TATALAKSANA SINDROMA KORONER AKUT

DENGAN ELEVASI SEGMEN ST

dr.Nurkhalis,Sp. JP., FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fak.Kedokteran Univ.Syiah Kuala / RSUDZA Pemerintah Aceh

DEFINISI

Sindroma klinik yang disebabkan oleh oklusi akut trombus intrakoroner yang berkepanjangan akibat

rupturnya plak aterosklerosis dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada :

1. Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2. Ada atau tidaknya kolateral 3. Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat

PATOGENESIS

Adanyapenurunanmendadakalirandarahkoronerakibataterosklerosis yang tumpangtindihdengan trombosis,

denganatautanpadisertaiprosesvasokonstriksi. Presentasi klinis dan hasil akhir tergantung lokasi obstruksi,

severitas dan lamanya iskemik miokard.Ruptur plak aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya trombus

intrakoroner yang menghambat aliran darah koroner sehingga terjadi iskemia atau, bahkan, nekrosis

miokard. Proses pembentukan trombus intrakoroner terjadi sebagai akibat aktifasi platelet dan kaskade

koagulasi, sehingga terbentuk white thrombus yang kaya akan platelet. Proses aktifasi platelet

mengakibatkan pelepasan atau produksi tromboksan A2 (TXA2), ADP, dan fibrinogen. Terapi farmakologi

yang ditujukan untuk menghambat agregasi platelet, antara lain, adalah aspirin, thyenopyridine, dan

inhibitor GP IIb/IIIa. Aspirin bekerja menghambat pembentukan TXA2. Thyenopyridine (ticlopidine dan

clopidogrel) menghambat reseptor P2Y12 ADP, dengan hasil akhir berupa terhambatnya ADP-induced

platelet aggregation. Sementara itu, inhibitor GP IIb/IIIa bekerja dengan menempati reseptor GP IIb/IIIa

sehingga tidak dapat ditempati oleh fibrinogen. Oleh karena itu, terapi dengan sebuah agen antiplatelet

tunggal akan menghambat proses agregasi trombosit secara parsial.

TUJUAN PENANGANAN

1. Penanganan kegawatdaruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara cepat dan penilaian awal stratifikasi risiko, menghilangkan/mengurangi nyeri dan pencegahan

ataupenangananhentijantung.

2. Penanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reperfusi untuk membatasi proses infark serta mencegah perluasan infark dan menangani komplikasi segera seperti gagal jantung, syok dan

aritmia yang mengancamjiwa.

3. Penanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbulkemudian. 4. Evaluasi dan penilaianrisikountukmencegahterjadinyaprogresipenyakit arteri koroner, infark baru,

gagal jantung dan kematian

PENANGANAN KEGAWATDARURATAN

Diagnosis Dini:

Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman

Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, LBBB yang dianggap baru .

Peningkatan enzim jantung ( CK-MB, Troponin). Hasil tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.

Differensial Diagnosis :

Comorbid iskemik ST Elevasi tanpa iskemik Nyeri dada bukan iskemik Diseksi aorta Early repolarisasi Diseksi aorta

Emboli arterial sistemik Left ventricular hypertropy Myopericarditis

Krisis hipertensi LBBB Pleuritis

Stenosis aorta Hiperkalemia Emboli paru

Pemakaian cocain Brugada syndrome Costochondritis

arteritis GI disorder

Tatalaksana Awal :

Tirah baring (Bed rest total)

Oksigen 4L / menit ( saturasi O2 dipertahankan >90%)

Aspirin 160 - 320 mg (dikunyah)

Nitrat diberikan 5 mg SL (dapat diulang 3 x) lalu drip bila masih nyeri

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan Nitrat

Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi ( tidak boleh menunda reperfusi)

Anti iskemik : Nitrat, B-bloker, Ca antagonis

Anti platelet oral: Aspirin, Clopidogrel (Diberikandosisawal 300 mg padapasientanpariwayatpemakaianClopidogrelsebelumnya)

Anti koagulan/ anti trombin : Heparin ( UFH/LMWH )

Terapitambahan : ACE inhibitor/ ARB, Statin, Anxiolytic dan Pencahar (Stool Softener)

Perbaikan aliran darah koroner dan reperfusi jaringan miokard pada presentasi 12 jam

1. Terapi fibrinolitik Dianjurkan pada :

Presentasi 3 jam

Tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat - Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon >90 menit - (Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon) dikurangi (Waktu antara

pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik) >1 jam

Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik

Kontraindikasi Fibrinolitik

A. Kontraindikasi absolut

Riwayat perdarahan intrakranial kapanpun

Lesi struktural cerebrovaskular ( contoh: AVM)

Tumor intrakranial ( primer maupun metastasis)

Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir, kecuali stroke iskemik akut dalam 4,5 jam

Dicurigai adanya suatu diseksi aorta

Pembedahan intracranial atau intraspinal dalam 2 bulan terakhir

Trauma kepala tetutup atau fasial dalam 3 bulan

Adanya perdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi)

Hipertensiberat yang tidakterkontrol (tidakrespondenganterapiemergensi)

Pernah mendapatkan streptokinase dalam 6 bulanterakhir

B. Kontraindikasi relatif

Riwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol

Hipertensi berat yang tidak terkontrol saat presentasi(TD sistolik>180 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg )

Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan intrakranial selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolut

Resusitasi Jantung Paru traumatik atau lama > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu

Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir

Kehamilan

Non-compressible vascular punctures

Ulkuspeptikumaktif

Mendapatkan terapi antikoagulan oral

Regimen Fibrinolitik

Terapiawal Antitrombin

co-terapi

Kontraindikasispesifik

Streptokinase

(SK)

1.5 juta unit/100 ml D5% atau

NaCl 0.9% selama 30-60 menit

Dengan atau tanpa heparin

iv selama 24-48 jam

Riwayat SK

atauanistreplase

Alteplase

(tPA)

15 mg iv bolus

0.75 mg/kgBBselama 30

menitkemudian 0.5 mg/kg BB

selama 60 menit iv. Dosis total

tidak melebihi 100 mg

Heparin iv selama 24-48

jam

Dosis heparin (UFH) sebagai co-terapi :

Bolus iv 60 u/kg BB maksimum 4000 u

Dosis maintenance per drip 12 u/kg BB selama 24-48 jam dengan maksimum 1000 u/jam dengan target

aPTT 50-70 s. Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jamsetelahterapidimulai.

LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada pasien-pasien berusia

Pasien dengan iskemia berkepanjangan atau berulang setelah optimalisasi terapi medikamentosa dengan anatomi yang sesuai untuk tindakan bedah

Jika keadaan umum pasien stabil, tindakan BPK elektif setelah 2 minggu. Jika tidak stabil, pasang

IABP : - Stabil5 hariOn pump BPK - Tidak stabilSemi Cito BPK (semua vena)

Tindakan reperfusi dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan presentasi 12 jam dengan nyeri dada yang berkepanjangan

Pencegahan Sekunder Pasien Iskemia Miokard

1. Merokok Target :berhenti total

2. Kontroltekanandarah Target :