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XIII ème Séminaire atelier de formation

de gastro - entérologie

CHU Mustapha

19 et 2O/05/2010

Œsophagites infectieuses

Dr Belattaf

Dr Gamar

PLAN

Introduction : intérêts

Quand y penser ?

Comment faire le diagnostic ?

Comment traiter ?

- Rares - Un terrain prédisposé - Diagnostic : endoscopie + prélèvements Gold standard - Traitement spécifique - Différentes étiologies:

o Fungiques o Virales o Bactériennes o Parasitaires

INTRODUCTION

- Etat de dépression immunitaire d’origine variable, soit congénitale, soit le plus souvent acquis (chez des malades ayant des anomalies fonctionnelles et/ou quantitatives de la lignée granuleuse ou des macrophages)

- Immunocompétent:

condition locale/ générale altérant les mécanismes de défense, la flore, motricité œsophagiennes

QUAND Y PENSER? FACTEUR DE

RISQUE

• Facteurs entraînant une immunodépression - Infection par le VIH et sida - Affections cachectisantes:

• Cancers viscéraux, hémopathies malignes

• Diabète, endocrinopathies (insuffisance surrénale, hypoparathyroïdie)

• Insuffisances rénale et hépatique • Hypogammaglobulinémie • Colite ulcéreuse ou

granulomateuse • Maladie de Paget • Brûlures étendues - période

postopératoire • Malnutrition • éthylisme

- Immunodépression post-thérapeutique: • Chimiothérapie antimitotique et

immunosuppressive • Corticothérapie par voie générale • Antibiothérapie • Radiothérapie

Facteurs favorisant la survenue d’une infection œsophagienne

• Lésions œsophagiennes

préexistantes - Cancer de l’œsophage - OEsophagite peptique - Mégaoesophage (achalasie,

maladie de Chagas) - Diverticule oesophagien

• Etats physiologiques: - Age avancé - Prématurité - Grossesse (anti-acides: signes

sympathiques digestifs)

- Les formes asymptomatiques: fréquentes (découverte fortuite sur une endoscopie faite pour autre affection: candidose +++)

- La symptomatologie: o non spécifique

o varie notablement selon le pathogène en cause

Aumaître H et Bouchaud O. OEsophagites infectieuses parasitaires et mycotiques.

Encycl Méd Chir, Gastro-entérologie, 9-202-A-10, 2000

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? CLINIQUE


Baehr et McDonald ont consigné les principaux symptômes rencontrés

***

*

Aumaître H et Bouchaud O. OEsophagites infectieuses parasitaires et mycotiques.

Encycl Méd Chir, Gastro-entérologie, 9-202-A-10, 2000.

Signes généraux:

présence: peut orienter l’étiologie

(le rash cutané et les ulcérations buccales évocatrices d’une primo-infection VIH)

Complications: rares: - Hémorragie

- Perforation

- Sténose

- Fistules oesotracheales


- Un aspect macroscopique souvent évocateur

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? ENDOSCOPIE

Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada

© 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0

- Faire des prélèvements analyse microbiologique et anatomopathologique Dg de certitude

- Parfois le type (brossage, biopsies) et le siège (berges, fond) des prélèvement diffèrent en fonction de l’agent causal (mécanisme lésionnel)

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC ? ENDOSCOPIE

Pas de corrélation entre la sévérité des symptômes et celle des lésions histologiques

Œsophagites fungiques: Candida Autres Œsophagites virales HSV CMV Autres Œsophagites bactériennes: Spécifiques: Mycobactéries Non spécifique Œsophagites parasitaires Trypanozema Autres

OESOPHAGITES INFECTIEUSES ETIOLOGIES

Œsophagites fungiques: Candida Autres

Œsophagites virales HSV CMV Autres

Œsophagites bactériennes: Spécifiques: Mycobactéries Non spécifique

Œsophagites parasitaires Trypanosoma Autres

OESOPHAGITES INFECTIEUSES ETIOLOGIES

- Incidence: 0.8 – 7.3 % endoscopie digestive (Surgery Today (2009) 39:972–978)

- Immunocompétent: o stase œsophagienne, diabète

o chirurgie gastrique

o Anti-acides , ATB

- le déficit de l’immunité cellulaire: o Essentiellement les sujets infectés par VIH (SIDA maladie)

o les patients d’oncohématologie (déficit des fonctions granuleuses)

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Candidoses

Pathogène : plus fréquent (50% œsophagites infectieuses sujets VIH +) Clinique: Immunocompétent: fréquemment asymptomatique Immunodéprimé: présentation souvent aigue ( sub-aigue/chronique: candidose MC chroniques)

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Candida albicans

Complications: Rares - Sténose pseudo-tumorale ( formes à évolution

prolongée) - Fistule oesotrachéale Report of a Case : Candida Esophagitis Complicated by

an Esophago-Airway Fistula (mortelle en absence de chirurgie)

Surg Today (2009) 39:972–978 February 4, 2009

Candida esophageal perforation and esophagopleural fistula: Journal of Medical Case Reports 2008

- Diffusion systémique (possible si ID sévère)


Endoscopie: 1/3 distale Plaques blanchâtres adhérentes longitudinales et dispersées aspect typique « en rail » ID: Plus épaisses + muqueuse s/jacente inflammatoire, érodée après tentative d’ablation des plaques Autres: muqueuse érythémateuse,

hyperhémiée, fragile, ulcérée Végétations jaunâtres très prolifératives

confluentes obstruant la lumière TOGD: images de rétrécissement de la

lumière avec une muqueuse d’aspect granité ou dentelé


Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada

© 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0


Le transit œsophagien en double contraste:

EMC RADIOLOGIE ET IMAGERIE MÉDICALE : Abdominale - Digestive[33-065-D-10]

micronodulaire + alignement longitudinal

- Examen direct: coloration à l’Hématine - Eosine:

MEE du champignon et identifier l’éspèce

- Culture: non systématique

(résistance au TRT antifungigramme)

- Histologie: coloration spéciale type PAS ou imprégnation argentique: levures bourgeonnantes + filaments mycéliens (l’exsudat fibrino-purulent superficiel /mêlés à des débris nécrotiques au fond des ulcères)

(éliminer les faux positif secondaires à une contamination du prélèvement)


Etude cytologique (brossage) sensibilité supérieure Vs histologie (biopsies) organismes (+) tissu superficiel

Etude microbiologique et anatomopathologique:

Traitement:

Indications:

o Atteinte œsophagienne patente

o Formes extensives et résistantes d’atteinte buccale


Immunocompétent

Indication

Posologie

voie

durée

surveillance

Tolérance

Amphotéricine B En suspension (Fungizone°) Flucytosine

(Ancotil°)

1.5 – 2 g/j

4-6 prises orales

Fluconazole (Triflucan°)

100-200

mg/j

2 prises

PO

7-10 j

FNS

bilan hépatique

bonne

Ketoconazole

(Nizoral°)

limitée (toxicité

hépatique)

2OO-400

mg/j

2 prises

PO

Immunodéprimé

Indication

Posologie

Voie

Durée

Surveillance

Tolérance

Efficacité

Fluconazole (Triflucan°)

Résistance

150 – 200 mg/j 400mg/j

PO

IV

10-14j bonne > 95%

Itraconazole (Sporonax°)

Résistance dose max Fluconazole

200 mg/j

PO/IV

10-14j

FNS bilan hépatique

bonne

= 80%

AmphotéricineB

(Fungizone°)

Résistance

aux dérivés azolés

O.5mg/

kg/j

IV

10-14j

Bilan rénal

médiocre

= 80%

caspofungin 50 mg/j IV 7j > 90%

Evolution: Favorable en 3-4 jours Récidives fréquentes

Prophylaxie: - Antimycosiques (voie générale) à éviter souches résistantes - Recommandations patients à haut risque: transplantés, malades d’oncohématologie et HIV (+):

o surveillance régulière de la muqueuse buccale o thérapeutiques séquentielles: Amphotericine B en suspension 4-6 cm en bains de bouche Nystatine (Mycostatine°)


Plus rares:

- C.glabrata :

5-8% des candidoses des immunodeprimés souvent en co-infection C.a

Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2000) 19 :561–569

- C.tropicalis

- C.parapsilosis

- C.krusei

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Autres espèces

Immunocompétent:

Histoplasma capsulatum (atteinte extra-oesophienne:

atélectasie pulmonaire, ADP, Ca splénique Dg=Ag urinaire)

Blastomycose (atteinte cutanée)

Torulopsis

cryptoccoque

ŒSOPHAGITES FUNGIQUES Autres

champignons

Immunodéprimé: Aspergillus.sp: atteinte directe/ extension

par contigüité suspecté devant un

tableau de candidose résistante au traitement classique

Amphotericine B: TRT classique/ Itraconazole: efficace

Fistules +++ ( tableau clinique même)

OESOPHAGITES INFECTIEUSES





- Prévalence: diminuée = transplantés (TRT antiviral prophylactique) Vs élevée = HIV

- Principalement associées aux virus du groupe Herpes: o Herpes Simplex Virus(HSV): type 1 (+++)

o Cytomégalovirus (CMV)

o Virus varicellozonateux (VVZ)

- Autres virus associés à une contamination par voie sexuelle: o Epstein Barr Virus (EBV)

o Humanis Papilloma Virus (HPV)

ŒSOPHAGITES VIRALES

2ème agent après C.a Fréquence sous estimée: moins de 100 cas rapportés

Clinique:

ŒSOPHAGITES VIRALES Herpétique

Présence de lésions de récurrence nasolabiales bon argument présomptif

Gastroenterol Clin Biol,1999,23,1392-1396 La revue de médecine interne 25 (2004) 244–254

complications:

Plus fréquentes si Immunodépression: o surinfection muqueuse

o nécrose muqueuse

- Perforation

- Hémorragie

- Pas de fistules

Infectious Necrotizing Esophagitis: Outcome After,

Medical and Surgical Intervention Ann

Thorac Surg GAISSERT ET AL, 2003;75:342–7


Endoscopie: 1/3 distal

Vésicules: rares (fragiles) Au début: petits ulcères < 2 cm à base

jaune grisâtre + berges surélevées « volcano ulcer »

Infection perdure: vastes ulcérations confluentes de tailles variables avec dénudement de la muqueuse

Biopsies: Berges des ulcères/des ilots épithéliaux

résiduels (Invasion se limite à l’épithélium)





Multiples vésicules et fines ulcérations entourées d'un petit halo

- Cultures virales (Sensibilité > 70%) - RT-PCR (sensibilité de 80%) - Histologie: Coloration: l’Hematoxyline-Eosine / immunoperoxydasique lésions spécifiques (Sensibilité: 40 à 65%)

o Inclusions virales de type Cowdry A (dans les cellules épithéliales, intranucléaires, éosinophiles et d’aspect en verre dépoli, entourées d’un halo clair )

o Une perte de cohésion des cellules infectées mono ou multinuclées

o Absence de tissu de granulation - IHC (Ac monoclonaux) combinée aux cultures virales

= GOLD STANDARD



Infectious esophagitis, Acta Endoscopica Volume 32 - N~ 2 - 2002

- Immunocompétent: o Abstention thérapeutique: résolution spontanée 1-2 sem o Aciclovir (Zovirax°): 1000 mg/j (5 prises PO: sauf résistance/CI) pendant 7-10j =

accélérer la guérison sans complications

Diagnostic and Therapeutic Endoscopy, Volume 2009, Article ID 717183,3p Digestive Diseases and Sciences, Vol. 49, No. 5 (May 2004), pp. 774–777

- Immunodéprimé:


Traitement:

250 mg/M²/8h

Prophylaxie: Aciclovir 400 mg 2x/j (fréquence de récurrence)

- La primo-infection à CMV: phénomène fréquent (80% pop mondiale est porteuse d’Ac)

- Très rare immunocompétent

- L’ apanage de l’ immunodéprimé (5-10%), essentiellement les infectés par le VIH à un stade tardif avec un taux Lym

CD 4 + < 50 elts/mm3

ŒSOPHAGITES VIRALES CMV

Clinique: HSV:

o Caractère plus progressif

o Odynophagie plus sévère

o Atteintes rétinienne et colique associées: pas rares

Endoscopie: 2/3 moyen et inferieur Erosions superficielles en carte de géographie, sinueuses, sans bordures nettes, une muqueuse périphérique saine Parfois confluentes réalisant de vastes ulcères très creusant

Biopsies: multiples et à la base des ulcères (Invasion plus profonde vs HSV = lésant les tissus sous épithéliaux)





2 ulcérations profondes

- Coloration: immunoperoxydasique: lésions précoces

- Histologie: o tissu de granulation (+) o cellules infectées caractéristiques avec

inclusions virales en œil de hibou

Malgré l’adjonction de l’IHC à l’ hybridation In-situ la sensibilité: très insuffisante la culture: souvent nécessaire (un Dg en 24-48h)

parfois difficile (contamination des prélèvements)



Infectious esophagitis, Acta Endoscopica Volume 32 - N~ 2 - 2002


Traitement:

(adapter a la Cl creat avec

surveillance)

(toxicité hématologique = surveillance FNS)

Formes orales Ganciclovir (Cymeva°) et Cidofovir: mal évaluées

Prophylaxie:

Aciclovir: 400 mg 2x/j (fréquence de récurrence)

Le CMV, le virus herpétique et le candida peuvent se retrouver au sein d’une même lésion: il est important de le savoir et de rechercher chacun de ces agents lorsque on suspecte

une œsophagite infectieuse

VirusVaricelloZonateux: Rare

Régression spontanée sauf chez ID (lésions ulcero-necrotiques)

Histo # HSV

Dg certitude: IHC

TRT: Aciclovir 500mg/m²/8h

(peu évalué)

HPV: MST Souvent asymptomatiques Découverte fortuite Endo: distales Macules érythémato-

squameuses Lésions exubérantes,

nodules, ulcères Histo: koilocytose Dg certitude: hybridation in-situ TRT: laser/ pince chaude (Risque de transformation maligne)

ŒSOPHAGITES VIRALES AUTRES

- Rare, même chez l’ immunodéprimé

- Dans les pays développés: la fréquence de TBC a augmenté en raison de l’ épidémie du SIDA

- Tuberculose œsophagienne Iive: extrêmement rare

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES Tuberculose

Clinique: TBC pulmonaire / systémique des symptômes œsophagiens (varient en

fonction du degrés et du type de l’atteinte) la dysphagie: fréquente, d’aggravation progressive, II aire sténose intrinsèque

/ compression extrinsèque (ADP médiastinales) Signes généraux: AMG et fièvre prolongée sont communs Complication locorégionales: Hémorragies digestives hautes (ulcère) ont été rapporté Les manifestations pulmonaires prédominent: la fréquence des fistules

vers la trachée, les bronches et la plèvre (toux a l’ingestion d’aliments, pneumopathie)

Mediastinite (perforation)


Rx du thorax:

Généralement anormale


Scanner thoracique:

ADP médiastinales

TOGD: Trajet fistuleux

Sténose


Endoscopie: 1/3 moy (la carène)/ 1/3 sup Non spécifiques: ulcère solitaire à base hémorragique sténose étendue fistule

Biopsies: Dg certitude ( éliminer neo/autres infections)



- Examen direct: coloration de

Ziehl Nelson des lames histologiques

- Culture: milieu de Lowenstein

Johnson (identifier l’espèce mycobacterienne et faire l’ATBgramme)

- Histologie: MEE lésions

granulomateuses + nécrose caséeuse / œsophagite non spécifique

TRT: - Médical: Tri/quadrithérapie

pdt 9-12 mois - Endoscopique: dilatation si

sténose - Chirurgical: si fistule

Infections à M. avium intracellulare complex (MAC): souvent disséminées chez l’ID mais l’atteinte œsophagienne est rare, favorisée par ID avancée (CD4 < 100/mm3)

Clinique:

non spécifique: AEG +/- fièvre

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES Mycobactéries

atypiques

- Rares - Essentiellement: hémopathie maligne (une granulocytopenie sévère) - Occasionnellement: greffe de MO, diabète et post-Rx/ chimiothérapie - Souvent poly microbienne (germes de la flore buccale et respiratoire) : Cocci Gram positif: streptococcus, staphylococcus,..

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES AUTRES

Diagnostic positif = étude microbiologique et anatomopathologique des biopsies per-endoscopiques: Germes au niveau des tuniques pariétales avec nécrose aigue et polynucléaires +++

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES AUTRES

Immunocompétent:

Tréponèma pallidum:

œsophagite syphilitique, phase IIIaie

actuellement historique endo: 1/3 proximal

nécrose/ulcérations histo: vasculite typique/gommes

s/m /sténoses Dg: spirochètes coloration

argentique

Immunodéprimé: Bartonella Nocardia Actinomycosis:

oncologie/CRG(ATB) >>>HIV

Esophageal Actinomycosis in a Patient with AIDS, Samuel A. Leea,

YALE JOURNAL OF BIOLOGY AND MEDICINE 74 (2001), pp. 383-389

Helicobacter pylori ne semble pas être associé à une atteinte œsophagienne

Sa découverte au sein de la muqueuse œsophagienne normale ou au sein d’une muqueuse de Barett ne traduit que le commensalisme

ŒSOPHAGITES BACTÉRIENNES CAS PARTICULIER

Immunocompétent:

Trypanosoma cruzi

principale étiologie

zone d’ endémie en Amérique du Sud maladie de Chagas

(Clinique, Rx, endoscopie et manométrie œsophagienne # achalasie idiopathique)

ŒSOPHAGITES PARASITAIRES

Extrêmement rares, à l’exclusion des patients HIV

Immunodéprimé:

Pneumocystis carinii

Cryptosporidis

Leishmanies

Trichomonas,….

- Relativement peu fréquentes

- Des terrains dont l'immunité est diminuée

- Les agents infectieux les plus fréquents dans l’œsophage: Candida, virus herpétique et CMV

- Il est intéressant de connaitre ces œsophagites infectieuses par les gastro-enterologues à fin de savoir poser le diagnostic et proposer un traitement (présomptif : terrain + clinique + endoscopie) pour éviter les complications (immunodéprimé)

CONCLUSION

MERCI.

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