tumores benignos de la mama angel
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Generalidades Las lesiones benignas de la mama representan un grupo
heterogéneo de anormalidades.
La consideración más importante es el riesgo de cáncer de mama relacionado con la anomalía.
Las manifestaciones mamarias son frecuentes: presentes en un 50% de las mujeres.
oDolor oNódulos mamarios
Presentación habitual
Es esencial revisar el proceso de estudio de un nódulo mamario ya que éste es el signo dominante de la enfermedad mamaria:
Benigna
Maligna
Diagrama para el estudio de nódulo mamario
Nódulo dominante
Examen físico
Características benignas
Menor de 35 añosUltrasonido
Biopsia de corte, aguja fina ambas
Tratamiento específico
Mayor 35Mastografía, U.S ambasBiopsia de corte, aguja fina ambas
Tratamiento específico
Malignas
MastografíaU.S ambos
biopsia
tratamiento
College American Pathologists Clasifico las lesiones mamarias de acuerdo con el riesgo relativo de
carcinoma mamario de dicha lesión.
Sin riesgo aumentado(no proliferativo)
Cambio fibroquístico
Cambio apocrino
Ectasis ductal
Hiperplasia epitelial leve de tipo ductal
College American PathologistsRiesgo ligeramente aumentado (1 y media a 2 veces)
Hiperplasia habitual, moderada o florida
Fibroadenomas
Adenosis esclerosante
Papiloma
Riesgo moderadamente aumentado 4-5Hiperplasia ductal atípicaHiperplasia lobulillar atípica
Riesgo elevado 8-10 veces Ca in situCarcinoma ductal in situCarcinoma lobulillar in situ
Lesiones de riesgo moderado Cambios f ibroquístico
Alteraciones mamarias benignas. Exacerbación de fenómenos fisiológicos
Incluye •Quistes microscópicos•Macroscópicos•Metaplasia apocrina•Hiperplasia epitelial leve
Incidencia un tercio de las mujeres de 20-45 años
Características clínicas
Mujeres premenopáusicas 20-50 años 75 % de las pacientes: 30- 40 años Lesiones multifocales y bilaterales 3 fases:
t Mazoplasia: 20 años, congestión y edema mamario premenstrual de 1 semana de duración. Densidad mamaria aumenta.
a Adenosis: 30 años. Múltiples placas nodulares dolorosas (2-3 cm.), difusas, dolor premenstrual se incrementa a dos semanas. Hay Fibrosis progresiva
i Quística: 40-50 años. Dolor y congestión incapacitantes. Se palpan grandes quistes únicos o múltiples. Hay cambios hiperplásicos
Es común que después de la menopausia los CFQ involucionen al sufrir atrofia el tejido glandular y reemplazarse por tenido fibroso y conectivo.
Etiología
Los estrógenos inducen proliferación del tenido conectivo y desarrollo del epitelio ductal. Mientras que la progesterona interviene en el desarrollo normal de la unidad ductolobulillar terminal.
Los CFQ refieren un desequilibrio: estrógenos y progesterona.
Los quistes son más a menudo microscópicos. 20-40% de mujeres presentan macroquistes.
Secreción del quiste Proteínas Diversos esteroides Hormonas polipeptídicas Glucosa Colesterol Minerales
Los histiocitos pueden reabsorber el contenido del quiste calcificaciones.
Hallazgos microscópicos Los CFQ son un grupo de espacios ovoideos o redondeados que dilatan y
limitan dos láminas de células, una epitelial interna y otra mioepitelial.
Si los cambios quísticos progresan, los pequeños quistes coalescen de forma gradual y el resultado es la formación de grandes quistes.
Su rotura provoca un infiltrado inflamatorio los cambios reparadores causan fibrosis de la región.
No existe evidencia de aumento del riesgo de cáncer en mujeres portadoras de CFQ
Tratamiento
La terapéutica médica de los CFQ se enfoca en proveer alivio sintomático y prevenir la progresión de la lesión-
Anticonceptivos orales se han usado con un éxito en 70 a 90% de los casos.
Suministro de progesterona oral o percutánea durante la fase lútea del ciclo ha mejorado a los CFQ en un 85-89% de las pacientes
La cirugía en casos graves de CFQ
ECTASIS DUCTAL lesión de riesgo moderado
Mastit is periductal, se caracteriza por la dilatación de los conductos mayores
en región subareolar con grados variable de reacción inflamatoria alrededor de los ductos fibrosis progresiva.
ETIOLOGÍA No se ha establecido la patogenia ni la etiología
Características clínicas
25 % de las mamas apariencia normal en necropsias.
30-40% en mujeres mayores de 50 años
Secreción del pezón Retracción pezón Dolor y congest ión Fístulas Seudoabsceso subareolar,
tumor
Descarga del pezón: Serosa Sanguinolenta Seudopurulenta
Dura años Algunos conductos se rodean de
calcificaciones Al progresar las células inflamatorias
se reemplazan por fibrosis engruesa pared del ducto y lo acorta.
Tx: excisión Qx de conductos
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Adenosis esclerosanteHallazgos microscópicos
Asemeja carcinoma infiltrante
Llega a formar nódulos de 2-2.5 cm.
Dx diferencial: carcinoma tubular, Adenosis microglandular y cicatriz radial
Proliferación lobulada de conductos.
Se conserva patrón bicelular de conductos
Calcificaciones en un 50% Adenosis esclerosante: focal o
difusa y florida. Tx: vigilancia
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Fibroadenomas Características cl ínicas
3ra lesión más común de la mama. Origen: unidad ductolobulillar
terminal consecutiva a la influencia sin oposición de estrógenos en el tejido mamario susceptible
Riesgo de desarrollo de un carcinoma (1.6-2.6)
Menores de 25 años Generalmente neoplasia única Pequeño nódulo bien delimitado,
consistencia ahulada, indoloro
2-3cm
Hallazgos microscópicos Proliferación de elementos epiteliales y mesensquimatosos El estroma prolifera alrededor del túbulo o lo comprime
Patrón de rápido crecimiento Diagnóstico diferencial: Tumor filoide
Tratamiento Son resecables con facilidad y no recurren.
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Carcinoma originado en un fibroadenoma Fenómeno muy raro 225 casos en total Lesión más común neoplasia lobulillar 50 % de los casos Seguida de carcinoma in situ
PAPILOMA Anormalidad solitaria, subareolar en un conducto mayor. 80% de las mujeres presentan: secreción serosa o serosanguinolenta, muchas
veces es el 1er síntoma 50-60 años Tanto en hombres como mujeres.
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Papilomatosis Es una proliferación arborescente apoyada en tallos fibrovasculares dentro de
múltiples unidades ductolobulillares terminales, con o sin extensión dentro del conducto terminal adyacente del sistema ductal.
39 años Una tercera parte de las pacientes tienen secreción pezón.
Proliferación simultánea y protrusión de papilas múltiples dentro de la luz de conducto
En papilomatosis múltiple mayor riesgo de desarrollar carcinoma Tx: resección QX
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Cicatriz radial Anomalía con un centro de tejido fibroelástico rodeado de conductos radiados y
lóbulos que tienen tipos y cantidades variables de hiperplasia epitelial, adenosis o ectasis.
42-72 años Semeja carcinoma invasivo y puede tener calcificaciones. Características microscópicas Conjunto estelar o radial de conductos en derredor de un centro fobroelástico o
zona fibrocolagenosa Dx diferencial: carcinoma tubular Tx: vigilancia y algunos casos ablación de zona afectada
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado
Adenoma tubular Adenoma de lactancia Masa bien definida, movible, sin
alteración en piel o pezón. 40% nota tumor en embarazo Lesión bien circunscrita Homogénea, nodular y firme
consistencia. 1-7.5 cm Cápsula escasa. BENIGNOS Tx: excisión quirúrgica
Como el anterior pero múltiples. Bien delimitados superficie de corte blanca o amarilla, lobulada y suaves.
Sin una verdadera cápsula. Son benignos pero puede ocurrir de
forma simultánea con un carcinoma.
Resección quirúrgica
Hiperplasia ductal atípica Se diagnostica cuando falta alguno de los criterios citológicos o estructurales del
ca ductal in situ.
La evolución natural de la enfermedad sugiera un riesgo intermedio (4 veces) de desarrollar un cáncer invasivo
Hiperplasia lobulillar atípica La redondez y uniformidad de la población celular son patognomónicas. La unidad lobulillar debe estar llena de estas células en menos de 50% y no
debe presentarse distorsión de unidad lobulillar.
Riesgo de presentar carcinoma lobulillar in situ es 4 veces mayor.
En mujeres perimenopáusicas
El carcinoma ductal in situ (CDIS) y el carcinoma lobulilar (CLIS) son lesiones proliferativas de células epiteliales ductales o lobulillares confinadas al epitelio, es decir, no comprometen a la membrana basal ni el estroma.
En países desarrollados los programas de detección han permitido reconocer lesiones impalpables, desde un 3- 30% de los casos en mujeres de 30-69 años
CARCINOMA DUCTAL IN SITU Es la forma más común de cáncer no invasivo.
Representa: 3-4 % de los tumores sintomáticos 30% de las neoplasias detectadas en escrutinio.
30% es multifocal y multicéntrico Bilateral en el 10 % de las veces
Evolución biológica
El carcinoma ductal in situ puede progresar hasta la forma invasiva por lo que es necesario el tratamiento en el momento del diagnóstico.
Ciertas lesiones proliferativas se vinculan con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama, in situ o invasivo.
La hiperplasia atípica coexiste en 40% de los casos con el carcinoma in situ y 10% con el carcinoma invasivo.
Se conocen las alteraciones estructurales y numéricas del cromosoma 16 relacionadas cáncer de mama
Pérdida del cromosoma 11
Variedades CDIS Grupo de lesiones que afectan el sistema ductolobulillar.
5 subtipos: M Comedocarcinoma
M Carcinoma cribiformeo Carcinoma micropapilara Carcinoma papilarr Carcinoma sólido
Lesiones de bajo riesgo
Lesión de alto riesgo
Clasificación CDIS
Histología Citolog ía Necrosis Calc i f icación
Comedo Alto grado Extensivo Linear ramificado
Intermedio Intermedio Limitado Focal, puntiforme
No comedo Bajo Ausente Focal
CribiformeSólidoMicropapilar
Síntomas Asintomático si hay lesiones… Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón y secreción Necrosis celular calcificaciones
DIAGNÓSTICO Histológico 90% de los casos se detecta por alteraciones mastográficas ( microcalcificaciones
puntuales, lineales, heterogéneas).
Si son Clasificación radiológica 4-5 sacar biopsia 98% de las lesiones grado V son malignas
Tras hacer el diagnóstico se debe dar tratamiento por su potencial alto de progresión a forma invasiva.
TRATAMIENTO Mastectomía Resección conservadora con radioterapia
El NSABP-B-17 es un estudio controlado de pacientes con CDIS y se diseño para evaluar el Tx conservador TC y éste mas RT.
Resultados Semejantes
Van Nuys Índice pronóstico Parámetros
3. Clasificación patológica
4. Tamaño del tumor
5. Márgenes quirúrgicos
6. Edad de la paciente ( nuevo parámetro recientemente agregado)
Planear mejor el TX
En la actualidad se solicita mapeo linfático
Van Nuys
Tamaño tumor en mm Márgenes
1 ≤ 15 mm. ≥ 10 mm
16 – 40 mm. 1-9 mm
≥ 41 mm ≤ 1 mm
Histología
1. Tumor de bajo grado mayor 60 años
2. Tumor bajo grado con necrosis 40-60 años
3. Tumor de alto grado con/sin necrosis Menor de 40 años
Consejo mexicano sobre tratamiento del cáncer
Si CDSI menor de 2.5 cm resección conservadora Mas de 2.5 tipo comedocarcinoma mastectomía total Disección axilar cuando hay zonas de microinvasión o
adenopatías positivas Radioterapia en tumores mayores de 1 cm No terapia adyuvante Buen pronóstico con buen TX
Carcinoma lobulillar in situ Relativamente raro 0.5 de los tumores sintomáticos 1% detectados por escrutinio Se presenta en la forma de distensión del lobulillo por células malignas
pequeñas de núcleos redondos u ovales.
Se conoce como “ neoplasia lobulillar” carcinoma lobulillar o canicular
Muchas veces las lesión es multicéntrica y bilateral.
Tratamiento 1. Vigilancia estrecha con exploración física periódica y mastográfica
3. Tamoxifeno
5. Mastectomía total bilateral ( factores de riesgo presentes.)
Según el CONSENSO NACIONAL
Escis ión local amplia No radioterapia o TX sistémicos Seguimiento estricto (exploración semestral ) mastograf ía
anual.
Enfermedad de Paget del pezón
1-4 % de los casos de cáncer de mama Lesión eccematoide del pezón se acompaña de: Prurito Eritema Cambios erosivos y secreción Se palpa tumor relacionado en 30-60% de los casos.
Las células de Paget son grandes con citoplasma pálido y nucleolo prominente.
99% de los casos hay carcinoma en la mama sea in situ o infiltrantes. Tratamiento mastectomía total o radical.