traumatismo craneoencefálico en niños

Traumatismo Craneoencefálico en Niños

ESTHER GOTTBERG

PEDIATRA INTENSIVISTA

COMPONENTE DOCENTE BÁSICO EN EDUCACIÓN SUPERIOR

MERIDA, JUNIO 2012


1 Introducción

2 Consideraciones anatómicas y Fisiológicas

3 Biomecánica del trauma craneal: Mecanismos de Lesión

3.1 Mecanismo por compresión

3.2 Mecanismo por aceleración o inercia

3.3 Mecanismo de aceleración más contacto

3.4 Mecanismo de contacto

3.5 Mecanismo de efecto remoto

4 Lesiones Primarias

4.1 Lesiones del cuero cabelludo

4.2 Fracturas de Cráneo

4.2.1 Fracturas de Bóveda

4.2.2 Fracturas de Base

4.3 Lesiones intracraneales

4.3.1 Contusión cerebral

4.3.2 Hematoma Intraparenquimatoso

4.3.3 Hematoma Epidural

4.3.4 Hematoma Subdural

4.3.5 Hemorragia subaracnoidea

4.3.6 Edema cerebral Difuso

4.3.7 Lesión Axonal Difusa

5 Lesiones Secundarias

6 Hemodinamia cerebral

6.1 Ley de Monro-Kellie

6.2 Presión Intracraneana y Presión de Perfusión cerebral

6.3 Autorregulación cerebral

7 Conclusiones


INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico es un problema de salud pública, incluso en los

países desarrollados, donde representan la primera causa de mortalidad en niños

mayores de un año. Entre la población infantil y juvenil causa constituye una

causa importante de morbimortalidad se asocia frecuentemente a discapacidad

adquirida que van desde alteraciones del lenguaje, trastornos de atención y

memoria, hasta alteraciones motoras como espasticidad ataxia o hemiparesia.

La incidencia en países desarrollados es aproximadamente 75-125 casos/100.000

niños/año, considerándose graves alrededor de un 7-10%. En Venezuela no existe

un registro nacional de traumatismos y se carece de estudios epidemiológicos

que evalúen el impacto socio-económico que genera y las estadísticas existentes

no discriminan esta causa de otras lesiones externas, sin embargo para el año en

el año 2006 la mortalidad accidental ocupó el primer lugar en los niños entre 1 y

14 años de edad. Por otra parte en el año 2005 en el grupo de 0 a 14 años de

edad las muertes accidentales que ocurrieron significaron en ese grupo de

población 113 342 años de vida potencial perdida, años que se dejaron de vivir

por la ocurrencia de la muerte a tan tempranas edades.

La etiología más frecuente son las caídas, los accidentes de tránsito y el maltrato

o violencia. En el período comprendido entre Enero de 1993 a Julio del 2003,

ingresaron a la emergencia pediátrica del Instituto Autónomo Hospital

Universitario de los Andes 143 lactantes menores de 2 años con el diagnóstico de

traumatismo encefalocraneano (TEC), de los cuales el 92,3% fue catalogado

como accidental, el 4,8% intencional y en el 2,8% de los casos no se precisó. De

los accidentales 70% fue secundario a caídas, seguido de accidentes de tránsito.

Las lesiones cerebrales producidas por el trauma pueden ser primarias, cuando

ocurren al momento del impacto o secundarias, que ocurren como

consecuencia de las anteriores y que pueden ser intracraneales o sistémicas. Son


éstas las que generalmente determinan el pronóstico del paciente en cuanto a

mortalidad y secuelas.

Un aspecto importante a tomar en cuenta al abordar el trauma craneal en niños,

es evitar catalogarlos como ―adultos pequeños‖ pues existen condiciones

anatómicas y fisiológicas distintivas de este grupo etareo, relacionadas con los la

maduración y desarrollo de las estructuras cerebrales que determinarán

diferencias importantes en cuanto al tipo de lesiones, mecanismos

autorreguladores, evolución y grados de recuperación.

Dada la importancia de este tema en la práctica médica diaria, no solo para

pediatras e intensivistas, sino también para médicos generales, paramédicos y la

comunidad en general, se realiza este material dirigido principalmente a

estudiantes de medicina, tiene como finalidad revisar los aspectos más resaltantes

del traumatismo craneoencefálico en niños, que en esta primera parte abordara

tópicos de anatomía, fisiología, fisiopatología, que permitan enriquecer sus

conocimientos para favorecer una práctica idónea a la hora de brindar atención

a los niños con traumatismo craneoencefálico. Al final de cada sección se

plantean algunas interrogantes para evaluar el grado de comprensión alcanzado

sobre el tema.

Referencias

1. Galan C, Menendez S, Concha A. Traumatismo craneoencefálico. Bol Pediatr 2000; 40: 109-114

2. Lam H, Mackersie A. Paediatric Head Injury: Incidence, Aetiology and management. Pediatr Anesthesia 1999; 9:377-385

3. López J, Valerón M, Pérez O, Limiñana J, Jimenez A, Consuegra E, et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011;35(6):331—336)

4. Aoün Soulie C, Briceño-Iragorry L. Estado actual de la salud en Venezuela 2010.

Colección Razetti. Volumen X; 87-124.

5. Barreto M, Mazzei C. Mecanismos del trauma y lesiones más frecuentemente encontradas en lactantes con traumatismo encefalocraneano. Tesis de acreditación para obtener el Título de especialista en MEDICINA CRITICA PEDIATRICA. Universidad de Los Andes. Mérida, Venezuela. 2003.


6. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirurgicas

de Norteamérica 2002, 2; 339-352

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS

El fenómeno de la lesión cefálica en niños es único y diferente del de adultos.

Desde el punto de vista anatómico los niños tienen distintos contenidos de agua,

tipo de mielinización y volumen sanguíneo cerebral, masa cefálica relativamente

mayor y estructura cervical más débil en comparación con los adultos. Hasta los

12-18 meses de edad, los huesos del cráneo aún no están fusionados a nivel de

las suturas y fontanelas lo que le proporciona la capacidad de deformarse o

expandirse en casos de incrementos progresivos de volumen intracraneal (ejm.

hidrocefalia).

El proceso de maduración requiere la mielinización de fibras, que comienza en

fibras periféricas, luego la médula espinal y finalmente el cerebro. Las vías

neuronales largas deben mielinizarse completamente antes de hacerse

totalmente funcionales. Los primeros cinco años del niño son un período crítico de

crecimiento del cerebro con la formación de las bases para un funcionamiento

complejo. Los daños graves durante este período repercuten en el momento y la

realización de hitos específicos del desarrollo psicoevolutivo.

El consumo de oxígeno cerebral es bajo al nacer, pero aumenta progresivamente

proporcional al crecimiento encefálico. Durante el período de lactancia los

cuerpos cetónicos son ampliamente utilizados como sustrato energético, pero

posterior al destete el metabolismo cerebral se hace casi totalmente

dependiente de la glucosa. Para cubrir la alta demanda energética del

metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es mayor en niños que en

adultos.

Posterior a trauma craneal en niños se ha demostrada una alteración más

marcada en la autorregulación cerebral, generando mayor riesgo de

hipoperfusión y por ende peor pronóstico.

Los espacios de líquido cefalorraquídeo son reducidos en comparación con los

adultos: las cisternas son más pequeñas, los surcos corticales son más estrechos,

los ventrículos son más pequeños en proporción al volumen intracraneal total. Esta

relativa falta de líquido cefalorraquídeo, y por tanto de capacidad

compensatoria, generan una compliance intracraneal reducida, manifestada en


casos de TEC con un edema cerebral difuso a predominio de cisternas basales

con una ocurrencia dos veces mayor que en los adultos.

El peculiar entorno biomecánico del cerebro del niño lo deja propenso a lesiones

como desgarro de la sustancia blanca profunda, hemorragias puntiformes,

edema y fracturas craneales lineales no deprimidas en lugar de formación de

masas y fracturas deprimidas de cráneo que son más frecuentes en adultos.

Evaluación de contenidos:

1) De las diferencias planteadas entre niños y adultos mencione una

característica anatómica y una fisiológica propia de los niños y

especifique si representa una ventaja o desventaja.

2) De qué manera puede un trauma craneal en la infancia influenciar el

grado de desarrollo psicomotor alcanzado.

Referencias

1. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirúrgica

de Norteamérica 2002, 2; 339-352;

2. Stochetti N, Conti V, Ghisoni L, Canavesi K, Zanaboni C. Minerva Anestesiol 2010;

76: 1052-1059


BIOMECÁNICA DEL TRAUMA CRANEAL

La lesión traumática del cerebro es producida por la transmisión de una energía

física al cráneo por contacto (lesión directa) o por un mecanismo de

aceleración/desaceleración (lesión indirecta). Las lesiones directas se producen

cuando el cráneo es golpeado o golpea contra otro objeto. Las lesiones

indirectas se producen cuando el contenido craneal es puesto en movimiento o

arrastrado por un movimiento, sin contacto directo con otro objeto. Es habitual

que exista una combinación de fuerzas de contacto y de

aceleración/desaceleración en un caso particular de TEC.

Se describen los siguientes mecanismos:

a.- Mecanismo por compresión: Las fuerzas que actúan sobre el cráneo en

posición fija, durante un tiempo mayor o igual a 200 msg.; se producen lesiones

craneales características: fractura de bóveda bilateral, fracturas de la base del

cráneo, compresión y distorsión del tejido cerebral

b.- Mecanismo por aceleración o inercia: La fuerza puede ser aplicada sobre la

cara o el tórax. Ocurre cuando hay un movimiento de aceleración rápida o

cuando el movimiento de la cabeza es detenido bruscamente, sin haber sido

impactado. Las fuerzas pueden ir en sentido horizontal (aceleración lineal) y

ocasionan daño axonal difuso y hematomas subdurales; o imprimir a la cabeza un

movimiento de rotación (aceleración rotacional), en el cual el cerebro giraría

alrededor de su centro de gravedad que es la glándula pineal. Ejemplo: el

movimiento que se genera con una bofetada o un golpe a nivel preauricular,

siendo las lesiones resultantes el daño axonal difuso y los hematomas

intraparenquimatosos.

c.- Mecanismo de aceleración más contacto: Resulta de la combinación de

aceleración más contacto. La respuesta depende de la superficie de impacto, y

la intensidad de la inercia, produciendo diferente tipos lesiones (daño axonal

difuso, contusiones corticales, hematomas)

d.- Mecanismo de contacto: Resulta de un evento mecánico que ocurre en

relación al sitio del impacto. No participa la aceleración de la cabeza. Si el

objeto impactante es menor de dos pulgadas ocurren fracturas deprimidas,

penetrantes o lacerantes

e.- Mecanismo por efecto remoto: Las lesiones ocurren lejos del sitio de la

impacto, estas lesiones se generan por la propagación de ondas de estrés a


través del tejido o por distorsión local del tejido cerebral que puede llegar a

producir herniación. Ejemplo: contusiones a distancia, lesiones del tallo cerebral y

desplazamiento hacia el foramen magno


De estos tres escenarios posibles de pacientes con trauma craneal, mencione

cual es el mecanismo de lesión involucrado; y cual en orden decreciente reviste

la mayor gravedad.

1. Escolar de 8 años que sufre colisión en vehículo en marcha siendo expelido

del mismo

2. Preescolar de 6 años quien sufre accidentalmente traumatismo contuso

con un bate mientras se encontraba en práctica de beisbol.

3. Lactante menor de 4 meses de edad quien es llevada a servicio de

emergencia posterior a caída de la cama.

Referencia

1. Gennarelli T, Meaney D. Mechanism of Primary Head Injuries. En: Wilkins R,

Rengachany S. eds. Neurosurgery. 2da ed: MacGraw-Hill-Interamericana, 1996. Vol

2: 2611-2621).


LESIONES EN TRAUMA CRANEAL

Después del traumatismo el encéfalo sufre una lesión primaria por impacto

mecánico directo y lesiones secundarias que puedes presentarse casi

inmediatamente después del trauma hasta por lo menos una semana después

del mismo y que son resultado de cascadas bioquímicas intracelulares complejas

debidas a la liberación de radicales de oxígeno, excitotoxicidad en

neurotransmisores, peroxidación de lípidos, entrada de calcio celular y otros

mecanismos poco conocidos.

Lesiones primarias:

Lesiones del cuero cabelludo: Heridas, escoriaciones, pérdida de tejido.

Son causa de pérdida hemática importante, en particular en lactante y

niños de corta edad. También son fuente de diseminación de infecciones

cuando no se tratan adecuadamente.

Fracturas de cráneo: Pueden comprometer la bóveda craneal o la base

del cráneo.

o Fracturas de bóveda craneal: son las más frecuentes y pueden ser

lineales, conminutas, hundidas y diastásicas. El 90% de las fracturas en

niños son lineales. Se relacionan con un riesgo mayor (10 a 20 veces) de

tener lesiones intracraneales, por lo que su detección en Rx debe seguirse

de una TAC para detectar la presencia de LIC como hematomas o

contusiones. Si la superficie de contacto es un objeto puntiagudo puede

producir una fractura hundida (ping-pong). Estas se producen en 7-10%

de los pacientes que ingresan a

servicios de emergencia pediátricas.

En recién nacidos su incidencia

alcanza hasta un 16% posterior a

trauma obstétrico. El hundimiento

de los huesos del cráneo se produce

en este orden: frontal, parietal,

temporal y occipital. Las

indicaciones quirúrgicas en este tipo

de fracturas son: fractura hundida

mayor de 8mm, perdida de

continuidad de la duramadre, salida

de LCR, lesiones concomitantes


como hematomas epi o subdurales, fragmentos óseos intracerebrales,

déficit neurológico focal, apariencia o indicación cosmética.

o Fracturas de la base de cráneo: Se observan en 6 a 14% de los niños

y pueden ocurrir en la fosa

anterior, medio o posterior.

Clínicamente las fracturas de fosa

anterior pueden diagnosticarse

con los siguientes signos. Equimosis

periorbitaria o signo del oso

panda, rinorraquia, atrapamiento

muscular orbitario y anosmia; las

de fosa media se caracterizan

por: otorraquia, otorragia, pérdida

de audición hemotímpano y

parálisis facial periférica. En las fracturas de fosa posterior: equimosis

retroauricular o signo de battle y lesiones del IX al XII par craneal.

Lesiones intracraneales:

o Contusión cerebral: A nivel microscópico, se encuentra una lesión

focal en neuronas, células gliales y vasos sanguíneos, con extravasación

de sangre y edema de las neuronas. Ocurre después de un impacto del

cerebro relativamente móvil contra el cráneo relativamente fijo, durante

la aceleración-desaceleración rápida. Pueden ocurrir en el sitio del

impacto (lesiones de golpe) o en el sitio opuesto (lesiones de

contragolpe). Los sitios más frecuentes son el lóbulo frontal y temporal. Se

asocian con lesión secundaria en el tejido adyacente.

o Hematoma intraparenquimatoso o intracerebral (HIC): Puede ocurrir

como una complicación tardía de una contusión no hemorrágica inicial o

puede ser evidente desde el inicio. Se acompañan generalmente de

deterioro neurológico. Generalmente se acompaña de lesión del

parénquima vecino, lo que ensombrece el pronóstico. Las indicaciones

para la cirugía son: Fácil acceso, deterioro neurológico progresivo y

presión intracraneal alta refractaria a medidas médicas. )ver imagen tac

Fig 4-c)


o Hematoma epidural (HE): Por lo general se produce por un trauma

contuso en el cráneo. En la gran mayoría de los casos se asocia con una

fractura, con una laceración asociada de los vasos epidurales cercanos.

En los niños cerca de la mitad de los casos se debe a caídas de una

altura igual o menor a 2 mts. En 18-36% de los casos se identifica un

sangrado arterial, en estos casos está involucrada la arteria meníngea

media. En 10-20% de los casos, presentan un sangrado de las venas

meníngeas, venas emisarias, venas diploícas o del seno dural. En 30-40%

no se encuentra un sitio de sangrado, esto puede ser por lesión de

pequeños sitios venosos de la duramadre. La presentación clínica se

caracteriza por perdida inicial de consciencia en el momento del

impacto, un ―intervalo de lucidez‖ de varias horas después del trauma y

posteriormente deterioro neurológico debido al crecimiento del

hematoma que ejerce un efecto de masa. Los pacientes pediátricos rara

vez presentan estos síntomas clásico; solo el 20% presenta la pérdida de

conciencia inicial. Generalmente presentan cefalea, vómitos y letargo,

pueden presentar ataxia en casos de he de fosa posterior, y las

convulsiones se presentan en menos del 10% de los casos. El diagnóstico

se realiza mediante tac de cráneo con la imagen de una lesión

biconvexa de alta densidad (Fig 4-a), cuya localización más frecuente es

parietal, temporal o temporoparietal (78%), región frontal (16%) y región

occipital (6%). Se puede asociar a desviación de la línea media, colapso

de ventrículos y de cisternas basales.

o Hematoma subdural (HSD): Es la acumulación de sangre en la

superficie de la corteza cerebral debajo de la duramadre. Es una lesión

grave en los niños que debe hacer sospechar la presencia de maltrato

(Síndrome del niño sacudido) Generalmente se asocia a una severa de

contusión y/o edema cerebral. La imagen tomográfica es de una lesión

hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral en forma de

―media luna‖ (Fig 4-b). Cuando es crónico puede ser isodenso o

hipodenso o en ocasiones se ven sangrados de tiempo de evolución

diferente, esto es especialmente cierto en niños con maltrato.

o Hemorragia subaracnoidea (HSA): Se produce por la lesión de

pequeños vasos en la piamadre con sangrado que se extiende a través

de todo el espacio subaracnoideo comunicándose con las cisternas

basales y el espacio espinal. Se asocia con aumento de la resistencia

cerebrovascular y consecuentemente riesgo de isquemia o infarto

cerebral. Cuando se encuentra como lesión única los síntomas son

cefalea e irritación meníngea. Cuando se observa mayor deterioro

neurológico esta generalmente asociada a otra lesión. (TAC fig 4-d)


o Edema cerebral difuso (ECD): Ocurre en un 40% de los pacientes con

un trauma de cráneo grave. El edema cerebral tiene múltiples

mecanismos. El edema vasogénico se produce por la disrupción de la

barrera hematoencefálica, lo que facilita el paso de agua al parénquima

cerebral y provoca reducción de la osmolaridad en el volumen

extracelular. Además hay edema glial perivascular (producto de la

hipoosmolaridad del medio extracelular) comprime y reduce la luz de los

capilares, lo que disminuye el flujo sanguíneo, entorpece la difusión del O2

y produce más hipoxia y edema. El edema citotóxico se debe a las

alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de la hipoxia, como se

explicó previamente y a la liberación de mediadore inflamatorios por las

células lesionadas. La presencia del ECD genera un círculo vicioso, ya que

al producir aumento de la Presión intracraneana, produce isquemia que

favorecerá el desarrollo de mayor edema cerebral. El diagnóstico se

realiza por un a TAC de cráneo, evidenciando ventrículos pequeños,

obliteración de cisternas basales, pérdida de la diferenciación entre

sustancia gris y blanca.

o Lesión axonal difusa (LAD): Se caracteriza por una lesión difusa

primaria en la sustancia blanca, a menudo en la unión con la sustancia

gris o algunas veces en el cuerpo callos, tallo cerebral o cerebelo;

caracterizada por degeneración de axones, con retracción de la masa

axonal, proliferación microglial y desmielinización. Se produce por la

aplicación de fuerzas intensas de aceleración y desaceleración, o de

rotación angular en el cerebro, lo que ocasiona lesiones de los axones y

de la vasculatura asociada. Las manifestaciones clínicas pueden varias


desde los síntomas de una concusión (pérdida de consciencia inicial,

cefalea, vómitos, confusión) hasta el coma. En la TAC de cráneo pueden

evidenciarse pequeñas lesiones hemorrágicas no expansivas en la

materia blanca, puede haber edema cerebral y hemorragia

intraventricular; sin embargo el estudio de elección para diagnosticar LAD

es la Resonancia magnética. La mortalidad de estos pacientes es de 10-

15% y de los que sobreviven persiste una lesión neurológica en 30-40% de

los casos.

Lesiones Secundarias:

Las lesiones secundarias son causadas por ciertas condiciones intra y

extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el consumo de

oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al

trauma, como durante el manejo intrahospitalario. El aumento de la presión

intracraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de

espacio en presencia de hipo o normotensión, condicionan reducción de la

presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia puede

obedecer a causas extra-craneales que reducen la oferta de oxígeno:

obstrucción de la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión

sistémica, anemia severa, depresión respiratoria de origen central. Por otro

lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxígeno: dolor, fiebre,

convulsiones, agitación, esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia

cerebral. La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de la

lesión secundaria. La lesión secundaria origina la mitad de las muertes por

TEC severo, y es potencialmente prevenible, con las medidas terapéuticas

apropiadas.


1. ¿La arteria meníngea media se relaciona en la mayoría de los casos

con cuál de las siguientes lesiones intracraneales?

a. HE b. HSD c. HSA d. HIC

2. ?Cuál de estas lesiones hace sospechar Síndrome de niño

maltratado?

a. ECD b. HSA

c. Contusión d. Fractura en Ping-Pong


3. Mencione 3 hallazgos tomográficos característicos del edema

cerebral difuso

Referencias

1. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirúrgica

de Norteamérica 2002, 2; 339-352;

2. Allen E, Boyer R, Cherny B, Brockmeyer D, Fan Tait V, Lesiones craneoencefálicas y

de medulla espinal en Rogers Cuidados Intensivos en Pediatría. McGraw Hill, 3era

Ed, 2000: 409-442

3. Marmarou T, Fatouros P, Barzo P. Contribution of edema and cerebral blood

volumen to traumatic brain swelling in head injury patients. J Neurosurgery 2000;

93:183-93

4. Tong K, AShwal S, Holshouser B. Hemorrhagic shearing lesions in children and

adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial

results. Radiology 2003;227-(2):332-9

5. Acosta M, García E, Marhx A. Manejo Neurointensivo del traumatismo severo de

cráneo y raquimedular en Cuidados Intensivos en el Paciente Pediátrico Grave

2007, vol 10, pag.169-230

6. Hamdam G. Traumatismo craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit 2005;

2(7):107-148


HEMODINAMIA CEREBRAL

DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

Un concepto básico para entender la hemodinamia cerebral es la Ley Monro-

Kellie (Fig 5), la cual dicta que la cavidad craneana es un espacio semi-cerrado

que contiene tres compartimentos: tejido encefálico, que representa el 80% del

contenido intracraneano; la sangre, que representa un 10%, y el líquido cerebro

espinal, un 10%. Los tres compartimientos nombrados se encuentran rodeados de

tejidos de baja elasticidad como la duramadre y el cráneo. En forma analítica se

puede expresar como:

Vc = Vcerebral + Vsangre + VLCR

Si uno de estos compartimentos aumenta en volumen los otros se ven afectados,

obligando a alterarse estructuralmente para compensar la falta de espacio. Sin

embargo, la dislocación compensatoria de los compartimentos afectados

secundariamente al de la alteración primaria es sólo inicial y si la alteración se

prolonga se afectan funcionalmente.

En consecuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento no

distensible, pequeños aumentos de volumen, en cualquiera de los elementos

mencionados, generarán grandes aumentos de la presión intracraneana.


PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC) Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

El valor normal de PIC en niños varía según la edad y no está bien establecido

como en adultos. En adultos y niños mayores el rango varía entre 10-15 mmHg. En

lactantes y preescolares entre 3-7 mmHg y en recién nacido de termino entre 1.5-

6 mmHg. Generalmente se toma como límites normales de 5 a 15 mmhg, y el

umbral de 20 mmHg para definer Hipertensión endocraneana susceptible de

tratamiento. Valores sostenido de PIC mayor a 40 mmHg se considera hipertensión

endocraneana severa, con compromiso vital.

La presión de perfusión cerebral es un indicador importante del flujo sanguíneo

cerebral. Se calcula midiendo la diferencia entre la presión arterial media y la

presión intracraneana; es decir PPC= PAM-PIC. Una reducción en la PPC puede

ocurrir por aumento en la PIC o disminución en la PAM, o la combinación de

ambos factores. Los valores normales en niños no están claramente establecidos

pero se acepta que la mínima PPC necesaria para prevenir isquemia es >70

mmHg en adultos y adolescentes, >50-60 mmHg en niños mayores y >40-50 mmHg

en lactante y preescolares. Una PPC <40mmHg es un predictor de mortalidad

significativo en niños con TEC.

AUTORREGULACIÓN DEL FSC

El cerebro requiere de oxígeno y nutrientes para sus demandas metabólicas, que

en condiciones basales, representan aproximadamente el 8% del metabolismo

corporal total, consumiendo el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa de todo el

organismo. Para suplir estas altas exigencias, el cerebro requiere de un flujo

sanguíneo cerebral (FSC) relativamente constante y que corresponde alrededor

de un 15% del volumen minuto en reposo.

La autorregulación del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral y en la

modificación de presiones, lo que debe permitir conservar el flujo con sólo

modificar el diámetro de los vasos sanguíneos, manteniéndolo así dentro del

rango normal, que es de 50 a 55 mL de sangre/min por 100g de cerebro. Para

mantener este rango, la autorregulación del FSC cuenta con dos etapas: la

autorregulación de presiones y la autorregulación metabólica.

Autorregulación de presiones: consiste en que el FSC se mantiene a un nivel

constante en el rango de variación de la PPC de entre 50 y 150 mmHg. Esto es

mediado por cambios en el diámetro arteriolar, que modifica la PAM y en forma

logarítmica a la PPC. Pero cuando existe un estado patológico con pérdida de la

compliance cerebral, como en un TCE grave se crea un menor rango de PPC


óptima, disminuyendo a 70 – 110 mmHg. Bajo el límite de autorregulación se

puede producir isquemia, en cambio, una elevación de la PPC sobre los límites

está asociada a hiperemia, a la exacerbación del edema vasogénico y a la PIC

aumentada (ver fig. 6)

Fig 6. Autorregulación de Presiones

Autorregulación metabólica: está mediada por tres factores que afectan el FSC

de manera potente: la presión de dióxido de carbono, la concentración de

hidrogeniones y la presión de oxígeno. Como se observa en la figura 7, un

incremento en la concentración de CO2 o de hidrogeniones en el líquido cerebro

espinal es un potente vasodilatador, lo que conlleva un efecto estimulador del

FSC. En cambio, una disminución de la PO2 produce el mismo efecto pero de

manera mucho menos manifiesta.

Fig 7. Autorregulación Metabólica



1. Basado en el concepto de PPC, ¿cuál sería la PAM óptima a mantener en un

paciente con TEC severo para manejo de la HTEC?

2. ¿ Que implicación terapéutica tiene la teoría de la autorregulación

metabólica en el manejo del paciente con TEC severo?

Referencias

1. Singhi S, Tiwari L. Management of Intracranial Hypertension. Indian J Pediatr 2009; 76 (5)

: 519-529

2. Lillo F. Neurohemodinamia. Revisión On line.

http://www.neurolatinvet.com/publi/neurohemodinamia.htm

3. Hamdam G. Traumatismo craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit 2005; 2(7):107-148

http://www.neurolatinvet.com/publi/neurohemodinamia.htm


CONCLUSIONES

El traumatismo craneoencefálico constituye una de las entidades con

mayor morbimortalidad en la población infantil a nivel mundial,

considerándose un problema de salud pública, puesto que además de

la morbimortalidad también supone alta incidencia de discapacidad,

altos costos en hospitalización y rehabilitación, además de la carga

social y emocional que representa para la familias de los niños víctimas

de esta afección.

En vista de la importancia que tiene un manejo adecuado y oportuno

de los pacientes con trauma craneal, especialmente con TEC severo,

donde el abordaje sistemático se hace imprescindible, es necesario

conocer a profundidad los aspectos anátómicos y fisiológicos del

neurotrauma, mecanismos de lesión, fisiopatología de las lesiones y

mecanismos hemodinámicos de regulación involucrados para poder

comprender las manifestaciones clínicas específicas según el tipo de

lesión y emprender estrategias terapéuticas generales y específicas,

basadas en la evidencia científica, para el tratamiento más adecuado

de los pacientes con el fin de mejorar la sobrevida y la calidad de vida

de los pacientes pediátricos que sufren trauma craneal.

traumatismo craneoencefálico en niños

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