venÖz tromboembolİ

VENÖZ TROMBOEMBOLİ

Dr. Numan EKİM

Venöz Tromboembolizmde Risk Faktörleri-1Major

Cerrahi • Major abdominal / pelvik• Kalça / diz replasmanı• Postoperatif yoğun bakım

Obstetrik • Gebelik (geç dönem)• Sezaryen op.• Puerperium

Alt ekstremite • Kırıksorunları • Variköz venler

Malignite • Abdominal / pelvik• İlerlemiş / metastatik

İmmobilizasyon • Hospitalizasyon

Diğer • Daha önce kanıtlanmış VTE

Venöz Tromboembolizmde Risk Faktörleri-2Minör

Kardiyovasküler • Konjenital kalp hastalığı• Konjestif kalp yetmezliği• Hipertansiyon• Yüzeyel venöz trombozis• Santral venöz kateter uygulaması

Östrojen • Oral kontraseptif• Hormon replasman tedavisi

Diğer • KOAH• Nörolojik bozukluk• Gizli malignite• Trombotik bozukluklar• Uzun mesafede sedanter seyahat• Obezite• İnflamatuvar barsak hast, nefrotik sendrom, kronik

diyaliz, miyeloproliferatif hast, paroksismal noktürnal hemoglobinüri, Behçet hastalığı

BTS Guideline. Thorax 2003; 58: 470-484

Dalen, olgularının % 94’ ünde en az bir adet risk faktörü belirlemiştir

Pulmonary Embolism, 1994

PIOPED çalışmasında ise, olguların % 82’ sinde bir veya daha fazla risk faktörü saptanmıştır.

JAMA; 1990

Risk Faktörlerinin Önemi

Semptom ve BulgularNefes darlığı

Takipne

Göğüs ağrısı

Taşikardi

Huzursuzluk

Anksiyete

Konfüzyon

Senkop

Hipotansiyon

Kardiyak arrest

Boyun venöz dolgunluğu

Sağ ventriküler S3 galo

2. sesin şiddetlenmesi

Üfürüm

Parasternal lift

Nefes darlığı

Göğüs ağrısı

TANI YÖNTEMLERİ

EKG

Sağ dal bloğu

Sağ aks deviasyonu

Saat yönünde rotasyon

Sağ yüklenme

Psödoenfarkt

QRS, ST-T segment ve T dalga değişiklikleri

S1 Q3 T3 paterni

S1

Q3

Masif Pulmoner Emboli

Akciğer Grafisinin Normal Oluşu!

ARTER KAN GAZLARI

Hipoksemi– V/Q uyumsuzluğu– Refleks bronkokonstrüksiyon– Atelektazi ve infarktüs– Patent foramen ovaleden sağdan sola şant

– Mikst venöz O2 kontentinde düşme

– Akciğer içinde arteriovenöz anastomozların açılması

Hipokapni, respiratuvar alkaloz

P(A-a) O2’de artma

Kan gazı değerleri % 20 olguda normal

D – DimerSensitivite % 90-99

Spesifisite düşükDüşüren nedenler;– Hemoraji– Cerrahi– Travma– Gebelik

Düşük klinik olasılık + Normal D-dimer (Simpli RED) = negatif beklenen değer: % 99.5

– İnfeksiyon– Nekrozis– İnflamasyon

Verhaeghe R, Moerlouse P de, Greer I et al. European Respiratory Monograph 2004; vol: 9: 15-24

D – DimerNoninvasive diagnosis of venous thromboembolism in outpatients

VTE kuşkusu ile acil servise başvuran 444 hasta159 hastada: D-dimer (ELISA) normal

3 ay antikoagulansız izlemde 159 hastanın hiçbirisinde semptomatik tromboembolik olay yok. (% 0 % 95 CI %0-2.3)

Perrier A, Desmarais S, Miron MJ et al. Lancet 1999; 353: 190-195

Direkt Akciğer RadyografisiTanı değeri sınırlıPE’yi taklit eden diğer hastalıkların dışlanmasıDüşük sensitivitesi ve rölatif yüksek spesifisitesi olan bulgular– Periferal oligemi (Westermark belirtisi)– Santral PA genişlemesi (Fleischner belirtisi)– Plevra tabanlı opasite (Hampton hörgücü)– Diafragma yüksekliği

Nonspesifik bulgular– Hava – bronkogramlı konsolidasyon– Linear atelektazi– Plevral effüzyon

Olguların %10-15’inde grafi normal

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

8-10 cm ?

Perfüzyon Sintigrafisi (Q)

Tc99 m işaretli albumin mikroagregatları (10-60 m) intravenöz, 5x105 sayıda verilir

Partiküller kapiller ve prekapiller arteriollerde tutulurlar

En az 6 pozisyonda görüntüleme

Perfüzyon defektlerinin segmental uyumu en iyi posterior oblik pozisyonda saptanır

Anormal görünümler embolizm için spesifik değildir. İskemik proçesin yerini ve genişliğini saptar.

Ventilasyon Sintigrafisi (V)

Q sintigrafisinin spesifisitesini artırır.

Xenon133,127, Krypton81 m (gaz), Tc-99m (aerosol) kullanılır.

Perfüzyon defektine yol açan ancak direkt akciğer grafisinde görülmeyen bölgesel havayolu hastalığını belirler.

Obstrüktif akciğer hastalıklı ve direkt grafi normal olan olguların % 46’ sında V sintigrafisinde bir veya daha fazla odakta defekt saptanmıştır.

PTE’de V ve Q Sintigrafilerinin Birlikte Değerlendirilmesi

V/Q uyumsuzluğu (mismatch) = normal V, anormal Q

V/Q uyumluluğu (match) = anormal V, anormal Q

Uyumsuzluk PE olasılığı yüksek

Uyumluluk PE olasılığı düşük

Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PTE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren)

V/Q Sintigrafisi ve CXR Bulgularına Göre Tanısal Sınıflama

Normal (0 probability)

Düşük olasılıklı (Low probability)

Orta olasılıklı veya ortada (Intermediate /indeterminate)

Yüksek olasılıklı (High probability)

Non-diagnostik / Tanısal değil

V/Q Sintigrafik İncelemede Yorumlar

OLASILIK YORUMCULARIN UYUMU (%)

Normal 94

Düşük 70

Orta, belirsiz 75

Yüksek 95

Pioped, JAMA 1990:263;2753

Spiral Bilgisayarlı Tomografi

Single – detector BT tarayıcıları (1990’lar)

Multiple – detector BT tarayıcıları (2000’ler)

– Tek nefes tutmada tüm göğüs incelemesi

– Rotasyon hızı fazla, 1.2 mm kalınlığında kesitler

– Periferik pulmoner arterleri 5. dallanmaya kadar inceleme olanağı

– Anjiografi ile yarışır halde !


Akut PE’de Spiral BT Bulguları

Damarsal bulgular– İntravasküler dolma defekti

– Damar duvarı ile dar açı

– Damar opasifikasyonunun tam kesintiye uğraması

– Tıkalı damarın çapında artma

Parankimal bulgular– Plevra tabanlı kama şeklinde opasite

– Linear atelektazi

Powell T, Maki DD, Gefter WB, Alavi A. Chest 1999; 116: 1388-402

Akut PE’de Spiral BT’nin Etkinliği

Sensitivite : %90

Spesifite : %90

Pozitif beklenen değer : %93

Negatif beklenen değer : %94

Yalancı- negatif yorumlama esas olarak subsegmental emboliden kaynaklanır.

Yalancı- pozitif yorumlama : hiler lenf nodlarından ve teknik hatalardan kaynaklanır.

Powell T, Maki DD, Gefter WB, Alavi A. Chest 1999; 116: 1388-402

Pulmoner Anjiografi

Normal bulgular PTE tanısını kesinlikle reddettirir

Deneyimli ellerde morbidite ve mortalitesi düşüktür

0.5 mm lik embolileri bile saptar

İki karakteristik bulgu– İntraluminal dolma defekti– Damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign)

İnvaziv, pahalı ve teknik açıdan kompleks bir incelemedir

Akut PE Kuşkulanan Olgularda Görüntüleme Algoritması

Direkt akciğer grafisi (diğer patolojilerin –pnömoni gibi- ayırımında da yararlı)

DVT semptom ve bulguları olanlarda; bacak venleri incelemesi (Doppler Ultrasound) pozitif ise; hastada akut PE olduğu kabul

edilir. İleri inceleme gereksiz !

DVT semptom ve bulguları olmayanlarda; spiral BT anjiografi (iyotlu kontrast madde ile)

Bu madde kullanılamıyorsa; V/Q sintigrafisi

BT bulguları suboptimal ya da negatif olup da akut PE açısından yüksek klinik kuşku varsa; pulmoner anjiografi yapılmalı.


Palla A. P. Embolism, 1994

DVT Tanısı

Kontrast venografi

Radionüklid venografi

Doppler USG

B-mode USG

İmpedans pletismografisi (İPG)

Kontrast venografi

Doppler USG

Kontrast venografi

Doppler USG

Kontrast venografi

Doppler USG

EKO

Sağ ventrikülde hipokinezi, dilatasyon

İnterventriküler septumda düzleşme, paradoksal hareket

Triküspid regurjitasyonu

VCİ’de genişleme

Sağ atrium, sağ ventrikül veya pulmoner arterde trombüs görüntüsü

Torbicki A.P. Embolism, 1994

42.9 cm2 25.7 cm2

Ekokardiografide Sağ Ventrikül Dilatasyonu ve Septum Deviasyonu

PTE ' de KLİNİK OLASILIK * CİDDİ** OLMAYAN TİPİK KLİNİK BULGULAR***

VAR YOK

PTE düşündürmüyor PTE düşündürüyor

Risk Faktörü (-)

RiskFaktörü (+)

Risk Faktörü (-)

Risk Faktörü (+)

DÜŞÜK ORTA


Risk Faktörü ( - )

RiskFaktörü ( + )

Risk Faktörü ( - )

Risk Faktörü (+)

CİDDİ KLİNİK BULGULARIN VARLIĞI**


YÜKSEK ORTA

***Tipik klinik bulgular (major bulgulardan en az biri ile beraber

minör bulgulardan en az ikisinin beraber olması): **Ciddi klinik bulgular (tipik klinik bulguların

varlığında aşağıdakilerden en az birinin varlığı):

Major bulgular:Nabız 90/dk üzerinde olmasıSubfebril ateş varlığıDVT semptomları varlığıPTE ile uyumlu AC grafisi

bulguları

Minör bulgular:Akut nefes darlığı veya kronik nefes darlığında

artışPlöretik nitelikte göğüs ağrısıOksijen saturasyonunun %92’nin altında olmasıHemoptiziPlevral frotman

SenkopNabız 100/dk üzerinde olmasıSistolik kan basıncının 90 mmHg’nin altında olmasıMekanik ventilasyon gereksinimiFIO2 ihtiyacının %40’ın üzerinde olmasıEKG’de sağ yüklenme bulgularının varlığı

ORTA YÜKSEK DÜŞÜK DÜŞÜK DÜŞÜK ORTA

*Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary thromboembolism. Ann Int Med 1998; 129 (12): 997-1005.

Klinik Olasılığı Belirle

Düşük olasılık Düşük olasılık

D dimer

- +

PE dışlanır

3 ay takip

PE dışlanır

Orta ve yüksek olasılıkOrta ve yüksek olasılık

D dimer

Heparinizasyon (Standard, LMWH)

V/Q sintigrafi veya Spiral CT

Nondiagnostik (düşük-Orta) / Normal BT

Normal Yüksek olasılık / pozitif BT

Bilateral bacak USGPE tedavisine devam

DVT saptandıDVT saptanmadı

Klinik olasılığa göre davran

Düşük klinik olasılık Orta klinik olasılık Yüksek klinik olasılık

PE dışlandı Bir hafta içinde USG tekrarıAngiografi ya da 1 hafta

içinde USG tekrarı

3 aylık takip

PE: tedaviye devam PE: tedaviye devam

PE dışlandı

- + - +

Başlangıç D dimer testine göre davran

- + - +

Wells PS, Rodger M. Diagnosis of Pulmonary Embolism: When is imaging needed. Clin In Chest Med 2003; 13-28

Pulmoner Tromboembolizmde Tedavi

Antikoagulan tedavi

Trombolitik tedavi

Cerrahi embolektomi

Vena kava inferior filtresi

Antikoagülanlar

Warfarin

Protrombinkonsantrasyonu

veVit-K bağımlı pıhtılaşma

faktörlerininkonsantrasyonu

Trombin oluşumunu önler

Heparin(UF, DMAH)

Antitrombinaktivasyonu

Trombin ve faktör Xainaktivasyonu

Antikoagülan Tedavi

Heparin ile en az 5 günlük başlangıç tedavisi

Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi

5 günlük

3 ay

5 günlük

3 ay

5 günlük

3 ay

5 günlük

3 ay

5 günlük

3 ay

5 günlük

3 ay

Heparinizasyon

Pıhtı formasyonunu önlemek

Reküran emboli epizodlarını önlemek

Varolan trombüsleri temizlemek

Endojen fibrinolizisi sağlamak için uygulanır.

Heparin Uygulaması

Sürekli infüzyon

İntermittan infüzyon– Kanama riski

İntermittan subkutan– Başlangıç antikoagülan yanıt düşük

Heparin Dozları

Başlangıç dozu Devam dozu

Standart 5000-10000 İÜ 1300 İÜ/saat

Ağırlık bazlı 80 İÜ/kg 18 İÜ/kg/saat

İnfüzyon hızı aPTT = 1.5 – 2.5 x kontrol ( 45 - 75 sn ) olacak şekilde ayarlanır

Thorax 1997;52 (suppl 4):S20

Heparinin Yan EtkileriKanama

Heparine bağlı trombositopeni

Osteoporoz

Serum aminotransferazlarında yükselme

Hiperkalemi

Hipokalsemi

Eozinofili

Deri reaksiyonları

Allerjik reaksiyonlar

Alopesi

Kanama

Heparine bağlı trombositopeni

Osteoporoz

Heparine Bağlı Kanama

Majör kanama : % 5– Risk düşük ise ; %1, Risk yüksek ise ; % 11– Risk faktörleri;

• Yaş• Kanama bölgesi varlığı• İnvazif girişimler• Geçirilmiş operasyon• Karaciğer hastalığı• Ciddi trombositopeni• Eş zamanlı antiplatelet ya da trombolitik ilaç

Heparinin Yol Açtığı Trombositopeni (HIT)

Benign HIT– Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur.

Reverzibildir.

İmmün HIT ( % 01- 02 )– Paradoksik olarak arteriyel venöz trombotik komplikasyonlarla

birliktedir.– Platelet faktör 4 + heparin’ e karşı IgG antikorları gelişir.– Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da

başlangıç değerinin >%30-50 düşer.Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.

– UFH ile tedavide DMAH’larına göre daha sıktır.

Wood AJJ. N Engl J Med 1996;335(24):1816-28Task Force Report. Ear Heart J 2000;21:1301-36

Düşük Molekül Ağırlıklı Heparinler (DMAH)

Molekül ağırlığı: 1.000 – 10.000, ortalama 4.000-5.000Antikoagulan etki: ATIII’e bağlanma ve Faktör Xa inhibisyonuUF heparini bağlayan proteinlere daha az bağlanma, endotele bağlanmazPlazma yarı ömrü uzunRenal yolla atılır, plasentayı geçmezProtaminle tam olarak nötralize edilemezSubkutan daha etkiliHospitalizasyon süresi çok daha kısaMonitorizasyon gereksizHemoraji riski daha az (UFH:%10, DMAH:%3)Uzun süreli kullanımda osteoporoz riski UFH’a göre çok daha azHIT’e daha az yol açmakta

Narmohoumed MT et al. Lancet 1992;340:152-153Hirsch J et al. Chest 2001;119(1):suppl643-945

Hospitalizasyon süresi çok daha kısaMonitorizasyon gereksizHemoraji riski daha az (UFH:%10,DMAH:%3)Uzun süreli kullanımda osteoporoz riski UFH’a göre çok daha azHIT’e daha az yol açmakta

PTE Tedavisinde Düşük Molekül Ağırlıklı Heparinler

Submassif PTE tedavisinde (101 hastada)

Fraxiparin 400 anti Xa/kg etkin ve güvenilirCirculation 1992;85:1380

Akut PTE tedavisinde (meta-analiz 13 çalışma)

PTE tekrarını önlemede ve mortaliteyi azaltmada etkin, majör kanama daha az

Am J Med 1996; 100: 269

Akut PTE tedavisinde (612 hastada)

Başlangıç tedavisinde heparin kadar etkin ve güvenilirN Engl J Med 1997; 337:663

PTE tanılı 54 hasta

1. grup: 34 hasta iv infüzyonla standart heparin (SH)

2. grup: 20 hasta sc günde 2 kez (Düşük mol. Ağ. Hep.) DMAH

Pulmoner Tromboemboli Tedavisinde Standart Heparin ile Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin Tedavisinin Etkinliğinin Karşılaştırılması

Oğuzülgen K, Ekim N, Cemri M, Çengel A, Demirel K, Habeşoğlu MA, Kitapçı M. Toraks Dergisi 2001;2(2):31-34

43,347,6

33,938,4

65,8 67,1

42,2 43,2

25,5 26,230

34,7

76,4 75,2

25,329

13,3

21,4

28,3

33,3

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

SH DMAH SH DMAH SH DMAH SH DMAH

Pulm. Vask. Obst. (%) PAB sist. (mmHg) PO2 (mmHg) A-a O2 Grad. (mmHg)

TÖ

10. Gün

3. Ay

41

55,3

3,9 5,1

10,6

16,9

44

69,7

3,75,6

8,1

14,2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

10. Gün 3. Ay 10. Gün 3. Ay 10. Gün 3. Ay 10. Gün 3. Ay

Pulm. Vask. Obst. PAB sist. PO2 A-a O2 Grad.

%

SH

DMAH

1. ve 2. Grupta PVO, PAB, PO2 ve A-a O2 Değerlerinin Tedavi Öncesi, 10. Gün ve 3. Ay Karşılaştırılması

İki Gruptaki PVO, PAB, PO2 ve A-a O2 Değerlerindeki Değişmelerin () 10. Gün ve 3. Ay Karşılaştırılması

SONUÇ: PTE tedavisinde DMAH en az SH kadar etkindir.

Warfarin

Faktör II, VII, IX, X inhibisyonuAntikoagülan etki

Protein C ve S inhibisyonuErken dönemde hiperkoagülan etki

Warfarin için Risk Faktörleri

65 yaş üzerinde olmak

Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama

Böbrek ya da karaciğer yetmezliği

Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

Warfarin için Kesin Kontrendikasyonlar

Uyumsuz hastalar

Belirgin karaciğer hastalığı

SSS ve göz operasyonu geçirenler

Gebelik

Warfarin’de İlaç EtkileşimiETKİSİNİ ARTIRANLAR

KlorpromazinKloral HidratGeniş spektrumlu antibiyotiklerAllopurinolSimetidinTrisiklik antidepresanlarDisulframLaksatiflerYüksek doz salisilatlarTiroksinKlofibratFlukonazolİzoniazidMetronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLARK vitamini BarbitüratlarRifampinKolestiraminOral kontraseptiflerTiazidlerSukralfatKortikosteroidlerNafsilin

Trombolitik Tedavi İle

Pıhtı erimesi hızlanır

Akciğer doku perfüzyonu tekrar sağlanır

Sağ kalp yetmezliği düzelir

Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak venalarındaki trombüs) eritilir PE nüksü önlenir

Geç dönemde Kr. pH önlenir Yaşam kalitesi

Goldhaber SZ. et al. Lancet 1993; 341: 307-311

53 yaşında önceden sağlıklı olan ve akciğer sintigrafisi ile yüksek olasılıklı PE olgusu. rt-PA tedavisinden 3 saat sonra sağ ventrikül diyastol sonu alan ve septum değerlendirilmesi

42.9 cm2 25.7 cm2

Trombolitik Tedavinin Etkinliği

Trombolitik İlaçlar

Streptokinaz (SK): C grubu hemolitik streptokok

Ürokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu böbrek hücre kültürü

Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA): rekombinan DNA teknolojisi

SK, UK, rt - PA

Plazma protein plazminojen Plazmin

Fibrin yıkımı Pıhtı lizisi

Sharma GVRK, Cella G. Parisi et al. N Engl J Med 1982; 306:1268-1279

Trombolitikler ve Tedavi Dozları

Yükleme Dozu İdame Dozu Süre

Streptokinaz

250.000 Ü(30 dak.)

1.500.000 Ü(1-2 saat)

100.000 Ü(sa.)

24 sa.

Ürokinaz

4400 Ü/kg(10 dak.)

1.000.000 Ü(10 dak.)

4400 Ü/kg(sa.)

2.000.000 Ü(110 dak)

12-24 sa.

rt-PA100 mg(2 saat)

-

1.500.000 Ü(1-2 saat)

100 mg(2 saat)

Arcasoy SM, Vachani A. Clin Chest Med 2003;24:73-91

Trombüs Erimesini Etkileyen Faktörler

Trombüsün yaşı

Trombüsün büyüklüğü

Trombüsün kan ile temas eden yüzeyinin büyüklüğü

Trombüsün yapısı

Trombüsün lokalizasyonu

Kan akımı özellikleri

Morgurgo M. Chest 1994

Trombüsün yaşı

Submasif Embolide alteplase/heparin Karşılaştırılması

Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism

Konstantinides S, Geibel A, Heusel G et al. N Enge J Med 2002; 347: 1143-1150

Randomize, çift kör, çok merkezli

Objektif olarak PE’si kanıtlanmış 256 hasta (Normal KB + Sağ ventrikül yüklenmesi veya disfonksiyonu)

Araştırma parametreleri (end-point); hastane mortalitesi, hemodinamik bozulma, ek tedavi (örn: embolektomi) gereksinimiAlteplase + heparin : % 11Heparin : % 24.6 (p=0.005)Mortalite %3.4 ve %2.2 (fark anlamlı değil)

Hemodinamik olarak stabil ve başlangıç ECHO’larında sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu (hipokinezi) olan 36 hastada tedavi sonrası farklılıklar

Goldhaber SZ. et al. Lancet 1993; 341: 307-311

Değişiklik yok%6

İyileşme%88

Kötüleşme%6

Değişiklik yok%28

İyileşme%44

Kötüleşme%28

rt-PA(N=18)

Heparin(N=18)p = 0.03p = 0.03

Submasif Embolide rt-PA / Heparin Karşılaştırılması

Thrombolysis or heparin therapy in massive (submassive?) pulmonary embolism with right ventricular dilation

Tek merkezli ve 128 PE’li hastayı kapsayan

çalışma

– 64 hastada trombolizis: 4 ölüm (major kanama)

– 64 hastada heparinizasyon: Ölüm yok

Hamel E, Pacouret G, Vincentelli D et al. Chest 2001; 120: 120-125

Trombolitik Tedavi KomplikasyonlarıKanama

• Damara giriş yerinden

• Spontan; GI, retroperitoneal, intrakranial

– Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren)• Trombolitik tedavi: % 6.3

( rt-PA: % 13.7, UK: % 10.2, SK: % 8.8 )

• Heparin tedavisi: % 1.8

– İntrakranial kanama896 hastalık seride %1.2 (yarısında ölüm)

• Serebral anevrizma, tümör, infarktüs, travma, cerrahi, diastolik kan basıncı fazla ise risk artar

Diğer• Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji, baş ağrısı

Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115(6):1695-1707Kanter DS et al. Chest 1997; 111: 1241-1245

Trombolitik Tedavi Kontrendikasyonları

Son 6 aydaki büyük kanama

İntrakranial veya intraspinal patolojiler

Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi

Hipertansiyon (>200 / 110 mmHg)

Aktif veya infektif endokardit

Perikardit

Anevrizma

Kanama diatezinin varlığı

Açıklanamayan derin anemi (Hct < %30)

Levine MN. Clin in Chest Med. 1995

Trombolitik Tedaviye Bağlı Kanamanın Kontrolü

Uygulama yapılan damara elle bası

Adjuvan antikoagülasyonun kesilmesi(gerekirse protamin sülfat)

Taze donmuş plazma

Cerrahi Embolektomi - I

Günümüzde ECHO kardiyografi ve trombolitik tedavi nedeniyle çok daha seyrek yapılmakta

Endikasyonları– Akut, massif PE’li olgular– Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular– Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen

olgular

Ana pulmoner arter ya da büyük dallarının obstrüksiyonunda uygulanır

Normotermik kardiopulmoner bypass gereklidir

Meyer G et al. Ann Thorac Surg 1991;51:232-6Beall AC. Ann Thorac Surg 1991;51:179

Cerrahi Embolektomi - II

Embolektomi + Vena kava inferior filtresi tartışmalıDVT yoksa ve antikoagulasyon yapılabiliyorsa gereksiz

Embolektomi çoğu kez çok ağır hastalarda uygulandığından sonuçları iyi değildir

Operatif mortalite: % 20-50– Operasyon öncesi resüsitasyon– Yaş– Semptom süresi– PE epizodlarının sayısı

8 yıllık survey % 71

Task Force Report, Eur Heart J 2000; 21 (16):1301-36

Vena Kava İnferior Filtresi Endikasyonları

Antikoagulasyon yapılamayan PE veya DVT’li olgular

Yeterli antikoagulasyona karşın PE veya yineleyen DVT’si olan hastalar

Cerrahi embolektomi yapılan hastalar

VTE öyküsü olan ve ortopedik cerrahi geçirecek yaşlı hastalar

Kardiyopulmoner rezervi çok sınırlı olan proksimal DVT’li veya massif PE’li olgulara trombolizis öncesi

Spinal ya da kafa travması olan hastalarThery C et al. Eur Heart J 1990;11:334-41Patton JH et al. J Trauma 1996;41:231-7

Antikoagulasyon yapılamayan PE veya DVT’li olgular

Yeterli antikoagulasyona karşın PE veya yineleyen DVT’si olan hastalar

Vena Kava İnferior FiltresiTitanium Greenfield, LGM/Venotech, Simon Nitinol, Bird’s nest en çok kullanılanları

PE insidansı Greenfield filtresinde; % 2.4 (26/1094), diğerlerinde % 2.9 (42/1428)

PREPIC: 400 hastalık randomize çalışma;I. grup: UF veya DMAH + oral antikoagulanlarII. grup: Antikoagulan + filtreİlk 12 günde PE; I. grupta: % 4.8 II. grupta: % 1.1

(p=0.03)İki yıllık izlemde PE; I. grupta: % 6.3 II.grupta: % 3.4

(p=0.16)İlk 12 günde mortalite her iki grupta % 2.5

Task Force Report. Eur H J 2000; 21:1301-36Decourux H. et al. N Eng J Med 1998; 338;409-15

Vena Kava İnferior Filtresi Komplikasyonları

Vena kava duvarının penetrasyonu

Filtrenin migrasyonu

Uygulama yerinde DVT ve hematom

Ballew et al. Clin Chest Med 1995; 16:295-305

venÖz tromboembolİ

Documents