Gần 90% NGT kích thước <4cm đường kính có thể tự tiêu một cách tự nhiên

so với 20% NGT kích thước >6cm[1], [2]. 73% NGT>10cm yêu cầu cần phẫu

thuật dẫn lưu ngoài[2], [32]. Soliani và cs[33] quan sát thấy không có sự khác

biệt trong tỷ lệ mắc bệnh, tử vong hoặc tái phát ở 41 bệnh nhân với NGT kích

thước >10cm (bao gồm 19 bệnh nhân >14cm) khi so sánh với 30 bệnh nhân

có nang giả tụy <10cm.

1.3.6. Biến chứng của nang giả tụy

Khi NGT hình thành và khi tiến triển có thể gây ra biến chứng tại nang

cần có chỉ định can thiệp điều trị:

- Nhiễm trùng nang: Chẩn đoán NGT nhiễm trùng khi có 3 tiêu chuẩn:

Sốt, tăng bạch cầu và cấy dịch ra vi khuẩn. Vỡ nang gây ra viêm phúc mạc là

một biến chứng gây tỷ lệ tử vong cao 50%.

- Chảy máu trong NGT ở lòng nang hoặc đổ vào đường tiêu hóa khi

nang thông với đường tiêu hóa hay chảy vào ổ phúc mạc là một biến chứng đe

dọa tính mạng bệnh nhân. NGT chảy máu được chẩn đoán dựa vào sự có mặt

16

của máu tươi hoặc máu cục sau khi thực hiện phẫu thuật hoặc DLQD, hoặc có

nhiều hình ảnh tăng âm trên phim CT hoặc SA[34]. Nguồn chảy máu thường

là những giả phình mạch ở thành NGT[35]. Với những giả thiết cho rằng men

NGT tự tiêu quanh thành mạch ở vỏ nang tạo giả phình mạch hoặc NGT có

thể ăn mòn vào động mạch lân cận tạo giả phình mạch, hay NGT có thể ăn

mòn thủng vào thành ruột và nguồn chảy máu là từ niêm mạc ruột. Xử lý biến

chứng này là rất khó khăn, phải can thiệp cấp cứu khâu thắt nguồn chảy máu

đôi khi bơm bóng vào lòng nang để cầm máu hay cắt nang[36], [37].

-Với các tạng lân cận:

+ Đường tiêu hóa: NGT có thể chèn ép vào dạ dày, tá tràng, ruột gây

tắc ruột hay ăn thủng đường tiêu hóa gây rò NGT- đường tiêu hóa.

+ Đường mật: Với kích thước đủ lớn ở vùng đầu tụy NGT có thể gây

tắc mật do chèn vào đường mật ngoài gan.

+ Đường tiết niệu: NGT vùng đầu hay đuôi tụy có thể ăn vào đuôi thận

hay nhu mô thận thậm chí lan theo khoang sau phúc mạc chèn ép vào bàng

quang gây tắc hoặc rò nước tiểu.

+ Lồng ngực và cơ hoành: Khi dịch tụy qua lỗ cơ hoành lên lồng ngực

NGT hình thành ở trung thất là nguyên nhân cử những dấu hiệu lồng ngực.

+ Lách: Có những NGT hình thành ở đuôi tụy phát triển vào nhu mô lách.

+ Hệ mạch máu: Vị trí giải phẫu của tụy có quan hệ mật thiết với

những mạch máu lớn: Động mạch chủ, tĩnh mạch chủ, động mạch mạc treo

tràng trên, động mạch thân tạng, hệ tĩnh mạch cửa. Sự chèn ép và ăn mòn

của NGT có thể gây nên huyết khối, giả phình mạch, đôi khi gây tăng áp

lực tĩnh mạch cửa.

17

1.3.7. Chẩn đoán NGT

1.3.7.1. Chẩn đoán lâm sàng dựa vào

Thường biểu hiện là khối u thượng vị với cảm giác đau tức âm ỉ, có thể

kèm theo các dấu hiệu chèn ép ở đường tiêu hoa trên do tắc tá tràng hay vàng

da do tắc mật. NGT có thể vỡ vào hay tạo đường dò vào các cơ quan lân cận,

đặc biệt là các khoang thanh mạc. Khi bị nhiễm trùng, nang thể hiện như một

áp xe sâu. Ngoài ra, biến cố nặng nhất là gây tổn thương một mạch máu ở vỏ

nang, tạo giả phình mạch và dẫn đến vỡ. Khi đó, nang to lên nhanh chóng và

đau nhiều do tình trạng xuất huyết NGT.

1.3.7.2. Chẩn đoán cận lâm sàng

Chẩn đoán hình ảnh: Là yếu tố chẩn đoán chủ yếu và có giá trị.

- Siêu âm bụng:

+ Khi đã “trưởng thành”, hình ảnh điển hình của NGT trên SA là một

khối âm vang hình cầu hay bầu dục, có vách đều, chứa dịch phản âm kém và

có tăng âm phía sau. Trong trường hợp không diển hình, độ phản âm của nang

sẽ thay đổi, do thay đổi thành phần chứa trong nang.

+ Tình trạng ống Wirsung giãn hay không giãn.

+ Tình trạng đường mật và tá tràng có bị chèn ép hay không.

+ Khả năng tiếp cận nang qua da và dạ dày.

+ Khi có bội nhiễm nang còn có hình ảnh lợn cợn, có hơi bên trong khi

chưa được chọc dò.

+ Nhiều nghiên cứu cho thấy độ đặc hiệu của SA trong chẩn đoán nang

giả tụy thay đổi từ 85-100%.

Giá trị chẩn đoán NGT của SA thay đổi, tùy thuộc vào người đọc và

nhất là có sự chướng hơi hay không của các tạng rỗng xung quanh.

- CT scanner: CT là phương tiện chẩn đoán NGT được lựa chọn hiện nay.

Ưu điểm của chụp CT là ngoài giá trị chẩn đoán cao, còn cho biết được mối liên

18

hệ về giải phẫu của NGT với các tạng xung quanh, để từ đó người thầy thuốc có

biện pháp điều trị thích hợp.

+ Ổ tụ dịch (đậm độ thấp) nằm trong hay lân cận tụy.

+ NGT đã định hình hay rõ có hình cầu và vách dày.

+ Thường nang có cấu trúc một ổ, tuy nhiên có thể có nhiều ổ, phân

cách bởi các vách ngăn không hoàn toàn do sự kết tụ thành mảnh của fibrin.

+ NGT lớn có thể quan sát thấy ở hốc chậu hay trong trung thất.

+ NGT chảy máu hay nang nhiễm trùng có đậm độ cao. Tuy nhiên

trong 2 tuần đầu thường khó phân biệt.

+ Các mạch máu lớn có thể quan sát thấy ở cạnh nang, là nguồn gốc

của biến chứng chảy máu.

-Một số phương pháp chẩn đoán khác ít dùng như: Cộng hưởng từ

(MRI), siêu âm qua nội soi, X-Quang động mạch, chụp mật tụy ngược dòng

nội soi (ERCP) đánh giá ống tụy.

Xét nghiệm:

Kết quả xét nghiệm thường không đặc hiệu. Một tỷ lệ đáng kể

bệnh nhân có nồng độ Amylase huyết tương tăng. Tuy nhiên, amylase

trong các dịch thanh mạc và trong chính dịch nang rất cao là đặc hiệu

(thường >1000UI/l).

Thái độ chẩn đoán NGT sau viêm tụy cấp[38]:

- Tiền sử có viêm tụy cấp 4 tuần trước đó.

- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ.

- Chẩn đoán hình ảnh: Khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăng

quang khi bơm thuốc cản quang, không vôi hoá.

Nếu không có đủ cả ba tiêu chuẩn kể trên, phải loại trừ các tổn

thương dạng nang khác không phải NGT, trong đó quan trọng nhất là bướu

tân sinh dạng nang của tụy. Cần chọc hút dịch nang hoặc sinh thiết nang để

cho chẩn đoán xác định.

19

1.3.8. Chẩn đoán phân biệt

Các chẩn đoán phân biệt sau có thể được đặt ra:

- Tụdịch quanh tụy sau VTC.

- Viêm tụy mãn.

- Nang thận trái.

- Nang lách.

1.3.9. Các phương pháp điều trị nang giả tụy

Ngày nay với những hiểu biết sâu sắc về sinh bệnh học cũng như cơ chế

hình thành nang giả tụy đã mang lại những chiến lược điều trị đúng đắn về NGT.

Tuy nhiên hiệu quả điều trị của mổi phương pháp còn nhiều tranh cãi.

Chỉ định điều trị NGT sau viêm tụy cấp[2], [39]:

- NGT gây đau kéo dài sau khi VTC đã ổn định.

- NGT có gia tăng kích thước trong quá trình theo dõi.

- NGT nhiễm trùng.

- NGT chảy máu.

- NGT chèn ép đường mật(gây tắc mật) hoặc đường ruột (gây tắc ruột).

- NGT kích thước > 6cm.

1.3.9.1.Điều trị bảo tồn

Xuất phát từ cơ sở giả thiết NGT có thể tự tiêu trong thời gian mới hình

thành. Điều trị nội khoa được chỉ định khi nang có thể tự thoái triển mà không

cần can thiệp, cụ thể:

+ Nang không có biến chứng.

+ Nang có thành mỏng.

+ Kích thước <6cm không có triệu chứng.

Nội dung:

+ Giảm đau là biện pháp điều trị chính

+Dinh dưỡng hỗ trợ qua đường tĩnh mạch được chỉ định khi bệnh nhân

không cung cấp đủ năng lượng qua đường miệng.

20

1.3.9.2. Điều trị phẫu thuật

- Phẫu thuật dẫn lưu ngoài.

Được chỉ định trong trường hợp : Tình trạng toàn thân quá yếu, NGT

mới hình thành kích thước nang mỏng, NGT có biến chứng vỡ nang, NGT

nhiễm trùng hay chảy máu trong nang[40].

- Phẫu thuật dẫn lưu trong.

Phẫu thuật dẫn lưu NGT vào đường tiêu hóa:

+ Nối NGT – dạ dày: Áp dụng cho NGT ở mặt sau dạ dày không thấp

hơn phần đứng bờ cong lớn dạ dày, có thể tiến hànhnối với mặt hay qua mặt

trước vào mặt sau dạ dày đôi khi mở thông dạ dày phối hợp.

+ Nối NGT – tá tràng:Thực hiện khi NGT ở vùng đầu tụy dính sát

vào tá tràng.

+ Nối NGT hỗng tràng kiểu Rouxeny: Phương pháp này có thể áp dụng

cho NGT ở tất cả những vị trí mà kỹ thuật nối với dạ dày và tá tràng không

tiến hành được: NGT ở tiểu khung, NGT ở trung thất... có thể chọn miệng nối

ở vị trí thích hợp nhất hợp với nguyên lý dẫn lưu và nó tránh trào ngược dịch

tiêu hóa vào NGT.

-Cắt NGT: Khi nang giả tụy khu trú vùng đuôi tụy có thể thực hiện cắt

nang đuôi tụy và lách. NGT khu trú vùng đầu tụy có thể làm phẫu thuật cắt

khối tá tụy, tuy nhiên ít khi làm phẫu thuật này.

-Phẫu thuật nội soi: Ngày càng có vị trí trong phẫu thuật cắt NGT

cũng như thực hiện nối NGT với đường tiêu hóa.

Điều trị phẫu thuật có thể giải quyết triệt để các tổn thương tuy nhiên

bệnh nhân phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn. Tỷ lệ tử vong và biến chứng

còn tương đối cao. Ngiên cứu của tác giả Trần Văn Phơi (1996)[41] tỷ lệ tử

vong là 2,2%. Phạm Văn Bình (1996) [42]tại Bệnh viện Việt Đức kết quả

mổ tốt là 23/44 (52,2%) bênh nhân, tỷ lệ tử vong là 1,6%, biến chứng sau

mổ là 20% là các biến chứng nặng. Theo nghiên cứu tác giả Văn Tần

21

(2004)[43], tỷ lệ biến chứng sớm sau mổ là 8%, biến chứng muộn là 5%,

tái phát là 5% khi theo dõi lâu dài. Báo cáo của Nguyễn Cường

Thịnh(2004)[44], biến chứng là 3%, tái phát là 7%.

1.3.9.3. Nội soi tiêu hóa can thiệp

Có những đóng góp rất lớn trong điều trị NGT. Phương pháp thường

được áp dụng:

- Nội soi nối nang với đường tiêu hóa (endosopic drainage): Áp dụng

cho NGT dính liền ở mặt sau dạ dày hay tá tràng, tiến hành nội soi mềm dạ

dày tá tràng kèm theo siêu âm, dùng dao điện mở một đường tạo sự thông

thương giữa nang với thành dạ dày hay tá tràng, kỹ thuật này đòi hỏi phải cầm

tốt đường mở thông [45], [46], [47].

- Nội soi đặt Stent qua palilla: Cơ sở lý thuyết của phương pháp này là

khi NGT (type III) hình thành trên viêm tụy mạn có sự thông thương với nang

giả tụy với ống tụy chít hẹp và khi ống tụy được thông thương dịch NGT sẽ

được dẫn lưu ngược trở lại và NGT sẽ biến mất. Kỹ thuật dược tiến hành nhờ

nội soi mềm dạ dày tá tràng, qua papilla mở cơ thắt, đặt prothese trong lòng

ống tụy qua chỗ hẹp tắc đã được xác định bằngnội soi mật tụy ngược dòng.

Thời gian lưu prothese từ 15 đến 36 tháng, cần thận trọng với biến chứng

VTC và nhiễm trùng NGT sau thủ thuật[48],[49].

1.3.9.4. Dẫn lưu nang giả tụy qua da dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc

chụp cắt lớp vi tính.

Dẫn lưu qua da điều trị NGT được Weichel mô tả lần đầu tiên vào năm

1971 và được áp dụng rộng rãi với những kết quả khả quan đặc biệt trong

những năm gần đây. Nó được chỉ định cho NGT có kích thước lớn hơn 6cm

biểu hiện triệu chứng đau, buồn nôn, suy dinh dưỡng... hay NGT nhiễm

trùng[3]. Kỹ thuật này được thực hiện dưới hướng dẫn của SA hoặc CT theo

phương pháp Seldinger. Những năm gần đây, điều trị dẫn lưu nang giả tụy

qua da được áp dụng phổ biến tuy nhiên một số tác giả không đồng thuận:

22

Nghiên cứu của Heider và cs [50] thấy rằng so với phẫu thuật, DLQD chiếm tỷ

lệ thất bại cao hơn (58% so với 12%), biến chứng nhiều hơn(64% so với 27%)

thời gian nằm viện lâu hơn (45 ± 5ngày so với 18 ± 2ngày). Theo Criado và

cs [51] dẫn lưu qua da không nên được coi là hình thức điều trị dứt điểm, vì

thất bại và tái phát cao. Trên cơ sở những phát hiện này, một số tác giả đề nghị

phẫu thuật là điều trị tối ưu của nang giả tụy. Tuy nhiên, có nhiều báo cáo hơn

cho thấy rằng dẫn lưu qua da có nhiều tính ưu việt: Adam và cs (1992)[52] thực

hiện một nghiên cứu hồi cứu trên 94 bệnh nhân, so sánh hiệu quả của nhóm phẫu

thuật dẫn lưu trong với nhóm dẫn lưu NGT qua da dưới hướng dẫn SA thấy rằng

tỷ lệ tử vong cao hơn ở nhóm phẫu thuật (7% so với 0%, p<0,05) và tỷ lệ biến

chứng cũng cao hơn (16.7% so với 7.7%). Theo tác giả, DLQD có nhiều ưu

điểm: (1) Tỷ lệ tử vong thấp, (2) bệnh nhân không phải chịu một cuộc phẫu

thuật lớn, (3) không ảnh hưởng đến phẫu thuật nếu dẫn lưu qua da thất bại.

Trong một nghiên cứu của D’Egidio và Schein (1992)[3] chia tổng 78 bệnh

nhân có NGT thành 3 nhóm: Nhóm I: Nang giả tụy sau viêm tụy cấp hoại tử.

Nhóm II: Nang giả tụy hình thành sau đợt cấp của viêm tụy mạn. Nhóm III:

Nang giả tụy hình thành trong quá trình viêm tụy mạn. Theo phân nhóm này,

dẫn lưu qua da có hiệu quả cao ở nhóm sau VTC hoại tử và thấp hơn ở nhóm

II. Ở nhóm III thì dẫn lưu qua da không hiệu quả. Cantasdemirvà cs (2003)[4]

nghiên cứu trên 30 bệnh nhân có NGT nhiễm trùng dẫn lưu qua da thành công

96% và thời gian dẫn lưu trung bình là 16,7 đến 26,5 ngày. Nhìn chung, tỷ lệ

tử vong trong điều trị phẫu thuật các bệnh nhiễm trùng tuyến tụy (bao gồm

nang giả tụy nhiễm trùng) khoảng 11- 61% [53]. Một số nghiên cứu khác

cũng đã chỉ ra rằng nguy cơ biến chứng liên quan đến dẫn lưu qua da là ít hơn

so với nguy cơ biến chứng phẫu thuật [4],[54],[55].Sonnenberg và cs

(1989)[56]báo cáo về 101 trường hợp NGT nhiễm trùng và không bị nhiễm

trùng được điều trị bằng dẫn lưu qua da cho thấy tỷ lệ biến chứng là 13%.

Naleon (2009) [26] trong nghiên cứu của mình cho thấy rằng hiệu quả của

dẫn lưu qua da phụ thuộc đáng kể và sự toàn vẹn của ống tụy và sự kết nối

23

giữa ống tụy và NGT. Nghiên cứu cũng cho rằng DLQD nên được lựa chọn

ban đầu cho NGT có hệ thống ống tụy bình thường và không có sự kết nối

NGT với ống tụy. Người ta thường tiến hành chụp NGT qua catheter trước

khi rút để xác định có sự thông thương giữa NGT với ống tụy hay không. Sự

tái phát NGT và rò dịch qua catheter là do bệnh lý về viêm chít hẹp hệ thống

ống tụy và NGT thông thương với ống tụy.

Chỉ định dẫn lưu NGT qua da: Có 1 trong 2 tiêu chuẩn.

+ Nang giả tụy nhiễm trùng.

+ Nang giả tụy kích thước >6cm còn biểu hiện triệu chứng đau, nôn...

mặc dù đã điều trị nội khoa[3].

Chống chỉ định:

+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp,

phình tách động mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp không

kiểm soát được, suy hô hấp, tụt huyết áp.

+ Rối loạn đông máu: tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu <50 G/l.

Sau khi đặt sonde dẫn lưu cần điều trị bổ túc với octreotide (Somatostatin 200

μg TDD x 3 lần/ngày x 1 tháng)

1.3.10. Biến chứng của phương pháp dẫn lưu qua da và cách xử lý[57]

1.3.10.1. Nhiễm trùng

Nguyên nhân nhiễm trùng thường do lây nhiễm vi khuẩn từ ổ áp xe vào

máu hoặc ra các tạng xung quanh có thê gây nhiễm trùng huyết hoặc viêm

phúc mạc. Cũng có thể nguyên nhân do bội nhiễm catheter do lưu catheter

quá dài ngày. Biểu hiện lâm sàng như sốt cao, rét run, ớn lạnh, đau.

Xử trí:

+ Phải vô khuẩn trong quá trình làm thủ thuật.

+ Chăm sóc catheter hàng ngày phòng tránh viêm, các bội nhiễm từ

da. Nếu chân catheter bị nhiễm trùng và sưng nề cần rút catheter và dẫn lưu

vào một vị trí khác.

24

+ Dùng kháng sinh phổ rộng đường toàn thân, có thể dùng kháng sinh

dự phòng để ngăn ngừa biến chứng nhiễm trùng.

1.3.10.2. Chảy máu

Là biến chứng nặng nề nhất. Có thể xảy ra do vỡ các phình mạch, cũng

có thể xảy ra do trong quá trình thủ thuật chọc vào mạch máu. Có thể xuất

huyết trong nang hoặc ngoài nang.

Trên lâm sàng chẩn đoán xuất huyết dễ dàng nếu thấy máu ra ở đầu

catheter sau khi thực hiện dẫn lưu.

Một số trường hợp xuất huyết xảy ra sau kết thúc thủ thuật được nghi

ngờ nếu có các dấu hiệu sau:

+ Có tình trạng xuất huyết không giải thích được.

+ Có giảm hematocarit không giải thích được.

+ Nang to lên một cách đột ngột.

Xử trí

+ Các xuất huyết nhỏ có thể tự cầm và có thể điều trị bảo tồn với dịch

truyền, một số trường hợp có thể phải truyền máu.

+ Nếu xuất huyết ồ ạt cần phải xét can thiệp phẫu thuật.

+ Để dự phòng, cần có nhiều thăm dò trước khi làm thủ thuật để khảo

sát tình trạng mạch trong và xung quanh nang để tránh chọc vào mạch máu

như siêu âm doppler hoặc chụp CT hay chụp mạch máu.

+ Các thủ thuật đều phải thực hiện theo phương pháp Seldinger, có

doppler hướng dẫn tránh chọc vào mạch máu.

1.3.10.3. Thủng tạng hoặc đặt dẫn lưu không đúng mục tiêu

Có nhiều trường hợp đặt dẫn lưu vào dạ day, ruột, gan, lá lách đã

được báo cáo. Trên lâm sàng biểu hiện khác nhau tùy cơ quan đặt nhầm

ông dẫn lưu vào.

+ Nếu đặt nhầm ống thông nhỏ vào ruột có thể không nguy hiểm trong

một số trường hợp. Trên lâm sàng có thể thấy dịch tiêu hóa qua dẫn lưu.

25

+ Ngoài ra đặt nhầm dẫn lưu vào ruột có thể gây tắc ruột.

+ Nếu chọc nhầm vào đại tràng có thê gây viêm phúc mạc. Trên lâm sàng

biểu hiện sốt, đau bụng, có dấu hiệu phản ứng thành bụng và cảm ứng phúc mạc.

Xử lý:

+ Trước khi thực hiện thủ thuật dẫn lưu cần phải xác định rõ vị trí nang,

liên quan của nang với các tạng xung quanh, định rõ vi trí đường vào nang.

+ Nên hút dịch dạ dày và thụ tháo đại tràng để tránh nhầm với nang

+ Nếu đặt vào đại tràng gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết cần

phẫu thuật cấp cứu.

+ Nếu các trường hợp đặt nhầm vào dạ dày tá tràng nhưng không có dấu

hiệu viêm phúc mạc có thể nhịn ăn, chăm sóc hỗ trợ và dùng kháng sinh phổ

rộng. Rút dẫn lưu sau sau vài ngày hoặc vài tuần để cho đường hầm dẫn lưu

đóng lại. Nếu có tiến triển đến viêm phúc mạc cần chuyển mổ.

+ Một số trường hợp đặt nhầm dẫn lưu và các tạng đặc như gan thận

cũng được báo cáo. Hầu hết các trường hợp này có thể được phát hiện bởi

chụp CT và được điều trị bằng cách loại bỏ dẫn lưu sau khi đường hầm

được hình thành và làm tắc đường hầm bằng gạc. Nếu có biến chứng xuất

huyết cần phẫu thuật.

26

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Tất cả các bệnh nhân VTC có biến chứng NGT được điều trị bằng

phương pháp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính

tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2008 đến năm 2013.

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

2.1.1.1.Chẩn đoán NGT sau VTC với 3 tiêu chuẩn theo Atlanta1992

- Tiền sử có viêm tuỵcấp 4 tuần trước đó.

- Đau bụng dai dẵng, âm ỉ, có khối vùng bụng.

- Chẩn đoán hình ảnh: Khối chứa dịch đồng nhất, vỏ bao rõ, không tăng

quang khi bơm thuốc cản quang, không vôi hoá.

2.1.1.2.NGT sau viêm tụy cấp được dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của

siêu âm hoặc CT

- Chỉ định khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn:

+ NGT kích thước >6cm có triệu chứng đau, nôn ói... mặc dù đã điều

trị nội khoa.

+ NGT nhiễm trùng.

- Chống chỉ định:

+ Bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp,

phình tách động mạch chủ, rối loạn nhịp tim phức tạp, tăng huyết áp không

kiểm soát được, suy hô hấp, tụt huyết áp.

+ Rối loạn đông máu: Tỷ lệ prothrombin <50%, tiểu cầu <50 G/l.

27

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

-Nang không phải là nang giả tụy.

- Các NGT không phải nguyên nhân do viêm tụy cấp.

- Các ổ tụ dịch cấp tính sau viêm tụy cấp.

- Các NGT không có đường vào.

- Có rối loạn đông máu chưa được điều chỉnh.

- Bệnh nhân không đồng ý làm thủ thuật.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

- Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả.

- Hồi cứu các trường hợp dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của SAhoặc

CT. Sử dụng số liệu từ hồ sơ bệnh án.

2.3. QUY TRÌNH KỸ THUẬT[58]

2.3.1. Chuẩn bị

2.3.1.1. Cán bộ thực hiện

- Thủ thuật viên: 01 thầy thuốc thực hiện thủ thuật là bác sĩ chuyên khoa

đã được đào tạo và một bác sĩ khác (chuyên khoa, nội trú hoặc cao học…)

phụ giúp.

- Người phụ dụng cụ : Điều dưỡng đã được đào tạo.

- Thầy thuốc: Rửa tay, mặc áo như làm thủ thuật vô khuẩn.

2.3.1.2.Bệnh nhân

- Bệnh nhân phải nhịn ăn sáng.

-Giải thích cho bệnh nhân (nếu tỉnh) hoặc người nhà bệnh nhân lợi ích

và nguy cơ của thủ thuật, cho bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân kí cam

kết thủ thuật.

-Bệnh nhân nên được nằm ngửa, đầu cao hơn chân.

28

-Mắc monitoring theo dõi: Mạch, huyết áp, SpO2, theo dõi các thông số

thở máy.

- Điều dưỡng phụ: Lau sạch da bụng, sau đó sát khuẩn lại bằng cồn và

betadin.

2.3.1.3. Dụng cụ

- Máy siêu âm đầu dò phẳng hoặc quét hình quạt.

- Máy theo dõi nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, SpO2.

- Bộ catheter dẫn lưu pigtail kích thước 8 – 14F hoặc catheter 2 nòng

12F: 1 cái/01 vị trí dẫn lưu.

- Kim Seldinger 18G.

- Dây dẫn (Guide-wire).

- Găng, bông, gạc vô khuẩn.

- Các dụng cụ vô khuẩn khác: Bơm và kim tiêm, chỉ khâu chân dẫn lưu,

khay men, khay quả đậu, khăn trải có lỗ, các lọ đựng bệnh phẩm làm xét

nghiệm, lam kính.

2.3.1.4. Thuốc

- Thuốc gây tê : Lidocain 2%.

- Thuốc giảm đau: Fentanyl 0,1mg.

- Thuốc sát khuẩn Betadin 10%.

2.3.1.5. Hồ sơ bệnh án

- Bệnh nhân sau khi tiến hành thủ thuật phải được ghi vào phiếu thủ

thuật để dán kết quả vào bệnh án.

29

2.3.2. Tiến hành thủ thuật

- Siêu âm xác định vị trí thuận lợi nhất: Vị trí tiếp xúc và diện tích tiếp

xúc với thành bụng. Đường đi của kim không đi qua các mạch máu, tránh vị

trí có ống tiêu hóa, túi mật.

- Máy SA để bên đối diện với vị trí chọc và thầy thuốc, được bật sẵn.

- Sát khuẩn vị trí chọc với dung dịch sát khuẩn Betadine 10%, trải ga

vô khuẩn.

- Dùng 01 túi nilon vô khuẩn chuyên dụng để bọc đầu dò máy SA đảm

bảo vô trùng.

Bước 1: Sử dụng kim 22 hoặc 25 G gây tê tại chỗ với lidocain 2%. Gây

tê từ nông đến sâu. Vừa gây tê vừa hút trong suốt quá trình gây tê, gây tê từ từ

từng lợp một.

Bước 2: Tay trái thầy thuốc làm thủ thuật SA lại để xác định chính xác

vị trí sau đó chuyển người phụ giữ cố định đầu dò máy SA. Tay phải cầm kim

dẫn lưu chọc dưới hướng dẫn đầu dò SA. Quan sát vị trí đầu kim trên màn

hình máy SA. Vừa đưa kim vào vừa hút chân không trong tay cho đến khi

thấy đầu kim qua thành bụng, lớp phúc mạc, thành nang và hút ra dịch.

Bước 3: Đưa guide-wire dẫn đường vào nang giả tụy:Người phụ cầm

giữ nguyên đầu dò máy SA. Thầy thuốc làm thủ thuật đưa chuyển kim từ tay

phải sang tay trái. Đưa guide-wire qua kim chọc dẫn lưu, tiếp tục đẩy guide-

wire vào trong nang giả tụy cho đến khi toàn bộ phần ngọn của guide-wire đã

nằm trong NGTqua màn hình SA thì rút kim ra và giữ nguyên dây dẫn.

Bước 4:Đưa ống thông dẫn lưu vào trong nang giả tụy: Đưa catheter

vào trong nang giả tụy theo guide-wire, kiểm tra đầu catheter đã nằm ở vị trí

dẫn lưu thuận lợi, rút guide-wire, cố định dẫn lưu.

30

Hình 2.1. Các bước tiến hành dẫn lưu NGT qua da dưới hướng dẫn của SA

Bước 5: Lấy dịch làm xét nghiệm (vi sinh vật, tế bào, sinh hóa), nối

catheter với hệ thống dẫn vào chai, túi nhựa có vạch sẵn và khâu cố định.

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ dẫn lưu nang giả tụy

31

2.3.3. Chăm sóc và theo dõi

Theo dõi và chăm sóc catheter là một trong những bước quan trọng của

quá trình dẫn lưu nhằm phát hiện và điều trị các tai biến, biến chứng liên quan

đến dẫn lưu.

+ SA hoặc chụp CT đánh giá kích thước nang và lựơng dịch nang 24h

sau dẫn lưu.

+Theo dõi lượng dịch hàng ngày qua dẫn lưu, nếu lượng dịch hàng

ngày giảm dần, thì dẫn lưu bình thường. Nếu lượng dịch qua dẫn lưu giảm

nhanh hoặc hết trong vòng 24 giờ, có thể catheter bị tắc cần phải thông

catheter bằng 3-5ml nước. Nếu dịch ra bị mất hoàn toàn mà SA vẫn còn nang,

có thể chọc lại ở một vị trí khác.

+ Nếu dịch ra nhiều dai dẳng, trong dịch có thức ăn, hoặc có phân có

thể đã dẫn lưu và ruột. Trong trường hợp này có thể thực hiện nối nang - ruột.

+ Nếu đột ngột dịch chảy ra nhiều máu có thể chọc vào mạch máu hoặc

xuất huyết trong nang.

+ Khi lượng dịch <10ml/24 h thì rút dẫn lưu. Trước khi rút dẫn lưu cần

kẹp catheter 24h,SA hoặc CT đánh giá lại để xác nhận dịch được dẫn lưu hết.

+Thay băng, chăm sóc chân dẫn lưu hằng ngày.

2.3.4. Đánh giá kết quả

2.3.4.1. Kết quả thủ thuật

- Tỷ lệ đặt dẫn lưu thành công: Các catheter dẫn lưu đặt đúng vào NGT,

không có tai biến. Vị trí của catheter được xác định bằng SA hoặc chụp CT.

- Tỷ lệ tai biến thủ thuật:

+ Xuất huyết.

+ Thủng tạng rỗng.

+ Dẫn lưu không đúng mục tiêu.

32

2.3.4.2. Kết quả của dẫn lưu

- Thành công: Kết hợp thành công về kỹ thuật và lâm sàng: Bệnh nhân

rút được dẫn lưu. Lâm sàng triệu chứng cải thiện, xét nghiệm bạch cầu bình

thường. SA hoặc chụp CT không còn nang.

- Thất bại: Bệnh nhân vẫn còn đau, sốt, dẫn lưu vẫn còn ra dịch, siêu âm nang

không xẹp.

- Tử vong liên quan đến dẫn lưu.

- Diễn biến của lâm sàng và cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu

2.3.4.3. Đánh giá kết quả tái phát ít nhất 1 thángsau rút dẫn lưu.

- Không tái phát (nang mất hay chỉ còn nang tồn lưu <4cm).

- Tỷ lệ tái phát: Thời gian đánh giá tái phát chưa có bằng chứng. Tuy nhiên

chúng tôi đánh giá tái phát ít nhất sau 1 tháng sau rút dẫn lưu được xem là

thời gian để vỏ nang dính lại với nhau.

- Tỷ lệ các biến chứng muộn:

+ Nhiễm trùng.

+ Dò tụy: Sau rút dẫn lưu, vị trí chân dẫn lưu không liền, dịch tụy chảy

qua thành bụng.

+ Xuất huyết nang: Dẫn lưu ra máu tươi.

2.4. CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU

2.4.1. Dịch tễ học

- Phân bố NGT theo tuổi, giới.

2.4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

2.4.2.1. Lâm sàng

Ghi nhận các triệu chứng của NGT trước khi thực hiện dẫn lưu.

- Cơ năng:

+ Đau bụng: Đánh giá mức độ đau theo thang điểm đau.

Thang điểm cường độ đau

33

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Không đau Đau nhẹ Đau vừa Đau khủng khiếp

+ Nôn và buồn nôn

+ Sốt

- Triệu chứng thực thể:

+ U bụng

+ Phản ứng thành bụng.

Chẩn đoán hình ảnh:

- Siêu âm ổ bụng hoặc chụp CT:

+ Vị trí ổ tụ dịch:

Định vị trí ở đầu – thân – đuôi tụy, hậu cung mạc nối, khoang

cạnh thận.

Những vị trí đặc biệt: Hố chậu – sau phúc mạc, trung thất.

+ Số lượng: Một nang hay nhiều NGT.

+ Kích thước NGT.

+ Dịch trong nang:

Đồng nhất.

Có tổ chức hoại tử hay máu cục.

2.4.2.2. Cận lâm sàng

- XN huyết học:

+ HC ≤ 3,8G/l, HC > 3,8G/l.

+ BC ≤ 10G/l, BC >10G/l.

+ Các xét nghiệm được thu thập trước và sau khi dẫn lưu.

- XN sinh hóa:

+ Máu : Amylase ≥3 lần bình thường.

+ Pro-Calcitonin: Pro-Calcitonin>2 xác định nhiễm trùng. Đánh giá

tình trạng nhiễm trùng trước và sau dẫn lưu.

+ Prealbumin, albumin: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân.

34

- Phân tích dịch NGT:

+ Cấy dịch nang giả tụy: Số ca dương tính, âm tính. Kháng sinh nhạy cảm.

2.4.3. Đặc điểm điều trị

2.4.3.1. Điều trị nội khoa

- Kháng sinh:

+ Số loại kháng sinh sử dụng.

+ Nhóm kháng sinh sử dụng.

2.4.3.2. Điều trị bằng dẫn lưu

- Thời gian từ lúc khởi phát VTC đến thời điểm dẫn lưu: Thể hiện sự lựa

chọn thời điểm dẫn lưu.

-Số catheter được dùng trong dẫn lưu.

-Số lần dẫn lưu.

-Lượng dịch dẫn lưu trung bình của NGT.

- Tai biến của thủ thuật:

+ Chảy máu.

+ Thủng tạng rỗng.

+ Dẫn lưu không đúng mục tiêu.

-Theo dõi các biến chứng muộn xảy ra trong quá trình dẫn lưu.

+ Nhiễm trùng nang.

+ Dò tụy.

+ Chảy máu nang.

- Thay đổi lâm sàng và cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu.

-Thời gian dẫn lưu.

- Số ngày nằm viện sau dẫn lưu.

- Kết quả của dẫn lưu NGT.

+ Thành công: Đánh giá hiệu quả dẫn lưu.

+ Tử vong liên quan đến dẫn lưu.

+ Thất bại phải chuyển mổ: Nguyên nhân thất bại.

+ Tái phát.

2.5. PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIÊU

Số liệu được xử lý và phân tích bằng phần mềm thống kê y học.

35

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG NHÓM NGHIÊN CỨU

3.1.1. Tỷ lệ mắc bệnh

Từ năm 2008 đến 2013 có 464 trường hợp bị VTC, trong đó có 33

trường hợp bị NGT chiếm tỷ lệ 7,1%. 28 bệnh nhân nghiên cứu có 16 trường

hợp hồi cứu và 12 trường hợp tiến cứu.

3.1.2. Đặc điểm về giới

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới

Nhận xét: + Nam chiếm đa số với tỷ lệ 92,9%.

+ Nữ gặp 2 trường hợp chiếm tỷ lệ 7,1%.

+ Tỷ lệnam/nữ =13.

92.9%

7.1% Nam

Nữ

36

3.1.3.Đặc điểm về tuổi

Biểu đồ 3.2. Phân bố nhóm tuổi theo tỷ lệ

Trong số 28 bệnh nhân:

- Tuổi lớn nhất là 67 tuổi.

- Tuổi nhỏ nhất là 26 tuổi.

- Tuổi trung bình 44 ± 9,1 tuổi.

Nhận xét: Độ tuổi mắc bệnh tập trung chủ yếu lứa tuổi 30-60 tuổi là

lứa tuổi lao động.

3.1.4. Tiền sử bệnh

Bảng 3.1: Tiền sử bệnh

Tiền sử n=28 Tỷ lệ

Nghiện rượu 20 71,4

Đái tháo đường 1 3,6

Tăng triglycerit 8 28,6

Nhận xét:

+ Tiền sử nghiện rượu cao nhất chiếm tỷ lệ 71,4%.

+ Tiền sử tăng triglycerid có 8 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 28,6%.

+ Có 1 bệnh nhân vừa có tiền sử ĐTĐ và nghiện rượu chiếm 3,6%.

+ Không có trường hợp nào có tiền sử sỏi mật.

0

10

20

30

40

<20 20-30 31-40 41-50 51-60 >60

0

7.1

32.135.7

21.4

3.6

%

Tuổi

37

3.1.5. Đặc điểm lâm sàng của nang giả tụy

Bảng 3.2: Đặc điểm lâm sàng

Triệu chứng n=28 Tỷ lệ

Đau 26 92,9

Phản ứng thành bụng 26 92,9

Sốt 21 75

Nôn 18 64,3

U bụng 8 28,6

Vàng da 0 0

Nhận xét:

+ Đau và phản ứng thành bụng là triệu chứng chủ yếu chiếm 92,9%.

+ Sốt gặp ở 21 trường hợp chiếm tỷ lệ 75%.

+ Triệu chứng u bụng gặp 8 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 28,6%.

+ Nôn gặp 64,3%, không có trường hợp nào vàng da.

3.1.6. Cận lâm sàng

Bảng 3.3: Số lượng hồng cầu- bạch cầu

Xét nghiệm Giá trị n=28 Tỷ lệ

Hồng cầu

(T/l)

≥ 3,8 22 78,6

< 3,8 6 21,4

Bạch cầu

(G/l)

≥ 10 19 67,9

< 10 9 32,1

Nhận xét:

+ Trong 28 bệnh nhân nghiên cứu có 6 bệnh nhân có số lượng HC<

3,8G/l chiếm tỷ lệ 21,4%.

+Bệnh nhân có bạch cầu cao chiếm 67,9%.

38

Bảng 3.4: Pro-Calcitonin

Pro-Calcitonin (ng/ml) n Tỷ lệ

≥ 2 19 67,9

< 2 9 32,1

Tổng 28 100

Nhận xét: Pro-Calcitonin máu cao xác định nhiễm khuẩn có 18 bệnh

nhân chiếm tỷ lệ 67,9%.

Bảng 3.5: Xét nghiệm Amylase máu

Amylase (UI/l) n Tỷ lệ

> 300 3 10,7

≤ 300 25 89,3

Tổng 28 100

Nhận xét: Trong 28 bệnh nhân nghiên cứu có 3 bệnh nhân có Amylase

máu cao gấp 3 lần bình thường chiếm tỷ lệ 10,7%.

Bảng 3.6: Xét nghiệm Prealbumin, albumin

Xét nghiệm Giá trị n=28 Tỷ lệ

Prealbumin

(g/l)

≥ 0,2 7 25

< 0,2 21 75

Albumin

(g/l)

≥ 30 13 46,4

< 30 15 53,6

Nhận xét:

+ Định lượng prealbumin đánh giá dinh dưỡng bệnh nhân chúng tôi thấy

21 (75%) bệnh nhân có suy dinh dưỡng.

+ Có 53,6% bệnh nhân có Albumin thấp hơn giá trị bình thường.

39

3.1.7. Phân bố số lượng nang trên chụp cắt lớp vi tính hoặc siêu âm

Trong nghiên cứu 22 trường hợp được chụp CT, 6 trường hợp SA chẩn

đoán NGT.

Bảng 3.7: Phân bố số lượng NGT trên siêu âm hoặc chụp CT

Số lượng nang n Tỷ lệ

1 17 60,7

2 8 28,6

3 3 10,7

Tổng 28 100

Nhận xét:Có 36 NGT/ 28 bệnh nhân phân bố như sau.

+ Có 17 trường hợp NGT chỉ có 1 nang chiếm tỷ lệ 60,7%.

+ 8 trường hợp có 2 nang chiếm tỷ lệ 28,6%.

+ 3 trường hợp có 3 nang chiếm tỷ lệ 10,7%.

3.1.8. Phân bố vị trínang trên CT hoặc SA

Bảng 3.8: Vị trí của NGT trên siêu âm hoặc CT

Vị trí NGT n Tỷ lệ

Đầu tụy 4 11

Thân tụy 10 27,8

Đuôi tụy 14 38,9

Hậu cung mạc nối 6 16,7

Khoang cạnh thận 2 5,6

Tổng 36 100

Nhận xét:

+NGT khu trú chủ yếu vùng đuôi tụy với tỷ lệ 38,9%.

+NGT ở vị trí thân tụy có 10 trường hợp chiếm tỷ lệ 27,8%, đầu tụy 4

trường hợp với tỷ lệ 11%.

+ Vị trí hậu cung mạc nối có 6 trường hợp, tỷ lệ 16,7%. Khoang cạnh

thận 2 trường hợp chiếm tỷ lệ 5,6%.

40

3.1.9.Kích thước và thời gian hình thành nang giả tụy

- Kích thước nang lớn nhất 17cm.

- Kích thước nang nhỏ nhất 3,5cm.

- Kích thước nang trung bình 10,5 ± 2,9cm.

- Thời gian từ lúc bắt đầu VTC đến lúc dẫn lưu trung bình 33,6 ± 13,4 ngày.

3.2.KẾT QUẢ DẪN LƯU NANG GIẢ TỤY QUA DA

Có 39 thủ thuật được dẫn lưu qua da được thực hiện liên tiếp cho 28

bệnh nhân (27 trường hợp dẫn lưu dưới hướng dẫn của siêu âm và 1 trường

hợp dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT). Kết quả thu được như sau.

3.2.1. Số lượng thuốc tê, giảm đau sử dụng

Loại thuố gây tê, giảm đau sử dụng là lidocain 2% loại 2ml gây tê

dưới da và Fentanyl 0,1mg loại 2ml giảm đau đường tĩnh mạch.

Bảng 3.9: Số lượng thuốc gây tê giảm đau sử dụng

Số lượng thuốc n Tỷ lệ

40mg lidocain 11 28,2

80mg lidocain 21 53,8

40mg lidocain+ 0,2mg Fentanyl 7 18

Tổng 39 100

Nhận xét:

+ Trong 39 thủ thuật dẫn lưu qua da không có thủ thuật nào phải gây

mê toàn thân.

+ Sử dụng 80mg lidocain gây tê dưới da cho mổi thủ thuật ở 21 thủ

thuật chiếm tỷ lệ 53,8%.

+ 11 thủ thuật sử dụng 40mg lidocain (28,2%).

+ 7 thủ thuật (18%) cần giảm đau bằng 40mg lidocain kết hợp 0,2mg

fentanyl tĩnh mạch.

41

3.2.2. Phân bố số lượng catheter dẫn lưu cho mỗi bệnh nhân

Bảng 3.10: Phân bố số lượng catheter cần đặt cho mổi bệnh nhân

Số catheter dẫn lưu n Tỷ lệ

1 18 64,3

2 9 32,1

3 1 3,6

Tổng 39 100

Nhận xét:

+ Trong số 28 bệnh nhân được thực hiện dẫn lưu có 18 bệnh nhân cần

sử dụng 1 catheter chiếm tỷ lệ 64,3%.

+Có 9 trường hợp cần sử dụng 2 catheter chiếm tỷ lệ 32,1%.

+ 1 trường hợp sử dụng 3 catheter.

3.2.3. Phân bố kích thước catheter

Bảng 3.11: Phân bố kích thước catheter

Lọai catheter n Tỷ lệ

8F 10 25,6

12F 16 41

14F 4 10,3

2 nòng 9 23,1

Tổng 39 100

Nhận xét: Chúng tôi sử dụng 39 catheter dẫn lưu cho 28 bệnh nhân có NGT.

Loại catheter sử dụng như sau:

+ Catheter Pigtail loại 12F được sử dụng nhiều nhất với tỷ lệ 41%.

+ 10 (25,6%) trường hợp sử dụng Catheter Pigtail loại 8F và 9 (23,1%)

trường hợp sử dụng Catheter 2 nòng

+ 4 trường hợp sử dụng Catheter Pigtail 14F chiếm 10,3%.

42

3.2.4. Lượng dịch dẫn lưu

- Lượng dịch dẫn lưu nhiều nhất 1300ml.

- Lượng dịch dẫn lưu ít nhất 55ml.

- Lượng dịch dẫn lưu trung bình 404,8 ± 303ml.

3.2.5. Phân bố màu sắc dịch nang

Bảng 3.12: Phân bố màu sắc dịch NGT

Màu sắc của dịch n Tỷ lệ

Màu nâu đen 18 64,3

Màu vàng 4 14,3

Màu Socola 4 14,3

Mủ 2 7,1

Tổng 28 100

Nhận xét:

+ Dịch dẫn lưu màu nâu đen nhiều nhất có 18 trường hợp chiếm tỷ

lệ 64,3%

+ Dịch màu vàng có 4 trường hợp, dịch màu socola có trường hợp

chiếm tỷ lệ 14,3%.

+ Dịch mủ có 2 trường hợp chiếm 7,1%.

3.2.6. Kết quả nuôi cấy vi khuẩn dịch nang giả tụy

Bảng 3.13: Kết quả nuôi cấy dịch nang giả tụy

Nuôi cấy dịch dẫn lưu n Tỷ lệ

Dương tính 11 45,8

Âm tính 13 54,2

Tổng 24 100

Nhận xét: Thực hiện nuôi cấy dịch NGT được 24/28 trường hợp. Có

11 trường hợp cấy dịch NGT ra vi khuẩn chiếm tỷ lệ 45,8%.

43

3.2.7. Phân bố chủng vi khuẩn gây bệnh

Biểu đồ 3.3. Phân bố loại vi khuẩn

Nhận xét:

Thực hiện cấy dịch NGT chúng tôi thấy 100% mẫu dương tính đều là

vi khuẩn Gram (-). Phân bố kết quả vi khuẩn như sau:

+ E. Coli có 5 trường hợp chiếm tỷ lệ 20,8%.

+ A. Baumani có 3 (12,5%) tường hợp.

+ Klebsiella có 2 (8,3%) trường hợp.

+ Nấm candida có 1 trường hợp chiếm tỷ lệ 4,2%.

3.2.8. Kết quả kháng sinh đồ

Bảng 3.14: Kết quả kháng sinh đồ

Chủng vi khuẩn Kháng sinh nhạy cảm

E.Coli Carbapenem, piperacillin+

tazobactam, amikacin, gentamycin

A. Baumani Colistin

Klebsiella Carbapenem

0 5 10 15 20 25

A. Baumani

Klebsiella.

E.Coli

Nấm

12.5

8.3

20.8

4.2

%

Chủng vi

khuẩn

44

Nhận xét:

+ E. Coli sinh ESBL chỉ còn nhạy carbapenem, piperacillin +

tazobactam, amikacin, gentamycin.

+ A. Baumani kháng với các loại kháng sinh chỉ còn nhạy colistin.

+ Klebsiella kháng với các loại kháng sinh còn nhạy carbapenem.

3.2.9. Kháng sinh sử dụng

Bảng 3.15: Phân bố kháng sinh sử dụng

Phối hợp kháng sinh (loại) n Tỷ lệ

1 2 7,1

2 24 85,8

3 2 7,1

Tổng 28 100

Biểu đồ 3.4. Phân bố loại kháng sinh

Nhận xét: 100% bệnh nhân sau dẫn lưu có sử dụng kháng sinh, phân bố loại

kháng sinh sử dụng như sau:

+ Chủ yếu phối hợp 2 loại kháng sinh chiếm 85,8%. Kháng sinh phối

hợp chủ yếu là kết hợp carbapenem với 1 nhóm khác.

+ Có 2 trường hợp sử dụng 1 loại kháng sinh và 2 trường hợp sử dụng 3

loại kháng sinh chiếm 7,1%.

7.1

3.6

39.3

14.3

10.7

17.9

7.1

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Cefolactam

Cefolactam+Metronidazol

Carbapenem+Metronidazol

Carbapenem+Colimycin

Carbapenem+fosmycin

Carbapenem+Ciprobay

Carbapenem+Metronidazol+AmphotericinB

KS sử dụng

%

45

3.2.10. Tai biến thủ thuật

Bảng 3.16: Tai biến của thủ thuật

Tai biến thủ thuật n Tỷ lệ

Xuất huyết 0 0

Thủng ruột 1 3,6

Không đúng mục tiêu 0 0

Không tai biến 27 94,4

Tổng 28 100

Nhận xét:

+ Có 1 trường hợp dẫn lưu xuyên qua ruột non vào NGT chiếm tỷ lệ 3,6%.

+ Không có tai biến xuất huyết và không có trường hợp nào dẫn lưu

không đúng mục tiêu.

3.2.11. Biến chứng của dẫn lưu

Bảng 3.17: Biến chứng của dẫn lưu

Biến chứng n Tỷ lệ

Dò tụy 1 3,6

Chảy máu 0 0

Nhiễm trùng 7 25

Không biến chứng 20 71,4

Tổng 28 100

Nhận xét:

+ Biến chứng nhiễm trùng chiếm cao nhất với tỷ lệ 25%.

+ Có 1 trường hợp bị dò tụy chiếm tỷ lệ 3,6%.

46

3.2.12. Thay đổi lâm sàng trước và sau dẫn lưu

12 bệnh nhân tiến cứu chúng tôi theo dõi được với diễn biến lâm sàng như sau

Bảng 3.18: Thay đổi lâm sàng trước và sau dẫn lưu

Lâm sàng Trước dẫn lưu

(n=28)

Sau dẫn lưu 5 ngày

(n=28) p

Đau (mức độ) 4,2±1,2 0,5 ±0,3 < 0,01

Sốt ( C0) 38,2± 0,31 36,7± 0,41 < 0,05

Lượng dịch dẫn lưu (ml) 404,8± 325 100,7± 15,3 < 0,01

BMI 18,9± 2,7 19,1± 2,1 >0,05

SOFA 0,92 ± 0,63 0,33 ± 0,21 < 0,05

Nhận xét: Các triệu chứng lâm sàng trước và sau dẫn lưu ngày thứ 5

đều giảm có ý nghĩa thống kê.

3.2.13. Diễn biến cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu

Bảng 3.19: Thay đổi cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu

Cận lâm sàng Trước dẫn lưu

(n=28)

Sau dẫn lưu 5 ngày

(n=28) p

HC (T/l) 3,7±1,2 3,6± 0,3 >0,05

BC (G/l) 13,1± 4,9 7,1± 1,9 < 0,01

Pro-Calcitonin (ng/ml) 2,6± 2,3 0,6 ± 0,6 <0,01

Prealbumin (g/l) 0,14± 0,1 0,22± 0,04 <0,01

Albumin (g/l) 26,6 ± 1,7 32,2 ± 2,2 <0,01

Kích thước nang (cm) 10,5± 10 2,7± 1,3 <0,01

Nhận xét:

+Số lượng hồng cầu trước và sau dẫn lưu không có sự khác biệt.

+ Bạch cầu, pro-calcitonin giảm có ý nghĩa thống kê với p <0,01.

+ Prealbumin, albuminsau dẫn lưu 5 ngày tăng có ý nghĩa thống kê so

với trước dẫn lưu vớip<0,01.

+ Kích thước NGT giảm có ý nghĩa thống kê với p <0,01.

47

3.2.14. Thời gian lưu catheter

- Thời gian lưu ngắn nhất 4 ngày.

- Thời gian lưu dài nhất 39 ngày.

- Thời gian lưu trung bình 15±8,7 ngày.

3.2.15. Kết quả của dẫn lưu

Bảng 3.20: Kết quả dẫn lưu NGT

Kết quả thủ thuật n Tỷ lệ

Thành công 21 75

Thất bại 7 25

Tổng 28 100

Nhận xét:

+ Nhóm thành công có 21 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 75%.

+ Nhóm thất bại có 7 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 25%.

3.2.16. Nhận xét nguyên nhân của thất bại

Có 7 trường hợp thất bại nguyên nhân như sau:

+ 1 trường hợp do dẫn lưu xuyên qua dạ dày.

+ 1 trường hợp do NGT có nhiều vách, dẫn lưu không hiệu quả.

+ 5 trường hợp dịch tụy ra dai dẳng, nhiễm trùng không kiểm soát được.

6 trường hợp thất bại này điều được chuyển phẫu thuật sau đó.

3.2.17. Thời gian nằm viện sau dẫn lưu

- Thời gian nằm viện sau dẫn lưu ngắn nhất là 4 ngày.

- Thời gian nằm viện sau dẫn lưu dài nhất 30 ngày.

- Thời gian nằm viện sau dẫn lưu trung bình 13,8 ± 6,5 ngày

48

3.2.18. Tỷ lệ tái phát

Bảng 3.21: Tỷ lệ tái phát

Tái phát n Tỷ lệ

Có 0 0

Không 16 100

Tổng 16 100

Nhận xét: Chúng tôi hẹn tái khám được 16 bệnh nhân. Tất cả các bệnh

nhân tái khám không có trường hợp nào tái phát.

49

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm bệnh nhântrong nhóm nghiên cứu

Chúng tôi nghiên cứu trên 28 trường hợp có VTC hoại tử nặng biến

chứng NGT. Đa số bệnh nhân đã ổn định tình trạng VTC, được ra viện và

khám lại định kỳ theo hẹn. Tuy nhiên cũng có một số bệnh nhân nằm viện

điều trị dài ngày do viêm tụy cấp. Trong quá trình điều trị và theo dõi chúng

tôi ghi nhận được những trường hợp có NGT.

4.1.1. Tỷ lệ nang giả tụy sau viêm tụy cấp

Tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2008

đến năm 2013 có 464 trường hợp VTC. Trong đó chúng tôi ghi nhận được 33

trường hợp có biến chứng NGT chiếm tỷ lệ 7,1%. Tuy nhiên một số bệnh

nhân do ở xa không tái khám lại theo định kỳ nên thực tế có thể số lượng

NGT sẽ lớn hơn. Nghiên cứu của Bradley[59] ghi nhận có 9,7% VTC có biến

chứng NGT. Tác giảMaringhini[17] ghi nhận tỷ lệ này là 5,1%.

4.1.2. Đặc điểm về giới

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 26/28 bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ

92,9% cao hơn nhiều so với số bệnh nhân nữ chỉ 7,1%. Kết quả này cho thấy

NGT sau viêm tụy cấp chủ yếu gặp ở nam giới.Nguyên nhân do số lượng

VTC do rượu chủ yếu gặp ở nam giới.

Về giới, đa số tác giả cũng ghi nhận nam bị bệnh nhiều hơn nữ.

Pradley[59] ghi nhận tỷ lệ nam là 56,5%, Soliani [60] ghi nhận tỷ lệ nam là

67,6%.

Các tác giả trong nước nghiên cứu trên bệnh nhân có NGT do các

nguyên nhân khác nhau cũng ghi nhận tỷ lệ nam nhiều hơn nữ: Tác giả

50

Văn Tần [43] nam chiếm tỷ lệ 52,38%. Nguyễn Cường Thịnh [44] tỷ lệ

nam là 62,04%. Phạm Văn Bình 68,3% [42].

4.1.3. Đặc điểm về tuổi

Tuổi trung bình trong số 28 bệnh nhân là 44,02 ± 9,08 tuổi. Bệnh nhân

trẻ nhất mà chúng tôi gặp là bệnh nhân nam 26 tuổi, tuổi cao nhất là 67 tuổi.

Đáng chú ý là bệnh phổ biến ở lứa tuổi từ 30 đến 60 tuổi. Điều này có thể giải

thích rằng trong nhóm tuổi lao động có điều kiện phát sinh VTC và NGT hơn

như uống rượu.

Tuổi trung bình của bệnh nhân NGT theo báo cáo của các tác giả khác

như Phạm Văn Bình (1996) [42], tạibệnh viện Việt Đức là 36,25 tuổi. Trần

Văn Phơi (1996) [41], tại bệnh viện Chợ rẫy, tuổi trung bình của bệnh nhân là

38tuổi. Nghiên cứu của Lê Lộc (2004) [31], tại Bệnh viện trung ương Huế,

tuổi trung bình của bệnh nhân là 37,5 tuổi.

Nghiên cứu của chúng tôi có tuổi trung bình thấp hơn các tác giả ngoài

nước: Soliani [60]tuổi trung bình của bênh nhân là 55,1 tuổi. Ocampo

(2003)[34] tuổi trung bình là 52,4 tuổi. Nguyên nhân có thể do tuổi thọ trung

bình của các nước Âu Mỹ cao hơn Việt nam.

4.1.4. Tiền sử bệnh

Là một trong những yếu tố rất có ý nghĩa trong hầu hết các nghiên cứu

về NGT vì nó liên quan mật thiết đến cơ chế bệnh sinh hình thành NGT.

Chúng tôi nghiên cứu trên các bệnh nhân có NGT sau VTC. 100% bệnh

nhân có tiền sử VTC trước đó với những nguyên nhân khác nhau. Các bệnh nhân

này được ghi nhận và theo dõi, tái khám định kỳ siêu âm hoặc chụp CT phát

hiện NGT. Theo các tác giả Bradley [59],Maringhini A [17], LondonJN [61] tỷ

lệ VTC có biến chứng NGT khoảng 8-16,5%.

Trong nghiên cứu chúng tôi nổi bật là nhóm có tiền sử nghiện rượu.

Trong các bệnh nhân nghiên cứu có 20 bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu

chiếm 71,4%. Rượulà nguyên nhân phổ biến của NGT chiếm 30% [59].

51

Rượu gây VTC, từ VTC có biến chứng NGT. Nghiên cứu của chúng tôi

cao hơn của Phạm Hữu Tùng (2008)[62] tỷ lệ nghiện rượu là 4,44%. Sự

khác biệt này do Phạm Hữu Tùng nghiên cứu trên các NGT do các nguyên

nhân khác nhau.

Chúng tôi gặp trong nhóm nghiên cứu 8 bệnh nhân tiền sử có VTC

nguyên nhân do tăng triglycerit chiếm tỷ lệ 28,6%, quá trình theo dõi có hình

thành NGT. Phạm Văn Bình [42], Trần Văn Phơi [41], Văn Tần [43]không có

trường hợp nào có NGT trên bệnh nhân tăng triglycerit máu.

Một bệnh nhân chúng tôi gặp có tiền sử đái tháo đường type II kết

hợp với nghiện rượu. Bệnh nhân đái tháo đường thường có rối loạn chuyển

hóa lipid gây tăng triglycerit. Tuy nhiên trường hợp này không có tăng

triglycerid máu.

Chúng tôi không gặp trường hợp nào NGT trên bệnh nhân có sỏi túi

mật. Nguyên nhân có thể do bệnh nhân được can thiệp lấy sỏi ngay sau khi

VTC thoái lui nên biến chứng NGT trên bệnh nhân sỏi mật ít gặp.

4.1.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng

Đau bụng là triệu chứng hay gặp trong NGT. Chúng tôi ghi nhận tỷ lệ

đau bụng là 92,9%. Đau của NGT được giải thích là do sự chèn ép của NGT

với các tạng lân cận, hệ thống lưới thần kinh xung quanh NGT và do tăng áp

lực trong lòng nang khi nang gia tăng kích thước, nang chảy máu hoặc nang

nhiễm trùng. Đa số các tác giả cho rằng đau của NGT tương xứng với kích

thước và tiến triển của nang.Đau bụng trong NGT chủ yếu là đau âm ỉ, cũng

có thể đau thành cơn nhưng các cơn đau không rầm rộ. Cơn đau nhiều hơn về

thời gian và cường độ. Nghiên cứu chúng tôi có tỷ lệ đau bụng tương tự Trần

Văn Phơi (87%). Theo các tác giả Phạm Hữu Tùng [62]và Phạm Văn Bình

[42] tỷ lệ đau là 100%. Cùng với đau là phản ứng thành bụng. Chúng tôi

52

cũng gặp 92,9% bệnh nhân có dấu hiệu phản ứng thành bụng trên lâm sàng.

Các trường hợp NGT có triệu chứng đau chúng tôi chỉ định dẫn lưu qua da.

Nôn và buồn nôn gặp ở 18 bệnh nhân chiếm 64,3%. Nôn thể hiện sự đè

đẩy vào dạ dày tá tràng thực sự hay do sự kích thích của nang. Nôn là triệu

chứng không đặc hiệu. Tỷ lệ của chúng tôi cao hơn của tác giả Trần Văn

Phơi, buồn nôn và nôn gặp trong 38% trường hợp. Sandy J.T [63] ghi nhận tỷ

lệ buồn nôn là 74%.

Chúng tôi không gặp trường hợp nào vàng da khi thăm khám lâm sàng.

Vàng da trong NGT có thể do mối liên quan giữa VTC do sỏi mật và từ đó

đưa đến NGT được nhiều tác giả chấp nhận. Ngoài ra vàng da còn có thể do

NGT nằm ở đầu tụy chèn ép vào đường mật. Trần Văn Phơi[41] ghi nhận tỷ

lệ vàng da là 5,6%.

Thăm khám thấy một khối u, một cảm giác đầy hay phản ứng thành

bụng là triệu chứng thấy được ở đa số bệnh nhân khi thăm khám. U bụng

thường xuất hiện sau đau bụng và một số bệnh nhân có thể tự sờ thấy u. U

thường vị trí thượng vị hay dưới bờ sườn trái, cảm giác căng mềm, đôi khi

ranh giới rõ. Khi sờ thấy u bụng có nghĩa là kích thước NGT đã khá lớn và

nó cũng có thể gây đau. Đôi khi NGT nhỏ nằm sâu ở phần đuôi tụy đòi hỏi

sự tinh tế mới phát hiện được. Chúng tôi ghi nhận8 trường hợp có u bụng

chiếm 28,6%. Kết quả này thấp hơn nghiên cứu của Trần Văn Phơi[41] với

tỷ lệ u bụng là 69%. Tác giả Văn Tần [43] ghi nhận có 86,4% trường hợp

NGT có u bụng.Các nghiên cứu của tác giả ngoài nước như O’Malley [1]

ghi nhận 23% bệnh nhân có u bụng, Becker[64] ghi nhận 55,7% bệnh nhân

có u bụng.

4.1.6. Đặc điểm cận lâm sàng

4.1.6.1. Số lượng hồng cầu

53

Nghiên cứu của chúng tôi có 6 bệnh nhân có số lượng hồng cầu dưới

3,8G/l chiếm tỷ lệ 21,4%. Có thể giải thích nguyên nhân thiếu máu ở bệnh

nhân NGT sau VTC là do xuất huyết nang hoặc do sự kém hấp thu các chất

dinh dưỡng và vi lượng trong quá trình VTC và sau VTC. Bản chất của hiện

tượng này là quá trình phân hủy thức ăn của men tụy bị suy giảm do thiếu

men tụy, cơ thể hấp thu kém một cách trường diễn dẫn tới suy dinh dưỡng.

Trong 8 bệnh nhân có thiếu máu trên xét nghiệm nhưng sau khi thủ thuật

chúng tôi không thấy trường hợp nào xuất huyết trong nang, có thể thiếu máu

do tình trạng kém hấp thu.

Nghiên cứu của Thomford [65] ghi nhận 14% bệnh nhân NGT có thiếu

máu. Nghiên cứu của Trần Văn Phơi[41] ghi nhận tỷ lệ thiếu máu là 4%.

4.1.6.2. Tình trạng nhiễm trùng và kháng sinh sử dụng

Nghiên cứu của chúng tôi gặp 21 trường hợp có sốt trước khi dẫn lưu

chiếm tỷ lệ 75%. Tuy nhiên trên xét nghiệm công thức máu và sinh hóa máu

chỉ có 18 trường hợp có bạch cầu >10G/l và pro-calcitonin >2 chiếm tỷ lệ

67,9%. Có thể tình trạng sốt do cơ thể hấp thụ các yếu tố viêm. Ở bệnh nhân

có NGT sau khi VTC ổn định, tình trạng sốt kéo dài gợi ý cho khả năng có

một tình trạng nhiễm trùng NGT.Trong đa số các trường hợp nhiễm trùng

NGT thường kèm theo dấu hiệu sốt. Tuy nhiên có nhiều trường hợp nhiễm

trùng nang nhưng không có biểu hiện sốt trên lâm sàng. Nghiên cứu của Trần

Văn Phơi [41] cho thấy có 5 trường hợp có vi trùng trong dịch nang khi lấy

dịch thử lúc mổ nhưng không có biểu hiện sốt trước phẫu thuật. Nghiên cứu

của tác giả Carlos Ocampo (2003)[34] trên 32 bệnh nhân có NGT sau VTC

nặng ghi nhận 18 trường hợp có NGT nhiễm trùng chiếm 56,2%.So với các

nghiên cứu trên NGT do các nguyên nhân khác nhau, chúng tôi ghi nhận tỷ lệ

nhiễm trùng trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn các tác giả khác: Văn Tần

[43] ghi nhận tỷ lệ sốt là 7,82%, bạch cầu >10G/l là 42%. Nghiên cứu của

Phạm Văn Bình [42] ghi nhận 25% trường hợp có tăng bạch cầu. Nguyên

54

nhân là do trong VTC quá trình viêm gây giãn mạch và thoát dịch vào ổ bụng

dẫn đến tình trạng thẩm lậu vi khuẩn từ ruột vào ổ bụng. Cũng có thể do quá

trình dẫn lưu dịch tụy trong quá trình VTC gây bội nhiễm vi khuẩn. Các

nguyên nhân này làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn ở NGT sau VTC. Việc xác

định tình trạng nhiễm trùng NGT là rất quan trọng, nó liên quan đến thái độ

xử trí một NGT. Nếu NGT nhiễm trùng cần phải xử lý can thiệp ngay lập tức

để tránh biến chứng và nhiễm trùng huyết. Nếu NGT không có tình trạng

nhiễm trùng có thể cân nhắc theo dõi và điều trị bảo tồn.

Chúng tôi thực hiện cấy dịch24/27 trường hợp NGT sau khi chọc dẫn

lưu nang. Kết quả ghi nhận được 11 ca dương tính chiếm tỷ lệ 45,8%. Loại vi

khuẩn gây nhiễm trùng NGT chủ yếu là vi khuẩn Gram (-): Chiếm tỷ lệ cao

nhất là E.Coli 5 trường hợp chiếm tỷ lệ 20,8%, kháng sinh đồ còn nhạy

Carbapenem, piperacillin + tazobactam và amikacin.3(12,5%) trường hợp

dương tính với Acinebacter Baumani đa kháng nhạy colistin. 2 (8,3%) trường

hợp cấy ra Klebsiella Pneumoniea chỉ còn nhạy với Carbapenem và 1 trường

hợp cấy ra nấm Candida chiếm tỷ lệ 4,2%. Có 1 trường hợp cấy dịch nang

cho kết quả dương tính với cả A. Baumani và Klebsiella. Như vậy các vi

khuẩn cấy đều kháng với các loại kháng sinh thông thường, có thể do nhiễm

khuẩn bệnh viện do bội nhiễm trong quá trình làm thủ thuật dẫn lưu dịch ổ

bụng trong quá trình điều trị VTC hoặc biến chứng của quá trình dẫn lưu

NGT. Nghiên cứu của Cantasdemir và cs (2002)[4] trên 30 bệnh nhân có

NGT nhiễm trùng, tác giả cũng ghi nhận loại vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là vi

khuẩn Gram (-). Nghiên cứu của chúng tôi có 1 tường hợp NGT bị nhiễm

nấm. Đây là một bệnh cảnh rất hiếm gặp. Foust R.T [66] và Zulfikaroglu[67],

2 tác giả đã đưa ra 2 trường hợp lâm sàng có nhiễm khuẩn NGT do nấm

Candida. Các tác giả trong nước như Trần Văn Phơi[41], Phạm Văn Bình[42],

55

Phạm Hữu Tùng[62], Văn Tần [43]đều không gặp trường hợp nhiễm nấm

NGT trong nghiên cứu của mình.

100% bệnh nhân trong nghiên cứu được sử dụng kháng sinh toàn thân

trước hoặc sau khi can thiệp. Lúc đầu là dùng kháng sinh theo kinh nghiệm,

sau đó theo kết quả kháng sinh đồ.85,8% bệnh nhân được kết hợp 2 kháng

sinh. Kháng sinh phối hợp chủ yếu là kết hợp nhóm Carbapenem với một

nhóm kháng sinh khác như Colimycin, metronidazol, fosmycin…2 bệnh nhân

phối hợp 3 kháng sinh do 1 trường hợp cấy dịch NGT ra nấm candida và 1

trường hợp nghi ngờ nấm.Nghiên cứu của tác giả Cantasdemir[4] cũng sử

dụng kháng sinh toàn thân ở 100% bệnh nhân.

4.1.6.3. Amylase máu

Tăng Amylase máu trong bệnh cảnh của VTC đã được nhiều tác giả

đề cập đến. Tuy nhiên việc tranh luận là chỗ vai trò của nó trong chẩn đoán

NGT. Ventrucci [68] cho rằng vai trò của xét nghiệm này không lớn, sự

đóng góp của nó trong chẩn đoán bệnh lý NGT chỉ có tính chất gợi ý vì có

nhiều bệnh lý tham gia vào việc chi phối nồng độ amylase trong máu.

Murphy và cs[69] cho rằng Amylase máu ít có giá trị trong chẩn đoán NGT

vì có thể không có sự tăng Amylase máu. Becker J.M [64] nhận thấy rằng

sự tăng Amylase máu trong bệnh nhân NGT với đặc trưng là trường diễn

và ông gặp một tỷ lệ 30-50%.Kết quả nghiên cứu của chúng tôi gặp tỷ lệ

tăng amylse máu ở mức gấp 3 lần bình thường là 10,7%. Giả thiết để giải

thích cho hiện tượng tăng amylase máu có thể là do sự tái hấp thu ngược

trở lại máu dịch trong NGT và sự kéo dài của VTC. Các tác giả khác như

Trần Văn Phơi[41] cũng đưa ra nhận xét tăng amylase máu trong bệnh

NGT. Tác giả Phạm Văn Bình[42] cho rằng việc tăng amylsae máu một

cách trường diễn có tính chất gợi ý trong chẩn đoán NGT.

4.1.5.4. Prealbumin và albumin

56

Prealbumin là một protein giàu tryptophan, thường được sử dụng để

giúp các thầy thuốc phát hiện và chẩn đoán suy dinh dưỡng. Các bệnh nhân

trong nghiên cứu của chúng tôi đều được tiến hành định lượng prealbumin

trước khi can thiệp DLQD. Kết quả chúng tôi đạt được có 21 trường hợp

NGT có mức prealbumin thấp hơn bình thường chiếm 75%. Như vậy tình

trạng suy dinh dưỡng thường xuyên gặp ở bệnh nhân NGT sau VTC. Giải

thích về tình trạng suy dinh dưỡng này có thể do sự hấp thu kém các chất dinh

dưỡng ở bệnh nhân VTC và bệnh nhân viêm tụy cấp có biến chứng NGT,

cũng có thể do tồn tại một NGT nhiễm khuẩn trong ổ bụng gây suy dinh

dưỡng. Số trường hợp có albumin thấp hơn bình thường chiếm 53,6%.

Paolo Soliani và cs (2004)[60] nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng đến

hiệu quả điều trị NGT sau VTC, tác giả ghi nhận 25,7% trường hợp có suy

dinh dưỡng. Tác giả cũng cho rằng suy dinh dưỡng là yếu tố ảnh hưởng đến

hiệu quả điều trị ở các bệnh nhân có NGT sau VTC với p=0,001; OR= 9,27.

Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ suy dinh dưỡng cao có thể do bệnh nhân

trải qua quá trình VTC trước đó, cũng có thể do bệnh nhân chưa chú ý đầy đủ

đến tình trạng dinh dưỡng.

4.1.5.5. Đặc điểm nang giả tụy trên siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính

Sự ra đời của SA và CT là cuộc cách mạng hình ảnh trong chẩn đoán

các bệnh lý tụy nói chung và NGT nói riêng. SA là một thăm dò không sang

chấn, có thể tiến hành rộng rãi. Hình ảnh NGT trên SA thường đặc trưng rõ

nét đó là một khối dịch hình tròn hoặc bầu dục, vỏ xơ hình thành nên vách

nang dày hay mỏng tùy thuộc vào thời gian hình thành NGT. Dịch trong nang

có thể đồng nhất hoặc chứa lẫn sợi fibrin, hay mảnh hoại tử, đôi khi là máu

cục. Với những NGT nhiễm trùng có thể thấy hình ảnh khí trong lòng NGT.

Yếu tố gây trở ngại cho việc đánh giá SA là sự chướng hơi trong lòng ruột và

những bệnh nhân béo phì. Điều này đòi hỏi đến kinh nghiệm kỹ thuật của các

bác sĩ siêu âm. Thông thường có thể phân biệt NGT và nang tụy thật trên chẩn

57

đoán hình ảnh vì nang tụy thật dựa vào hiện diện diện của của vách riêng biệt

và vách này đều đặn trong nang tụy thật. Trong những năm gần đây SA bụng

được làm thường quy trong chẩn đoán NGT.

Ngày nay chụp CT càng ngày càng được đưa vào sử dụng trong chẩn

đoán và điều trị NGT. Loại trừ những hạn chế về mặt giá thành cao. CT đưa

lại những giá trị mà SA còn hạn chế trong việc chẩn đoán mô phỏng NGT

như độ dày vách nang, tình trạng của hệ thống ống tụy, sỏi tụy, nội dung dịch

trong nang thông qua việc đo tỷ trọng dịch trong nang. Các trường hợp bụng

chướng hơi khó thăm dò bằng SA thì chụp CT cho giá trị chẩn đoán cao hơn.

Mayer [70] nêu ra độ nhạy của siêu âm là 98%, của chụp CT là 99%. Ngoài

các giá trị chẩn đoán, SA và chụp CT còn có giá trị trong việc hướng dẫn cho

học hút và DLQD điều trị NGT và theo dõi quá trình điều trị.

Chúng tôi thực hiện chụp CT được ở 22 trường hợp và SA ở 6 trường

hợp nghi ngờ có NGT sau khi viêm tụy cấp được điều trị ổn định, đánh giá

kích thước, số lượng, vị trí nang, tính chất dịch NGT để có phương pháp can

thiệp thích hợp.

Về số lượng NGT, chúng tôi gặp 36 nang/28 bệnh nhân. Trong đó có

17(60,7%) trường hợp có 1 nang, 8 trường hợp có 2 nang (28,6%) và 3 trường

hợp có 3 (10,7%) nang. Theo Doherty (2010) [25] 85% các trường hợp chỉ có

1 NGT.

Các NGT chủ yếu khu trú ở đuôi tụy (38,9%), thân tụy chiếm 28,7%,

đầu tụy 4 trường hợp chiếm 11%. 6 trường hợp ở hậu cung mạc nối và 2

trường hợp ở khoang cạnh thận. Theo Phạm Hữu Tùng[62] nang chủ yếu ở

thân tụy (37,5%), đuôi tụy 10%. Lê lộc (2004) [31] ghi nhận nang đầu tụy

chiếm 5,26%, thân tụy chiếm 60,3%, đuôi tụy chiếm 34,2%.

Về kích thước NGT, chúng tôi ghi nhận kích thước NGT trung bình là

10,5± 3,5cm, nang bé nhất là 3,5cm, nang lớn nhất là 17cm.Nang có kích

thước nhỏ 3,5cm tuy nhiên có dấu hiệu nhiễm trùng chúng tôi cũng thực hiện

58

dẫn lưu. Việc đo kích thước nang, ước lượng số lượng dịch nang trên chẩn

đoán hình ảnh sau đó so sánh với lượng dịch nang sau khi tiến hành chọc hút

nang có thể cho cho chúng tôi định hướng NGT đó có vách hay không và các

nang này có thông thương với nhau hay không mà trên SA hoặc CT không

phát hiện được. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với kết quả nghiên

cứu của tác giả Phạm Hữu Tùng (2008)[62]với kích thước NGT trung bình là

11,7cm.Carlos Ocampo (2007) ghi nhận kích thước trung bình của NGT sau

VTC là 10,07cm.

Màu sắc dịch nang quan sát sau khi dẫn lưu ra dịch bao gồm: 64% dịch

màu nâu đen của dịch tụy hoại tử, màu vàng 14,3%, dịch mủ7,1% và 14,3%

dịch màu socola. Nhiên cứu của chúng tôi khác với Phạm Hữu Tùng [62]:

Nâu đen 9,52%,vàng 9,52%, trắng đục 40,8%. Nguyên nhân do nghiên cứu

của chúng tôi thực hiện trên các NGT sau VTC do đó màu sắc dịch chủ yếu là

dịch nâu đen là dịch tụy hoại tử.

4.2. Điều trị nang giả tụy bằng phương pháp dẫn lưu qua da

4.2.1. Thời điểm can thiệp

Trước một trường hợp viêm tụy cấp có biến chứng NGT khi nào can

thiệp và can thiệp bằng cách nào là đề tài bàn cãi của nhiều tác giả. Hai yếu tố

quan trọng được đưa ra là kích thước NGT và thời gian hình thành NGT.

Bradley [59]trong nghiên cứu của mình theo dõi tiến triển tự nhiên của

73 trường hợp có NGT, thấy rằng có 42% NGT cấp tính trước 6 tuần có khả

năng tự tiêu mà không cần can thiệp, trong khi đó chỉ 8% NGT tự tiêu khi

tuổi nang lớn hơn 7 tuần.

Năm 1997, Gouyon[71], trong một phân tíchđa biến các yếu tố ảnh hưởng

đến khả năng tự tiêu của NGT, ông cho thấy kích thước nang là yếu tố duy nhất.

Theo tác giả, những nang kích thước nhỏ hơn 4cm đường kính có khả năng tự

tiêu rất cao và có tỷ lệ biến chứng thấp hơn. Maringhini và cs [17] lại cho rằng

59

những NGT cấp tính có kích thước lớn hơn 4cm tỷ lệ tự tiêu vẫn là 63%. Nhiều

nghiên cứu cũng chỉ ra rằng đa số các NGT cấp tính có khả năng tự tiêu mà

không cần can thiệp miễn là chúng không có triệu chứng.

Nghiên cứu của D'Egidio và cs(1992)[3] thực hiện DLQD điều trị các

NGT sau VTC hoại tử. Trong nghiên cứu này tác giả cho rằng nên dẫn lưu cho

các NGT sau VTC hoại tử có kích thước lớn hơn 6 cm, biểu hiện triệu chứng,

hay các NGT nhiễm trùng.

Chúng tôi thực hiện dẫn lưu NGT sau VTC khi nang được 4 tuần, được

nhiều tác giả cho rằng đó là thời gian đảm bảo hình thành lớp vỏ nang đủ dày.

Việc tính thời gian hình thành NGT sau VTC nhiều khi rất khó vì việc xác

định thời điểm ban đầu hình thành nang không phải khi nào cũng chính xác.

Đa số tác giả đồng thuận rằng thời gian hình thành NGT bắt đầu từ khi khởi

phát VTC. Trong nghiên cứu của chúng tôi thời gian từ lúc bị VTC đến khi

dẫn lưu NGT trung bình là 33,6 ±13,4 ngày, ítnhất là 28 ngày, lớn nhất là 90

ngày, thấp hơn nhiều so với các tác giả khác: Tác giả Phạm Văn Bình[42]thời

gian hình thành NGT đến khi phẫu thuật là 59,78 ± 89,1 tuần, Trần Văn Phơi

là 29 tuần [41]. Nguyên nhân các tác giả này nghiên cứu trên các bệnh nhân

có NGT cấp tính và mãn tính do các nguyên nhân khác nhau.

4.2.2. Hiệu quả của dẫn lưu qua da điều trị nang giả tụy

4.2.2.1. Thành công của kỹ thuật dẫn lưu qua da

Kết quả thủ thuật chúng tôi ghi nhận thành công ở 21/28 trường hợp

chiếm tỷ lệ 75%. Thủ thuật thành công khi lâm sàng bệnh nhân rút được dẫn

lưu, hết đau, hết sốt và bạch cầu trở về bình thường, trên SA hoặc CT không

còn hình ảnh NGT. Trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp nào

tử vong liên quan đến dẫn lưu. Tỷ lệ thành công của nghiên cứu của chúng tôi

thấp hơn của Cantasdemir[4], tác giả ghi nhận tỷ lệ thành công là 96% (29/30

bệnh nhân). Tác giả Osama [72] ghi nhận tỷ lệ thành công là 95%, không có

60

tử vong liên quan đến dẫn lưu. Nealon (2009)[26]phân loại ống tụy thành 3

type: type I: Ống tụy bình thường, type II: Hẹp ống tụy, type III: Tắc ống tụy,

type IV: Viêm tụy mãn tính. Kết quả dẫn lưu qua da điều trị thành công 83%

ở type I, 49% ở type II, không có trường hợp nào thành công ở type III và IV.

Thành công của thủ thuật liên quan rất nhiều đến sự toàn vẹn của ống tụy.

Giải thích kết quả trên chúng tôi cho rằng các tác giả trên trước khi thực hiện

dẫn lưu qua da đều được nội sỏi mật tụy ngược dòng (ERCP) để loại trừ tất cả

các trường hợp có tắc nghẽn ống tụy.

Bệnh án 1.

Họ và tên: Mai Đức Th nam 39 tuổi. Mã bệnh án 131100207.

Ngày vào viện: 18/5/2013

Lý do vào viện: Đau bụng + sốt

Tiền sử: Bệnh nhân điều trị viêm tụy cấp 2 lần, lần gần nhất là 3/2013.

Bệnh sử: Trước vào viện 2 ngày bệnh nhân xuất hiện đau tức vùng

mạn sườn T, đau liên tục, âm ỉ kèm theo sốt rét run, không buồn nôn, không

nôn, đại tiện phân bình thường. Bệnh nhân tự đi khám ở phòng khám tư, siêu

âm có hình ảnh áp xe tụy vùng đuôi tụy vào viện

Khám lúc vào bệnh nhân đau vùng mạn sườn T mức độ 4/10. Sốt 38,5

độ. Có phản ứng thành bụng, không sờ thấy u

Siêu âm: Đầu và đuôi tụy kích thước bình thường. Hình ảnh khối vùng

đuôi tụy kích thước 81 × 96mm đè đẩy lên màng phổi T.

Xét nghiệm: BC 16,42G/l, TT 81,6%, Hb94g/l. Pro-Calcitonin

0,97ng/ml, Amylase 641UI/l. Prealbumin 0,23ng/ml.

Chẩn đoán: Nang giả tụy nhiễm trùng.

Điều trị:

- Kháng sinh Imipenem + Cilastatin, ngày 23/4/2013 có kết quả KS đồ,

bổ sung thêm Gentamycin.

61

- Dẫn lưu NGT (20/5) bằng catheter pigtail 12F dưới hướng dẫn của

SA, hút ra được 300ml dịch mủ. Dịch dẫn lưu được xét nghiệm cấy ra E.Coli

ESPL (+) còn nhạy với Carbapenem, Gentamycin, Amikacin.

Diễn biến:

- Sau dẫn lưu 1 ngày bệnh nhân hết sốt. Dịch dẫn lưu giảm dần, đau

bụng giảm. Đến ngày 24/5 dịch dẫn lưu không ra dịch, SA kiểm tra lại còn

hình ảnh NGT kích thước 4×4,1 cm. Chúng tôi nghi ngờ có tắc dẫn lưu và

tiến hành thông dẫn lưu bằng 5ml nước muối sinh lý, sau đó dịch dẫn lưu ra

lại. Tuy nhiên 1 ngày sau bơm rửa bệnh nhân sốt cao rét run, bạch cầu tăng,

pro-calcitonin tăng. Bệnh nhân vẫn tiếp tục sử dụng Sinraci + Gentamycin.

- Ngày 2/6 bệnh nhân vẫn sốt cao, dịch dẫn lưu ra 50ml/ngày và thay

kháng sinh bằng: Meronem + Colimycin. Đến ngày 4/6 bệnh nhân hết sốt.

Ngày 5/6 dẫn lưu không ra dịch, SA kiểm tra không còn hình ảnh NGT, rút

dẫn lưu ngày 5/6. Bệnh nhân xuất viện ngày 7/6.

- Bệnh nhân ra viện đi làm bình thường, tái khám sau đó 1 tháng siêu

âm kiểm tra lại còn hình ảnh NGT kích thước 2,4x 2,4cm không có triệu

chứng chúng tôi không can thiệp gì thêm.

Bàn luận: Đây là một trường hợp NGT nhiễm trùng vị trí đuôi tụy.

Bệnh nhân được sử dụng kháng sinh ngay sau khi vào viện. Được DLQD

dưới hướng dẫn của SA và kết quả thành công, tuy nhiên chúng tôi chỉ lưu ý

trong qua trình lưu catheter có bội nhiễm vi khuẩn. Do đó cần chú ý chăm sóc

và theo dõi catheter sau dẫn lưu. Nếu catheter tắc có thể thông 5ml muối

nhưng yêu cầu tuyệt đối vô khuẩn.

62

So sánh với kết quả của một số nghiên cứu khác trên thế giới:

Tác giả Thành

công

Thất bại Thời gian

dẫn lưu

(ngày)

Tử vong Tái

phát

Biến

chứng

Chúng tôi

n=28

21(75%) 7(25%) 15 0 0 8(28,6%)

D’Egidio [24]

(1991) n=23

22(96%) 1(4%) KCDL 0 1(4%) 2(9%)

Van Sonnenberg

[56] (n=101)

91(90%) 6(6%) 20 0 KCDL 10(10%)

Spivak [73]

(1998) (n=27)

17(63%) 9(33%) KCDL 1(4%) 6(25%) KCDL

Adams [52]

(1992) (n=52)

35(67) 17(33%) 42 0 0 4(8%)

Grosso [74]

(1989) (n=43)

29(67%) 14(33%) KCDL 0 9/38 2(7%)

Heider [50]

(1999) (n=66)

28(42%) 38(58%) 38 0 KCDL KCDL

KCDL: Không có dữ liệu

4.2.2.2. Tỷ lệ thất bại của thủ thuật dẫn lưu qua da

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 7 trường hợp thất bại. 1 trường hợp

dẫn lưu xuyên qua ruột non, trường hợp này sau đó vẫn lưu catheter và được

rút sau 33 ngày khi tạo đường hầm nối NGT với ruột non. Không có biểu

hiện của viêm phúc mạc sau đó. 1 trường hợp NGT có dịch đặc, nhiều

vách, bệnh nhân được đặt 2 dẫn lưu 12F nhưng không hiệu quả. 5 trường

hợp có nhiều NGT nhiễm trùng, phải dẫn lưu nhiều lần,dẫn lưu dịch mủ,

đặc ra dai dẳng, nhiễm trùng không cải thiện và phải chuyển điều trị phẫu

thuật. Chúng tôi theo dõi và tái khám được 3/7 trường hợp, các trường hợp

này đều được phẫu thuật thành công. Như vậy, xét về nguyên nhân thất bại

63

chúng tôi nhận thấy rằng tính chất dịch, và sự vách hóa của NGT là yếu tố

quan trọng dẫn đến thất bại của thủ thuật. Các trường hợp này không liên

quan đến sự tắc nghẽn dẫn lưu vì dịch vẫn ra đều. Giải thích các trường

hợp này có thể do có sự kết nối giữa NGT và ống tụy dẫn đến dịch tụy

được tiết ra liên tục, kết hợp với nhiễm trùng NGT là yếu tố dẫn đến thất

bại của thủ thuật. Chỉ có 1 trường hợp theo dõi được protocol trong mổ

chúng tôi trình bày dưới đây. Nealon [26] cho rằng giải phẩu ống tụy bình

thường và không có sự thông thương giữa ống tụy và NGT là yếu tố đáng

kể quyết định thành công của dẫn lưu qua da.

Bệnh án 2.

Họ và tên: Hoàng Công K nam 54 tuổi.

Vào viện ngày 23/6/2013.

Lý do vào viện: Sốt + đau bụng.

Bệnh sử: Bệnh nhân được chẩn đoán VTC hoại tử, điều trị ngày thứ 32,

bệnh nhân hết sốt, dừng kháng sinh được 4 ngày, ăn không đau bụng. Đến ngày

23/7 bệnh nhân xuất hiện sốt 39ᵒC, đau bụng. Khám thể trạng suy kiệt, BMI

17,5,đau bụng 4/10,có khối u vùng thượng vị, ấn đau, phản ứng thành bụng (+),

thăm trực tràng phân vàng. Bệnh nhân được chụp CLVT có hình ảnh NGT vùng

đuôi tụy kích thước 13,7 x 4,7cm.

Các xét nghiệm trước can thiệp dẫn lưu:

HC 2,28 T/L, Hb 69g/l, BC 17,7 G/L. Procalcitonin 2,53ng/ml,

Amylase 63UI/l, Prealbumin 0,1g/l.

CT scanner: Hình ảnh NGT tụy vùng đuôi tụy kích thước 13,7× 4,7cm,

dịch không đồng nhất.

Chẩn đoán: Nang giả tụy nhiễm trùng. TD xuất huyết NGT

Điều trị:

- Kháng sinh Imipenem+Cilastatin + Metronodazol.

64

- Bệnh nhân được hội chẩn Ngoại khoa đề nghị dẫn lưu NGT qua da

trước, nếu dịch NGT có máu thì xét mổ.

- DLQD dưới hướng dẫn của SA ngày 25/7 bằng dẫn catheter Pigtail

loại 14F. Dịch dẫn lưu màu vàng đục, không có máu, số lượng 550ml. Dịch

NGT được lấy làm xét nghiệm.

- Truyền 2 đơn vị khối HC cùng nhóm.

Diễn biến:

- Xét nghiệm lại bệnh nhân không có dấu hiệu mất máu thêm.

- Dẫn lưu NGT ra đều mỗi ngày 150-200ml.

- Kết quả cấy dịch NGT ra E.Coli sinh ESBL (+). Nhạy Carbapenem,

amikacin và levofloxacin.

- Sau 16 ngày dẫn lưu, bệnh nhân hết sốt, dịch dẫn lưu 40ml/ngày.

Bệnh nhân được cho ra viện vẫn còn lưu catheter.

- Bệnh nhân ra viện được 6 ngày xuất hiện sốt lại, thể trạng suy kiệt,

dịch dẫn lưu ra nhiều, màu vàng đục, có nhiều tổ chức hoại tử màu trắng

vào khoa. Bệnh nhân dánh giá thất bại với DLQD và được mổ sau đó 2 ngày:

Trong mổ NGT có nhiều dịch đặc và tổ chức hoại tử. Bệnh nhân được lau rửa

ổ bụng, dẫn lưu ngoài và kết quả mổ thành công sau đó.

Bàn luận:

Bệnh nhân được chẩn đoán NGT nhiễm trùng theo dõi chảy máu

NGT. Tuy nhiên qua thăm khám không phát hiện được điểm chảy máu.

Dẫn lưu ra dịch màu vàng đục. Có thể nguyên nhân thiếu máu do dinh

dưỡng của bệnh nhân.

Nguyên nhân thất bại: Trường hợp này được dẫn lưu với catheter lớn

loại 14F. Dịch dẫn lưu vẫn ra đều, số lượng 150-200ml/ ngày, như vậy không

có tắc catheter dẫn lưu. Dịch NGT màu vàng có lẫn tổ chức hoại tử, nhiễm

trùng do bội nhiễm. Có thể giải thích nguyên nhân thất do 3 yếu tố: Có tổ

chức hoại tử, dịch dẫn lưu ra dai dẳng, nhiễm trùng không kiểm soát được.

65

Giải thích lý do dịch ra dai dẳng chúng tôi cho rằng có sự thông thương giữa

NGT và ống tụy. Trường hợp này có thể đánh giá ống tụy bằng nội soi mật

tụy ngược dòng (ERCP).

4.2.2.3. Tai biến của kỹ thuật dẫn lưu

28 trường hợp được dẫn lưu qua da thì 27/28 trường hợp được thực

hiện dưới hướng dẫn của SA, chỉ có 1 trường hợp thực hiện dưới hướng dẫn

của CT do trên SA khó xác định đường vào nang.Chúng tôi thành công 27/28

bệnh nhân chiếm tỷ lệ 96,4%. 1 trường hợp thực hiện dưới hướng dẫn của SA

bị dẫn lưu xuyên qua ruột non. Trường hợp này do không có biểu hiện của

viêm phúc mạc nên chúng tôi vẫn lưu catheter, sau khi tạo thành đường hầm

nối NGT với ruột non thì tiến hành rút catheter dẫn lưu. Bệnh nhân ở xa chưa

có điều kiện tái khám nên chúng tôi chưa đánh giá lại được. Tác

giảD'Egidio[3] ghi nhận 2 trường hợp dẫn lưu xuyên qua ruột non tuy nhiên

không có tử vong sau đó. Nghiên cứu của Osama[72],Cantasdemir[4] không

có tai biến nào liên quan đến dẫn lưu.

4.2.2.2. Biến chứng của thủ thuật

Về các biến chứng liên quan đến quá trình dẫn lưu, chúng tôi ghi nhận

có 1 trường hợp bị dò tụy chiếm 3,6%. Trường hợp này sau khi rút dẫn lưu

bệnh nhân vẫn chảy dịch qua vị trí chân dẫn lưu ở thành bụng. 7 trường hợp

nhiễm trùng nang liên quan đến dẫn lưu chiếm tỷ lệ 25%. 3/7 trường hợp

này đều hết sốt sau khi được sử dụng kháng sinh. Như vậy biến chứng

nhiễm trùng nang là biến chứng phổ biến. Nguyên nhân niễm trùng nang có

thể do bội nhiễm trong quá trình làm thủ thuật, chăm sóc catheter, cũng có

thể do vi khuẩn trong NGT đi vào máu gây sốt. Nhiều tác giả sử dụng bơm

rửa nang sau khi dẫn lưu, tuy nhiên chúng tôi nhận thấy nguy cơ đưa vi

khuẩn từ ngoài vào nang trong quá trình làm thủ thuật là rất cao vì vậy

chúng tôi không ủng hộ phương pháp này. Nghiên cứu của Adam [52], tỷ

66

lệ biến chứng nhiễm trùng là 48,1%.Osama và cs [72] ghi nhận biến chứng

nhiễm trùng là 2,9%.

4.2.2.4. Thay đổi lâm sàng và cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu

Về diễn biến lâm sàng chúng tôi nhận thấy triệu chứng đau của bệnh

nhân chủ yếu là đau vừa, mức độ 4/10. Triệu chứng đau, sốt và lượng dịch

dẫn lưu nang giảm có ý nghĩa thống kê sau 5 ngày dẫn lưu. Lượng dịch dẫn

lưu giảm theo thời gian, 1 trường hợp ra viện vẫn còn ra dịch 40ml/ngày và

vẫn lưu catheter dẫn lưu về nhà.

Về cận lâm sàng số lượng bạch cầu, procalcitonin giảm có ý nghĩa

thống kê sau 5 ngày dẫn lưu.Cantasdemir[4] với thời gian bạch cầu về bình

thường từ 2 đến 11 ngày. Đặc biệt chúng tôi nhận thấy rằng tình trạng dinh

dưỡng bệnh nhân trước lúc dẫn lưu rất kém với Prealbumin trung bình

0,11±0,06g/l, albumin trung bình 26,6 ± 1,7g/l, giá trị này tăng rõ rệt sau dẫn

lưu và trở về mức bình thường ngày thứ 5, có thể do tình trạng bệnh của bệnh

nhân được cải thiện và được nuôi dưỡng tích cực. Tuy nhiên BMI của bệnh

nhân tăng không đáng kể.

4.2.2.5. Thời gian dẫn lưu và thời gian nằm viện sau dẫn lưu

Thời gian nằm viện sau dẫn lưu là 13,7 ngày. Thời gian dẫn lưu trung

bình là 15 ngày. Kết quả chúng tôi tương tự Angelo D'Egidio[3] với thời gian

dẫn lưu trung bình của nhóm NGT sau viêm tụy cấp là 16 ngày. Thời gian nằm

viện sau mổ của phẫu thuật của tác giả Phạm Văn Bình[42] là 16 ngày. Như vậy

so với phẫu thuật thời gian nằm viện của nhóm bệnh nhân chúng tôi là như nhau,

tuy nhiên xét về các thương tổn của can thiệp xâm lấn thì phẫu thuật bệnh nhân

phải chịu đựng xâm lấn nhiều hơn và chi phí điều trị cao hơn.

67

4.2.2.6. Tỷ lệ tái phát

Do điều kiện bệnh nhân ở xa Hà nội không có điều kiện tái khám và

một số trường hợp mất thông tin liên lạc, chúng tôi hẹn tái khám được 16/28

bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu. Thời gian tái khám ít nhất 1 tháng sau khi

xuất viện được cho là thời gian để vỏ nang dính lại với nhau. Tất cả bệnh

nhân đều được SA hoặc chụp CT kiểm tra lại. 2 trường hợp kích thước

<2,5cm và không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng nên chúng tôi không can

thiệp gì thêm, 14 trường hợp không còn nang. Như vậy trong nghiên cứu của

chúng tôi không có trường hợp nào tái phát.Nghiên cứu của Cantasdemir[4]

không có trường hợp nào tái phát. Osama [72] ghi nhận tỷ lệ tái phát là 8,1%.

4.2.3. Một số nhận xét về kỹ thuật dẫn lưu

4.2.3.1. Chọn bệnh đúng là yếu tố quyết định thành công

Trong quá trình làm thủ thuật, vấn đề chọn bệnh có ý nghĩa quan trọng

để đảm cho sự thành công. Một yếu tố quan trọng trong chọn bệnh là tính chất

dịch nang và hiện diện vách trong nang. Nếu dịch NGT đặc thì dẫn lưu sẽ

kém hiệu quả hoặc NGT có vách, các vách này làm cho dịch NGT không

thông với nhau dẫn đến tỷ lệ thất bại sẽ cao hơn.

Theo phân tích trên, 5/7 trường hợp thất bại của chúng tôi do dịch dẫn

lưu ra dai dẳng kết hợp với nhiễm trùng không kiểm soát được. Nhiều khả

năng do có sự kết nối giữa ống tụy và NGT. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra vai

trò đáng kể của giải phẫu ống tụy và sự kết nối giữa NGT và ống tụy đối với

sự thành công của kỹ thuật can thiệp dẫn lưu qua da. Nghiên cứu củaNaleon

[26] kết luận DLQD thành công ở nhóm NGT do nguyên nhân VTC do hệ

thống ống tụy nguyên vẹn và ít có sự kết nối giũa NGT và ống tụy.

4.2.3.2. Lựa chọn catheter dẫn lưu

Catheter chúng tôi sử dụng cho bệnh nhân là catheter Pigtail loại 8-12F và

catheter 2 nòng loại 12 F. Đặc điểm catheter 2 nòng có đầu thẳng, có 2 lỗ

thông do đó có nguy cơ tụt đầu catheter ra khỏi lòng nang khi nang bị xẹp và

68

nguy cơ tắc catheter nhiều hơn. Có 9 trường hợp sử dụng catheter 2 nòng, tuy

nhiên chúng tôi không gặp trường hợp nào bị tụt catheter. Thường những

trường hợp dịch NGT đồng nhất không có tổ chức hoại tử, chúng tôi sử dụng

catheter 2 nòng hoặc catheter pigtail loại 8F. Catheter pigtail loại 12F được

chúng tôi sử dụng nhiều nhất với tỷ lệ 41%. Nghiên cứu của Osama sử dụng

catheter Pigtail loại 6,7-10F.Cantasdemir [4] sử dụng catheter Pigtail loại 10F

ở 13 trường hợp, 12 F ở 17 trường hợp. 4 trường hợp nghi ngờ có nhiều tổ

chức hoại tử tụy, chúng tôi sử dụng catheter loại 14F, tuy nhiên thao tác đẩy

catheter vào nang khó khăn hơn. Để khắc phục tình trạng này thì cần phải

rạch một lỗ lớn hơn ở thành bụng bằng dao, tuy nhiên nguy cơ chảy máu sẽ

cao hơn. Về kết quả điều trị chúng tôi không thấy có sự liên quan của kích

thước của catheter và kết quả điều trị.

4.2.3.3. Số lượng catheter cần đặt cho mỗi bệnh nhân

Chúng tôi sử dụng 39 catheter dẫn lưu cho 28 bệnh nhân có NGT sau

VTC. Có thể 1 NGT dùng 1 hoặc nhiều catheter hoặc mổi catheter dùng cho

các nang khác nhau. Trong quá trình dẫn lưu có thể có tắc dẫn lưu và thay

bằng dẫn lưu khác. Tác giả Osama [72] sử dụng 45 catheter thực hiện dẫn lưu

cho 37 bệnh nhân. Vì lý do nghiên cứu hồi cứu chúng tôi không đánh giá

được sử dụng bao nhiêu catheter cho một bệnh nhân là tốt nhất. Tuy nhiên

theo chúng tôi không nên đặt nhiều catheter vào 1 nang để giảm các tai biến

và biến chứng do thủ thuật gây ra.

4.2.4. Ưu điểm và hạn chế của dẫn lưu qua da

Trong quá trình thực hiện dẫn lưu qua da điều trị NGT sau VTC chúng

tôi có nhận xét về ưu và nhược điểm của phương pháp như sau:

DLQD dưới hướng dẫn của SA hoặc CT là phương pháp đơn giản, ít

tốn kém cả về dụng cụ cũng như chi phí điều trị. Hiệu quả điều trị cao.

Người bệnh không phải chịu một cuộc phẫu thuật lớn, không cần phải gây

69

mê cho bệnh nhân. Trong nghiên cứu chúng tôi chỉ sử dụng Lidocain nhiều

nhất là 80mg/mổi thủ thuật. Chỉ 7 trường hợp đau nhiều chúng tôi bổ sung

thêm 0,2mg Fentanyl đường tĩnh mạch. Do đó phương pháp này đặc biệt

hữu ích đối với những trường hợp có tình trạng toàn thân quá yếu, thể trạng

không cho phép chịu đựng một cuộc phẫu thuật lớn. Tuy nhiên, việc áp

dụng thủ thuật cũng có những hạn chế:

- Những trường hợp NGT có biến chứng xuất huyết nang, vỡ nang

không áp dụng được.

- Những NGT có dịch đặc, nhiều tổ chức hoại tử, nhiều vách dẫn lưu

thường không có hiệu quả.

- Biến chứng nhiễm trùng NGT còn cao (25%).

- Không áp dụng cho các NGT có tắc ống tụy (Type III).

4.2.5. Khả năng áp dụng

Dẫn lưu qua da điều trị NGT dưới hướng dẫn của SA hoặc CT là

phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu, dễ thực hiện, có thể áp dụng ở

nhiều cơ sở y tế. Mặc dù hiệu quả điều trị đang còn nhiều tranh luận bởi

nhiều tác giả, tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi áp dụng phương

pháp này điều trị các NGT sau VTC cho kết quả đáng khích lệ. Các trường

hợp thất bại cũng tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật sau đó.

Điểm cần nhấn mạnh của phương pháp này là có thể thực hiện với các

máy SA thông thường, chỉ những trường hợp khó xác định đường vào hoặc

bệnh nhân quá béo thì mới cần đến sự hướng dẫn của CT. Trong nghiên cứu

chúng tôi chỉ có 1 trường hợp dẫn lưu dưới hướng dẫn của CT. Do đó, kỹ

thuật này có thể áp dụng ở các tuyến tỉnh, tuyến huyện. Tuy nhiên người thực

hiện thủ thuật cần nắm rõ kỹ thuật siêu âm.

70

4.2.6. Hạn chế của đề tài

Chúng tôi ghi nhận đề tài có những hạn chế sau:

- Đề tài là nghiên cứu hồi cứu, số liệu chủ yếu dựa trên phân tích hồ sơ

bệnh án nên có một số dữ liệu không có hoặc không đầy đủ.

- Những bệnh nhân ở xa không tái khám lại được theo định kỳ hoặc bệnh

nhân không quan tâm. Chúng tôi chỉ nghiên cứu được 28 bệnh nhân trong đó

có 16 trường hợp tái khám.

- Không có nhóm đối chứng.

71

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu trên 28 bệnh nhân chúng tôi rút ra một số kết luận

1. Đặc điểm của nang giả tụy sau viêm tụy cấp.

- Tỷ lệ biến chứng NGT sau VTC là 7,1% trong đó nam chiếm 92,9%.

- Đau bụng và phản ứng thành bụng 92,9%, u bụng gặp với tỷ lệ

28,6%, nôn chiếm 64,3%.

- Nhiễm trùng chiếm tỷ lệ 75%, cấy dịch nang giả tụy tỷ lệ dương tính

là 45,8%, chủ yếu là vi khuẩn Gram âm.

- Suy dinh dưỡng chiếm tỷ lệ 75%, Albumin thấp chiếm tỷ lệ 53,6%.

Amylase máu cao trên 3 lần bình thường chiếm tỷ lệ 10,7%.

- NGT sau VTC 1 nang chiếm tỷ lệ 60,7%, tuy nhiên có thể có nhiều

nang, khu trú chủ yếu vùng đuôi tụy với tỷ lệ 38,9%.

2. Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp bằng phương pháp

dẫn lưu qua da.

- Tỷ lệ thành công là 75%.

- Tỷ lệ tai biến của thủ thuật là 3,6%.

- Tỷ lệ biến chứng là 28,6%, chủ yếu là biến chứng nhiễm trùng, 1

trường hợp bị dò tụy.

- Không có trường hợp nào tử vong.

- Không có trường hợp nào tái phát trong 16 bệnh nhân tái khám.

Từ kết quả trên chúng tôi rút ra những kết luận:

Điều trị NGT sau VTC bằng phương pháp dẫn lưu qua da là một

phương pháp đơn giản, ít xâm lấn, kinh tế, hiệu quả và tương đối an toàn.

72

KIẾN NGHỊ

Qua nghiên cứu chúng tôi có một số kiến nghị như sau:

- Những trường hợp có viêm tụy cấp cần được theo dõi, tái khám

định kỳ, được siêu âm hoặc chụp CT phát hiện sớm NGT.

- Trước một NGT sau VTC có biến chứng nhiễm trùng hay các NGT

kích thước ≥6cm có triệu chứng đau, nôn... chúng tôi kiến nghị nên can

thiệp dẫn lưu qua dadưới hướng dẫn của SA hoặc CT là lựa chọn ban đầu.

Nếu thất bại mới chuyển sang điều trị phẫu thuật.

- Nên đánh giá ống tụy và tình trạng kết nối giữa ống tụy và nang giả

tụy trước khi can thiệp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. O'Malley V P, Cannon J P, Postier R G (1985), "Pancreatic

pseudocysts: cause, therapy, and results",Am J Surg, 150(6): 680-682.

2. Aghdassi A A, Mayerle J, Kraft M, et al. (2006), "Pancreatic

pseudocysts--when and how to treat?",HPB (Oxford), 8(6): 432-431.

3. D'Egidio A,Schein M (1992), "Percutaneous drainage of pancreatic

pseudocysts: a prospective study",World J Surg, 16(1): 141-145.

4. Cantasdemir M, Kara B, Kantarci F, et al. (2003), "Percutaneous

drainage for treatment of infected pancreatic pseudocysts",South Med J,

96(2): 136-140.

5. Văn Đình Hoa(2007), "Cytokine", in Miễn Dịch Học, Nhà xuất bản Y

học. 334-343.

6. Norman J (1998), "The role of cytokines in the pathogenesis of acute

pancreatitis",Am J Surg, 175(1): 76-83.

7. Vũ Đức Định (2011), "Nghiên cứu hiệu quả của liệu pháp lọc máu liên

tục trong viêm tụy cấp nặng", Luận án tiến sĩ y học, Học viên quân Y.

8. Frossard J L, Hadengue A, Pastor C M (2001), "New serum markers

for the detection of severe acute pancreatitis in humans",Am J Respir Crit

Care Med, 164(1): 162-170.

9. Wang G J, Gao C F, Wei D, et al. (2009), "Acute pancreatitis: etiology

and common pathogenesis",World J Gastroenterol, 15(12): 1427-1430.

10. Bùi Văn Khích(2004), "Nghiên cứu đặc diểm lâm sàng, cận lâm sàng và

kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện

Bạch Mai", Luận văn bác sĩ chuyên khoa II, Trường đại học Y Hà Nội.

11. Đào Xuân Cơ(2012), "Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong tiên

lượng và hướng dẫn điều trị viêm tụy cấp nặng", Luận án tiến sĩ y học,

viện nghiên cứu khoa học Y - Dược lâm sàng 108.

12. Nguyễn Đắc Ca(2008), "Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn

đoán mức độ và theo dõi diễn biến của viêm tụy cấp", Luận văn thạc sĩ y

học, Trường đại học Y Hà Nội.

13. Hughes S.J, Papachristou G.I, Lee K.K (2007), "Necrotizing

Pancreatitis",Gastroenterology Clinics N Am, 36(2): 313-323.

14. Sakorafas G H ,Tsiotou A G (2000), "Etiology and pathogenesis of acute

pancreatitis: current concepts",J Clin Gastroenterol, 30(4): 343-356.

15. Bradley E L (1993), "A clinically based classification system for acute

pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis,

Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992",Arch Surg, 128(5): 586-590.

16. Habashi S,Draganov P V (2009), "Pancreatic pseudocyst",World J

Gastroenterol, 15(1): 38-47.

17. Maringhini A, Uomo G, Patti R, et al. (1999), "Pseudocysts in acute

nonalcoholic pancreatitis: incidence and natural history",Dig Dis Sci,

44(8): 1669-1673.

18. Kurrer M O, Ternberg J L, Langer J C (1996), "Congenital pancreatic

pseudocyst: report of two cases",J Pediatr Surg, 31(11): 1581-1583.

19. Brun A, Agarwal N, Pitchumoni C S (2011), "Fluid collections in and

around the pancreas in acute pancreatitis",J Clin Gastroenterol, 45(7):

614-625.

20. Andren-Sandberg A,Dervenis C (2004), "Pancreatic pseudocysts in the

21st century. Part I: classification, pathophysiology, anatomic considerations

and treatment",JOP, 5(1): 8-24.

21. Blandino A, Scribano E, Aloisi G, et al. (1996), "Subcapsular renal

spread of a pancreatic pseudocyst",Abdom Imaging, 21(1): 73-74.

22. Imrie C W, Buist L J, Shearer M G (1988), "Importance of cause in the

outcome of pancreatic pseudocysts",Am J Surg, 156(3): 159-162.

23. Bradley E L,Clements J L (1974), "Implications of diagnostic

ultrasound in the surgical management of pancreatic pseudocysts",Am J

Surg, 127(2): 163-173.

24. D'Egidio A,Schein M (1991), "Pancreatic pseudocysts: a proposed

classification and its management implications",Br J Surg, 78(8): 981-984.

25. Doherty GM,Lawrence WW(2010), "Pancrea: Current Diagnosis and

Treatment Surgery",McGraw-Hill Companies: 572–597.

26. Nealon W H, Bhutani M, Riall T S, et al. (2009), "A unifying concept:

pancreatic ductal anatomy both predicts and determines the major

complications resulting from pancreatitis",J Am Coll Surg, 208(5): 790-799.

27. Aranha G V, Prinz R A, Esguerra A C, et al. (1983), "The nature and

course of cystic pancreatic lesions diagnosed by ultrasound",Arch Surg,

118(4): 486-488.

28. Yeo C J, Bastidas J A, Lynch-Nyhan A, et al. (1990), "The natural

history of pancreatic pseudocysts documented by computed

tomography",Surg Gynecol Obstet, 170(5): 411-417.

29. Bradley E L, Clements J L, Gonzalez A C (1979), "The natural history

of pancreatic pseudocysts: a unified concept of management",Am J Surg,

137(1): 135-141.

30. Vitas G J,Sarr M G (1992), "Selected management of pancreatic

pseudocysts: operative versus expectant management",Surgery, 111(2):

123-130.

31. Lê lộc, Pham Như Hiệp, Hồ Hữu Thiện (2004), "Kết quả điều trị nang

giả tụy",Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, 8(3): 173-176.

32. Beger H G, Rau B, Mayer J, et al. (1997), "Natural course of acute

pancreatitis",World J Surg, 21(2): 130-135.

33. Soliani P, Ziegler S, Franzini C, et al. (2004), "The size of pancreatic

pseudocyst does not influence the outcome of invasive treatments",Dig

Liver Dis, 36(2): 135-140.

34. Ocampo C, Oria A, Zandalazini H, et al. (2007), "Treatment of acute

pancreatic pseudocysts after severe acute pancreatitis",J Gastrointest

Surg, 11(3): 357-363.

35. Belli G, Romano G, D'Alessandro V, et al. (1989), "Severe hemorrhage

associated with pancreatic pseudocysts: report of two cases",Int J

Pancreatol, 4(4): 455-460.

36. Bender J S,Levison M A (1991), "Massive hemorrhage associated with

pancreatic pseudocyst: successful treatment by

pancreaticoduodenectomy",Am Surg, 57(10): 653-655.

37. Bender J S, Bouwman D L, Levison M A, et al. (1995), "Pseudocysts

and pseudoaneurysms: surgical strategy",Pancreas, 10(2): 143-147.

38. Baron T H,Morgan D E (1997), "The diagnosis and management of fluid

collections associated with pancreatitis",Am J Med, 102(6): 555-563.

39. Neff R (2001), "Pancreatic pseudocysts and fluid collections:

percutaneous approaches",Surg Clin North Am, 81(2): 399-403.

40. Grace P A,Williamson R C (1993), "Modern management of pancreatic

pseudocysts",Br J Surg, 80(5): 573-581.

41. Trần Văn Phơi(1996), "Đặc điểm về chẩn đoán và điều trị nang giả tụy".

Luận án phó tiến sĩ, Trường đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.

42. Phạm Văn Bình(1997), "Nghiên cứu chẩn đoán và phẫu thuật nang giả

tụy". Luận văn thạc sĩ y học, Trường đại học Y Hà nội.

43. Văn Tần,Hồ Khánh Đức (2004), "Đặc điểm và kết quả điều trị nang giả

tụy tại Bệnh viện Bình Dân (1995-2004)",Tạp chí Y học thành phố Hồ

Chí Minh, 8(3): 167-172.

44. Nguyễn Cường Thịnh (2004), "Nang giả tụy: Nguyên nhân, điều trị và

kết quả",Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, 8(3): 163-166.

45. Fuchs M, Reimann F M, Gaebel C, et al. (2000), "Treatment of infected

pancreatic pseudocysts by endoscopic ultrasonography-guided

cystogastrostomy",Endoscopy, 32(8): 654-657.

46. Okabe Y, Tsuruta O, Wada Y, et al. (2006), "Endoscopic

ultrasonography-guided cystogastrostomy for large pancreatic pseudocyst

with obstructive jaundice--a case report",Kurume Med J, 53(3-4): 89-94.

47. Sharma S S, Bhargawa N, Govil A (2002), "Endoscopic management of

pancreatic pseudocyst: a long-term follow-up",Endoscopy, 34(3): 203-207.

48. Catalano M F, Geenen J E, Schmalz M J, et al. (1995), "Treatment of

pancreatic pseudocysts with ductal communication by transpapillary

pancreatic duct endoprosthesis",Gastrointest Endosc, 42(3): 214-218.

49. Binmoeller K F, Seifert H, Walter A, et al. (1995), "Transpapillary and

transmural drainage of pancreatic pseudocysts",Gastrointest Endosc,

42(3): 219-224.

50. Heider R, Meyer A A, Galanko J A, et al. (1999), "Percutaneous

drainage of pancreatic pseudocysts is associated with a higher failure rate

than surgical treatment in unselected patients",Ann Surg, 229(6): 781-7;

discussion 787-789.

51. Criado E, De Stefano A A, Weiner T M, et al. (1992), "Long term

results of percutaneous catheter drainage of pancreatic pseudocysts",Surg

Gynecol Obstet, 175(4): 293-298.

52. Adams D B,Anderson M C (1992), "Percutaneous catheter drainage

compared with internal drainage in the management of pancreatic

pseudocyst",Ann Surg, 215(6): 571-576.

53. Fedorak I J, Ko T C, Djuricin G, et al. (1992), "Secondary pancreatic

infections: are they distinct clinical entities?",Surgery, 112(4): 824-830.

54. Torres W E, Evert M B, Baumgartner B R, et al. (1986),

"Percutaneous aspiration and drainage of pancreatic pseudocysts",AJR Am

J Roentgenol, 147(5): 1007-1009.

55. Vansonnenberg E, Wittich G R, Casola G, et al. (1985), "Complicated

pancreatic inflammatory disease: diagnostic and therapeutic role of

interventional radiology",Radiology, 155(2): 335-340.

56. Vansonnenberg E, Wittich G R, Casola G, et al. (1989), "Percutaneous

drainage of infected and noninfected pancreatic pseudocysts: experience

in 101 cases",Radiology, 170(3): 757-761.

57. Lorenz J,Thomas J L (2006), "Complications of percutaneous fluid

drainage",Semin Intervent Radiol, 23(2): 194-204.

58. Nicos I,Fotiadis(2011), "Drainage of Pancreatic Abscess and Fluid

Collections", in Interventional Radiology Procedures in Biopsy and

Drainage,EditorsD.A. Gervais,T. Sabharwal, Springer, Verlag London.

137-142.

59. Bradley E L, Gonzalez A C, Clements J L, Jr (1976), "Acute pancreatic

pseudocysts: incidence and implications",Ann Surg, 184(6): 734-737.

60. Soliani P, Franzini C, Ziegler S, et al. (2004), "Pancreatic pseudocysts

following acute pancreatitis: risk factors influencing therapeutic

outcomes",JOP, 5(5): 338-347.

61. London N J, Neoptolemos J P, Lavelle J, et al. (1989), "Serial

computed tomography scanning in acute pancreatitis: a prospective

study",Gut, 30(3): 397-403.

62. Phạm Hữu Tùng(2008), "Điều trị nang giả tụy bằng đặt stent dẫn lưu qua

nội soi tiêu hóa", Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y dược Thành phố Hồ

Chí Minh.

63. Sandy J T, Taylor R H, Christensen R M, et al. (1981), "Pancreatic

pseudocyst. Changing concepts in management",Am J Surg, 141(5): 574-

576.

64. Becked J.M (2006), "Pancreatic pseudocyst",Current surgical therapy:

423-426.

65. Thomford N R,Jesseph J E (1969), "Pseudocyst of the pancreas. A

review of fifty cases",Am J Surg, 118(1): 86-94.

66. Foust R T (1996), "Infection of a pancreatic pseudocyst due to Candida

albicans",South Med J, 89(11): 1104-1107.

67. Zulfikaroglu B, Koc M, Ozalp N (2004), "Candida albicans-infected

pancreatic pseudocyst: report of a case",Surg Today, 34(5): 466-469.

68. Ventrucci M, Pezzilli R, Gullo L, et al. (1989), "Role of serum

pancreatic enzyme assays in diagnosis of pancreatic disease",Dig Dis Sci,

34(1): 39-45.

69. Murphy R F,Hinkamp J F (1960), "Pancreatic pseudocysts. Report of

thirty-five cases",Arch Surg, 81: 564-568.

70. Mayer D, Malfertheiner P, Kemmer T P, et al. (1992), "The value of

ultrasound and computerized tomography in detection of cystic changes in

chronic pancreatitis",Z Gastroenterol, 30(10): 709-712.

71. Gouyon B, Levy P, Ruszniewski P, et al. (1997), "Predictive factors in

the outcome of pseudocysts complicating alcoholic chronic

pancreatitis",Gut, 41(6): 821-825.

72. Osama M.Al Saeeda, Javier Casillasb, MehrajSheikha (2001),

"Percutaneous Catheter Drainage of Pancreatic Pseudocysts: Five Years

Experience",Med Principles Pract,89-92

73. Parks R W, Tzovaras G, Diamond T, et al. (2000), "Management of

pancreatic pseudocysts",Ann R Coll Surg Engl, 82(6): 383-387.

74. Grosso M, Gandini G, Cassinis M C, et al. (1989), "Percutaneous treatment

(including pseudocystogastrostomy) of 74 pancreatic

pseudocysts",Radiology, 173(2): 493-497.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. HÀNH CHÍNH

- Họ và tên:……………………………… Tuổi:……… Nam/nữ

- Nghề nghiệp: ..............................................................................................

- Địa chỉ: .......................................................................................................

- Ngày giờ vào viện: .....................................................................................

- Ngày, giờ thứ bao nhiêu của bệnh: ............................................................

- Chẩn đoán: .................................................................................................

- Điều trị ở tuyến dưới: .................................................................................

- Ngày giờ ra viện: (chuyển khoa, tuyến dưới) ............................................

- Ngày giờ tử vong: ......................................................................................

- Tổng số ngày điều trị: ................................................................................

II. TIỀN SỬ VIÊM TỤY CẤP

-Viêm tụy cấp: Có Không

- Nghiện rượu: Có Không

- Sỏi mật: Có Không

-Thời gian sau viêm tụy (Ngày)……….

III. LÂM SÀNG

*Toàn thân:

- HA:...........M..........

- Nhịp thở............ SpO2.........

- T0........

- Cân nặng............... Chiều cao............

* Cơ nặng:

- Đau bụng Có Không Mức độ đau………

- Buồn nôn, nôn Có Không

- Bí trung đại tiện Có Không

- Ỉa lỏng Có Không

* Thực thể

- Bụng chướng Có Không

- Cảm ứng phúc mạc Có Không

- Khối căng vùng bụng Có Không

- Phản ứng thành bụng Có Không

Diễn biến lâm sàng trước và sau dẫn lưu.

Triệu

chứng

Trước

DL

Sau DL

(Ngày1)

Sau DL

(Ngày3)

Sau DL

(Ngày5)

Sau DL

(Ngày7)

Tuần 2 Ra viện

Đau

bụng

Nôn

Chướng

bụng

U bụng

Phản

ứng TB

BMI

Dịch

DL

IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Siêu âm ổ bụng

Mô tả hình ảnh NGT:

Vị trí Số

lượng

Kích

thước

Vỏ nang Dịch

nang

Tổn

thương

phợp

Kết luận

Lần 1

Lần 2

Lần 3

2. Hình ảnh NGT trên chụp cắt lớp vi tính ổ bụng:

Vị trí Số

lượng

Kích

thước

Vỏ

nang

Dịch

nang

Tổn

thương

phợp

Kết luận

Lần 1

Lần 2

Lần 3

3. Huyết học+ sinh hóa

Thời gian

nhập viện

Trước

DL

SauD

L 1

Sau

DL3

Sau

DL5

Sau

DL7

SDL

T2

SDL

T2

Ra

viện

HC (T/l)

BC (G/l)

TC (G/l)

Hematocrit

Procalcitonin

Amylase

Prealbumin

Protein

Abumin

Glucose

Bilirubin

4. Vi sinh.

Bệnh thể Kết quả KS nhạy cảm

Cấy máu

Cấy dịch nang giả tụy

V. ĐIỀU TRỊ

1. Nội khoa

- Kháng sinh:

Nhóm kháng sinh Tên kháng sinh Thời gian sử dụng

1 kháng sinh

Phối hợp 2 kháng sinh

Phối hợp 3 kháng sinh

2. Dẫn lưu nang giả tụy

Vị trí

Màu

sắc

dịch

Số

lượng

dịch

Thời

gian

DL

Loại

dẫn

lưu

Số

lượng

dẫn lưu

Biến

chứng

Lần 1

Lần 2

Lần 3

VI. Đánh giá sau dẫn lưu:

1. Số ngày dẫn lưu: .........Ngày.

2. Số ngày nằm viện sau dẫn lưu:...........ngày.

3. Thời gian hết sốt........ngày.

VII: Kết quả thủ thuật:

1. Thành công 2. Thất bại

Nguyên nhân thất bại:

VIII: Tai biến thủ thuật

1. Không.

2. Nhiễm trùng: Có Không

3. Chảy máu: Có Không

4. Thủng tạng rỗng: Có Không

IX: Biến chứng.

1. Không.

2. Nhiễm trùng nang : Có Không

3. Chảy máu trong : Có Không

4. Dò tụy : Có Không

5. Biến chứng điều trị khác…

X. Tái phát : Có Không

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHAN THẾ DŨNG

HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP

BẰNG PHƯƠNG PHÁP DẪN LƯU QUA DA

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Mã số : 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS.NGUYỄN GIA BÌNH

HÀ NỘI - 2013

LỜI CẢM ƠN

Lời đầu tiên, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai, người thầy đã hết lòng dạy

bảo, dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn

thành luận văn này.

Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu,

phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu -Trường Đại học Y Hà

Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai; Khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Nội tiết

Nghệ An đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và

hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới PGS.TS Nguyễn Đạt Anh, Trưởng Bộ

Môn Hồi Sức Cấp Cứu trường Đại học Y Hà Nội, đã tạo điều kiện thuận lợi và

tận tình chỉ bảo cho tôi trong quá trình học tập.

Với tất cả lòng kính trọng, tôi gửi lời cảm ơn chân thành tới

PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn, TS. Lê Thị Diễm Tuyết, các Thầy cô giáo, các

anh chị Bác sỹ, Điều dưỡng trong khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện Bạch mai,

những người thầy đã tận tình hướng dẫn, dìu dắt tôi thực hành lâm sàng hàng ngày

trong suốt thời gian học tập và góp ý cho tôi hoàn thành luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy, cô, các anh chị bác sỹ

khoa Cấp Cứu, trung tâm Chống Độc đã tạo điều kiện và hướng dẫn tôi trong

suốt quá trình học tập, thực hành tại khoa.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới các Thầy, cô trong Hội đồng chấm luận

văn đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này.

Cuối cùng, tôi cũng xin vô cùng biết ơn cha mẹ, anh chị, bạn bè và đồng

nghiệp luôn là những người động viên, khích lệ và ủng hộ nhiệt tình giúp tôi

vượt qua mọi khó khăn trong cuộc sống và học tập

Hà Nội, ngày 21 tháng 11 năm 2013

Tác giả

Phan Thế Dũng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan tất cả số liệu trong nghiên cứu là số liệu lấy từ bệnh án

tại Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai và là một phần thuộc các nghiên

cứu của khoa. Khoa Hồi sức tích cực hoàn toàn có quyền sử dụng các số liệu

trong nghiên cứu này trong các đề tài khoa học cũng như các báo cáo của khoa.

Tôi xin cam đoan tất cả số liệu nghiên cứu trong đề tài nghiên cứu đều

được thu thập, phân tích một cách trung thực, khách quan và chưa từng được

công bố trong bất kỳ một nghiên cứu nào trước đây.

Hà Nội, ngày 21 tháng 11 năm 2013

Tác giả

Phan Thế Dũng

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CS Cộng sự

CT Computed Tomography: Chụp cắt lớp vi tính

DLQD Dẫn lưu qua da

NGT Nang giả tụy

SA Siêu âm

VTC Viêm tụy cấp

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3

1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU LIÊN QUAN VÀ SINH LÝ TỤY ...................... 3

1.1.1. Giải phẫu liên quan của tuyến tụy ..................................................... 3

1.1.2. Sinh lý học tuyến tụy ......................................................................... 4

1.2. VIÊM TỤY CẤP ........................................................................................ 6

1.2.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp ................................................... 6

1.2.2. Biến chứng của viêm tụy cấp ............................................................. 9

1.3. NANG GIẢ TỤY SAU VIÊM TỤY CẤP ...................................................... 11

1.3.1. Định nghĩa nang giả tụy sau viêm tụy cấp ....................................... 11

1.3.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành và dịch tễ nang giả tụy sau viêm tụy cấp .... 12

1.3.3. Phân loại nang giả tụy ...................................................................... 13

1.3.4. Giải phẫu NGT ................................................................................. 13

1.3.5. Tiến triển tự nhiên của nang giả tụy sau viêm tụy cấp .................... 14

1.3.6. Biến chứng của nang giả tụy ........................................................... 15

1.3.7. Chẩn đoán NGT ............................................................................... 17

1.3.8. Chẩn đoán phân biệt ........................................................................ 19

1.3.9. Các phương pháp điều trị nang giả tụy ............................................ 19

1.3.10. Biến chứng của phương pháp dẫn lưu qua da và cách xử lý ......... 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 26

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................. 26

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ....................................................... 26

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................... 27

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................................................ 27

2.3. QUY TRÌNH KỸ THUẬT....................................................................... 27

2.3.1. Chuẩn bị ........................................................................................... 27

2.3.2. Tiến hành thủ thuật .......................................................................... 29

2.3.3. Chăm sóc và theo dõi ....................................................................... 31

2.3.4. Đánh giá kết quả .............................................................................. 31

2.4. CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU ............................................................. 32

2.4.1. Dịch tễ học ....................................................................................... 32

2.4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ................................................ 32

2.4.3. Đặc điểm điều trị.............................................................................. 34

2.5. PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIÊU ........................................................ 34

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................ 35

3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG NHÓM NGHIÊN CỨU ............... 35

3.1.1. Tỷ lệ mắc bệnh ................................................................................. 35

3.1.2. Đặc điểm về giới .............................................................................. 35

3.1.3. Đặc điểm về tuổi .............................................................................. 36

3.1.4. Tiền sử bệnh ..................................................................................... 36

3.1.5. Đặc điểm lâm sàng của nang giả tụy ............................................... 37

3.1.6. Cận lâm sàng .................................................................................... 37

3.1.7. Phân bố số lượng nang trên chụp cắt lớp vi tính hoặc siêu âm ....... 39

3.1.8. Phân bố vị trí nang trên CT hoặc SA ............................................... 39

3.1.9. Kích thước và thời gian hình thành nang giả tụy ............................ 40

3.2. KẾT QUẢ DẪN LƯU NANG GIẢ TỤY QUA DA ............................... 40

3.2.1. Số lượng thuốc tê, giảm đau sử dụng .............................................. 40

3.2.2. Phân bố số lượng catheter dẫn lưu cho mỗi bệnh nhân ................... 41

3.2.3. Phân bố kích thước catheter ............................................................. 41

3.2.4. Lượng dịch dẫn lưu .......................................................................... 42

3.2.5. Phân bố màu sắc dịch nang .............................................................. 42

3.2.6. Kết quả nuôi cấy vi khuẩn dịch nang giả tụy .................................. 42

3.2.7. Phân bố chủng vi khuẩn gây bệnh ................................................... 43

3.2.8. Kết quả kháng sinh đồ ..................................................................... 43

3.2.9. Kháng sinh sử dụng ......................................................................... 44

3.2.10. Tai biến thủ thuật ........................................................................... 45

3.2.11. Biến chứng của dẫn lưu ................................................................. 45

3.2.12. Thay đổi lâm sàng trước và sau dẫn lưu ........................................ 46

3.2.13. Diễn biến cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu ................................ 46

3.2.14. Thời gian lưu catheter .................................................................... 47

3.2.15. Kết quả của dẫn lưu ....................................................................... 47

3.2.16. Nhận xét nguyên nhân của thất bại ................................................ 47

3.2.17. Thời gian nằm viện sau dẫn lưu ..................................................... 47

3.2.18. Tỷ lệ tái phát .................................................................................. 48

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ................................................................................ 49

4.1. Đặc điểm bệnh nhân nang trong nhóm nghiên cứu ................................. 49

4.1.1. Tỷ lệ nang giả tụy sau viêm tụy cấp ................................................ 49

4.1.2. Đặc điểm về giới .............................................................................. 49

4.1.3. Đặc điểm về tuổi .............................................................................. 50

4.1.4. Tiền sử bệnh ..................................................................................... 50

4.1.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng ....................................................... 51

4.1.6. Đặc điểm cận lâm sàng .................................................................... 52

4.2. Điều trị nang giả tụy bằng phương pháp dẫn lưu qua da ......................... 58

4.2.1. Thời điểm can thiệp ......................................................................... 58

4.2.2. Hiệu quả của dẫn lưu qua da điều trị nang giả tụy .......................... 59

4.2.3. Một số nhận xét về kỹ thuật dẫn lưu................................................ 67

4.2.4. Ưu điểm và hạn chế của dẫn lưu qua da .......................................... 68

4.2.5. Khả năng áp dụng ............................................................................ 69

4.2.6. Hạn chế của đề tài ............................................................................ 70

KẾT LUẬN ........................................................................................................ 71

KIẾN NGHỊ ....................................................................................................... 72

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Tiền sử bệnh .................................................................................... 36

Bảng 3.2: Đặc điểm lâm sàng .......................................................................... 37

Bảng 3.3: Số lượng hồng cầu - bạch cầu ......................................................... 37

Bảng 3.4: Pro-Calcitonin ................................................................................. 38

Bảng 3.5: Xét nghiệm Amylase máu ............................................................... 38

Bảng 3.6: Xét nghiệm Prealbumin, albumin ................................................... 38

Bảng 3.7: Phân bố số lượng NGT trên siêu âm hoặc chụp CT ....................... 39

Bảng 3.8: Vị trí của NGT trên siêu âm hoặc CT ............................................. 39

Bảng 3.9: Số lượng thuốc gây tê giảm đau sử dụng ........................................ 40

Bảng 3.10: Phân bố số lượng catheter cần đặt cho mổi bệnh nhân ................... 41

Bảng 3.11: Phân bố kích thước catheter ............................................................ 41

Bảng 3.12: Phân bố màu sắc dịch NGT ............................................................ 42

Bảng 3.13: Kết quả nuôi cấy dịch nang giả tụy ................................................. 42

Bảng 3.14: Kết quả kháng sinh đồ ..................................................................... 43

Bảng 3.15: Phân bố kháng sinh sử dụng ........................................................... 44

Bảng 3.16: Tai biến của thủ thuật ...................................................................... 45

Bảng 3.17: Biến chứng của dẫn lưu .................................................................. 45

Bảng 3.18: Thay đổi lâm sàng trước và sau dẫn lưu ......................................... 46

Bảng 3.19: Thay đổi cận lâm sàng trước và sau dẫn lưu .................................. 46

Bảng 3.20: Kết quả dẫn lưu NGT ...................................................................... 47

Bảng 3.21: Tỷ lệ tái phát ................................................................................... 48

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới .......................................................................... 35

Biểu đồ 3.2. Phân bố nhóm tuổi theo tỷ lệ ....................................................... 36

Biểu đồ 3.3. Phân bố loại vi khuẩn ................................................................... 43

Biểu đồ 3.4. Phân bố loại kháng sinh ............................................................... 44

DANH MỤC HÌNH – SƠ ĐỒ

Hình 1.1. Giải phẫu liên quan tụy ....................................................................... 3

Hình 2.1. Các bước tiến hành dẫn lưu NGT qua da dưới hướng dẫn của SA ..... 30

Sơ đồ 1.1. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp .................................... 9

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ dẫn lưu nang giả tụy .............................................................. 30