ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА МОБИЛИЗАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНЫ КАТАСТРОФ

С. А. ЛОСЕНОК

Токсикология, радиобиология и медицинская защита населения и войск в мирное и военное время

Курск - 2009

УДК: 615:621.039.553.5:616-082 Печатается по решениюББК: 52.84:68.518:51.1(2)2 редакционно-издательского

совета КГМУ

Лосенок С.А. Токсикология, радиобиология и медицинская защита населения и войск в мирное и военное время: Учебное пособие для студентов лечебного, стоматологического, фармацевтического, педиатрического и медико-профилактическогофакультетов. – Курск: КГМУ, 2010. – 336 с.

Автор: зав. кафедрой мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф, к.м.н., доцент С.А. Лосенок

Рецензенты: зав. кафедрой военной токсикологии и медицинской защиты Государственного института усовершенствования врачей МО РФ, д.м.н., профессор В.Б. Иванов;зав. кафедрой мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия», д.м.н., доцент Л.Е. Механтьева

Учебное пособие предназначено для подготовки студентов медицинских вузов по актуальным вопросам токсикологии, радиобиологии и медицинской защиты.На основании требований профессиональной направленности обучения даны современные представления физико-химических и токсических свойств, механизма действия и патогенеза интоксикации, клиники, профилактики и лечения поражений токсичными химическими веществами. Приведены мероприятия медицинской помощи в очагах и на этапах медицинской эвакуации.Рассматриваются вопросы поражающего действия ионизирующих излучений на организм, технические средства индивидуальной защиты, приборы радиационной и химической разведки, средства специальной обработки, медицинские средства профилактики и лечения химических и радиационных поражений.

Содержит 32 таблицы, 45 рисунков, библиографию 48 названий.

ISBN:

© Лосенок С.А., КГМУ, 2010.

2

ОГЛАВЛЕНИЕСписок используемых сокращений…………………………………...….. Введение……………………………………………………………………. Глава 1. Введение в токсикологию. Основные закономерности взаимодействия организма и химических веществ……………………. Глава 2. Токсичные химические вещества раздражающего действия……Глава 3. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия……………………………………………………………………Глава 4. Токсичные химические вещества общеядовитого действия…Глава 5. Токсичные химические вещества цитотоксического действия…Глава 6. Токсичные химические вещества нейротоксического действия…......................................................................................................Глава 7. Ядовитые технические жидкости………………………………Глава 8. Введение в радиобиологию. Основы биологического действия ионизирующих излучений………………………………………………..Глава 9. Лучевые поражения в результате внешнего облучения……...Глава 10. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения……………………………………………………………………Глава 11. Местные лучевые поражения…………………………..………Глава 12. Медицинские средства профилактики и оказания помощи при химических и радиационных поражениях…………………………Глава 13. Технические средства индивидуальной защиты………….Глава 14. Средства и методы химической разведки и контроля………Глава 15. Средства и методы радиационной разведки………..……… Глава 16. Средства и методы специальной обработки……..…………Глава 17. Мероприятия медицинской службы в очагах химических и радиационных поражений………………………………………………..Список литературы……………………………………………………..

4 5

8 21

30 40 69

95 124

135 159

171 190

199 220 241 261 281

299 334

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДГ - алкогольдегидрогеназаАИ - аптечка индивидуальнаяАцДГ - ацетальдегидрогеназаАЭС - атомная электростанцияГАМК - гамма-аминомасляная кислотаДЛК- диэтиламид лизергиновой кислотыДНОК - динитроортокрезолИИ - ионизирующие излученияИПП - индивидуальный противохимический пакетОВ - отравляющие веществаОЗК - общевойсковой защитный комплектОЛБ - острая лучевая болезньОМП - оружие массового пораженияОСО - отделение специальной обработкиПАУ - полициклические ароматические углеводородыПДД - предельнодопустимая дозаПДК - предельдопустимая концентрацияПОЛ - перекисное окисление липидовПРО - первичная реакция на облучениеПСО - площадка специальной обработкиПХБ - полихлорированные бифенилыПЯД - продукты ядерного деленияРВ - радиоактивные веществаРЗМ - радиоактивное заражение местностиРПН - ранняя преходящая недееспособностьСДЯВ - сильнодействующие ядовитые веществаТХВ - токсичные химические веществаТХДД - тетрахлордибензопарадиоксинФОВ - фосфорорганические отравляющие веществаФОС - фосфорорганические соединения ЧСО - частичная санитарная обработка

4

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы происходит глобализация химической и радиационной опасности, увеличивается вероятность возникновения экстремальных ситуаций, растет перечень токсикантов и источников ионизирующих излучений, изменяется характер и утяжеляются последствия их воздействия.

В современном мире новые высокие токсичные вещества внедряются во все сферы человеческой деятельности и накапливаются в окружающей среде. Около 40 тыс. химических веществ выпускаются большим тоннажем, из них более 100 обладают токсичностью, сопоставимой с токсичностью боевых отравляющих веществ. Такое количество потенциальных ядов и их относительная доступность являются основной причиной резкого увеличения среди населения числа острых отравлений химической этиологии. По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2007 г. острые химические отравления находятся на 3-4 месте в структуре заболеваемости и на 1-2-м - по абсолютному числу смертельных исходов, превышая данный показатель для новообразований и инфаркта миокарда в 2 и 3 раза соответственно.

Широкое использование и накопление в огромных объемах на предприятиях мирной индустрии высокотоксичных веществ, чревато увеличением вероятности химических аварий и катастроф с формированием очагов массовых санитарных потерь.

Сложные задачи могут возникнуть при применении химических веществ с диверсионными и/или террористическими целями. Перечень их компонентов, пригодных для совершения террористического акта весьма широк: лекарственные препараты, пестициды, промышленные токсиканты, боевые отравляющие вещества, яды грибов и животных, вещества растительного происхождения бактериальные токсины и др. Синтез ряда соединений, рассматриваемых в качестве потенциальных диверсионных агентов, может быть осуществлен в обычной химической лаборатории, а исходные ингредиенты для этого могут быть куплены в аптеке или магазине химических реактивов.

Еще один аспект высокой химической опасности современного мира - не уничтоженные запасы химического оружия, что делает возможным его применение в войнах и военных конфликтах. Некоторые страны, подписавшие «Конвенцию о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия и его уничтожении» (Париж, 1993), пока не приступили к этому процессу, а целый ряд государств, не присоединившихся к конвенции (а таких тоже не мало), и не планирует в обозримом будущем уничтожать химическое оружие. Следует учесть, что Конвенция не запрещает разработку, совершенствование и накопление оружия несмертельного действия (например, «полицейских» газов и других специальных средств наведения порядка), а также фитотоксикантов боевого применения, показавших свою эффективность в отдельных войнах и

5

вооруженных конфликтах. В случае выхода из Конвенции промышленно развитые страны способны всего за несколько месяцев восстановить и нарастить военно-химический потенциал.

К угрозе применения химических веществ в военных конфликтах, к возрастающей вероятности химических аварий и катастроф, опасности химического терроризма добавляются проблемы химического загрязнения окружающей среды. В акваториях Баренцева, Белого, Балтийского, Карского, Охотского и Японского морей, затоплено значительное количество боевых отравляющих веществ первого поколения. Стойкие органические загрязнители, такие как полиароматические углеводороды, полихлорированные дифенилы, диоксины, пестициды и другие экотоксиканты, в окружающей среде России определяются практически повсеместно. При этом действие токсикантов на военнослужащих и население осуществляется, как правило, в малых дозах и концентрациях, не приводящих к развитию острых отравлений. Однако даже эти малые дозы и концентрации, действующие длительное время, представляют серьезную опасность в связи с возможностью развития хронических интоксикаций, канцерогенных, иммуносупрессивных, аллергизирующих эффектов, их негативным влиянием на репродуктивные функции человека.

Таким образом, в настоящее время в качестве источника химической опасности выступают десятки тысяч химических веществ, действующих в самых различных условиях и вызывающих различные, порой трудно диагностируемые формы токсического процесса. Именно поэтому разработана Федеральная целевая программа «Национальная система химической и биологической безопасности РФ (2009-2013)», утвержденная Постановлением Правительства РФ от 27 октября 2008 г. №791.

Радиационная опасность в современном мире также весьма высока и с каждым годом все более возрастает. Она определяется, прежде всего наличием у США, Великобритании, Франции, Китая, Индии и Пакистана ти стратегических ядерных сил, что делает возможным применение ядерного оружия. В нарушение договоров о запрете производства и испытания ядерных боеприпасов в странах НАТО продолжается совершенствование и производство новых типов ядерного оружия, в т.ч. тактического. По крайней мере еще 10-12 государств (Израиль, Иран, Сирия, Ливия и др.) способны создать или уже располагают собственным ядерным оружием. Все это неизбежно ведет к возможности применения ядерного оружия уже на ранней стадии вооруженного конфликта.

Более 40 государств имеют собственную атомную промышленность, атомные электростанции, подвижные, судовые, научно-исследовательские и другие ядерные энергетические установки, что обуславливает возможность формирования очагов массовых санитарных потерь при случайном или преднамеренном разрушении данных объектов. Радиационные аварии на этих объектах наряду с поражением людей ведут к формированию радиационно-дестабилизированных территорий. Только в России радиационное неблагополучие зарегистрировано на площади приблизительно

6

в 1 млн км2 с числом проживающих на ней людей до 10 млн человек. До настоящего времени остается нерешенной проблема утилизации радиоактивных отходов, запасы которых особенно велики на комбинате «Маяк» и на Военно-Морском Флоте, а аварии на атомных энергетических установках с отработанным топливом в 3-4 раза значительнее и тяжелее, чем со свежим топливом. В последнее десятилетие В Российской Федерации отмечаются существенное увеличение радиационно-опасных объектов и материалов, предназначенных для ликвидации и утилизации, резкое старение действующих ядерно-энергетических установок, систем, комплексов и средств их физической и противопожарной защиты и охраны.

Источники ионизирующих излучений широко используются во всех сферах человеческой деятельности, следствием чего является значительный рост лучевой нагрузки на людей. В последние годы усиливаются угрозы со стороны террористических организаций в отношении ядерно- и радиационно-опасных объектов и материалов.

Осознавая важность рассматриваемой проблемы, Правительством РФ принято постановление от 13 июля 2007 г. №444 «О федеральной целевой программе «Обеспечение ядерной и радиационной безопасности на 2008 год и на период до 2015 года».

Сложность реализации медицинской составляющей обеспечения радиационной безопасности обусловлена многообразием клинических форм при действии на организм ионизирующих излучений.

Вклад медицинской службы в решение проблемы обеспечения химической и радиационной безопасности населения и военнослужащих предполагает проведение комплекса мероприятий, направленных на сохранение жизни, здоровья и работоспособности населения и войск в условиях действия факторов химической и радиационной природы в мирное и военное время.

Медицинское обеспечение радиационной и химической безопасности населения и военнослужащих - весьма сложная и трудоемкая задача, которая не может быть решена силами только немногочисленного отряда токсикологов-радиологов. Она требует участия медицинских работников всех специальностей и квалификационных уровней в проведении медицинских мероприятий, основанных на знании особенностей действия химических веществ и ионизирующих излучений на организм человека.

Поэтому осуществление медицинского обеспечения химической и радиационной безопасности остро ставит проблему качества подготовки врачей по вопросам токсикологии, радиобиологии и медицинской защиты как на додипломном уровне, так и на этапе послевузовского образования и усовершенствования. Необходимо вооружить клинициста, профилактика, организатора здравоохранения новыми представлениями о причинах и закономерностях формирования патологии химического и радиационного происхождения, что позволит внедрить в практику здравоохранения эффективную систему медицинских мероприятий в области обеспечения токсико-радиологической безопасности войск и населения.

7

ГЛАВА № 1: «ВВЕДЕНИЕ В ТОКСИКОЛОГИЮ. ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЗМА И ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ».

ПРЕДМЕТ ТОКСИКОЛОГИИ. ЦЕЛИ, ЗАДАЧИ И СТРУКТУРА ТОКСИКОЛОГИИ КАК НАУКИ И УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

«Токсикология — область медицины, изучающая физические, химические свойства ядов (вредных и отравляющих веществ), механизмы их действия на организм человека и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики отравлений».

Предметом изучения науки токсикологии являются токсичность химических веществ и токсический процесс, развивающийся в биосистемах.

Цель медицинской токсикологии как области человеческой деятельности — непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях. Эта цель достигается путем решения фундаментальных и прикладных токсикологических задач:

1. Установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и развитием той или иной формы токсического процесса. Раздел токсикологии, в рамках которого совершенствуется методология и накапливаются данные о токсичности веществ, называется «токсикометрия».

2. Изучение проявлений интоксикаций и других форм токсического процесса, механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологических состояний. Эта задача решается с помощью методических приемов, разрабатываемых и совершенствуемых в рамках раздела токсикологии — «токсикодинамика».

3. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения. Совершенствование методологии исследований, анализа получаемых результатов, накопление соответствующей информации осуществляются в рамках раздела токсикологии — «токсикокинетика».

4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества (особенности биологического объекта, особенности свойств токсиканта, особенности их взаимодействия, условия окружающей среды).

Структура токсикологии Медицинская токсикологическая наука и практика представлена

несколькими основными направлениями.

8

Профилактическая токсикология - изучает токсичность новых химических веществ; устанавливает критерии их вредности, обосновывает и разрабатывает ПДК токсикантов, нормативные и правовые акты, обеспечивающие сохранение жизни, здоровья, профессиональной работоспособности населения в условиях химических воздействий, и осуществляет контроль за их соблюдением.

Клиническая токсикология - область практической медицины, связанная с оказанием помощи при острых токсических поражениях, выявле-нием и лечением патологии, обусловленной действием профессиональных вредностей. В рамках клинической токсикологии совершенствуются методы диагностики и лечения интоксикаций, изучаются особенности течения профессиональных болезней, вызванных действием химических веществ на организм.

Экспериментальная токсикология - изучает закономерности взаимодействия веществ и биологических систем, рассматривает феномен токсичности в эволюционном аспекте; совершенствует методологию решения практических задач, стоящих перед профилактической и клинической токсикологией; разрабатывает новые средства диагностики, профилактики и лечения различных форм токсического процесса.

С учетом условий, в которых наиболее вероятно воздействие того или иного токсиканта на организм человека, выделяют:

промышленную токсикологию, сельскохозяйственную токсикологию, коммунальную токсикологию, токсикологию окружающей среды, токсикологию специальных видов деятельности и, в частности,

военную токсикологию.

ПОНЯТИЕ О ЯДАХ, ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВАХ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЯДОВ

Токсичность - способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания или даже смерть.

Действие веществ, приводящее к нарушению функций любого организма, называется токсическим.

Токсическое действие может быть изучено на любом уровне организации живой материи: клеточном, тканевом, органном, организменном, популяционном, биоценологическом. Однако всегда в основе токсического действия веществ лежит их взаимодействие с биологическим объектом на молекулярном уровне.

Формирование и развитие реакций организма на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению (нарушению функций, жизнеспособности) или гибели, называется токсическим процессом.

9

Ядом становится любое химическое вещество, если при взаимодействии с организмом оно вызывает заболевание (интоксикацию) или гибель.

Токсикант - более широкое, чем яд, понятие, употребляющееся для обозначения веществ, вызвавших не только интоксикацию, но и провоцирующие другие формы токсического процесса, и не только организма, но и биологических систем иного уровня организации (клетки, популяции).

Отравляющее вещество (ОВ) - химический агент, предназначенный для применения в качестве оружия в ходе ведения боевых действий.

Сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ) - любое вещество, используемое в качестве сырья, исходного компонента синтеза, являющееся конечным продуктом производства или его отходом, обладающее высокой токсичностью, способное формировать достаточно устойчивые зоны химического заражения и находящееся на промышленном объекте в количестве нескольких десятков – сотен тонн, может при авариях и катастрофах стать причиной поражения людей. Исходя из основных критериев, определяющих опасность СДЯВ (токсичность, способность формировать зону заражения, объем производства), к числу веществ, заслуживающих наибольшее внимания, относятся: хлор, аммиак, оксиды серы и азота, нитрилы и изоцианаты, гидразин и его производные, некоторые металлорганические соединения и др.

Токсин - как правило, высокотоксичное вещество бактериального, животного, растительного происхождения.

Ксенобиотик - чужеродное вещество, попавшее во внутренние среды организма.

В качестве ядов (токсикантов) могут выступать практически любые соединения различного строения, если, действуя на биологические системы немеханическим путем, они вызывают их повреждение или гибель. К сожалению, в настоящее время единой классификации нет. Все известные токсиканты можно разделить на группы на основании следующих принципов.

Классификации веществ:I. По происхождению:1. Токсиканты естественного происхождения:А. Биологического происхождения:

- Бактериальные токсины;- Растительные яды;- Яды животного происхождения.

Б. Небиологического происхождения:- Неорганические соединения;- Органические соединения.

2. Синтетические токсиканты (огромное количество веществ с различным строением).

10

II. По способу использования человеком:1. Ингредиенты химического синтеза и специальных видов производств;2. Пестициды;3. Лекарства и пищевые добавки; 4. Косметика; 5. Топлива и масла; 6. Растворители, красители, клеи; 7. Побочные продукты химического синтеза, примеси и отходы.

III. По условиям воздействия:1. Профессиональные (производственные) токсиканты; 2. Бытовые токсиканты; 3. Вредные привычки и пристрастия (табак, алкоголь, наркотические средства, лекарства и т. д.); 4. Загрязнители окружающей среды (воздуха, воды, почвы, продовольствия); 5. Поражающие факторы при специальных условиях воздействия:А. Аварийного происхождения; Б. Боевые отравляющие вещества и диверсионные агенты.

Подавляющее большинство веществ, известных человеку в настоящее время, синтезировано в лабораторных условиях.

Бактериальные токсиныПо большей части бактериальные токсины представляют собой

высокомолекулярные соединения, как правило, белковой, полипептидной или липополисахаридной природы, обладающие антигенными свойствами. В настоящее время выделены и изучены более 150 токсинов.

Многие бактериальные токсины относятся к числу самых ядовитых из известных веществ. Это, прежде всего, ботулотоксин, холерные токсины, тетанотоксин, стафилококковые токсины, дифтерийные токсины и т. д. Ботулотоксин и стафилококковый токсины рассматривались как возможные боевые отравляющие вещества. Бактериальные токсины действуют на разные органы и системы млекопитающих и человека, однако преимущественно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, реже слизистые оболочки.

Бактерии могут продуцировать и токсические вещества относительно простого строения. Среди них: формальдегид, ацетальдегид, бутанол и т. д.

МикотоксиныХимическое строение и биологическая активность микотоксинов

чрезвычайно разнообразны. Они не представляют собой некую единую в химическом отношении группу. С практической точки зрения наибольший интерес представляют вещества, продуцируемые микроскопическими грибами и могущие заражать пищевые продукты. К таковым относятся, в частности, некоторые эрготоксины, продуцируемые грибами группы Claviceps (спорынья, маточные рожки), афлатоксины и близкие им соединения, выделяемые грибами группы Aspergillus, трихотеценовые

11

микотоксины (более 40 наименований), продуцируемые несколькими родами грибов, преимущественно Fusarium, охратоксины, патулин и др.

Отравления зерном, зараженным спорыньей, в старые времена нередко носили характер эпидемий. Заболевания проявлялись как гангренозными изменениями конечностей, так и психодислептическими эффектами («Антонов огонь», «пляска святого Витта»). В настоящее время подобные эпидемии среди населения практически не отмечаются, однако возможно поражение рогатого скота. Одним из известнейших производных эрготина, продуцируемого спорыньей, является диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) - выраженный галлюциноген.

Наиболее активным продуцентом афлатоксинов являются грибки Aspergillus flavus (отсюда и название токсинов), нередко поражающие зерновые культуры: пшеницу, кукурузу и т. д. Помимо высокой острой токсичности, афлатоксины в опытах на животных проявляют свойства канцерогенов.

Трихотеценовые токсины также обладают высокой токсичностью. Вещества проявляют бактерицидную, фунгицидную, инсектицидную активность. Отравление человека сопровождается поносом, рвотой, явлениями атаксии. Некоторое время рассматривалась возможность использования этих веществ в качестве химического оружия.

Многие высшие грибы также продуцируют токсические вещества различного строения с широким спектром физиологической активности. Наиболее опасными являются аманитин и фаллоидин, содержащиеся в бледной поганке и при случайном использовании в пищу гриба вызывающие поражение печени и почек. Другими известными токсикантами являются мускарин, гиромитрин, иботеновая кислота. Вещества, синтезирующиеся отдельными видами высших грибов, обладают выраженной галлюциногенной активностью, например псилоцин, псилоцибин, мускарин и др.

Токсины высших растенийОгромное количество веществ, токсичных для млекопитающих,

человека и других живых существ, синтезируется растениями (фитотоксины). Являясь продуктами метаболизма растений, фитотоксины порой выполняют защитные функции, отпугивая потенциальных вредителей. Однако по большей части их значение для жизнедеятельности растения остается неизвестным. Фитотоксины представляют собой вещества с различным строением и неодинаковой биологической активностью. Среди них: алкалоиды, органические кислоты, терпеноиды, липиды, гликозиды, сапонины, флавоноиды, кумарины, антрахиноны и др. Особенно многочислен класс алкалоидов.

Алкалоиды - азотсодержащие органические основания, как правило, с гетероциклической структурой. В настоящее время известно несколько тысяч алкалоидов, многие из которых обладают высокой токсичностью для млекопитающих и человека.

12

Гликозиды - соединения, представляющие собой продукты конденсации циклических форм моно- или олигосахаридов со спиртами (фенолами), тиолами, аминами и т. д. Неуглеводная часть молекулы называется агликоном, а химическая связь агликона с сахаром - гликозидной. Гликозидная связь достаточно устойчива и не разрушается в водных растворах веществ. Наиболее известны сердечные (стероидные) гликозиды. Эти соединения, продуцируемые растениями самых разнообразных видов, обладают высокой токсичностью, обусловленной отчасти избирательным действием на сердечную мышцу. Известны гликозиды и более простого строения (амигдалин - содержит в своем составе CN- группу).

Сапонины - наиболее часто встречаются в виде стероидов спиростанового ряда и пентациклических терпеноидов. Сапонины обладают раздражающим действием на слизистые оболочки млекопитающих, а при попадании в кровь вызывают гемолиз эритроцитов.

Кумарины - кислородсодержащие гетероциклические соединения, часто определяются в растениях и обладают антикоагулянтным и фото-сенсибилизируюшим действием. Известно несколько сот веществ, относящихся к классу кумаринов.

Многие вещества растительного происхождения широко используются в медицине, например: атропин, галантамин, физостигмин, строфантин, дигитоксин и многие другие. Ряд соединений вызывают вредные пристрастия и являются излюбленным зельем токсикоманов и наркоманов. Среди них: кофеин, никотин, кокаин, армин, морфин и др. Нередко продукты жизнедеятельности растений являются аллергенами. Некоторые фитотоксины обладают канцерогенной активностью. Например: сафрол и близкие соединения, содержащиеся в черном перце; соланин, обнаруживаемый в проросшем картофеле; хиноны и фенолы, широко представленные в многочисленных растениях. Отдельные токсиканты содержатся в растениях в ничтожных количествах и могут оказывать токсический эффект только в форме специально приготовленных препаратов, другие вызывают интоксикацию при использовании в пищу растений, содержащих их.

Токсины животных (зоотоксины)Любой живой организм синтезирует огромное количество

биологически активных веществ, которые после выделения, очистки и введения другим организмам в определенных дозах могут вызывать тяжелые интоксикации (в том числе и при введении в организм, продуцирующий это соединение). Часть биологически активных веществ, вырабатываемых животными, пассивные зоотоксины. Они оказывают действие при поедании животного-продуцента. Другие - активные токсины. Они вводятся в организм жертвы с помощью специального аппарата (жала, зубов, игл и т. д.).

Некоторые животные самых разных семейств, родов и видов продуцируют настолько токсичные вещества, что это позволяет выделить их в особую группу - ядовитых животных. Часть из них являются вторично-

13

ядовитыми, поскольку не продуцируют, но аккумулируют яды, поступающие из окружающей среды (например, моллюски, накапливают в тканях сакситоксин, синтезируемый одноклеточными организмами, которыми эти моллюски питаются). Химическое строение зоотоксинов чрезвычайно разнообразно. Это - энзимы и другие протеины, олиго- и полипептиды, липиды, биогенные амины, гликозиды, терпены и др.

Очень часто активный зоотоксин представляет собой сложную смесь большого числа биологически активных веществ. Так, в состав яда скорпионов входят: фосфолипаза А, фосфолипаза В, ацетилхолинэстераза, фосфатаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза и др. В состав яда змей входят вещества, имеющие сложное белковое строение. Ежегодно от укусов ядо-витых животных в мире погибает несколько тысяч человек.

Высокотоксичные соединения относительно простого строения обнаружены в тканях некоторых насекомых, моллюсков, рыб и земноводных. Отдельные представители этой группы веществ рассматривались как возможные боевые отравляющие вещества или диверсионные агенты (сакситоксин, тетродотоксин, буфотенин и др.). Сакситоксин и тетродотоксин, являясь избирательными блокаторами натриевых каналов возбудимых мембран, широко используются в лабораторной практике. Буфотенин - известный галлюциноген.

Неорганические соединения естественного происхожденияСреди многочисленных неорганических соединений естественного

происхождения, вероятно, наибольшее токсикологическое значение имеют металлы и их соединения, а также газообразные вещества атмосферного воздуха и воздуха производственных помещений.

В естественных условиях металлы встречаются в форме руд и минералов. Они определяются в воздухе, почве и воде. Выплавка металлов из руд и использование в самых разнообразных отраслях человеческой деятельности привели к существенному увеличению их содержания в окружающей среде. Наибольшее токсикологическое значение имеют ртуть, кадмий, хром, мышьяк, свинец, бериллий, цинк, медь, таллий и др. Ртуть нашла применение в электронной промышленности и производстве фунгицидов. Кадмий воздействует на человека при проведении сварочных работ и в ходе других производств. В настоящее время кадмий рассматривается как один из опаснейших экотоксикантов (вещества, загрязняющие окружающую среду). Широчайшее использование свинца в хозяйственной деятельности также приводит к постепенному накоплению металла в окружающей среде. Большую опасность представляют некоторые органические соединения металлов (ртути, свинца, олова, мышьяка).

В группу газообразных токсикантов входят вещества, находящиеся в газообразном виде при нормальной температуре и атмосферном давлении, а также пары летучих жидкостей. Среди веществ, представляющих наибольшую опасность: монооксид и диоксид углерода (СО, CO2), сероводород (Н2S), оксиды азота (NхOy), озон (О3), оксиды серы (SxOy) и др.

14

Обмен многих газов в атмосфере происходит естественным путем. Так, в процессе вулканической активности в атмосферу выбрасываются оксиды серы, галогены, сероводород. В ходе лесных пожаров выделяется огромное количество СО, оксидов азота, сажи. Основным источником газообразных веществ в атмосфере являются растения. Источниками газообразных загрязнителей антропогенного происхождения являются:• продукты сгорания топлива;• отходы эксплуатации транспортных средств;• промышленные производства;• добывающая и горнорудная промышленность.

В результате горения топлива образуется большое количество оксидов углерода, азота, серы. Эксплуатация транспортных средств также приводит к выбросу в атмосферу свинца, СО, NO, углеводородов. Производства - основной источник кислот, растворителей, хлора, аммиака, а также металлов. Некоторые виды добывающей промышленности сопряжены с выходом в атмосферу высокотоксичных веществ (например, при экстракции золота из руды в большом количестве используется синильная кислота).

Газообразные вещества в бытовых условиях образуются при приготовлении пищи, эксплуатации бытовой техники.

Органические соединения естественного происхожденияОсновными природными источниками органических соединений

являются залежи угля, нефти, вулканическая деятельность. Помимо предельных и непредельных алифатических углеводородов, большое токсикологическое значение среди представителей группы имеют полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). Эти вещества также выделяются при неполном сгорании органических материалов и обнаруживаются в дыме при горении древесины, угля, нефти, табака, а также в каменноугольной смоле и жареной пище.

Поскольку некоторые из ПАУ являются канцерогенами, они рассматриваются как опасные экотоксиканты.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ТОКСИКОМЕТРИИТоксичность - свойство химических веществ, которое можно

измерить.Измерение токсичности означает определение количества вещества,

действуя в котором оно вызывает различные формы токсического процесса. Раздел токсикологии, в рамках которого оценивается токсичность,

называется «токсикометрия». Выделяют теоретическую и практическую токсикометрию. Теоретическая токсикометрия - область токсикологии разрабатывающая и совершенствующая методы количественной оценки токсичности химических веществ. Практическая токсикометрия - это повседневная деятельность токсикологов по определению количественных характеристик токсичности различных веществ.

15

В процессе токсикометрических исследований определяют токсические дозы, токсические концентрации, токсодозы, действуя в которых вещества вызывают различные неблагоприятные эффекты.

Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется токсической дозой (D). Токсическая доза выражается в мг/кг.

Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) некоего объекта окружающей среды (воды, воздуха, почвы), при контакте с которым развивается токсический эффект, называется токсической концентрацией (С). Токсическая концентрация выражается в мг/л; г/м3 или мг/кг.

Для характеристики токсичности веществ, действующих в виде пара, газа или аэрозоля часто используют величину, обозначаемую как токсодоза (W).

Токсодоза рассчитывается по формуле:W=Ct,

где W - токсодоза;С - концентрация вещества в окружающем воздухе; t - время действия вещества.Единица измерения токсодозы - мг • мин/м3. В военной токсикологии, как правило, оценивают три уровня

эффектов, развивающихся при действии токсиканта на организм: смертельный: характеризуется величиной летальной дозы (концентрации) - LD (LC); непереносимый: характеризуется величиной дозы (концентрации), вызывающей существенное нарушение дееспособности - ID (IC); пороговый: характеризуется дозой (концентрацией), вызывающей начальные проявления действия токсиканта - Lim D (Lim С).

В основе методов определения токсичности лежит нахождение зависимости «доза - эффект».

Наиболее распространенный способ определения зависимости «доза - эффект» состоит в формировании в группе подопытных животных нескольких подгрупп. Животным, входящим в подгруппу, токсикант вводят в одинаковой дозе, а в каждой последующей подгруппе доза увеличивается.

Поскольку чувствительность животных различных видов к токсикантам не одинакова, а порой отличается очень значительно, опыты по оценке токсичности выполняют минимум на трех видах животных, один из которых - крупные (собаки, кошки).

Токсичность неодинакова при различных способах введения веществ. Поэтому в процессе исследования вещество вводят различными путями. Большую сложность представляет количественная оценка способности веществ вызывать заболевания у человека при длительном действии в малых дозах, а также специальные формы токсического процесса (тератогенез, канцерогенез и т.д.). В современной токсикометрии до конца не преодолены две основные трудности. Первая - перенос результатов, полученных в опытах на животных, на человека. Вторая - распространение результатов,

16

полученных при относительно высоких уровнях воздействий, к малым, порой чрезвычайно малым, дозам и концентрациям ксенобиотиков, встречающимся в повседневной жизни. Для преодоления этих трудностей все данные, полученные экспериментально, по возможности, верифицируются в условиях клинических наблюдений за отравленными, а также в ходе популяционных исследований состояния здоровья людей, контактировавших с вредными веществами.

ФОРМЫ ПРОЯВЛЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССАТоксичность проявляется и может быть изучена только в процессе

взаимодействия химического вещества и биологической системы (клетки, изолированного органа, организма, популяции).

Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению (т. е. нарушению ее функций, жизнеспособности) или гибели, называется токсическим процессом.

Механизмы формирования и развития токсического процесса, его качественные и количественные характеристики, прежде всего,

определяются строением вещества и его действующей дозой (рис. 1).Внешние, регистрируемые признаки называются проявлениями

токсического процесса.Глубокое понимание множественности форм проявлений токсического

процесса современным врачом совершенно необходимо для:а) правильной организации изучения токсичности новых химических веществ и интерпретации получаемых результатов;б) выявления пагубных последствий действия токсикантов на человека и окружающую природу;в) планирования и проведения мероприятий по ликвидации выявленных очагов химической опасности для отдельного человека, коллективов, населения в целом.

Проявления токсического процесса, прежде всего, определяются уровнем организации биологического объекта, на котором токсичность вещества изучается: клеточным: органным; организменным; популяционным.

17

Если токсический эффект изучают на уровне клетки, то судят о цитотоксичности вещества.

Токсический процесс на клеточном уровне проявляется: обратимыми структурно-функциональными изменениями клетки; преждевременной гибелью клетки; мутациями.

Если в процессе изучения токсических свойств веществ исследуют их повреждающее действие на отдельные органы и системы, выносится суждение об органной токсичности соединений.

Токсический процесс со стороны органа или системы проявляется: функциональными реакциями (миоз, спазм гортани, одышка, кратковременное падение артериального давления и т.д.); заболеваниями органа; неопластическими процессами.

Токсическое действие веществ, регистрируемое на популяционном и биогеоценологическом уровне, может быть обозначено как экотоксическое.

Экотоксичность на уровне популяции проявляется: ростом заболеваемости, смертности, числа врожденных дефектов развития, уменьшением рождаемости; нарушением демографических характеристик популяции (соотношение возрастов, полов и т. д.); падением средней продолжительности жизни членов популяции, их культурной деградацией.

Формы токсического процесса, выявляемые на уровне целостного организма. Они также множественны и могут быть классифицированы следующим образом: Интоксикации - болезни химической этиологии; Транзиторные токсические реакции - быстро проходящие, не угрожающие здоровью состояния, сопровождающиеся временным нарушением дееспособности. Аллобиотические состояния - наступающее при воздействии химического фактора изменение чувствительности организма к инфекционным, химическим, лучевым, другим физическим воздействиям и психогенным нагрузкам. Специальные токсические процессы - беспороговые, имеющие продолжительный скрытый период процессы, развивающиеся у части населения при действии химических веществ, как правило, в сочетании с дополнительными.

Интоксикация (отравление)Из всех форм проявления токсического процесса наиболее изученной и

значимой для врача является интоксикация. Можно выделить некоторые общие характеристики этой формы токсического процесса.

18

1. В зависимости от продолжительности взаимодействия химического вещества и организма интоксикации могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острой называется интоксикация, развивающаяся в результате однократного или повторного действия веществ в течение ограниченного периода времени (как правило, до нескольких суток).

Подострой называется интоксикация, развивающаяся в результате непрерывного или прерываемого во времени (интермиттирующего) действия токсиканта продолжительностью до 90 сут.

Хронической называется интоксикация, развивающаяся в результате продолжительного (иногда годы) действия токсиканта.

2. Периоды интоксикации.В течение любой интоксикации можно выделить четыре основных

периода: период контакта с веществом, скрытый период, период разгара заболевания, период выздоровления. Иногда особо выделяют период осложнений.

3. В зависимости от локализации патологического процесса проявления интоксикации могут быть местными и общими.

Местными называются проявления, при которых патологический процесс развивается непосредственно на месте попадания яда.

Общими называются проявления, при которых в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы организма, в том числе удаленные от места попадания токсиканта.

В большинстве случаев отравления носят смешанный характер и сопровождаются признаками, как местного, так и общего плана.

4. В зависимости от интенсивности воздействия токсиканта интоксикация может быть тяжелой, средней степени тяжести и легкой.

Тяжелая интоксикация - состояние, угрожающее жизни. Крайняя форма тяжелой интоксикации - смертельное отравление.

Интоксикация средней степени тяжести - болезнь, при которой возможно длительное течение, развитие осложнений, необратимые повреждения органов и систем, приводящие к инвалидизации пострадавшего.

Легкая интоксикация заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких суток.

Транзиторные токсические реакцииТранзиторные токсические реакции наиболее часто развиваются

вследствие раздражающего и седативно-гипнотического действия токсикантов.

Транзиторные токсические реакции могут стать следствием только острого действия химических веществ.

АллобиозК числу аллобиотических состояний можно отнести:

иммуносупрессию и, как следствие, повышение чувствительности к инфекции;

19

аллергизацию организма и повышение чувствительности к различным веществам; фотосенсибилизацию покровных тканей; изменение чувствительности к лекарствам и наркотикам при их длительном приеме (привыкание, зависимость, толерантность); постинтоксикационные астении; «доклинические» формы патологии и др.

Аллобиотические состояния могут развиваться в результате острых, подострых и хронических воздействий.

Специальные токсические процессыСпециальные токсические процессы могут сформироваться как

результат острого, подострого, но чаще - хронического воздействия веществ. К числу специальных форм токсического процесса следует отнести, прежде всего, химический канцерогенез, тератогенез, нарушение репродуктивных функций и т. д.

ГЛАВА № 2: «ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

20

РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ».

Раздражающим называется действие химических веществ на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, сопровождающееся рядом местных и общих рефлекторных реакций и субъективно воспринимаемое как неприятное чувство покалывания, жжения, рези, боли и т. д.

Раздражающее действие присуще большому количеству химических соединений и, в том числе, широко используемых в хозяйственной деятельности. Среди них: галогены (хлор, бром), альдегиды (акролеин), кетоны (ацетон), пары кислот, ангидриды кислот и др. Выраженность раздражающего действия в каждом конкретном случае определяется строением токсиканта, его концентрацией в воздухе и местом аппликации. Большинство веществ, действуя в концентрациях, вызывающих раздражение слизистых оболочек (глаз, дыхательных путей), инициируют и иные формы токсического процесса.

Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, называются раздражающими. Поражение ими в реальных условиях, как правило, ограничивается проявлениями исключительно раздражающего действия. Такие вещества могут использоваться в качестве ОВ или средств самозащиты.

Для раздражающих ОВ среднеэффективная концентрация в тысячи раз меньше среднесмертельной. Поэтому их рассматривают как временно выводящие из строя живую силу противника.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВ, ОБЛАДАЮЩИХ РАЗДРАЖАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ. ЯВЛЕНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ

ПОКРОВНЫХ ТКАНЕЙ КАК ФОРМА ТРАНЗИТОРНОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

Химическая классификация токсичных химических веществ раздражающего действия:1. Алифатические и ароматические галогенированные кетоны.2. Производные нитрилов.3. Ароматические мышьякорганические соединения.4. Эфиры форбола и дитерпеновые эфиры.5. Другие ароматические и гетероциклические соединения.

Раздражающие ОВ используются правоохранительными органами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка и для подавления террористов и криминальных элементов. В некоторых странах устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты. Хотя полагают, что правильное

21

применение раздражающих веществ обеспечивает формирование транзиторного токсического эффекта без серьезных последствий для пострадавшего, тем не менее результаты применения этого оружия порой трудно контролируемы, а формирующиеся эффекты мало определенны. Непреодолимое желание скорее выбраться из зараженной атмосферы практически всегда провоцирует панику.

Широкое применение веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала веществами, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных.

Наиболее чувствительными к раздражению являются покровные ткани, в которых плотность нервных окончаний наивысшая, где они более доступны действию химических веществ. Это, прежде всего, конъюнктива глаз, слизистая оболочка дыхательных путей. Покровные ткани в этих областях имеют особенности строения, иннервации и поэтому неодинаково чувствительны к различным веществам. Некоторые соединения вызывают преимущественное раздражение органа зрения и потому называются слезоточивыми ОВ (лакриматоры), другие - носоглотки и органов дыхания (чихательные ОВ - стерниты).

Галогенированные кетоны и нитрилы проявляют свойства лакриматоров, мышьякорганические соединения - стернитов, остальные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу).

Ранее при разработке образцов химического оружия планировалось применение в военных целях не только «чистых» ОВ, но и их смесей. На-пример, рецептура CNS представляла собой смесь хлорацетофенона, хлороформа и хлорпикрина. Действие таких рецептур сопровождается развитием не только раздражающего, но и более тяжелых процессов, например отека легких.

Промышленные токсиканты, обладающие выраженным раздражающим действием, могут быть твердыми, жидкими и газообразными. Различие доз, вызывающих явление непереносимого раздражения слизистых оболочек и смертельное действие, у таких соединений может быть не столь большим, как у ОВ, поэтому в химических очагах, образуемых этими токсикантами при авариях и катастрофах, часто могут наблюдаться и угрожающие жизни формы патологии.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ХЛОРАЦЕТОФЕНОНА, АДАМСИТА, CS, CR

Большинство ОВ раздражающего действия являются твердыми веществами, не растворяющимися в воде, не летучими при обычной температуре окружающего воздуха. Поэтому их применение в военных целях сопряжено с необходимостью использования специальных устройств для генерации аэрозолей. При этом создаются условия, обеспечивающие формирование ядовитого облака с диаметром частиц 0,5-2 мкм. Для создания

22

обширных зон (с глубиной заражения до 10 км) применяются ядовито-дымовые шашки. В эпицентре зоны заражения концентрация веществ может достигать 2-5 мг/л.

Для увеличения стойкости ОВ на местности используют специальные рецептуры. Так, во Вьетнаме армией США (70-е гг. XX в.) применялись две рецептуры: CS-1 и CS-2. CS-1 - практически чистое вещество - заражало территорию примерно на 2 нед, a CS-2 - более стойкая рецептура, в которой каждая частица кристаллического CS покрыта водоотталкивающей пленкой из силикона - вызывало заражение местности на срок до месяца.

Некоторые свойства и структура ОВ раздражающего действия представлены в табл. 1 и рис. 2.

Таблица 1

23

Рисунок .2. Структуры некоторых веществ, обладающих выраженным раздражающим действием.

Свойства основных ОВ раздражающего действия

Свойства Хлорацетофенон (CN)

Хлорбензилиден-малонодинитрил (CS)

Адамсит (DM)

Дибензоксазепин(CR)

Агрегатное состояние

Твердое Твердое Твердое Твердое

Растворимость в воде

хорошая Отсутствует хорошая Плохая

Запах Ароматный Перечный Отсутствует Отсутствует Поражающая концентрация мг/м3

15 5 5 0,8

Непереносимая токсодоза г`мин/м3

Смертельная токсодоза г`мин/м3

0,08

85

0,02

25

0,015

30

0,001

Преимущественное действие

Лакриматор Лакриматор Стернит Лакриматор

Действие на кожу

+ ++ - ++

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ И КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ

Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания: прямое (ингибирование SH-групп структурных белков и ферментов; действие на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению; опосредованное - через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания болевых волокон.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) - первичные центры обработки информации, поступающей с периферии. По существующим представлениям, передатчиком нервных импульсов в синапсах здесь является полипептид - субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе

24

клинической картины поражения раздражающими веществами - блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры) (рис. 3).

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления - активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических веществ. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в таламус - центр дальнейшей обработки информации. Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов). Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

25

Рисунок 3. Упрощенная схема механизма действия раздражающих веществ на нервные окончания ноцицептивных волокон

Клиника пораженияОсновные проявления поражений человека различными

слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) во многом одинаковы.При воздействии на человека аэрозоля CS в течение 60 с в

концентрации 0,01-0,04 мг/л развивается токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения - ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев - светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении к описанным выше явлениям присоединяются ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихают в течение 10 мин после выхода из очага. Однако нередко даже кратковременное воздействие сопровождается сильными головными болями, общим недомоганием, которые могут сохраняться в течение нескольких часов.

CR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага.

При действии на человека слезоточивых ОВ в очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения - от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев в наиболее тяжелых случаях с образованием стойкого помутнения.

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. CS, воздействуя в токсодозе более 14 мг мин/л, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно развитие аллергической экзематозной реакции.

CR вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем CS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При длительной экспозиции лакриматоров в высокой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отек легких.

26

При действии ОВ, раздражающих носоглотку, симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 с. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление.

При легких поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздражающего действия ОВ при ингаляции является изменение частоты дыхания и обоняния. Субъективно ощущаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в желудке, тошнота. Эти ощущения сопровождаются неудержимым приступом чихания, кашлем, обильным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно проявляется действие ОВ на орган зрения, что выражается в слезотечении, светобоязни.

При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых оболочек сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадиирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли, которые по выраженности можно сравнить с ощущениями, сопутствующими ожогу. Боль бывает столь мучительна, что пораженные едва в состоянии переводить дыхание. На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда нарушение функций ЦНС - моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания, замедлению сердечной деятельности, остановке сердца. Поражение глубоких отделов дыхательных путей приводит к резкому учащению дыхания с одновременным снижением его амплитуды.

Тягостные, часто непереносимые, субъективные ощущения, связанные с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизистой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа.

В крайне тяжелых случаях возможно развитие токсического отека легких. Прогностическим признаком наступления этого осложнения является не стихающая в течение 2 ч загрудинная боль.

Характерной особенностью раздражающих веществ является их способность сенсибилизировать организм. Повторные воздействия сопровождаются резким повышением чувствительности к этим, казалось бы малоопасным, ядам: на ничтожные количества вещества в окружающем

27

воздухе формируется выраженная реакция. Часто развивается аллергический дерматит.

ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА

Медицинская защита при поражении веществами раздражающего действия включает:Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:* использование индивидуальных средств защиты органов дыхания и глаз в зоне заражения;* участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе заражения;* обучение населения правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия:* в проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих здоровью, нарушающих дееспособность, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

Медицинские средства защиты и порядок их использованияКомплекс летучих препаратов, обладающих способностью снижать

чувствительность к раздражающим веществам, включен в рецептуру так называемой противодымной смеси (хлороформ, этиловый спирт - по 40 мл; эфир - 20 мл, нашатырный спирт - 5 капель; в запаянных ампулах). При возникновении симптомов поражения в очаге следует вскрыть ампулу, содержащую эти летучие препараты, и заложить ее под лицевую часть противогаза. Вдыхание противодымной смеси облегчает субъективные болезненные ощущения. При сильно выраженных явлениях раздражения можно последовательно использовать несколько ампул. С этой же целью можно применять фицилин, выпускаемый в ампулах с оплёткой по 1мл.

После выхода из зоны заражения для уменьшения явлений раздражения необходимо промыть глаза и полость рта чистой водой или 2% водным раствором натрия гидрокарбоната.

При стойком болевом синдроме и иных проявлениях раздражающего действия используют другие фармакологические средства. Возможны 3 основные пути воздействия на патологический процесс:1) прерывание болевой импульсации в любом из звеньев проведения и восприятия нервных сигналов;2) активация системы подавления болевого чувства;3) прерывание эфферентной импульсации.

Прервать афферентную болевую импульсацию удается с помощью местных анестетиков (закапывание в глаз 1% раствора дикаина, 2% раствора

28

новокаина, смазывание слизистой оболочки носоглотки 1% раствором новокаина).

С целью активации системы подавления болевого чувства при крайне тяжелых случаях поражения возможно использование препаратов из группы наркотических анальгетиков - активаторов опиоидных рецепторов мозга (морфин, промедол, омнопон и др.).

Выраженные вегетативные реакции, являющиеся следствием перевозбуждения блуждающего и глазодвигательного нервов (слезотечение, саливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т. д.), служат поводом для местного и системного применения средств, прерывающих эфферентную импульсацию (М-холинолитиков), например, атропина -закапывание в глаз, введение внутримышечно.

При стойком бронхоспазме с целью оказания первой врачебной помощи возможно назначение и других средств: β2-адреномиметиков (алупент: 0,65 мг аэрозоля на ингаляцию и др.), метилксантинов (теофиллин в таблетках по 100-200 мг и др.).

При воздействии высоких концентраций ОВ проводится профилактика развития токсического отёка лёгких.

ГЛАВА № 3: «ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

29

ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ».

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, и др. В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмонотоксикантов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТХВ ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯНаибольшую опасность представляют химические соединения

следующих групп:1. Галогены (хлор, фтор).2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).3. Аммиак.4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфторизобутилен).9. Изоцианаты (метилизоцианат).

Свойства пульмонотоксикантов проявляют также вещества раздражающего действия в высоких концентрациях при ингаляционном воздействии в форме пара или аэрозоля.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ТХВ ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Из известных пульмонотоксикантов наиболее часто поражения людей вызывали фосген, дифосген, хлор, хлорпикрин, азотная кислота и ее окислы, изоцианаты, паракват, аммиак и др.

Фосген (СОСl2), дихлорангидрид угольной кислоты - получен в 1812 году английским химиком Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету (фосген - значит "светорожденный"):

СО + Cl2 ---> СОСl2

Представляет собой бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, при 00С - жидкость. Температура кипения +8,20С, температура замерзания -1180С, удельный вес 1,432; пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Вещество нестойкое: летом сохраняется на местности 15-20 мин, в лесу 2-З

30

часа. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, жирах, липидах. Гидролизуется водой с образованием соляной кислоты и углекислого газа:

СОСl2 + Н2О ----> СО2 + 2НСlОбезвреживается щелочами и аммиаком:

СОСl2 + 4NаОН ----> Nа2СО3 + 2NаСl + 2Н2ОСОСl2 + 4NН3 --> 2NН4Сl + О=С-NН2

| NН2

Проникает в организм через органы дыхания.Смертельная токсическая доза (CL100) - 5 мг/мин/л, условносмертельная

концентрация (СL50) - 3,2 мг/мин/л.Дифосген - по молекулярному составу представляет собой удвоенную

молекулу фосгена (СОСl2)2. По химической структуре является трихлорметиловым эфиром фосгена:

Сl |

Сl--С--О-С-Сl || |

О СlДифосген - бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же

запахом как у фосгена. Удельный вес 1,7. Температура кипения 1280С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч в лесу - до 10 ч, зимой - до суток. Температура плавления - 570С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Химические свойства аналогичны свойствам фосгена.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, раздражающего запаха. Температура кипения -340С, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, частично гидролизуется, на воздухе с водяными парами образует белый туман, состоящий из молекул соляной и хлорноватистой кислот и других нестабильных окисляющих веществ. Негорюч. На свету и при высокой температуре образует фосген. Создает нестойкий очаг, быстродействующий. ПДК в воздухе 0,0001 мг/л.

Хлорпикрин, ССl3NО2, трихлорнитрометан, представляет собой желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см3. Температура кипения 1130С, температура замерзания -66,20С. Пары в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно-спиртовой среде.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для проверки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10-15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека лёгких.

Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NО2 и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого

31

цвета с характерным раздражающим запахом. Плотность 1,52. Температура кипения 860С, температура плавления -41,20С. Хорошо растворяется в воде. Является сильным окислителем, разъедает металлы; окисляя, разрушает органические вещества, часто с воспламенением.

Четырехокись азота, N2О4 - бесцветная жидкость со сладковато острым запахом, плавится при температуре - 9,30С, при нагревании разлагается на двуокись азота, а затем на NО и кислород.

ПДК паров азотной кислоты и окислов азота принято считать 0,005 мг/л воздуха. При концентрации 0,2-0,4 мг/л вызывают развитие токсического отека легких.

Треххлористый фосфор (трихлорид фосфора, РСl3) - едкая бесцветная, нестойкая жидкость. Температура кипения 74,80С, тяжелее воздуха в 4,8 раза. Хорошо растворяется в органических растворителях. Высоколетуча, дымит на воздухе, гидролизуется водой с образованием фосфористой и соляной кислот. Создает очаг нестойкий, быстродействующий. Дегазируется щелочными растворами.

Изоцианаты - широко применяются в производстве пластмасс, синтетических волокон, полиуретанов, лаков, клеев, некоторых гербицидов и пестицидов. Изоцианаты обладают высокой реактивностью, высокотоксичны, с водой образуют нетоксичные соединения. Наиболее токсичны гексаметилендиизоцианат и метилизоцианат.

Метилизоцианат - является промежуточным продуктом получения инсектицида севина. Представляет собой жидкость, с температурой кипения 450С. Плотность 1,96. Образует нестойкий, быстродействующий очаг. ПДК в воздухе 0,05 мг/л.

Аммиак - едкий бесцветный газ с резким запахом. Температура кипения -330С. Легче воздуха в 2 раза. Широко распространен как хладагент, в синтезе органических удобрений, веществ, в производстве пластмасс, взрывчатых веществ. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч. При обычной температуре устойчив, образует взрывчатую смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту. Очаг нестойкий, быстродействующий. ПДК в воздухе 0,02 мг/л.

Паракват является гербицидом. В 1955 г. его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.

Паракват - кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах, температура кипения 300°С. Применяется паракват в виде аэрозоля. После оседания аэрозольных частиц на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. Чаще всего вызывает поражение при поступлении через ЖКТ. Смертельная доза для человека составляет приблизительно 3-5 г.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

32

Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость скапливается в альвеолах.

В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части, но и протеинов.

В развитии отека легких выделяют две стадии. В начале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается - это интерстициальная фаза развития отека, которая характеризуется постепенным развитием, а также отсутствием клинических симптомов отека легких. При этом лимфоотток ускоряется в 10 раз.

Однако эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и жидкость переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Развивается альвеолярная фаза отека легкого, характеризующаяся внезапностью развития и клиническими признаками отека легкого.

Проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны может нарушаться вследствие многих причин, но для токсического отека легких наибольшее значение имеют:1. Увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения;2. Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны;3. Нервно- рефлекторное влияние.

Легочная гипертензия в малом круге кровообращения обусловлена:а) увеличением содержания в крови вазоактивных гормонов

(норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин 1, простагландины Е1, Е2, F2. Они способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов, бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию);

б) гипоксия (при этом нарушается инактивация в легких норадреналина, брадикинина, серотонина, вследствие этого возрастает их количество в крови);

в) скорость лимфооттока (увеличение скорости лимфооттока является компенсаторной реакцией в интерстициальную фазу, в дальнейшем с наступлением альвеолярной фазы лимфоотток угнетается).Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны.

О том, что такое действие является непременным условием развития токсического отека легких свидетельствуют следующие факты - наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме, невозможность развития токсического отека легких при воздействии фосгена и других пульмонотоксикантов.

а) под влиянием токсических веществ происходит блокада SН-групп и переход их в дисульфидные, при этом нарушается связь белков с липидами, что приводит к разрыхлению легочной мембраны;

33

б) увеличивается содержание свободного гистамина в тканях легкого, который активирует гиалуронидазу, фермент, воздействующий на гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточных соединений, и ее деструкция приводит к разрыхлению интерстиция;

в) повреждение поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта, который обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается (в результате торможения его синтеза и вымывания), а отечной жидкости увеличивается, чему способствует ацидоз и гипоксия.

Нервно-рефлекторное влияние: при этом непосредственное воздействие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения тоже могут быть причиной нарушения проницаемости.

В механизме токсического действия параквата ведущую роль играет образование в результате его метаболизма клетками, накапливающими вещество, активного промежуточного продукта, инициирующего свобод-норадикальный процесс. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер.

Важную роль в процессе разрастания соединительной ткани в легких играют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови. Эти клетки, активированные паракватом, продуцируют специфические гликопротеины, усиливающие пролиферацию фибробластов и их фиксацию на мембране альвеол.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФОСГЕНОМ И ДИФОСГЕНОМНаиболее классическим примером является клиническая картина

отравлений этими веществами.В клинике поражения фосгеном и дифосгеном выделяют три степени

тяжести:Легкая степень поражения характеризуется явлениями трахеобронхита,

которые держатся в течение 3-5 дней.Средняя степень поражения характеризуется явлениями

бронхопневмонии или умеренно выраженным отеком легких.Тяжелая степень поражения характеризуется выраженным отеком

легких, течение которого можно разделить на 4 периода:1. Рефлекторный период (воздействия): возникает сразу же при

попадании человека в зараженную атмосферу без противогаза. Появляются ощущения характерного запаха, неприятный вкус во рту, резь в глазах, першение в зеве, стеснение в груди, слабость, головокружение, кашель, тошнота, иногда рвота. Появляется одышка, пульс урежается.

2. Скрытый период ("мнимого благополучия"): характеризуется ощущением субъективного благополучия. Продолжительность его 4-6 часов, но может быть 1-24 часа. Короткий скрытый период и быстрое развитие отека указывает на более тяжелое поражение и является плохим

34

диагностическим признаком. При воздействии очень высоких концентраций фосгена эта стадия может отсутствовать. Диагностика поражения в этот период весьма затруднительна. Отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса, курильщики отмечают отвращение к курению.

В сомнительных случаях диагностики необходимо врачебное наблюдение не менее суток для исключения ошибки. Пораженным в этот период создаются максимальные условия физического и нервно-психического покоя, а также тепла.

3. Период развития отека легкого: появляется, когда сосудистая жидкость выходит в альвеолы. Вначале отмечаются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, легкая одышка, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Отмечается опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, выслушивается ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые или влажные хрипы. Отмечается расширение границ сердца вправо, акцент второго тона на легочной артерии, появляется легкий цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

При нарастании отека легких состояние больного резко ухудшается развивается так называемая синяя форма гипоксии. При этом общее состояние больного тяжелое. Появляются боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, частое, поверхностное дыхание (30-60 дыханий в мин), участвует вспомогательная мускулатура. Слизистые оболочки и кожа становятся синюшного цвета. Мучительный кашель с выделением серозной пенистой мокроты до 1-1,5 л в сутки. Тахикардия до 100 уд/мин. Отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота. Повышается температура тела до 38-390С. При перкуссии звук притуплен с тимпаническим оттенком, выслушиваются над всей поверхностью влажные разнокалиберные хрипы, а иногда и клокочущее дыхание. Границы сердца расширяются вправо и влево, тоны сердца приглушены. Артериальное давление понижено, диурез резко понижен, нередко анурия. В крови отмечается ее сгущение - гемоглобин увеличивается до 200-230 г/л, эритроциты до 7-8 х 1012 л. Гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), гиперкапния (повышение содержания углекислого газа в крови).

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в состояние так называемой серой формы гипоксии. Кожа и слизистые приобретают серо-пепельный землистый цвет, кожа покрывается холодным липким потом. Дыхание редкое, аритмичное (типа Куссмауля или Чейн-Стокса). Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Поверхностные сосуды запустевают, кровь накапливается во внутренних органах или брыжжеечных венах. В крови гипоксемия, гипокапния.

4. Период разрешения: при благоприятном течении наступает на 3-4-й дни и заканчивается на 6-7 день. Однако возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что может быть причиной смерти и в более поздние сроки (8-15-е сутки). Кроме того, часто возникают тромбоэмболические осложнения в результате сгущения крови.

35

Особенности клиники отравления ТХВ пульмонотоксического действияНаряду с типичной картиной развития отека легких в клинической

картине отравления другими ТХВ существуют особенности.При высоких концентрациях хлора отравление развивается

молниеносно из-за рефлекторной остановки дыхания. Пораженный возбужден, делает попытку бежать, но тотчас падает. Выражены явления удушья. При средних и малых концентрациях клиническая картина такая же как и при отравлениях фосгенами, однако резко выражено раздражающее действие.

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Но клиника имеет ряд особенностей:- очень сильное раздражающее действие на слизистые;- быстрое развитие отека легких, без скрытого периода;- воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи, бронхов;- поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки.Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

При попадании на кожу азотной кислоты и нитрогазов развивается химический ожог. На коже образуется струп зеленовато-желтого цвета, с признаками воспаления вокруг. При попадании в глаза глубокий некроз конъюнктивы и роговицы и, как следствие потеря зрения.

При ингаляционных поражениях в начальной стадии резче выражено раздражающее действие, чем у фосгенов. Скрытый период обычно более короткий в среднем 30-60 мин. Но и эта стадия не является бессимптомной, отмечаются повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания. В период развития отека легких мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет (ксантопротеиновая реакция нитрогруппы с белками). Кроме того, появляются симптомы резорбтивного действия нитрогазов, что обусловлено всасыванием их в кровь. Как правило, в крови определяется образование метгемоглобина, что ведет дополнительно к гемической коме. Нередко отмечается иктеричность склер и кожи.

При очень высоких концентрациях возможен асфиктический тип поражения, при котором вскоре наступают острая асфиксия, судороги и смерть без отека легких, вследствие химического ожога легочной ткани и гемостаза.

Для треххлористого фосфора характерно сильно раздражающее и некротизирующее действие на кожу, слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей (сильнее соляной кислоты в 5-10 раз). После скрытого периода длительностью (2-6 ч) развивается токсический отек легких. Имеются сведения о мутагенной активности этого соединения.

Изоцианаты обладают раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и кожу, вызывая различной степени конъюнктивиты, изъязвления роговицы с потерей зрения, дерматиты, ожоги с явлениями некроза. При вдыхании паров поражается бронхолегочный аппарат, в тяжелых случаях развивается отек легких с астматическим синдромом.

36

Общетоксическое действие изоцианатов состоит в поражении ЦНС (возбуждение, судороги), нарушении обмена веществ, развитии дистрофических изменений в сердце, печени, почках.

Аммиак - отличается сильным раздражающим и глубоко прижигающим действием. При высоких концентрациях обильное слезотечение, боль в глазах, ожог конъюнктивы и роговицы, возможно изъязвление роговицы и потеря зрения. Со стороны дыхательных путей - приступы кашля, резкий отек языка, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом, отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм. В тяжелых случаях токсический геморрагический отек легких (скрытый период несколько часов), быстрое присоединение инфекции. При поражении кожи - жжение, отек, ожог I-II степени (колликвационный некроз с последующим рубцеванием).

Действуя в дозах выше среднелетальных, паракват поражает все жизненно важные органы (печень, почки, легкие). Развиваются ожог слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, диарея, повреждение паренхиматозных органов и острый токсический альвеолит. Характерна отсроченная гибель отравленных, через несколько дней или недель, от нарастающего фиброза легких.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯНеобходимо отметить, что ввиду отсутствия специфических антидотов

применяется патогенетическая и симптоматическая терапия, которая направлена на уменьшение отека легких, борьбу с гипоксией и купирование других симптомов, а также на борьбу с осложнениями.

Предоставление максимального покоя и согревание пораженного являются абсолютно необходимым требованием, без которого все другие лечебные мероприятия могут оказаться неэффектиными. Абсолютный покой, теплое укутывание, грелки уменьшают потребность организма в кислороде и облегчают перенесение кислородного голодания.

В целях купирования нервно-психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

В патогенетической и симптоматической терапии токсического отека легких применяют:

- Средства, уменьшающие проницаемость легочных капилляров. С этой целью применяют глюкокортикоиды (преднизолон, внутривенно 30-60 мг или капельно в дозе до 150-200 мг), антигистаминные препараты (внутримышечно пипольфен 2 мл, димедрол 1% р-р 1-2 мл), аскорбиновую кислоту (внутримышечно, 5% р-р 3-5 мл), хлорид или глюконат кальция (10 мл 10% р-ра, внутривенно в первые часы, в период нарастания отека).

- Дегидратационные средства, уменьшают отек и способствуют обратному всасыванию отечной жидкости. Вводят обычно внутривенно капельно 30% р-р мочевины из расчета 1 г вещества на 1 кг массы больного. Дегидратационный эффект наблюдается также при внутривенном введении фуросемида (лазикса) (40 - 80 мг) и глюкозы (10 мл 40% р-ра).

37

- Сердечно-сосудистые средства по показаниям (при появлении тахикардии, гипотензии): кордиамин (2 мл), сульфокамфокаин (1-2 мл), коргликон (0,06% р-р 1 мл) или строфантин (0,05% р-р 1 мл), эуфиллин (24% р-р 1 мл) для уменьшения застоя в малом круге кровообращения, при снижении артериального давления - мезатон 1% р-р 1 мл. При явлениях сгущения крови в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений рекомендуется вводить гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

- Оксигенотерапию начинают при первых симптомах кислородной недостаточности и продолжают до улучшения легочного дыхания. Достаточно эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 30-40% по 15-30 мин с перерывами 10-15 мин, в зависимости от состояния больного. Ингаляции проводят с пеногасителями. Спирт, как , пеногаситель применяется либо в виде паров, либо аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды наливают спирт и через него пропускают кислород. Если вдыхание смеси происходит с помощью маски, то следует применять 20-30%, если с помощью носового катетера, то 70-96%, для аэрозольной терапии применяется 10-20% р-р спирта. Можно использовать также и 10% спиртовый р-р антифомсилана.

При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигенотерапия. Данное мероприятие достоверно ускоряет гибель отравленных. Только в случаях угрожающей жизни гипоксии возможна ингаляция кислорода.

С целью уменьшения застоя в малом круге кровообращения рекомендуется кровопускание 300-400 мл (в начальных стадиях отека без признаков гипотонии) или наложение на конечности жгутов. В настоящее время эти мероприятия проводят осторожно.

В целях профилактики пневмонии и других инфекционных осложнений, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, азалиды).

При серой форме гипоксии лечебные мероприятия направлены на выведение из коллалтоидного состояния, возбуждение дыхательного центра, и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано введение коргликона, строфантина, мезатона, лобелина, цититона, вдыхание карбогена (смесь кислорода и 5-7% углекислого газа). Для разжижения крови вводят изотонический 5% р-р глюкозы с добавлением мезатона и аскорбиновой кислоты 300-500 мл внутривенно, капельно. При необходимости проводят интубацию, отсос жидкости из трахеи и бронхов и переводят больного на управляемое дыхание.

Инфузионная терапия не должна превышать 500-800 мл (чтобы не усугубить отек легких) в основном за счет применения белковых препаратов: альбумина, плазмы и растворов для введения глюкокортикоидов.

38

ГЛАВА № 4: «ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ».

39

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Практически любой токсикант, вызывая тяжелую, острую интоксикацию, в той или иной степени нарушает энергетический обмен, т.е. оказывает общеядовитое действие. Однако в большинстве случаев нарушение биоэнергетики является лишь звеном в патогенезе токсического процесса, инициированного за счет иных механизмов. Вместе с тем имеются вещества, способные первично повреждать систему энергообеспечения клеток, нарушая: Механизмы транспорта кислорода кровью; Механизмы биологического окисления; Механизмы сопряжения биологического окисления и синтеза макроэргов (фосфорилирования).

Токсиканты, основным (первичным) механизмом повреждающего действия которых на организм является нарушение биоэнергетики, могут быть объединены в группу веществ общеядовитого действия.

Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются: быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса); функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях отравленных; вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, ЦНС; закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение, а затем угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т. д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ ТХВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯКлассифицировать ТХВ рассматриваемой группы можно в

соответствии с особенностями механизма их токсического действия: I. ТХВ, нарушающие кислородотранспортную функцию крови: 1. Нарушающие функции гемоглобина:А. Образующие карбоксигемоглобин (угарный газ (СО), карбонилы металлов).Б. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).II. ТХВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

40

3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

ВЕЩЕСТВА, ОБРАЗУЮЩИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм угарного газа, а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм разрушаются с образованием СО. В недалеком прошлом тетракарбонил никеля [Ni(CO)4] и пентакарбонил железа [Fe(CO)5] изучались на предмет возможности создания на их основе боевых отравляющих веществ.

Карбонилы металловСоединения металлов с СО называются карбонилами металлов. Их

применяют в некоторых областях химической промышленности. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля - вещества, легко разлагающиеся с образованием СО. Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости, пары которых примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения). Плохо растворяются в воде, хорошо в жирах, липидах, органических растворителях.

Действуют как ингаляционно, так и через неповрежденную кожу (в крови разрушаются с образованием СО).

В зонах заражения возможны два варианта поражения - собственно веществами и продуктами их разложения. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10-15 ч) токсического отека легких. Токсичным продуктом разложения веществ является оксид углерода.

Оксид углерода (СО)Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он

образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т. д.). Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах - помещениях, туннелях, шахтах и т. д., где действует источник его образования.

Физико-химические и токсические свойстваСО - бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по

воздуху (0,97). Кипит при —191,5° С и замерзает при —205,1° С. В воде и плазме крови растворяется мало, лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции

41

окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в СО2 идет при участии катализаторов, например гопкалита (смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)). Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров. Вызывает ингаляционные отравления.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов - от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об. % СО (0,2 мг/л), при физической нагрузке допустимо не более 1 ч. После этого появляются признаки отравления. Отчетливая клиническая картина острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1 об. %.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииОксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с

гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Нb), так и с окисленной (НbО) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

При этом относительное сродство Нb к СО примерно в 300 раз выше, чем к кислороду.

СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом А, цитохромом С, цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).

СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14-50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медьсодержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом, что приводит к появлению выраженной мышечной слабости.

Клиника отравленияРаздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с

веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов. Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10—15 ч) токсического отека легких у пострадавшего.

42

По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление Возникает одышка - признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. Однако в результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм.

Легко пораженный СО утрачивает боеспособность. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40° С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза. В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняются тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и

43

лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте интоксикации могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. На электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В крови, вследствие рефлекторного сокращения селезенки, увеличивается до 6-71012/л количество эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, относительная лимфопения и эозинопения. Растет содержание мочевины в крови. В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3—5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

Атипичные формы отравления окисью углеродаПри воздействии угарного газа в очень высоких концентрациях

развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

При синкопальной форме отравления (встречается в 10-20% от всех случаев отравления) резко снижается артериальное давление, сознание быстро утрачивается, кожа и слизистые становятся бледными ("белая асфиксия"), прогноз не благоприятный.

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях угарного газа в воздухе и условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории, которое маскирует картину отравления. Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли

44

в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения (конъюнктивит, трахеобронхит), а при высоких концентрациях - отек легких.

Хронические отравления окисью углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т.д.) Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. При длительной интоксикации появляются симптомы токсической энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов.

Осложнения острой интоксикацииК осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, изменения психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезии, иногда параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравление часто осложняется пневмонией и отеком легких, острой почечной недостаточностью.

Мероприятия медицинской защитыСпециальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование средств защиты органов дыхания (гопкалитовый патрон; при применении карбонилов металлов - средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения;Специальные профилактические медицинские мероприятия: применение антидота перед входом в зону пожара; проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: своевременное выявление пораженных; применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии; подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защитыСразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении угарным газом являются вещества, ускоряющие этот процесс: кислород и ацизол.

Кислород. В связи с тем что окись углерода обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего

45

во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма отравленного. При ингаляции О2 под повышенным давлением, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибирующему действию СО, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода с помощью кислородных ингаляторов следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень кар-боксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации.

Ацизол - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 ч после первой инъекции.

Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжесть поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин 10% - 1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжелопораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

При поражении карбонилами металлов, кроме указанного выше, при угрозе развития токсического отека легких необходимо использование средств и методов, применяемых при отравлениях ТХВ пульмонотоксического действия.

ТХВ, ОБРАЗУЮЩИЕ МЕТГЕМОГЛОБИН

В нормальных условиях спонтанно и под влиянием различных патогенных факторов, в том числе химической природы, двухвалентное железо гемоглобина окисляется, переходя в трехвалентную форму. Образуется так называемый метгемоглобин (MetHb). Метгемоглобин не участвует в переносе кислорода от легких к тканям, поэтому значительное повышение его содержания в крови представляет опасность. Эволюционно сформировались механизмы обратного превращения метгемоглобина в

46

гемоглобин. Благодаря этим механизмам у здорового человека уровень метгемоглобина в крови не превышает 0,5-2%. Существуют два основных механизма защиты железа гемоглобина от окисления.

Первый связан с «обезвреживанием» проникающих в эритроциты ксенобиотиков-окислителей до момента их действия на гемоглобин. Так в присутствии энзима глутатионпероксидазы восстановленный глутатион взаимодействует с молекулами-окислителями, попавшими в клетки крови, предотвращая их метгемоглобинообразующее действие.

Второй механизм обеспечивает восстановление уже образовавшегося в крови метгемоглобина при участии двух ферментативных систем: НАДН-зависимой и НАДФН-зависимой метгемоглобинредуктаз. В одной из них донорами электронов (восстанавливающих агентов) являются продукты анаэробного этапа метаболизма глюкозы (НАДН), в другой - гексозомонофосфатного превращения (НАДФН).

Основной причиной массивного образования метгемоглобина в крови до уровня, порой угрожающего жизни человека, является действие на организм химических веществ, так называемых метгемоглобинообразователей.

Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп:1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия);2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит);3. Ароматические амины (анилин, аминофенол);4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол);5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин);6. Производные гидразина (фенилгидразин);

Химические структуры некоторых метгемоглобинобразователей приведены на рис. 4.

Попав в организм, метгемоглобинообразователи либо непосредственно активируют процессы, приводящие к окислению железа гемоглобина, либо первоначально метаболизируют с образованием реактивных продуктов, которые обладают этим свойством. Тяжесть развивающейся при этом патологии определяется дозой и скоростью поступления токсиканта в организм, а затем в эритроциты, их окислительно-восстановительным потенциалом, скоростью выведения. Если действующим агентом является не исходное вещество, а продукт его метаболизма, то глубина патологического процесса зависит также от интенсивности процесса биоактивации ксенобиотика в организме.

47

Рисунок 4. Структура некоторых веществ, вызывающих при поступлении в организм образование метгемоглобина.

Нитро- и аминосоединения ароматического рядаНитро- и аминосоединения ароматического ряда, характерными

представителями которых являются соответственно нитробензол и анилин, по механизму действия и картине острого отравления весьма сходны. Действие на кровь сопровождается появлением в эритроцитах метгемоглобина, сульфгемоглобина, телец Гейнца. Спустя несколько суток после воздействия развивается гемолиз. Кроме того, для веществ характерно действие на центральную нервную систему (наркотический эффект), поражение печени и почек.

АнилинФизико-химические и токсические свойства

Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жидкость, темнеющую на воздухе и на свету. Плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях, спирте, жирах. Летуч, имеет характерный запах. Горюч. Взрывоопасен при температуре выше 40° С.

Анилин - один их наиболее крупнотоннажных продуктов органического синтеза. Мировое производство - более 1 млн тонн в год. Применяется в производстве лекарственных веществ, антиоксидантов, фотоматериалов, красителей и т. д. Ряд продуктов на основе анилина используют в качестве ракетных топлив. При авариях анилин образует зоны стойкого химического заражения.

Чувствительность людей к анилину варьирует в широких пределах. Концентрация паров в воздухе 0,3-0,6 г/м3, как правило, переносится в

48

течение часа без последствий. Действие вещества в более высоких концентрациях приводит к отравлению. При приеме через рот анилина в количестве 1 г может развиться смертельное отравление. При поступлении через кожу вещество еще более опасно.

НитробензолФизико-химические и токсические свойства

Бесцветная или слегка желтоватая жидкость с характерным запахом горького миндаля, плохо растворимая в воде, хорошо - в органических растворителях, спирте, жирах. Температура кипения 210С.º При авариях нитробензол образует зоны стойкого химического заражения.

Ингаляция паров в концентрации 0,5 мг/л в течение часа может привести к развитию острой интоксикации. Токсические дозы вещества для человека при приеме через рот неизвестны. Имеются данные, согласно которым несколько капель нитробензола, принятого внутрь, могут оказать смертельное действие.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииМеханизм действия нитро- и аминосоединений неразрывно связан с их

метаболизмом. По-видимому, образование метгемоглобина является следствием активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах «запускаемых» метаболитами нитро- и аминосоединений, включающимися в клетках-мишенях в окислительно-восстановительный цикл.

Свободные радикалы, образующиеся в процессе метаболизма, могут активировать молекулярный кислород путем одновалентного восстановления последнего до супероксиданиона (О2*). Супероксид при взаимодействии с водой с большой скоростью дисмутирует с образованием перекиси водорода (Н2О2). Действие супероксидного радикала и перекиси водорода на железо гемоглобина приводит к его окислению (меттемоглобинообразование) (рис. 5):

Рисунок 5. Механизм токсического действия метгемоглобинобразователей.

Очевидно, что если действие яда продолжается в течение достаточно длительного времени, механизмы антирадикальной защиты истощаются и происходит значительное повреждение гемоглобина. Наряду с другими компонентами противорадикальной защиты в эритроцитах отравленных снижается уровень восстановленного глутатиона. Поскольку этот трипептид

49

выполняет функцию стабилизатора эритроцитарных мембран, истощение его пула сопровождается развитием гемолиза.

Полагают, что с учетом скорости накопления каждого из упомянутых выше активных метаболитов в организме и их активности относительное значение фенилгидроксиламина, отаминофенола и п-аминофенола в образовании метгемоглобина при отравлении, в частности, анилином может быть оценено, соответственно, как 100:4:1.

Кроме метгемоглобинообразуюших свойств метаболиты анилина и нитробензола рассматриваются и как мутагены, тератогены и канцерогены, вызывающие рак мочевого пузыря.

Считается, что бластомогенный и мутагенный эффекты, а также специфические очаговые некрозы печени, развивающиеся под влиянием веществ, обусловлены ковалентным связыванием активных радикалов веществ с молекулами ДНК, белками гепатоцитов, а также элементами микросомальной системы клеток.

НитритыНитриты - это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические производные - азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (R-O-N=O) (органические производные - изопропилнитрит, бутилнитрит). По механизму действия и картине острого отравления различные представители группы во многом сходны. Однако неорганические производные азотистой кислоты обладают более выраженной метгемоглобинообразующей активностью Органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов.

Азотистокислый натрийФизико-химические и токсические свойства

Бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус. Применяется в производстве органических красителей, в пищевой, текстильной промышленности, производстве резины, гальванотехнике.

Основной путь поступления токсиканта в организм - через рот с зараженной водой и пищей. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние.

ИзопропилнитритФизико-химические и токсические свойства

Желтоватая жидкость с резким запахом, летуча - температура кипения около 40° С. Плохо растворяется в воде, хорошо - в спирте. Водный раствор быстро гидролизуется с выделением оксидов азота. Применяется в органическом синтезе, а также как компонент топлива для реактивных двигателей и как добавка к горючему.

50

Действует в виде пара через легкие. Как и другие алкилнитриты, обладает умеренной способностью образовывать MetHb. Так, ингаляция вещества в течение 1 мин вызывает у людей образование в крови лишь около 5% MetHb. Действие вещества в более высоких концентрациях сопровождается тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами.

Расчетная смертельная доза для человека при приеме через рот - около 9 мг/кг.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииМеханизм токсического действия нитритов связан со способностью

быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. NО, который и в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы. Возбуждение NO-рецепторов вызывает расслабление сосудистой стенки и в тяжелых случаях приводит к коллапсу.

Нитрит-ион вызывает метгемоглобинообразование. Механизм действия сложен и связан с формированием окислительно-восстановительной пары «нитрит-нитрат», активирующей свободнорадикальный процесс в эритроцитах, а также с угнетением активности метгемоглобинредуктаз, супероксиддисмутазы и каталазы.

Клиника пораженияВыраженность симптомов отравления метгемоглобинообразователями

определяется глубиной формирующейся гипоксии (гемический тип), которая, в свою очередь, зависит от содержания метгемоглобина в крови. Симптомы, развивающиеся на фоне метгемоглобинообразования, представлены в таблице 2.

Таблица 2Клинические проявления интоксикации в зависимости от содержания в

крови метгемоглобинаСодержание

метгемоглобина, %Проявления

0 – 15 Отсутствуют15 - 20 Цианоз, возбуждение, состояние,

напоминающее опьянение, головная боль20 – 45 Беспокойство, тахикардия, одышка при

физической нагрузке, слабость, утомляемость, состояние оглушенности

45 – 55 Угнетение сознания, ступор55 – 70 Судороги, кома, брадикардия, аритмии 70 Сердечная недостаточность, смерть

Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Цвет кожи - от синеватого до шоколадного, слизистые оболочки более коричневого, чем синего цвета. Цианоз

51

развивается при содержании в крови метгемоглобина в количестве около 10% Нb.

Цианоз при отравлении метгемоглобинообразователями иногда называют «центральным», поскольку развиваясь он сразу и относительно равномерно охватывает все участки кожных покровов, так как вся циркулирующая в организме отравленного кровь изменяет цвет.

Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина и обусловленных этим действием проявлений интоксикации, для нитритов характерно возбуждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, центральной нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляются чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства. Нарушаются зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При более высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз как следствие метгемоглобинообразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).

Мероприятия медицинской защитыСпециальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование индивидуальных средств защиты (средства защиты кожи и органов дыхания) в зоне химического заражения; участие медицинской службы в проведении химической разведки в очаге заражения; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ; запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; обучение населения правилам поведения на зараженной местности.Специальные профилактические медицинские мероприятия: проведение санитарной обработки пораженных на этапах медицинской эвакуации.Специальные лечебные мероприятия: своевременное выявление пораженных; применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии; подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

52

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий.

Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. В случае сопутствующей анемии, показатель может быть значительно ниже. Метиленовый синий играет роль дополнительного кофактора, передающего электрон от НАДФН на метгемоглобин, восстанавливая последний, в течение 1-2 ч, до гемоглобина. В процессе реакции образуется лейкоформа (бесцветная) препарата (рис. 6).

Рисунок 6. Восстановление метгемоглобина при участии метиленового синего и метгемоглобинредуктазы

Окислительно-восстановительная система, формируемая метиленовым синим и его лейкоформой, действует обратимо и при избытке окисленной формы (введение необоснованно высокой дозы препарата) может произойти дополнительное метгемоглобинообразование.

Для того чтобы вещество выполняло функции антидота, необходимо нормальное содержание НАДФН в эритроцитах, оптимальная активность НАДФН-метгемоглобинредуктазы.

Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Рекомендуется перед повторным введением определить уровень метгемоглобина в крови. Наиболее частой причиной резистентности патологии к препарату является дефицит гексозо-6-фосфатдегидрогеназы, НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также сульфметгемоглобинемия. У больных в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено способностью препарата окрашивать кожу. Токсичными дозами метиленовой сини являются 7-15 мг/кг. Побочные эффекты, иногда развивающиеся при использовании метиленового синего, включают беспокойство, головную боль, спутанность сознания, тошноту, рвоту, абдоминальные боли, тремор, учащение сердцебиения.

Непосредственно взаимодействовать с токсикантами-окислителями в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Пострадавшим ее вводят внутрь в количестве 1-2 г или внутривенно - 50 мл 5% раствора. Однако скорость процесса «нейтрализации» ядов низка, и в этой связи эффективность препарата невелика.

Вместе с тем, эффективно проведение оксигенотерапии, особенно оксигенобаротерапии. Эти мероприятия зарекомендовали себя наиболее

53

эффективно в последние 20 лет. Ряд токсикологов считает кислород антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями.

ТХВ, РАЗРУШАЮЩИЕ ЭРИТРОЦИТЫ (ГЕМОЛИТИКИ)

Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три группы:1. Разрушающие эритроциты (при определенной дозе) у всех отравленных.2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врожденной недостаточностью гексозо- 6- фосфатдегидрогеназы.3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.Наибольшую опасность представляют вещества первой группы представлены в таблице 3.

Для большинства гемолитиков характерна двухфазность в действии на эритроциты. Первая фаза характеризуется появлением в крови метгемоглобина, и только затем, во второй фазе, развивается гемолиз. Некоторые токсиканты (арсин, стибин) обладают только гемолитическим действием.

Таблица 3Вещества, вызывающие гемолиз

Анилин Стибин (сурьмянистый водород)Арсин (мышьяковистый водород) ТолуолБензол ТрибромметанолДинитробензол ТринитробензолГидрохинон ТринитротолуолНафтален ФенолНитраты Хлорат калия (натрия)Нитриты Хлористый метилНитробензол ХлороформСульфоны Яды змей (кобра)

Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем гемолиз сопровождается: существенным нарушением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%) и, следовательно, нарушением циркуляции крови; затруднением диссоциации оксигемоглобина в тканях; одна из причин явления - существенно более низкое содержание в плазме крови, в сравнении с эритроцитами, основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину - 2,3-дифосфоглицерата;

54

ускоренным разрушением гемоглобина. Указанные особенности действия веществ лежат в основе патогенеза

острых интоксикаций гемолитиками. Гемолиз провоцирует реакции лишь умеренной интенсивности со стороны специализированных структур, регулируюших энергетический обмен в организме, и к нарушениям биоэнергетики в тканях, несовместимым с жизнью, приводит чрезвычайно редко. Значительно более тяжелыми являются последствия гистотоксического действия свободно циркулирующего в крови гемоглобина на почечную ткань. Повреждение гемоглобином почек приводит к острой почечной недостаточности, в тяжелых случаях - уремии и смерти через несколько дней от момента поступления гемолитического яда в организм.

Мышьяковистый водород (Арсин - AsH3)Физико-химические и токсические свойства

Арсин (АSН3) - соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3, бесцветный газ, практически без запаха (слабый чесночный). Температура кипения - 62,5ºС, плотность паров по воздуху - 2,69, хорошо гидролизуется, вещество не стойкое. Путь поступления - ингаляционный. Среднесмертельная доза - 5 г·мгмин/л.

Перед Второй мировой войной мышьяковистый водород рассматривали как возможное отравляющее вещество. Однако физико-химические свойства и умеренная токсичность не позволили использовать его с этой целью. В настоящее время арсин достаточно широко используется в химическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина и т. д. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии кислот с металлами (свинец, цинк, железо), содержащими в качестве примеси мышьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т. д.). Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержаших инсектицидов могут создавать условия для отравления арсином. В ходе различных аварий на производствах отравление АSН3

получили несколько сот человек.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииУстановлено, что гемолитический эффект, по всей видимости, и

обусловлен снижением содержания глутатиона в клетках крови. Глутатион, как известно, необходим для поддержания целостности мембраны эритроцитов. Если истощение его превалирует над синтезом под влиянием арсина развивается острая гемолитическая реакция.

Клиника отравленияВ период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия на

слизистые оболочки и контакт с токсикантом может пройти незамеченным.Мышьяковистый водород является типичным представителем

гемолитических ядов. Гемолитическое действие вещества и обусловливает клиническую картину острых отравлений.

55

В зависимости от концентрации яда вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяжелую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения составляет до 24 ч, а при тяжелых - около 30-60 мин. Ранними признаками отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6-24 ч после воздействия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок. Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3-4-му дню заболевания, а затем начинает исчезать. Нормальный цвет кожных покровов при благоприятном течении интоксикации восстанавливается на второй - четвертой неделе. При крайне тяжелых формах отравления наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых оболочек, кожа при этом приобретает своеобразный бронзовый цвет. Одновременно с желтухой выявляется гемоглобинурия - выделение с мочой свободного, не связанного с эритроцитами, гемоглобина. Моча приобретает цвет от ярко-красного до черно-красного.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови (при тяжелых интоксикациях через сутки уменьшается до 600 000-800 000 в 1 мм3 крови; при средней степени тяжести составляет 2-2,5 млн). Явления анемии продолжают нарастать в течение 5-10 дней. В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы - эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренная лимфопения.

В результате разрушения протеолитическими энзимами гемоглобина, выходящего в плазму крови при гемолизе, количество его в крови уменьшается. Причем если в первые часы интоксикации содержание гемоглобина находится в пределах нормы, то уже через сутки при отравлении средней тяжести оно составляет 30-50% от нормы, а при тяжелой форме отравления - менее 30%. Результатом понижения уровня гемоглобина является нарушение кислородтранспортной функции крови.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекаются почки. В тяжелых случаях на 4-6-й день отравления развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии: запах мочи изо рта, рвота, расстройства сознания, судороги. В ряде случаев в клинической картине отравления появляются признаки печеночной недостаточности: увеличение размеров печени, ее болезненность и т. д.

При средней степени тяжести признаки отравления исчезают через 2-4 нед, при благоприятном течении тяжелой интоксикации полное восстановление трудоспособности наблюдается через 2-3 мес. Прогноз в значительной мере определяется функцией почек. Летальность составляет более 20%. Последствия перенесенной интоксикации могут проявиться длительным нарушением функций печени и почек. К числу отдаленных

56

последствий относятся полиневриты, сопровождающиеся нарушением чувствительности.

Мероприятия медицинской защитыСпециальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование средств защиты органов дыхания в зоне химического заражения.Специальные лечебные мероприятия: своевременное выявление пораженных; применение средств патогенетической и симптоматической терапии; подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защитыСпецифические противоядия токсиканта отсутствуют. В этой связи с

целью медицинской защиты, направленной на спасение жизни и здоровью пораженного, применяют симптоматические средства борьбы с развивающимися анемией, кислородным голоданием и поражением почек: обильное питье, кровопускание (300—400 мл), внутривенное введение 40% раствора глюкозы, физиологического раствора, других кровезаменяющих жидкостей, ингаляцию кислорода. Важным мероприятием медицинской защиты является скорейшее выявление пораженных, до развития у них выраженного гемолиза, и скорейшая эвакуация их в лечебные учреждения.

ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА

Ингибиторы цикла трикарбоновых кислот - это, прежде всего, F- и С1-уксусная кислоты и вещества, метаболизирующие в организме с образованием этих соединений. Будучи аналогами ацетата, рассматриваемые вещества в форме F- и С1-ацетил-КоА вступают в метаболические превращения в цикле Кребса. На одном из этапов биотрансформации образуется субстрат, блокирующий всю цепь взаимозависимых реакций цикла.

Фторорганические соединенияСинтез фторорганических соединений явился в середине XX в.

необходимым элементом крупномасштабного производства пластмасс, хладагентов, пестицидов, красителей, смазочных материалов и т. д. Высокая токсичность некоторых представителей этого класса соединений стала поводом для их пристального изучения, в том числе и с военными целями. Фторорганические соединения значительно различаются по токсичности. Решающим фактором, определяющим их биологическую активность, является способность метаболизировать в организме с образованием фторуксусной кислоты. Именно это соединение ответственно за инициацию токсического процесса при поступлении в организм токсичных аналогов.

57

Помимо фторкарбоновых кислот высокой токсичностью обладают некоторые производные эфиров фторкарбоновых кислот и фторированных спиртов.

Понятно, что наиболее токсичным представителем группы является сама фторуксусная кислота.

Фторуксусная кислотаФторуксусная кислота, по мнению специалистов, почти идеально

соответствует требованиям, предъявляемым к диверсионным ядам. Она сильно ядовита, устойчива в водных растворах, органолептически не обнаруживается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Вещество впервые синтезировано Свартсом в 1900 г. Позже кислота была выделена из листьев южноафриканских растений Dichapetalum суmosum, D. veneatum и др. Нескольких листьев этих растений достаточно умертвить лошадь.

Физико-химические и токсические свойстваФторуксусная кислота - кристаллическое вещество, хорошо

растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2-5 мг/кг массы тела.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииВ основе механизма токсического действия вещества лежит его

способность в форме FAцKoA проникать в митохондрии и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса. Установлено, что продукт превращения фторацетата - фторцитрат связывается с ферментом транслоказой внутренней мембраны митохондрий, участвующим в процессе переноса цитрата через митохондриальную мембрану, и нарушает этот процесс. Кофактором транслоказы является глутатион, который также связывается с фторцитратом. В результате такого комплексного действия фторуксусной кислоты повреждаются митохондриальные процессы, лежащие в основе образования субстратов аэробной фазы дыхания, - нарушается синтез макроэргов.

Клиника отравленияУ человека, в зависимости от принятой дозы, действие на организм

проявляется спустя 0,5-6 ч. Появляются тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха, выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может оставаться до 6 сут.

Мероприятия медицинской защитыСпециальные санитарно-гигиенические мероприятия:

58

участие медицинской службы в проведении химической разведки; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ; запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; применение средств защиты органов дыхания в очагах поражения летучими соединениями (фторэтанолом, эфирами фторуксусной кислоты и т. д.);

Специальные лечебные мероприятия; применение средств патогенетической и симптоматической терапии; подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты.Оказание неотложной помощи пострадавшим осуществляется в

соответствии с общими принципами. Установлено, что известными антидотными свойствами обладают вещества, содержащие SH-группы, в частности ацетилцистеин. Данные об использовании препаратов в условиях клиники отсутствуют.

ИНГИБИТОРЫ ЦЕПИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ

Токсичность различных веществ рассматриваемой группы определяется их сродством к дыхательным ферментам, особенностями токсикокинетики. Наиболее токсичный агент из известных веществ обшеядовитого действия — синильная кислота. Это вещество обладает и максимальным быстродействием. Аналогично синильной кислоте действуют на организм многочисленные ее производные, а также сульфиды (сероводород - H2S) и азиды (азид натрия - NaN3).

Синильная кислота и ее соединенияСинильная кислота (цианистоводородная кислота) впервые

синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. В качестве отравляющего вещества синильная кислота впервые применена 1 июля 1916 г на реке. Сомме французскими войсками против немецких войск. Выраженный боевой эффект получить не удалось, так как относительная плотность паров HCN по воздуху меньше 1. Попытки утяжелить пары синильной кислоты путем добавления треххлористого мышьяка, хлорного олова и хлороформа также не привели к созданию боевых концентраций ядовитых паров в атмосфере.

Сама кислота и ее соли получили широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев), в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд), в химическом синтезе нитрильного каучука, синтетических волокон, пластмасс и т. д.

В качестве ОВ применение маловероятно. Возможно использование производных синильной кислоты в качестве диверсионных агентов.

59

В настоящее время известны различные группы химических соединений, содержащих группу CN в молекуле. Среди них: нитрилы - синильная кислота, дициан, цианистый калий, хлорциан - CI-CN, пропионитрил - C3H7-CN и т. д.); изонитрилы - фенилизонитрилхлорид; цианаты - фенилцианат; изоцианаты - метилизоцианат, фенилизоцианат; тиопианаты - роданистый калий; изотиоцианаты - метилизотиоцианат. Наименее токсичными (LD50 более 500 мг/кг) являются представители цианатов и тиоцианатов. Изоцианаты и изотиоцианаты обладают раздражающим и удушающим действием. Обшеядовитое действие (за счет отщепления в организме от исходного вещества иона CN-) проявляют нитрилы и в меньшей степени изонитрилы. Высокой токсичностью отличается, помимо самой синильной кислоты и ее солей, хлорциан, бромциан, а также пропионитрил, лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности цианистому калию.

Синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Около 2000 видов растений содержат CN-содержащие гликозиды. Например, в виде амигдалина HCN содержится в семенах горького миндаля, в косточках персиков, абрикосов, слив, вишни и др.

Физико-химические и токсические свойстваСинильная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом

горького миндаля. температура кипения +25,7°С, замерзания 13,4° С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. При замещение атома водорода галогенами образуются галандционы (хлорциан, бромциан, йодциан). Синильная кислота и циамиды вступают взаимодействие с серой (образуются нетоксичные родомиды), а также с альдегидами и нетонами (образуются малотоксичные циангидриды). Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN-. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Среднесмертельная концентрация составляет 2 мгмин/л, смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг; KCN - 2,5 мг/кг; NaCN - 1,8 мг/кг.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

60

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы В, C1, С, А и А3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «А» и 2 единицы - «А3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома А3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Клиника пораженияВ результате тканевой гипоксии, развивающейся поя влиянием

синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение.

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Артериальное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливаются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

61

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Артериальное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена.

Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается вследствие рефлекторного сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипервентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально приводит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и -окcимасляная кислоты), повышается содержание сахара (гипергликемия).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких

62

минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикацииВыраженность, характер осложнений и последствий отравления во

многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

Особенности действия галогенпроизводных синильной кислотыХлорциан (CICN) как отравляющее вещество впервые был применен в

период Первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6ºС и замерзает при -6,5°С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы Первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан - бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом. Температура кипения 61,3ºС, плавления 52°С. Плотность паров по воздуху - 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте.

Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.

Мероприятия медицинской защиты:Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование средств защиты органов дыхания в очаге химического заражения; участие медицинской службы в проведении химической разведки, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ; запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.Специальные лечебные мероприятия: применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии; подготовка и проведение эвакуации.

63

Медицинские средства защитыАнтидоты используемые при отравлении цианидами делят на 2 группы:1) метгемоглобинобразователи;2) связывающие CN-группу.

1) Метгемоглобинообразователи:Как известно, попав в организм, с железом гемоглобина, находящимся

в двухвалентном состоянии, цианиды не взаимодействуют, и, проникнув в ткани, связываются с трехвалентным железом цитохромоксидазы, которая утрачивает при этом свою физиологическую активность. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинообразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани. Более того, концентрация свободных токсикантов в плазме крови понизится, и возникнут условия для разрушения обратимой связи циан-иона с цитохромоксидазой.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1 - 1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Однако поскольку процесс диссоциации CNMtHb растянут во времени медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Teм не менее при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации. К числу метгемоглобинообразователей - антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-диметиламинофенол, антициан, метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не боле 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNО2). При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл, под контролем артериального давления.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом (1 мл), которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0

64

мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

4-диметиламинофенол-гидрохлорид выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3-4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. Не вызывает развитие коллапса.

Частичным метгемоглобинообразуюшим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

2) Связывающие CN-группу:Натрия тиосульфат (Nа2S2О3). Как уже указывалось, одним из путей

превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

Глюкоза. Антидотный эффект препарата связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения - циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт. Известно, что кобальт образует прочные связи с циан-ионом. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен, мало токсичен, но дорог, что потребовало поиска других соединений. Среди испытанных средств были: ацетат, глюконат-, глутамат-, гистидинат кобальта и двукобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Наименее токсичным и эффективным оказался последний препарат, который и используется в некоторых странах в клинической практике. В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

65

РАЗОБЩИТЕЛИ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ

Известны вещества, способные разобщать процессы биологического окисления и фосфорилирования. Такими свойствами обладают, как правило, липофильные соединения, содержащие фенольную группировку в молекуле и являющиеся слабыми органическими кислотами. Наиболее известными и широко используемыми в хозяйственной деятельности являются 2,4-динитрофенол (ДНФ), динитроортокрезол (ДНОК), пентахлорфенол. При авариях на промышленных объектах и других чрезвычайных ситуациях эти вещества могут стать причиной массового поражения людей.

В результате их действия значительно активируются процесс биологического окисления и потребление кислорода тканями, однако содержание АТФ и других макроэргов в клетках при этом снижается. Развиваются типичные для отравления веществами общеядовитого действия признаки интоксикации. Образующаяся в ходе окисления субстратов энергия рассеивается в форме тепла, температура тела отравленного резко повышается, что является характерным признаком острого отравления «разобщителями».

ДинитроортокрезолФизико-химические и токсические свойства

Динитроортокрезол - светло-желтое кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления 86,4°С. Растворяется в органических растворителях, например, бензоле, спирте, хуже - в воде. При заражении территории динитроортокрезолом возможно его испарение. Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и т.д.).

Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу.

Предельно допустимая концентрация в воздухе - 0,05 мг/лОписаны случаи смертельного поражения людей, находившихся в атмосфере, зараженной аэрозолем ДНОК в концентрации около 3 мг/л. При пероральном приеме 3-5 мг/кг массы тела развиваются признаки острого отравления.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииОкислительное фосфорилирование - это процесс, при котором энергия,

выделяющаяся при постепенном окислении субстратов, запасается в форме макроэргических соединений (главным образом - АТФ). Движущей силой процесса фосфорилирования АДФ до АТФ является перманентный протонный градиент (Н+) по обе стороны мембраны митохондрии, поддерживаемый движением электронов и ионов водорода по цепи дыхательных ферментов. «Откачка» протонов из митохондрий за пределы мембраны обеспечивает течение реакции фосфорилирования, иными

66

словами, энергетически обеспечивает сдвиг вправо следующего равновесного процесса:

АДФ + Н3РО4 АТФ + Н+ + ОН-

«Разобщители», будучи липофильными соединениями, накапливаются в митохондриальной мембране и за счет относительно легко диссоциирующей группы -ОН облегчают трансмембранный перенос протонов в соответствии с градиентом их концентрации. Вследствие такого повреждения мембраны и увеличения ее проницаемости для протонов, Н+

устремляются во внутренние среды митохондрий, градиент протонов исчезает, синтез макроэргов прекращается. При этом вся энергия, запасенная в субстратах, при их биологическом окислении рассеивается в форме тепла.

Клиника отравленияПри контакте вызывает легкое раздражение кожи, слизистой оболочки

желудочно-кишечного тракта, глаз или дыхательных путей. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы отравления. При легкой интоксикации примерно через час после воздействия развиваются признаки общего недомогания: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, тошнота. Характерными проявлениями интоксикации являются выраженная потливость и повышение температуры тела до 38° С. Эти нарушения сохраняются в течение суток. При интоксикации средней степени тяжести к описанным явлениям присоединяются одышка, чувство стеснения в груди, учащение пульса. Появляются чувство тревоги, беспокойство, бессонница. Температура тела повышается до 39°С. При тяжелом отравлении клиническая картина развивается довольно быстро. Пострадавший испытывает чувство жажды. Отмечаются выраженная одышка, нарушение сердечного ритма, повышение АД. Появляется цианоз кожных покровов. Температура тела повышается до 40-42° С. Сознание утрачено, зрачки расширены, развивается судорожный синдром. Смерть может наступить от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Мероприятии медицинской защитыСпециальные санитарно-гигиенические мероприятия: использование средств защиты органов дыхания в очаге химического заражения; участие медицинской службы в проведении химической разведки; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.Специальные профилактические медицинские мероприятия: проведение санитарной обработки пораженных на этапах медицинской эвакуации.Специальные лечебные мероприятия: своевременное выявление пораженных;

67

применение средств патогенетической и симптоматической терапии в подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защитыОказание помощи пострадавшим направлено на удаление вещества с

кожных покровов, из желудочно-кишечного тракта, борьбу с гипертермией (жаропонижающие средства не эффективны), обезвоживанием, нарушением водно-электролитного баланса, профилактику дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Специфические противоядия отсутствуют.

68

ГЛАВА № 5: «ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ».

Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное иными механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.

Следует отметить, что практически любая тяжелая интоксикация в той или иной степени сопряжена с повреждением клеток различных типов. Однако часто повреждение носит вторичный характер (в результате стойкого нарушения токсикантами или продуктами их метаболизма гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, ионного состава внутренней среды организма и т. д.) либо проявляется при воздействии химических соединений на клетку лишь в очень высоких дозах на фоне уже развившихся иных признаков поражения). Вместе с тем существуют вещества, цитотоксическое действие которых обусловлено прямой атакой токсиканта на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Такие вещества можно отнести к группе цитотоксикантов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТХВ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯК числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов

относятся:1.Металлы:

мышьяк; ртуть и др.

2.Элементорганические соединения: сероорганические соединения (сернистый иприт); азоторганические соединения (азотистый иприт); мышьякорганические соединения (люизит); органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

3.Галогенированные полициклические ароматические углеводороды: галогенированные диоксины; галогенированные бензофураны; галогенированные бифенилы и др.

4.Сложные гетероциклические соединения: афлатоксины; трихотеценовые микотоксины; аманитин и др.

5.Белковые токсины: рицин и др.

69

Для токсикологии особый интерес представляют вещества способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные потери. К числу таковых из группы цитотоксикантов относятся прежде всего боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (сернистый иприт, азотистый иприт, люизит), некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути и т. д.), фитотоксиканты и пестициды, и их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), а также некоторые другие соединения.

Общим в действии ТХВ этой группы на организм являются: медленное, постепенное развитие острой интоксикации

(продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса);

изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте попадания, так и после резорбции), с которыми токсикант или продукты его метаболизма способны непосредственно взаимодействовать;

основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.

Вместе с тем поражения различными токсикантами имеют и свою специфику, обусловленную особенностями основного механизма их токсического действия. Основные ТХВ рассматриваемого класса в соответствии с особенностями механизма действия можно отнести к одной из следующих групп:1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления:

сернистый иприт, азотистый иприт, рицин.2. Тиоловые яды:

мышьяк, люизит.3. Токсичные модификаторы пластического обмена:

галогенированные диоксины, бифенилы.

ОТРАВЛЕНИЕ ДИОКСИНОМ, ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ

В группе ТХВ к числу токсичных модификаторов пластического обмена принадлежат полигалогенированные ароматические углеводороды, среди которых наибольшей биологической активностью обладают диоксин и бифенилы. Вероятность острого поражения ими в ходе военных конфликтов невелика, но их достаточно высокая токсичность, стойкость в окружающей среде, способность к длительной кумуляции, а также особенности развивающегося токсического процесса позволяют отнести эти соединения к числу высокоопасных и требующих к себе особого внимания со стороны токсикологов.

Хлорированные соединения могут образовываться при взаимодействии хлора с ароматическими углеводородами в кислородной среде, в частности, при хлорировании питьевой воды. К другим

70

источникам веществ в окружающей среде относятся: термическое разложение различных химических продуктов, сжигание осадков сточных вод и других отходов, металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, выхлопные газы автомобилей, возгорание электрического оборудования, лесные пожары, а также производство и широкое применение некоторых видов пестицидов.

ДиоксиныРазнообразие химической структуры диоксинов определяется типом

галогена (хлор или бром), числом его атомов в молекуле и возможностью изомерии (положение галогенов в молекуле). В настоящее время насчитывается несколько десятков семейств этих ядов, а общее число соединений превышает тысячу.

Тетрахлордибензопарадиоксин (ТХДД) - самый токсичный представитель группы.

Первые сообщения о высокой токсичности ТХДД появились в 1957 г. Во второй половине XX столетия зарегистрированы более 200 аварий и инцидентов на предприятиях по производству хлорированных фенолов, при которых отмечался выброс в окружающую среду среди прочих веществ и ТХДД. За последние 40 лет в результате аварий на таких производствах пострадало более 1500 человек.

В начале 70-х гг. XX в. интерес к веществу существенно возрос в связи с ухудшением здоровья населения некоторых регионов Южного Вьетнама, а также военнослужащих армии США, принимавших участие в боевых действиях против вьетнамской армии, в ходе которых в качестве средства борьбы с растениями применяли так называемую «оранжевую смесь», в которой в качестве примеси присутствовал диоксин. Всего в ходе войны американцы и их союзники применили не менее 100 тыс. тонн гербицидов. При этом в окружающую среду поступило (по расчетам) примерно 200—500 кг диоксина.

Физико-химические и токсические свойства2,3,7,8-ТХДД представляет собой кристаллическое вещество с

температурой кипения: 305°С, температура плавления более 800°С Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, липидах. В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Способность к испарению крайне низка. Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передается по пищевым цепям. Во внешней среде диоксины абсорбируются на органических, пылевых и аэрозольных частицах, разносятся воздушными потоками, поступают в водные экосистемы. В донных отложениях стоячих водоемов яд может сохраняться десятки лет.

По существующим оценкам, токсичность ТХДД для человека сопоставима с таковой для приматов (LD50 - менее 70 мкг/кг).

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

71

Токсическое действие полигалогенированных ароматических углеводородов в настоящее время во многом связывают с их чрезвычайно высокой активностью как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума печени, почек, легких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ.

ТХДД является самым сильным из известных индукторов, в частности, монооксигеназ.

В соответствии с существующими представлениями, механизм действия ТХДД, состоит во взаимодействии вещества с цитозольными белками-регуляторами активности генов, отвечающих за синтез микросомальных ферментов.

Индукция, вызываемая полициклическими углеводородами, не сопровождается выраженной пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, но существенно возрастает активность Р-450-зависимых монооксигеназ, трансфераз, гидроксилаз и других энзимов.

Поскольку диоксин и диоксиноподобные вещества длительное время сохраняются в организме, наблюдается стойкая индукция микросомальных энзимов. При этом существенно изменяется не только скорость, но и характер биопревращений разнообразных чужеродных веществ, поступающих в организм (ксенобиотиков) и целого ряда эндогенных биологически активных веществ, метаболизируемых при участии этой группы энзимов. В частности, существенно модифицируется метаболизм стероидов, порфиринов и каротиноидов, к числу которых относятся многие гормоны, витамины, коферменты и структурные элементы клеток. Модификация обмена стероидов, порфиринов, каротиноидов, сопровождается выраженным нарушением обмена веществ. И тот и другой эффект, в сочетании, проявляются клинической картиной вялотекущего токсического процесса.

Клиника отравленияХарактерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов

диоксина. В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражения печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома и др. Характерным признаком интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отеки распространяются на лицо, шею, туловище. Характерны тяжелейшие терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако жидкость обнаруживается также в грудной, брюшной полостях, полости перикарда. Иногда наблюдается умеренный отек легких.

При несмертельных острых поражениях людей диоксином болезнь растягивается на многие месяцы, а иногда и годы.

72

Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями эпителия желудочно-кишечного тракта и печени, кожи и придатков кожи, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез).

За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

При отравлениях легкой степени у людей наиболее ранним и наиболее частым признаком поражения является изменение клеток сальных желез с формированием «хлоракне».

Нередко это единственный эквивалент токсического воздействия диоксина. Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь и зуд (у пострадавших в Южном Вьетнаме это происходило в течение первых 6 мес после поражения). Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаще остается непораженной. Появление хлоракне на коже щек, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжелом поражении. Процесс может продолжаться длительно, особенно в условиях подострого и хронического действия диоксина. По-видимому, минимальный срок сохранения развившихся хлоракне — 10 лет. Через 15—20 лет после поражения признаки хлоракне в активной форме или в виде остаточных рубцов выявляются приблизительно у четверти людей, имевших хлоракне в течение первого года. Одной из причин развивающегося эффекта считают глубокое нарушение обмена липидов и жирорастворимых веществ у отравленных, в частности витамина А и др.

Помимо хлоракне развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей (разрушаются ногти на пальцах рук и ног), выпадают волосы и ресницы, стойкий блефарит.

Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, что свидетельствует о повреждении плазматической мембраны клеток печени. Нарушаются обмен жирорастворимых витаминов, порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.

Характерно иммунотоксическое действие диоксина. При этом количество лимфоцитов в периферической крови у взрослых людей изменяется мало, однако резко падает содержание α-, β-, γ-глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета.

Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются выраженной депрессией. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки.

73

Диоксин обладает эмбриотоксическим, канцерогенным и тератогенным действием. Так, у жителей Южного Вьетнама, проживающих на зараженных территориях, частота самопроизвольных абортов возросла в 2,2—2,9 раз, частота врожденных пороков развития — в 12,7 раз.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ)Хлор может замещать атомы водорода при любом атоме углерода. ПХБ при остром воздействии обладают сравнительно низкой

токсичностью. Средняя смертельная доза колеблется в интервале от 0,5 до 11,3 г/кг в

зависимости от строения изомера и вида экспериментального животного.ПХБ широко использовались при производстве

электрооборудования, в частности трансформаторов и усилителей, а также в качестве наполнителей при производстве красителей и пестицидов, смазочных материалов для турбин, для производства гидравлических систем, текстиля, бумаги, флуоресцентных ламп, телевизионных приемников и др. Такое широкое использование ПХБ было обусловлено их высокой термостойкостью, химической стабильностью, диэлектрическими свойствами, что позволяло применять вещества для производства изделий, в которых применение других охлаждающих агентов было сопряжено с высокой опасностью взрывов или воспламенения.

В 70-е гг. XX в. в лабораторных и натурных исследованиях была установлена высокая опасность этих веществ обусловленная способностью персистировать в окружающей среде. В организм проникает через кожу, легкие и ЖКТ. В 1979 г. производство веществ в США было запрещено.

Основные проявления острой интоксикацииПроявления интоксикации ПХБ чрезвычайно напоминают эффекты,

развивающиеся при отравлении диоксинами.Токсический процесс, вызываемый ПХБ у человека, изучен

недостаточно. Наиболее достоверным эффектом является патология кожных покровов, и в частности, хлоракне. В некоторых исследованиях выявлена связь между действием ПХБ и развитием таких общих неблагоприятных эффектов, как частая головная боль, утомляемость, нервозность.

Профилактика и лечение1. использование индивидуальных средств защиты (средства

защиты кожи и органов дыхания) в зоне химического заражения;2. участие медицинской службы в проведении химической разведки,

экспертиза воды и продовольствия на зараженность ТХВ;3. запрет на использование воды и продовольствия из

непроверенных источников;

74

4. обучение правилам поведения на зараженной местности;5. проведение санитарной обработки пораженных на этапах

медицинской эвакуации; 6. своевременное выявление пораженных; 7. специфические антидоты отсутствуют;8. симптоматическая терапия (прекращение поступления и

введения яда из организма, коррекция нарушений дыхания и кровообращения, гормонального и витаминного балансов, восстановление водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза, введение кортикостероидов).

ПОРАЖЕНИЯ ИПРИТАМИ И СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА (ЛЮИЗИТОМ).

Впервые в чистом виде сернистый иприт был получен в 1885 г. Н.Д. Зелинским. В 1885-1886 гг. Н.Д. Зелинский стажировался для профессорской деятельности в химической лаборатории В. Мейера Геттингенского университета. Путем хлорирования тиодигликоля ему удалось получить сернистый иприт, однако довести свои исследования до конца Н.Д. Зелинскому не удалось. По неосторожности он пролил дихлорэтилсульфид на пальцы рук и на ноги, что вызвало образование волдырей и язв, вынудивших его прекратить работу. Профессор В. Мейер был склонен объяснить несчастный случай повышенной чувствительностью русского экспериментатора. Однако испытания токсического действия препарата на животных подтвердили его высокую опасность, в связи с чем работы были прекращены.

В 1916 г. милитаристский угар, вызванный успехом первых газовых атак, несколько снизился из-за широкого применения противогазов, значительно уменьшивших размеры потерь. Стремясь к дальнейшему усилению боевых свойств химического оружия, немецкие химики Ломмель и Штейнкопф вспомнили о поражающем действии дихлорэтилсульфида и сумели быстро наладить его производство.

В ночь с 12 на 13 июля 1917 г. новое ОВ было применено против британских войск. Это произошло на позициях, расположенных неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие противогазов, англичане потеряли в первой атаке 6000 человек. Трагедия под Ипром дала название боевому ОВ.

После первой мировой войны иприт был применен в 1936 г. фашистской Италией против Эфиопии, а в 1943 г. милитаристской Японией против Китая. Последний раз сернистый иприт применялся с большим эффектом Ираком 1988-1989 гг. при ведении боевых действий против Ирана и курдов.

Кроме сернистого иприта, к ОВ кожно-резорбтивного действия относятся азотистый, кислородный, полуторный иприт, а так же соединение мышьяка - люизит, который обладает наивысшей биологической активностью из них.

75

Физико-химические и токсические свойства ипритов и люизитаСернистый иприт (дихлорэтилсульфид) S(CH2-CH2Cl)2 - представляет

собой тяжелую маслянистую жидкость, в чистом виде - бесцветная жидкость со слабым запахом горчицы или чеснока. Температура кипения +2190С, замерзания +14,40С. Плотность паров по воздуху 5,5; тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях. Стойкость его на местности летом 24-36 часов, в лесу до 7 суток, зимой 7 суток и более.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля:

S(CH2-CH2Cl)2 + H2O ---> 2HCl + CH2OH-CH2-S-CH2-CH2OHИз промежуточных продуктов гидролиза наибольшее значение

придается сульфоний-катиону (радиомиметическое действие ипритов):СН2---СН2

\ +/S--СН2-СН2Сl

При хлорировании ипритов в водной и безводной среде его молекула легко разрушается, что сопровождается потерей токсических свойств:

СН2Сl-СН2 СН2Сl-СНСl\ \

S + Сl2 ----> S + НСl/ /

СН2Сl-СН2 СН2Сl--СН2

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) N(CH2-CH2-Cl)3 - синтезирован в 30-х годах нашего столетия. Как ОВ не применялся. Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения +233ºС, температурой плавления +10ºС.В армиях НАТО имеются также кислородный иприт:

O(CH2-CH2-S-CH2-CH2Cl)2

который в 3,5 раза токсичнее сернистого иприта и полуторный иприт, который в 5 раз токсичнее:

CH2Cl-CH2-S-CH2-CH2-S-CH2-CH2ClЛюизит (хлорвинилдихлорарсин) CHCl=CHAsCl2, является веществом

содержащим трехвалентный мышьяк. Синтезирован в 1917 году, как ОВ не использовался. Представляет собой бесцветную жидкость, со временем принимающая темную окраску с фиолетовым оттенком, с запахом герани. Температура кипения +196,40С, температура замерзания -44,70С, плотность паров по воздуху 7,2. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях, жирах. Быстро проникает через кожу. Дегазируется хлорактивными веществами, йодом, перекисью водорода.

Токсичность: иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 50 мг/кг вызывает тяжелое смертельное поражение, пары в концентрации 0,15 мг/л - смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин, а 0,3 мг/л - при экспозиции 2-5 мин. Азотистый иприт при попадании на кожу в дозе 20 мг/кг вызывает смертельное поражение.

76

Люизит при попадании на кожу в дозе 30 мг/кг - смертельное поражение, пары и аэрозоли в концентрации 0,25 мг/л и экспозиции 15 мин приводят к смерти.

Механизм действия и патогенез интоксикацииИприты являются универсальными ядами, поражают в организме все

системы и органы, вызывают глубокие деструктивные и воспалительные изменения как на месте непосредственного контакта, так и в отдаленных участках, воздействуя нервно-рефлекторным и гуморальным путем. Характерной особенностью биологического воздействия ипритов является медлительность развития воспалительных явлений и вялость течения репаративных процессов. Проявление токсичности связывают с конкретными метаболитами: сульфоний-катион (радиомиметическое действие), бисхлорэтилсульфонием.

В настоящее время придерживаются экспериментально обоснованной гипотезы, которая объясняет механизм действия ипритов их способностью алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин.

Согласно существующим представлениям, ДНК содержит две полипептидные цепи, стабильность пространственной конфигурации которых поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой цепи, против гуанина - цитозин. Поэтому связывание гуанина приводят к выпадению гуанино-цитозиновых пар. Если выпадает гуаниновая пара в одной нити, то хотя реакция и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстановление нитей с уничтожением гуанино-цитозиновой пары. Для РНК реакция ограничивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. При алкилировании пуриновых оснований РНК страдают пластические процессы (синтез белка, регенерация тканей, реактивность организма), страдает костный мозг, при алкилировании ДНК нарушается хромосомный аппарат, наследственные признаки.

Этот механизм в настоящее время наиболее обоснован и укладывается в нарушение нуклеинового обмена. Он подтверждается и тем, что стимуляторы нуклеинового обмена (трансфузия ядерной фракции костного мозга, введение витамина В12, АТФ, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, нуклеиновокислого натрия) нормализуют уровни ДНК и РНК и благоприятно влияют на течение ипритной интоксикации.

Люизит быстро всасывается в кровь и разносится по органам и тканям организма, превращается в оксид (ClCH=CHAs=O), сульфид (ClCH=CHAs=S). Наибольшее значение в механизме токсического действия придают хлорвиниларсеноксиду как более устойчивому метаболиту (присутствует трехвалентный мышьяк). Вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы, которые входят в

77

состав структурных белков. Взаимодействие люизита с SH- группами можно представить в двух видах:

взаимодействие с монотиоловыми ферментами:

SН-R S-R / /

CНСl=СНАsСl2 +---> СНСl=СНАs+ 2НСl\ \

SH-R S-RОбразуется непрочное соединение с открытой цепью, которое легко

распадается с восстановлением исходной активностью ферментов.Взаимодействие с дитиоловыми ферментами:

SН S \ / \

СНСl=СНАsСl2 +R ---> СНСl=СНАs R + 2НСl / \ / SН S

Образуется циклическое соединение яда с ферментами.Было установлено, что люизит тормозит окисление пировиноградной

кислоты, за счет блокады тиоловых групп пируватоксидазы, участвующей в обмене пировиноградной кислоты. Наиболее чувствительным звеном этой системы является липоевая кислота, с которой люизит образует цикличный меркаптид.

СН2-СН2-СН-(СН2)4-СООН + СНСl=СНАsСl2 -->СН2-СН2-СН-(СН2)4-СООН +2НСl| | \ /

SН SН S S \ / Аs---СН=СНСl

Это ведет к нарушению обмена веществ в тканях, что приводит к развитию воспалительно-некротических изменений. В организме увеличивается содержание пировиноградной кислоты.

Взаимодействие с сульфгидрильными группами объясняет как местное, так и общетоксическое действие люизита.

Клиника поражения и особенности ее проявлений при различных путях поступления

В зависимости от дозы ОВ поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Поражение кожи ИПРИТОМ проходит пять стадий:

- скрытый период;- эритемы;- везикуло-буллезная;

78

- язвенно-некротическая;- заживления.

Скрытый период является характерным для ипритных интоксикаций (продолжительность его колеблется от 2-3 до 10-12 часов). В этот период отсутствует клиническая симптоматика.

После скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми краями. Эритема, как правило, плоская, малоотечная, не возвышается над уровнем кожи. Отмечается лишь умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненна, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный.

Везикуло-буллезная стадия развивается через 12-24 ч после попадания капель иприта на кожу, усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью ("ипритное ожерелье") (рис. 7). Затем пузырьки увеличиваются, сливаются друг с другом и образуют большие пузыри.

Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ОВ и площади его растекания. Пузыри малоболезненны, напряжены и наполнены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки.

При вскрытии поверхностного пузыря в язвенно-некротическую стадию образуется эрозия, которая обычно протекает благоприятно, и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубоком пузыре образуется некротическая эрозия, при этом в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс (рис. 8).

Через две недели начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей.

Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 мес. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

Эритематозная форма (поражение I степени) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается в кожу в минимальных дозах. Скрытый период длится 10-12 ч. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом. Пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 мес.

79

Рисунок 7.

Везикуло-буллезная форма (поражение II степени) - скрытый период длится 6-12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, через сутки образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинается краевая эпителизация. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырная оболочка вскрывается, то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает также эпителизацией.

80

Рисунок 8.Язвенно-некротическая форма (поражение III степени) - скрытый

период 2-6 ч, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. При попадании на кожу больших доз иприта пузыри не образуются, центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой. В дальнейшем весь пораженный участок отторгается с образованием глубокой язвы.

Поражение кожи парами иприта, а также аэрозолями, на зараженном участке местности возможно главным образом в летнее жаркое время, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации паров, и люди одеты в легкое обмундирование. При этом скрытый период обычно бывает длительным, до 10-12 часов. Поражение большей частью носит эритематозный характер. Эритема, сопровождающаяся мучительным зудом через 3-7 суток исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При более высоких концентрациях или длительных экспозициях образуются пузыри, в

81

особенности на чувствительных участках кожи (подмышечные впадины, паховые складки, подколенные ямки).

Особенности поражения азотистым ипритом: при попадании на кожу не вызывает каких-либо ощущений. Кожные изменения появляются через 6-12 ч. Покраснение в форме мелких пятен обнаруживаются вокруг устьев волосяных фолликул. Подлежащие ткани отекают незначительно. Через 24-36 ч появляются мелкие пузырьки, которые держатся 3-5 сут. Язвы образуются редко. Через 3-4 недели появляются умеренная пигментация вокруг места поражения.

Поражение люизитом характеризуется резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением. В зависимости от дозы люизита поражения также могут быть I, II, III степени. Отличительные особенности поражения кожи сернистым ипритом и люизитом представлены в таблице 4.

Таблица 4Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом

Характер действия ОВ Люизит Ипритмомент попадания на кожу

Время всасывания

Скрытый период

Эритема

Время образования пузырей

Пузыри

Максимум воспалительных изменений на коже

Стадия регенерации

Заживление

Пигментация

вскоре появляется жжение, боль

5-10 мин

15-20 мин

ярко-красная, отечна, резко болезненна, выступает над

здоровой кожей

2-3 ч

сразу образуются крупные пузыри

2-3 суток

начинается через 7 суток

быстрое, через 3-4 недели

не наблюдается

субъективные ощущения отсутствуют

20-30 мин

2-12 ч

малоболезненная, мало отечна, сопровождается

зудом

12-24 ч

вначале мелкие везикулы по периферии эритемы, которые затем

сливаются

10-14 суток

через 2-4 недели

очень медленное, через 1-4 месяца

остается после заживления

82

Резорбтивное действиеПри легких поражениях ипритом общее состояние страдает

незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма.

Наиболее характерны следующие нарушения:Изменения со стороны нервной системы: угнетенное, депрессивное

состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Пораженные замкнуты, молчаливы, апатичны, предпочитают уединение, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо.

При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения и, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышенная температура тела отмечается как результат ипритной интоксикации. При легких поражениях наблюдается субфебрильная температура в течение 2-3 суток. При поражениях средней тяжести температура 38-38,50С держится до 1-2 недели, а затем литически падает, в тяжелых случаях 39-400С и постепенно снижается в течение 2-3 недель.

Со стороны органов пищеварения наблюдаются боли в эпигастральной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотензия, аритмия, в тяжелых случаях - нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

В крови в первые дни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови, затем в тяжелых случаях развиваются лимфопения и лейкопения с токсической зернистостью нейтрофилов, а также может быть анемия.

Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ, и прежде всего белкового, в сторону повышенного распада тканевых белков с увеличением в моче общего азота, аммиака, креатинина и фосфора. Нарушаются также углеводный и жировой обмен. Все это приводит к прогрессирующему похуданию пораженных, вплоть до кахексии.

В тяжелых случаях ипритной интоксикации отмечается также снижение иммунного статуса организма, описаны случаи нефропатий и нефрозонефритов.

Смерть наступает в первые 2-3 суток при явлениях угнетения ЦНС и коллапса при тяжелой степени интоксикации.

Общерезорбтивные явления азотистого иприта протекают тяжелее, чем при поражении сернистым ипритом. Признаками являются - шоковое состояние, частые судороги, жидкий стул с гнилостным запахом, радиомиметический синдром. Способность азотистого иприта подавлять

83

функции ретикуло-эндотелиальной системы, кроветворения, половых желез и других органов позволило использовать его в химиотерапии злокачественных заболеваний. Такие препараты как новоэмбихин, сарколизин, допан, являются азотистыми ипритами.

Резорбтивное действие люизита также развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких.

В тяжелых случаях вначале отмечаются возбуждение, слюнотечение, тахикардия, одышка, тошнота, рвота. Затем вскоре наступают угнетение ЦНС, вялость, апатичность и адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения ЦНС.

В более легких случаях изменения носят такой же характер, но выражены умеренно: возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотензия, умеренное сгущение крови, иногда альбуминурия. Все эти симптомы держатся 2-5 суток.

Ингаляционные пораженияВ зависимости от концентрации ОВ в воздухе и экспозиции поражения

могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Для ипритных поражений характерно отсутствие раздражающего действия. В момент отравления ощущается только слабый запах горчицы или чеснока и почти отсутствуют болевые ощущения. Характерно также наличие скрытого периода и одновременное поражение глаз.

При ингаляционном поражении легкой степени скрытый период длится 6-12 ч, после этого развивается катаральный конъюнктивит и катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей.

Симптомы: резь и болезненность в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив. Сухой кашель, гиперемия слизистых, ринорея, чихание, охриплость голоса. Отмечается общая слабость, головные боли субфебрильная температура. Местные изменения нарастают в течение 1-2 суток, появляются слизисто-гнойные выделения из носа, усиливаются кашель и явления конъюнктивита. Затем воспалительные явления стихают и через 7-10 дней наступает выздоровление.

Поражение средней тяжести характеризуется развитием гнойного трахеобронхита и гнойного конъюнктивита. Скрытый период длится 4-6 ч. Заболевание начинается с таких же симптомов, что и при легкой степени, но они выражены сильнее. К ним присоединяются боль за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние, температура тела повышается до 37,5-380С. Слизистые горла и носа гиперемированы, отечны. Со стороны глаз отмечается интенсивное жжение и резь, гиперемия и отечность конъюнктив и век. Иногда наблюдается катаральное воспаление роговицы, она выглядит шероховатой, диффузно помутневшей. На вторые сутки появляется сильный кашель с серозно-гнойной мокротой, сухие, иногда влажные хрипы в легких.

84

Из носа - гнойное отделяемое, иногда гнойные корки, гнойный конъюнктивит. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели. Выздоровление наступает через 3-4 недели. Такие пораженные требуют стационарного лечения.

При тяжелых ингаляционных поражениях развивается ипритная бронхопневмония и нисходящий псевдомембранозный процесс Скрытый период короткий, уже через 30-60 минут появляются насморк, сухость и першение в горле, боли за грудиной и при глотании, сильный кашель.

Тяжелое общерезорбтивное действие иприта проявляется резким угнетением состояния, сонливостью, апатией, тахикардией, одышкой, тошнотой, иногда рвотой. Температура тела повышается до 38-390С, пульс 100-120 уд. в мин. Примерно со второго дня появляется серозно-гнойная мокрота. При аускультации прослушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, затем средне- и крупнопузырчатые. В легких - очаги притупления. Часто развивается многоочаговая сливная бронхопневмония.

В трахее и бронхах развивается псевдомембранозный процесс: резко воспаленная слизистая оболочка местами отторгается, мокрота густая, вязкая, с примесью гнойно-некротических пленок.

Общее состояние больных тяжелое, диурез уменьшен, в моче определяются белок и цилиндры, в крови - лейкоцитоз до 15-20х109 л со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, иногда боли в подложечной области тошнота.

На 4-7 сутки при явлениях резких нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС (иногда от асфиксии некротическими пленками) возможен летальный исход. Со стороны глаз после скрытого периода развивается кератоконъюнктивит: тяжелый гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы, поверхностные или глубокие язвы на роговой оболочке.

При благоприятном течении через 5-7 суток состояние больного начинает улучшаться, но заболевание длится долго. Могут быть тяжелые осложнения: отек легких, абсцесс или гангрена легкого. Больные худеют, лейкоцитоз сменяется лейкопенией вследствие поражения красного костного мозга и нарушения кроветворения, нарушаются иммунные свойства, могут быть различные инфекционные осложнения. Возможен летальный исход через 1-2 месяца от осложнений.

Выздоровление наступает через 2-4 месяца. В последующем, как правило, в легких остаются необратимые хронические изменения, которые могут прогрессировать: хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, приводящие к инвалидности. Кроме того, при ингаляционных поражениях, как правило, будут наблюдаться поражения кожи парами и аэрозолью иприта: обширные диффузные эритематозные поражения шеи, рук, подмышечных и паховых областей, гениталей, в некоторых случаях на чувствительных участках кожи могут быть даже везикулезные поражения.

85

При легких ингаляционных поражениях люизитом появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем отмечаются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, ринорея, часто головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева гиперемированы, отечны. Явления раздражения слизистых стихают в течение нескольких часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней.

При поражениях средней степени тяжести раздражение слизистых бывает очень сильным. Явления интоксикации быстро нарастают. Возбуждение сменяется угнетением, пульс замедлен, дыхание затруднено. На слизистых в первые часы появляются очаги некроза и кровоизлияния. Поражение, как правило, ограничивается трахеобронхитом.

При тяжелых поражениях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдаются резкое сгущение крови, прогрессирующее снижение артериального давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной мокроты с примесью крови. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральные пораженияПри поражении ипритом скрытый период короткий (от 30-60 мин до

2-3 ч), затем появляются боли в эпигастральной области, слюнотечение, тошнота и рвота, позже боли по всему животу. Затем отмечается гиперемия губ, десен, слизистых полости рта.

Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотензия, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние. Появляется жидкий стул, иногда дегтеобразный. Со стороны пищевода и желудка вначале отмечаются явления геморрагического эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образоваться язвы желудка. При пероральных поражениях прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить в первые дни от общей интоксикации или на 7-10-й дни при явлениях кахексии.

При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли в животе и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

При легких поражениях заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Смерть наступает через 10-15 суток при крайнем истощении. При выживании пораженных отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита.

Комбинированные пораженияПри химических комбинированных поражениях у больного имеется

поражение токсикантом и ранение. Попадание ОВ кожно-нарывного действия на рану представляет большую опасность, так как развивается

86

некротическое воспаление тканей в ране, и рана приобретает характер длительно незаживающей некротической язвы.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попадание в них ОВ не вызывает субъективных ощущений, и поражение развивается после скрытого периода (2-3 ч).

Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель токсиканта в ране (однако капли быстро смешиваются с кровью и через несколько минут их не видно) и запах чеснока или горчицы из раны в течение 1-2 ч. После скрытого периода первыми признаками местного поражения являются отечность в ране, покраснение и отек в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "вареного мяса" вследствие начавшегося колликвационного некроза тканей. Одновременно или даже раньше появляются симптомы резорбтивного действия.

К концу первых суток на коже возникают ипритные пузыри, на 2-3 сут наблюдается некроз тканей: рана покрывается некротической коричневой пленкой со сгустками крови, а по краям раны - обескровленная зона желтого цвета. Некроз медленно нарастает, достигая максимума через 7-10 дней. Глубина его может достигать 1-3 см. Отторжение некротических масс происходит медленно, до 20-30 сут. Заживление очень медленное, через 1-2 месяца. Особенно опасны проникающие ранения груди, живота, черепа. Раны, зараженные азотистым ипритом, протекают по типу ипритных микстных ран.

При попадании люизита в рану почти сразу же появляются жжение и жгучая боль в ней. Скрытый период отсутствует или очень короткий, рана издает запах герани, через 10-15 мин поверхность раны приобретает грязно-серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый.

Вскоре развиваются нарастающая отечность в ране и окружности, наблюдается повышенная кровоточивость и вторичные кровотечения (люизит - сосудистый яд). Некроз достигает максимума через 2-3 сутки. Отмечается более бурное развитие резорбтивного действия: возбуждение, тахикардия, падение артериального давления, одышка, цианоз, коллапс, отек легких, кровоизлияния. Заживление идет быстрее.

Антидотная и симптоматическая терапияВ качестве антидота против люизита в 1942 году английские

исследователи предложили "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат имеет в своей структуре две сульфгидрильные группы, и образует с люизитом прочное циклическое соединение, и также вытесняет его из соединения с ферментами.

БАЛ УНИТИОЛ

87

CH2-SH |

CH2-SH |CH2-SH

CH2-SH |

CH2-SH |CH2-SO3Na H2O

Недостатком БАЛ является плохая растворимость в воде. Отечественный антидот унитиол обладает большей широтой терапевтического действия и лучшей растворимостью, используется для лечения отравлений тяжелыми металлами, алкогольной нтоксикацией и др.

Форма выпуска унитиола: в ампулах по 5 мл 5% р-ра для подкожного и внутримышечного введения, 30% мазь "Унитиол", 5% мазь "Дикаптал".Рекомендовано проведение лечения унитиолом по следующей схеме:1 сутки - 5,0 в/м или п/к 4-6 раз ;2 сутки - 5,0 в/м или п/к 3 раза;с 3-х по 7-е сутки по 5,0 - 2 раза в/м или п/к.Глаза и кожные поражения лечатся мазями по той же схеме.Ипритная интоксикация (антидотов нет):- стимуляторы нуклеинового обмена и кроветворения (метилурацил, по 0,5 г 4 раза/сут, нуклеинат натрия 1-2 г 3-4 раза/сут);- использование радиозащитных средств (цистамин по 0,2 г 1-4 раза/сут и др.);- при попадании на кожу обработка 1% монохлорамина и др. хлорактивными веществами;-при попадании в глаза промывание водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия;- зондовое промывание желудка;- глаза и кожа 10% синтомициновой эмульсией (асептическая повязка);-витаминотерапия.

При оказании медицинской помощи ОВ кожно-нарывного действия необходимо раннее назначение антибиотиков для предупреждения развития вторичной инфекции, а также назначение симптоматических средств по показаниям.

Пораженных размещают в стерильных боксах с соблюдением правил асептики и антисептики.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ ЭТИЛЕНА, ДИМЕТИЛСУЛЬФАТОМ, ГАЛОГЕНПРОИЗВОДНЫМИ УГЛЕВОДОРОДОВ, РИЦИНОМ

Галогенпроизводные углеводородовБромистый метил – СН3Вг - метилбромид, бромметан. Бесцветная

жидкость со слабым запахом брома. Температура кипения - 3,60С. Хорошо растворяется в дихлорэтане, маслах и других органических растворителях. Транспортируется и хранится в сжиженном состоянии. Трудногорюч, образует взрывоопасные смеси. При высокой температуре гидролизуется с образованием метилового спирта и бромистого водорода. В зараженном облаке летом находится в виде газа, осенью и зимой - в капельно-жидком, парообразном состоянии. Создает очаг нестойкий, замедленного действия. В холодную и сырую погоду на местности его стойкость повышается. Применяется в качестве охлаждающего агента, в промышленности анилиновых красителей, как дымящее огнетушительное вещество и как гербицид. Вещество чрезвычайно токсичное относится к первому классу

88

опасности. ПДК воздуха 0,08 мг/л. Поражение возможно при попадании капель на незащищенную кожу, главным же образом ингаляционно.

Механизм токсического действия связан с образованием в организме метилового спирта и формальдегида, инактивацией сульфгидрильных групп ферментов, влиянием иона брома. Бромистый метил раздражает кожу и слизистые оболочки, действует на нервную ткань и паренхиматозные органы.

При отравлении бромистым метилом отмечается выраженная двухфазность заболевания. Непосредственно после вдыхания паров бромметила возникают симптомы, обусловленные токсическим действием его на нервную систему: общее недомогание, слабость, головная боль и головокружение, сонливость и шаткая походка, нарушение зрения, тремор, тошнота. После прекращения контакта с ядом эти симптомы довольно быстро проходят. Очень характерен скрытый период, продолжающийся несколько часов, дней и недель. Даже в случаях смертельных отравлений он может продолжаться несколько суток. Это зависит от токсического действия не столько самого бромметила, сколько его метаболитов.

После скрытого периода заболевание возобновляется с новой силой: вновь появляются рвота, слабость, головная боль и общая оглушенность, расстройство зрения и затруднение речи, парестезии, вестибулярные нарушения (шаткая, неуверенная походка). В дальнейшем возникают мышечные подергивания, эпилептиформные судороги с нарушением ритма дыхания, цианозом, потерей сознания. Иногда наблюдаются психические расстройства - возбуждение, бред, галлюцинации. При прогрессировании заболевания наступает кома, длящаяся иногда сутками. Возможны смертельные исходы.

При попадании яда на кожу обнаруживаются явления химического ожога (эритема, пузыри), а при ингаляционном действии - отек слизистых дыхательных путей, токсическая пневмония, отек легких (обычно начальные стадии, обнаруживаемые на вскрытии умерших), гнойный бронхит. Страдают также печень (жировая инфильтрация), почки (некротический нефроз с нарастающей олигоурией и азотемией). Возможны кровоизлияния в сетчатку, слизистые желудочно-кишечного тракта. При вскрытии умерших наиболее грубые дегенеративные изменения находят в коре головного мозга и мозжечка.

Первая медицинская помощь включает в себя надевание противогаза и эвакуация пострадавшего из очага. После выхода из очага - немедленно снять зараженную одежду, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, при нарушении дыхания - ингаляции кислорода.

В дальнейшем на этапах медицинской эвакуации проводят следующие мероприятия:

- санитарная обработка;- полный покой, тепло;- при болях в глазах закапать 2-3 капли 2% р-ра новокаина или 0,5% р-ра

дикаина;- в тяжелых случаях ранний гемодиализ, форсированный диурез;

89

- при судорогах - феназепам, диазепам;- при остановке или нарушении дыхания ИВЛ;- при трахеобронхите ингаляции аэрозолей с натрия гидрокарбонатом,

антибиотиками;- при отеке легких общепринятые мероприятия;- симптоматическая терапия. Хлористый метил (монохлорметан, метилхлорид, СН3Сl) -

бесцветный газ со слабым запахом, с температурой кипения -230С, растворимый в воде и винном спирте. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Легко воспламеняется, взрывоопасен. Образует нестойкие локальные очаги. Применяется в качестве охлаждающей жидкости для холодильников, растворителя - в промышленности синтетической резины и перегонки нефти - для отделения масел, жиров. Поступает в организм через дыхательные пути. ПДК – 0,2 мг/л.

В организме метаболизируется в небольшие количества формальдегида и метанола, что в известной мере обусловливает клинику поражения. Является типичным наркотиком. Обладает слабораздражающим действием. Отравление развивается после скрытого периода.

Симптоматология отравления хлорметилом весьма похожа на отравление бромметилом. При легкой форме отравления, после скрытого периода, наступает затемнение сознания, изменение слуха, ослабление зрения, похожее на отмечаемую при отравлении метанолом, косоглазие с диплопией, опускание век.

При отравлении средней тяжести помимо упомянутых выше признаков также наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе и понос, которые могут обусловить внеклеточное обезвоживание больного со всеми последствиями - артериальная гипотензия, олигоурия и др. У некоторых больных появляются симптомы острой токсической нефропатии (олигоурия, белок и цилиндрические клетки в моче, микрогематурия и др.). Может развиться токсический гепатит, проявляющийся желтушностью кожных покровов и склер, высокими показателями трансаминаз, изменением функциональных проб печени и др.

В тяжелых случаях - затемнение сознания, коматозное состояние, отсутствие рефлексов, судороги, расширение зрачка. У выживающих после тяжелого отравления долгое время наблюдаются остаточные явления, такие как, нервозность, сокращение способности сосредоточиваться, рассеянность, вторичный дефицит памяти, отсутствие инициативы, апатия и другие психические и неврологические расстройства.

Мероприятия первой медицинской и доврачебной помощи включают:- вывести (вынести) пострадавшего из зараженной зоны;- снять загрязненную одежду;- при обморожении растереть кожу до появления чувствительности;- ингаляции кислорода;

В дальнейшем на этапах медицинской эвакуации проводят следующие мероприятия:

90

- покой, тепло, щелочное питье;- ингаляции кислорода;- внутривенное введение глюкозы (20 мл 40% р-ра), кальция хлорида (10 мл 10% р-ра);- при коматозном состоянии и угнетении дыхания интубация, ИВЛ, оксигенотерапия;- в тяжелых случаях форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция;- противосудорожная терапия;- профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности;- коррекция кислотно-основного состояния;- витамины В1, В6, С, липоевая кислота, липамид;Противопоказаны хлоралгидрат, адреналин, этиловый спирт.

ЭтиленоксидОкись этилена (СН2)2О - бесцветная подвижная жидкость с эфирным

запахом. Хорошо растворяется в воде, спирте, эфире. Химически чрезвычайно активна. Температура кипения 10,70С - газ. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Легко воспламеняется от искр и пламени. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси, которые могут распространится далеко от места выброса. Плотность паров 1,83. ПДК в воздухе 0,001 мг/л.

Обладает выраженным местным и общерезорбтивным действием. В организме алкилирует белки, ферменты, амино- и нуклеиновые кислоты. Обладает выраженным наркотическим, раздражающим, мутагенным и сенсибилизирующим действием.

В случае острой интоксикации появление внезапной сильной пульсирующей головной боли, головокружение, неуверенность при ходьбе, затруднение речи, рвота, боли в ногах, вялость, скованность, спазм сосудов сетчатки. При слабой и средней степени интоксикации наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз, легкое сердцебиение, подергивание мышц, покраснение лица, головные боли, понижение слуха, нистагм, ацидоз, сильная рвота.

Действует на кожу и слизистые оболочки. Поражение кожи наблюдается при действии в жидком, газообразном состоянии и в виде растворов. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки, поэтому часто развиваются поражения не только открытых, но и защищенных участков кожи. Обычно появляются пузыри с плохой тенденцией к заживлению.

При воздействии на кожу необходимо снять загрязненную одежду, промыть пораженные участки обильным количеством воды.

После ингаляции окиси этилена проводят оксигенотерапию, придают горизонтальное положение телу, профилактика переохлаждения, обильное питье.

Симптоматическое лечение включает контроль за кровообращением, водно-электролитным, балансом, кислотно-щелочным состоянием, уровнями гемоглобина и лейкоцитов, а также температурой тела; позднее за

91

функциями легких и почек. При сильном воспалении слизистых оболочек немедленно применять глюкокортикоиды в сочетании с антибиотиками.

ДиметилсульфатДиметилсульфат - бесцветная маслянистая жидкость, которая при

контакте с водой или даже атмосферной влажностью гидролизуется, образуя серную кислоту и метанол. Температура кипения 1880С, температура плавления 260С. Удельный вес 1,33. Летучесть 3,3 мг/л. Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. Создает очаг стойкий замедленного действия. Применяется в химической промышленности для метилирования, в качестве растворителя - в процессе отделения минеральных масел. ПДК в воздухе 0,008 мг/л. В организм проникает через кожу и слизистые оболочки.

Механизм действия диметилсульфата в основном связан с алкилирующими свойствами вещества, и лишь второстепенно с образованием в организме серной кислоты и метанола. Токсическое действие определяется раздражающим и прижигающим эффектом и воздействием на ЦНС, в отдаленном периоде поражение паренхиматозных органов.

Для интоксикации присущ скрытый период (от 2-3 ч при высоких концентрациях яда до 15 ч при легких формах).

Поражение кожи проявляется местным раздражающим действием, когда после скрытого периода появляются эритема, отек, пузырьки, а затем и некроз слоев кожи. Диметилсульфат проникает через неповрежденную кожу в достаточном количестве для создания системного отравления. При воздействии его паров на глазное яблоко наблюдаются гиперемия и отек конъюнктивы, отек век, затуманенное зрение, изъязвление роговицы. При более тяжелом отравлении может развиться отек сосочка в результате воздействия продуктов метаболизма метанола.

Вдыхание паров диметилсульфата обусловливает тяжелое воспаление гортани, трахеи и бронхов, а по истечении скрытого периода - острый токсический отек легких. При отравлении средней степени тяжести клиническая картина сводится к признакам острой бронхопневмонии с более или менее продолжительной одышкой астматического характера.

При пероральном поражении появляются диспептические симптомы (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области и др.).

В течение тяжелой формы отравления преобладает отек легких, который развивается даже спустя 20 часов после воздействия токсического вещества. Глазные явления регрессируют довольно медленно, иногда сопровождаются остаточными явлениями, такими как помутнение роговицы, за счет кератоконъюнктивита.

Отмечают бластомогенное и мутагенное действие.После выведения пострадавшего из очага применяют оксигенотерапию,

а в случае необходимости - искусственное дыхание. Пострадавшего обязательно госпитализируют в лечебно-профилактические учреждения. Обеззараживание кожи осуществляется обмыванием теплой водой с мылом, или 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Промывание глаз проводят водой или

92

раствором соды. При попадании в желудок проводят промывание большим количеством воды или 2% раствором соды с последующей дачей 20-30г активированного угля (адсорбент). Необходимо также введение этилового спирта, являющегося антидотом метанола. Симптоматическая терапия направлена на профилактику и устранение отека легких, поражений кожи, глав, желудочно-кишечного тракта.

РицинВ настоящее время с целью создания эффективных

противоопухолевых препаратов активно изучается группа полипептидных токсинов высших растений, действие которых обусловлено, как принято считать, ингибированием синтеза белка в клетках. К ним относятся : модецин, кротин, рицин.

Одним из наиболее изученных и токсичных представителей группы является рицин, рассматривавшийся ранее на предмет возможности использования в качестве боевого отравляющего вешества.

Рицин в большом количестве (до 3%) содержится в бобах клещевины обыкновенной (Ricimis communis L), откуда его и извлекают методом экстракции.

Рицин относится к классу лектинов — растительных гликопротеидов. Он представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. Вещество малоустойчиво в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность. При низких температурах водные растворы сохраняются достаточно долго.

Вещество легко проникает в организм через легкие, значительно хуже - через желудочно-кишечный тракт.

Расчетная смертельная доза вещества для человека при приеме через рот составляет около 0,3 мг/кг. При ингаляции мелкодисперсного аэрозоля его токсичность значительно выше. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия.

Всю совокупность токсических процессов, развивающихся при поражении рицином, можно объяснить повреждением клеток различных органов и тканей. Основной «точкой поражения» рицина являются рибосомы, при этом нарушается синтез белка и наблюдается гибель клетки.

По-некоторым данным, рицин выводит из строя эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток.

Рицин, как и другие лектины, действуя в малых дозах, является сильным митогеном, активирующим клеточное деление и, в частности, пролиферацию популяции Т-лимфоцитов в организме. Не исключено, что повреждение клеток органов и тканей, наблюдаемое при отравлении, может быть также следствием атаки на них активированных Т-киллеров, других фагоцитирующих элементов иммунной системы.

93

Сведения о клинике рицина скудны. Они получены главным образом при изучении случаев отравления людей клещевиной, а также в экспериментах на лабораторных животных. Признаки поражения проявляется, как правило, через сутки - трое после попадания вещества в организм. Даже большие дозы токсиканта не приводят к существенному сокращению продолжительности скрытого периода. Проявления интоксикации складываются из картины местного и резорбтивного действия, в основе которого лежат цитотоксический и цитостатический эффекты, нарушение процессов метаболизма в клетках, с которыми вещество вступает в контакт.

При заглатывании семян клещевины человеком через 10—12 ч или позднее появляются признаки сильного раздражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос (часто с кровью). Позже развиваются лихорадка, головная боль, цианоз кожных покровов, появляется чувство жажды, артериальное давление падает, пульс частый слабого наполнения, выступает холодный пот. В крайне тяжелых случаях на высоте интоксикации (на вторые - третьи сутки) наблюдаются судорожный синдром, признаки поражения печени (желтуха) и почек (альбуминурия, гематурия, уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии). При смертельных интоксикациях летальный исход наступает, как правило, на 2-7-е сут. Для несмертельного отравления клещевиной характерно затяжное течение, проявляющееся гипертермией, гиподинамией, заторможенностью, прогрессирующей слабостью, анорексией, поносом, истощением.

Пыль, образующаяся при переработке клещевины и других растений, содержащих токсичные лектины, может вызывать конъюнктивит, острый ринит, фарингит, хроническое воспаление бронхов. У пострадавших наблюдаются слезотечение, головная боль, кашель, одышка со свистящим дыханием и т. д. При попадании порошкообразного рицина в глаза развивается воспалительный процесс, переходящий в тяжелый панофтальмит.

Характерно сенсибилизирующее действие рицина. Человек, однажды подвергшийся действию пыли, содержащей вещество становится чувствительным к ничтожным количествам токсиканта.

Проведение профилактики и оказание помощи пораженным оказывается по общим правилам с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний, развивающихся после воздействия яда.

Для ослабления местного действия рицина на догоспитальном этапе пораженным необходимо тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглоткой полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении с целью оказания помощи показано промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Антидоты отсутствуют.

94

ГЛАВА N 6: "ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ".

Нейротоксичность - это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы. Нейротоксичность присуща большинству известных соединений.

К числу собственно нейротоксикантов относят вещества, для которых порог чувствительности нервной системы (отдельных ее гистологических и анатомических образований) существенно ниже, чем других органов и тканей.

Часть нейротоксикантов вызывают при остром воздействии тяжелые нарушения нервной регуляции жизненно важных органов и систем. Поражения ими характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжелопораженные, требующие оказания помощи по жизненным показаниям.

В основе поражения другими нейротоксикантами лежит нарушение функций высшей нервной деятельности. Случаи смертельного поражения встречаются редко. Так, например вещества VX, зоман, зарин относятся к первой подгруппе, BZ - ко второй.

Условно нейротоксиканты можно разделить на две группы:1. Вызывающие преимущественно функциональные нарушения со

стороны центрального и периферического отделов нервной системы;2. Вызывающие органические повреждения нервной системы. Вещества первой группы даже при смертельных острых отравлениях

не вызывают видимого повреждения нервной ткани. Для веществ второй группы, напротив, характерно токсическое действие, сопровождающееся прежде всего деструктивными изменениями в отделах центральной и периферической нервных системах.

Среди токсичных химических веществ, относящихся к числу нейротоксикантов, вызывающих преимущественно функциональные нарушения нервной системы, можно выделить две основные группы:

1. нервно-паралитического действия; 2. психодислептического действия.К числу ТХВ нервно-паралитического действия можно отнести:

1. Фосфорорганические соединения (зарин, зоман, VX, фосфакол, армин, карбофос, дихлофос и др.); 2.Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.);3. Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбициклофосфат и др.);4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т. д.);5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сакситоксин, норборнан и др.);

6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).

95

ПОРАЖЕНИЯ ФОСВ настоящее время синтезировано более 100 тысяч химических веществ,

принадлежащих к классу фосфорорганических соединений (ФОС). Большой интерес к ним определяется широким применением этих веществ в сельском и лесном хозяйствах, промышленности, ветеринарии, быту, медицине:

а) в качестве инсектицидов, фунгицидов, дефолиантов - хлорофос, карбофос, тиофос, метафос и др.;

б) в качестве медикаментов при глаукоме, вялых параличах, слабой родовой деятельности, атонии кишечника и мочевого пузыря, онкологических заболеваниях - фосфакол, фосарбин (пирофос), нибуфин, ТЭФ, Тио-ТЭФ;

в) в промышленности - при флотации руд, производстве оргстекла, негорючих пластмасс и т. д.;

г) в науке - в качестве фармакологических анализаторов, применение которых позволяет углубить наши представления о психических и других явлениях.

Кроме того к ФОС относятся боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия - зарин, зоман, V-газы, являющиеся наиболее токсичными среди известных в настоящее время ОВ.

Органические производные фосфорной кислоты впервые были получены французским химиком Тенаром еще в 1847 году. В 1904 году русский химик А.Е.Арбузов открыл реакцию алкилирования фосфорных кислот - так называемая "перегруппировка Арбузова".

В 1932 году Ланге и Клюгер синтезировали ряд эфиров фторфосфорной кислоты, получившей название эфиров Ланге.

Все эти соединения оказались весьма токсичными ядами нервно-судорожного действия. В 1934 году Шрадер начал разрабатывать средства защиты растений. Его лаборатория исследовала органические эфиры фосфорной кислоты. В ходе этих работ был создан этиловый эфир диметиламидофосфорной кислоты, впоследствии названный табуном. Его работами заинтересовалось военное министерство Германии, засекретило их и в 1937 году уже имело в своем распоряжении 1 кг табуна под шифром "трилон". В 1938 году Шрадер получил зарин, в 1944 году - зоман. Производство табуна во время второй мировой войны достигло 12 тыс. тонн в год. К концу войны был построен завод по производству зарина.

В конце 50-х гг. появились сведения о создании еще более токсичных ФОВ из группы тиохинолиновых эфиров фосфорной кислоты, названных V-газами (эфиры Таммелина - по имени шведского химика, синтезировавшего их (1955 г.)).

В настоящее время на вооружении армии США состоят зарин и V-газы (табельные) и зоман (нетабельное ОВ) в виде бинарных зарядов к различным средствам доставки, производство которых началось в США в 1982 году.

В последние годы в России больные острыми отравлениями ФОС составляют 5-10% общего числа поступающих в токсикологические центры

96

(Лужников Е.А., 2003). Неправильное хранение этих препаратов, применение в повышенных концентрациях, ошибочное использование в целях самолечения кожных заболеваний (чесотка, педикулез), случайное употребление внутрь в целях опьянения или самоубийства - вот основные факторы возникновения отравлений. Больничная летальность при данной патологии составляет в настоящее время 20-24%.

Физико-химические и токсические свойства ФОСОВ нервно-паралитического действия представляют собой эфиры

фосфоновой кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими ОВ (ФОВ), являются в настоящее время самыми опасными веществами быстрого и смертельного действия в арсенале химического оружия армий НАТО.

Особая опасность ФОВ объясняется следующими характерными свойствами этих соединений:- наиболее токсичные среди всех ОВ;- могут проникать в организм всеми возможными путями;- не имеют цвета и запаха, практически не обнаруживаются органами чувств и момент заражения может проходить незаметно;- обладают значительной стойкостью на местности;- могут вызывать молниеносную форму поражения, когда смерть наступает в течение 5-10 минут на поле боя до оказания медицинской помощи.

К ФОВ относятся зарин, зоман, V-газы.Зарин - изопропиловый эфир метилфосфоновой кислоты, представляет

собой бесцветную жидкость, без запаха с температурой кипения + 158˚С, температурой плавления -560С. Удельный вес 1,094 (тяжелее воды). Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, жирах, липидах. Обладает значительной летучестью и сравнительно небольшой стойкостью (летом на местности сохраняется до 10 ч). Молекулярная масса 140,1, плотность паров по воздуху 4,86. Медленно гидролизуется, дегазируется в щелочной среде и аммиаком.

Зоман - пинаколиновый эфир метилфторфосфоновой кислоты, представляет собой бесцветную жидкость, со слабым камфорным запахом, с температурой кипения +200˚С, температурой плавления -800С. Более стоек на местности, чем зарин (летом до суток). Молекулярная масса 182, удельный вес - 1,013, плотность паров по воздуху 6,3. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях, гидролизуется очень медленно, дегазируется в щелочной среде.

V-газы - аминотиоловые эфиры фосфоновых кислот, представляют собой бесцветную жидкость без запаха, с температурой кипения +300˚С, температурой плавления -500С. По сравнению с остальными ФОВ наиболее стоек на местности (несколько недель). В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях, жирах, липидах. Гидролизуется в воде очень медленно. Дегазируется веществами содержащими активный хлор (ДТС ГК, хлорамин), аммиачным и щелочным растворами.

97

Химические формулы:Зарин Зоман V-газы О О О || || ||CHз-Р-F CHз-Р-F CHз-Р-OR1

| | | OCH(CH3)2 OCH(CH3)С(CH3) 3 SCH2CH2NR2

Форма применения ОВ: пар, аэрозоль, капельно-жидком виде. Токсичность ОВ нервно-паралитического действия представлена в

таблице 5:Таблица 5

Токсические свойства ФОВ

ОВПараметр

Зарин Зоман V -газы

LC100 (мг мин/л)LC50 (мг мин/л)LD50 (мг/кг)(перкутанно)

0,10,07

5

0,0750,050,7

0,0070, 001

0,05-0,1

Бинарные ФОВ: Внутри бинарного боеприпаса в отдельности находятся 2 неядовитых вещества разделенных перегородкой. При выстреле перегородка разрушается, компоненты соединяются и реагируют с образованием ФОВ (в частности в США разработаны бинарные зарин и Vх -газы).

Все ФОС по химическому строению разделяют на следующие группы:1) эфиры тиофосфорной кислоты - метафос, метилнитрофос, трихлорметафос, метилэтилтиофос и др.;2) эфиры дитиофосфорной кислоты - карбофос, фталофос, фосфамид, фозалон и др.;3) амиды пирофосфорной кислоты - октаметиламид и др.;4) эфиры фосфорной кислоты - хлорофос, дихлорвинилфосфон (ДДВФ).

ФОС представляют собой либо твердые кристаллические вещества, либо прозрачные желтоватокоричневые жидкости, имеющие неприятный специфический запах. Большинство из них обладают высокой летучестью, тяжелее воды (плотность 1,1-1,7), хорошо растворяются в органических растворителях, жирах, липидах, плохо в воде (хорошо растворимы хлорофос, метилацефос и др.). Гидролизуются в щелочной среде.

Пути проникновения ФОС в организмОтравление может возникнуть при любой аппликации ФОС. Динамика

развития и тяжесть интоксикации зависят от дозы (концентрации) и путей поступления ТХВ в организм. В местах их проникновения (через кожу, слизистые оболочки) видимых морфологических изменений не наступает.

98

Наиболее вероятный путь проникновения ТХВ в организм через кожные покровы (кроме зарина). При поражении перкутанным путем клиническая картина развивается более медленно, чем при ингаляции паров или аэрозоля.

Ингаляционное воздействие ФОС при запоздалом надевании противогаза может привести к смертельному отравлению уже через несколько минут.

ФОС могут проникать в организм через раневые и ожоговые поверхности, вызывая как и при ингаляционном воздействии, быстрое развитие клинической картины поражения.

Действие ФОС при попадании в желудочно-кишечный тракт вместе с зараженной водой и пищей проявляется после небольшого скрытого периода (от нескольких минут до часа и более). Проникая в организм, ФОС всасываются в кровь и распределяются по всем органам и системам.

Механизм действия и патогенез интоксикацииФОС относятся к антихолинэстеразным ядам. Действие их на организм

объясняется способностью угнетать (ингибировать) ацетилхолинэстеразу и нарушать гидролиз ацетилхолина, осуществляющего передачу нервного импульса в холинергических синапсах.

Структура, в которой осуществляется функциональный контакт между двумя клетками, называется синапсом (рис. 9). Согласно биохимической теории, передача нервного импульса в синапсах происходит посредством медиаторов (переносчиков). В холинергических нейронах медиатором служит ацетилхолин, в адренергических - норадреналин. В состав синапса входит концевое утолщение нерва, вакуоли, содержащие связанный ацетилхолин, пресинаптическая мембрана с утолщениями и отверстиями, синаптическая щель шириной 20-50 нм, постсинаптическая мембрана с холинорецепторами.

В состоянии покоя ацетилхолин находится в связанном состоянии, постсинаптическая мембрана в состоянии электрической поляризации: внутри клетки содержится больше отрицательно заряженных анионов, снаружи ионов K и Ca, создается мембранный потенциал покоя около 50-90 мВ.

Под действием нервного импульса ацетилхолин высвобождается из вакуолей и выходит в синаптическую щель, где он сразу же вступает во взаимодействие с холинорецептором постсинаптической мембраны, передавая импульс на другой нейрон или эффекторный орган, и обеспечивает выполнение определенных функций органа. При этом одновременно происходит деполяризация постсинаптической мембраны, вследствие повышения ее проницаемости и диффузии ионов натрия внутрь.

После передачи импульса ацетилхолин почти мгновенно (за 0,002 с) гидролизуется под действием фермента ацетилхолинэстеразы на уксусную кислоту и холин. Одновременно происходит поляризация мембраны за счет выхода ионов Na и готовность синапса к проведению следующего импульса.

99

Рисунок 9.

Затем ацетилхолин синтезируется в пресинаптическом окончании путем переноса ацетильной группы ацетилкоэнзима-А на холин с помощью холинацетилтрансферазы при участии АТФ.

Холинэстераза - фермент, содержащийся в организме всех животных, птиц, рыб, насекомых, имеющих нервную систему. Установлено, что на ее активном центре имеются два активных участка. Анионный отрицательно заряженный участок образован СОО-радикалом, притягивает положительно заряженную головку ацетилхолина. Эстеразный участок имеет более сложную структуру, образован гидроксилом аминокислоты серина и имидазольным кольцом гистидина (акцептором и донором протона), обеспечивает связь со сложноэфирной группой ацетилхолина и ее разложение.

100

Холинорецепторы представляют собой белковолипидные комплексы, реагирующие с ацетилхолином, воспринимающие нервный импульс и передающие действие на следующий нейрон или эффекторный орган. В холинорецепторах также имеются два активных центра: анионный, притягивающий положительно заряженную головку ацетилхолина, и эстерофильный, реагирующий со сложноэфирной связью ацетилхолина (но не разлагающий ее). При этом происходит деполяризация постсинаптической мембраны, вследствие выхода из клетки ионов К и проникновения ионов Na.

Фармакологическими методами установлено два вида холинорецепторов. Мускариночувствительные М-холинорецепторы находятся в синапсах ЦНС, постганглионарных нервных окончаниях парасимпатической нервной системы и синаптических нервных окончаниях потовых желез, они чувствительны к мускарину, блокируются М-холинолитиками (атропином). Никотинчувствительные Н-холинорецепторы содержатся в парасимпатических и симпатических ганглиях, где они возбуждаются малыми дозами никотина и угнетаются большими дозами никотина и ганглиоблокаторами, а также в мионевральных синапсах, поперечно-полосатой мускулатуре, в ЦНС.

Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОСБиохимическими исследованиями установлено, что ФОС в

минимальных концентрациях в организме вызывает резкое угнетение холинэстеразы, вследствие чего гидролиз ацетилхолина замедляется или прекращается. Он накапливается в синапсах, вызывает возбуждение холинорецепторов, перевозбуждение нервной системы, судороги, затем угнетение и паралич нервной системы.

Реакция ФОС с холинэстеразой имеет сложный многоступенчатый характер. Реакционная способность ФОС объясняется поляризуемостью связи Р=О: пара электронов от атома фосфора смещается в сторону кислорода (вследствие более сильной электрофильности кислорода), кислород приобретает избыток их и нуклеофильные свойства, фосфор становится электрофильным и легко вступает в соединение с нуклеофильными реагентами, например гидроксильной группой эстеразного участка фермента. Образуется фосфорилированная ацетилхолинэстераза, не способная гидролизовать ацетилхолин в синапсах. Еще более сильное антихолинэстеразное действие оказывают V-газы, которые благодаря наличию аминогруппы способны соединятся также и с анионным участком фермента.

Было выяснено, что соединение ФОС с ферментом происходит в несколько стадий. В первые минуты и часы после отравления возможно отщепление ТХВ от фермента с помощью реактиваторов холинэстеразы. Затем наступает "старение" фосфорилированного фермента в результате сложной перестройки комплекса и отщепление становится невозможным. Особенно быстро происходит старение связи зомана, восстановление фермента связанного с ним практически невозможно.

101

При изучении ФОС было установлено, что чем сильнее выражено антихолинэстеразное действие данного вещества, тем выше его токсичность.

Действие ацетилхолина на холинергические системы сходно с действием мускарина и никотина, поэтому при поражении ФОС различают симптомы, наблюдаемые при отравлении мускарином и никотином.

Перевозбуждение М-холинорецепторов обозначается как мускариноподобное действие: миоз, спазм аккомодации, ухудшение зрения вдаль и в темноте, бронхоспазм, одышка, удушье, бронхорея, брадикардия, саливация, тошнота, рвота, гиперсекреция, тенезмы, понос, повышенная потливость, сокращение матки, мочевого пузыря.

Перевозбуждение Н-холинорецепторов обозначается как никотиноподобное действие: мышечная слабость, фибрилляция мышц, скованность, тахикардия, повышение артериального давления, ишемия миокарда и головного мозга.

Кроме того выделяют центральное действие ФОС: головная боль, головокружение, страх, напряженность, возбуждение, бессоница, тремор мышц, атаксия, потеря сознания, клонико-тонические судороги, кома, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.

Теория неантихолинэстеразного действияИсследованиями ряда авторов убедительно доказано прямое

воздействие ФОС на холинорецепторы, реакция с эстерофильным или анионным участком холинорецепторов. Предполагают, что такие ганглионарные эффекты, как брадикардия и гипертензия, связаны с действием ФОС на холинорецепторы симпатических и парасимпатических ганглиев. Мионевральный блок дыхательной мускулатуры при тяжелых поражениях ФОС также, видимо, связан с прямым действием ФОС на Н-холинорецепторы мышц, может сниматься реактиваторами холинэстеразы без повышения активности фермента.

ФОС вызывают угнетение также других ферментов, например, некоторых эстераз крови и печени, липазы. Угнетение этих ферментов, возможно, имеет значение в патогенезе отравления некоторыми ФОС.

Клиника поражения ФОС, осложнения и последствия пораженияВсе ФОС вызывают почти одинаковую клинику поражения и

различные клинические формы зависят от дозы и путей проникновения вещества в организм.

В клинике ингаляционных поражений различают три степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую.

Легкая степень поражения развивается при низких концентрациях ФОС и коротких экспозициях. Первым симптомом поражения обычно является чувство стеснения и сдавления в груди. Через 5-7 мин развивается миоз, который в первые 30-60 мин достигает своего максимума, причем зрачок сокращается до размера булавочной головки (1-2 мм в диаметре) и не расширяется в темноте, что приводит к потере сумеречного зрения. Миоз сопровождается неприятными ощущениями давления и тяжести в глубине

102

глазницы, а также покраснением глаз вследствие гиперемии конъюнктив. Одновременно появляется спазм аккомодации: цилиарная мышца спастически сокращается, цинная связка расслабляется, хрусталик становится более выпуклым, что приводит к нарушению аккомодации и снижению зрения вдаль. Отмечается небольшое слезотечение, гиперемия склер.

Выделяют следующие клинические формы поражения легкой степени тяжести:1. Миотическая - с преобладанием нарушения зрения.2. Диспноэтическая при которой кроме миоза характерны одышка, рино-рея, саливация.3. Невротическая - сопровождается головными болями, беспокойством, бессоницей, возбуждением или подавлением настроения, чувством тревоги, страха.4. Кардиальная - с явлениями коронароспазма и кардиалгии.5. Желудочно-кишечная - при которой появляются боли типа кишечных колик, диспептические явления, тошнота, рвота.

Выздоровление наступает через 3-7 дней, хотя в последующие дни могут обнаруживаться незначительные остаточные явления (общая слабость, анемизация). Такие пораженные, как правило проходят амбулаторное лечение в команде выздоравливающих на передовых этапах медицинской эвакуации.

Поражение средней степени тяжести протекает при явлениях ярко выраженного бронхоспазма и повышенной возбудимости нервно-мышечной системы.

Бронхиальная секреция усиливается и может быть значительной, в результате чего выдох становится свистящим и удлиненным. Усиливающиеся загрудинные боли сопровождаются ощущением удушья, вследствие недостатка воздуха и эмоциональной неустойчивости возникает чувство страха. Дыхание становится частым и поверхностным. Видимые слизистые приобретают цианотичный оттенок. Появляется мышечная слабость, затем начинаются подергивания отдельных групп мышц лица, глаз, языка, но и они еще не являются общими и не распространяются на все мышцы тела. Повышаются сухожильные рефлексы, отмечаются гиперсаливация, тошнота, иногда рвота и боли в животе. Миоз сопровождается головной болью. Пульс учащается или урежается, артериальное давление повышается. Основные симптомы интоксикации после контакта с ФОВ появляются в период от 15 мин до 6 ч и могут сохраняться на протяжении двух недель. Такие пораженные как правило госпитализируются. Опасность этой формы поражения заключается в том, что в первые часы это может быть замедленная форма тяжелого поражения и в случае недостаточно интенсивного лечения могут появиться судороги и наступить летальный исход.

Поражение тяжелой степени - выделяют генерализованную или судорожно-паралитическую форму, которая подразделяется на стадии:

103

1. Начальная стадия. Через несколько минут у пораженного отмечаются миоз, затрудненное дыхание, резко выраженный бронхоспазм, приступы удушья, слюнотечение. Появляется шумное дыхание, эмфизематозность легких, могут быть влажные хрипы. Отмечаются психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, страх, спутанность сознания, атаксия. Появляются фибрилляции отдельных мышц, дрожание конечностей (тремор). Возникают боли в животе сопровождающиеся тошнотой, рвотой, а иногда и поносом. Пульс чаще урежается, артериальное давление повышается. Отмечается выраженная гиперсаливация, слюнотечение. Затем происходит нарастание симптоматики, тремор приобретает общий характер, начинаются подергивания мимической мускулатуры, наступает потеря сознания и следующая судорожная стадия поражения.

2. Судорожная стадия - пострадавший падает, появляются сильнейшие тонико-клонические судороги всего тела. Приступы судорог могут повторяться очень часто. Во время судорог зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта выделяется пенистая слюна и слизь. Дыхание судорожное, во время приступа судорог очень слабое, в перерывах между судорогами клокочущее дыхание. Кожа и слизистые цианотичны. артериальное давление понижается, тахикардия, тоны сердца приглушены. Судорожная стадия может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

3. В неблагоприятных случаях она переходит в паралитическую или коматозную стадию, при которой судороги ослабевают по частоте и силе, а затем прекращаются, и развивается глубокая кома. Дыхание становится редким, аритмичным. Все мышцы расслабляются, цианоз усиливается, пульс становится редким, нитевидным, артериальное давление резко падает. Наблюдается непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Снижается температура тела. Затем наступает паралич дыхательного центра. После остановки дыхания сердце продолжает работать в течение нескольких минут. Стадия клинической смерти может длиться также несколько минут.

В случае благоприятного течения и после оказания медицинской помощи судороги прекращаются, сознание восстанавливается, состояние пораженного улучшается. Однако в течение 2-3 суток она является нетранспортабельным из-за резких нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой системы и резкой слабости. Полное выздоровление наступает через 4-6 недель.

Наиболее опасной является молниеносная форма тяжелого поражения. Пораженный сразу же теряет сознание, судорожная стадия кратковременна или может отсутствовать, через 1-3 мин наступает паралитическая стадия и через 5-15 мин - смерть на поле боя или в очаге заражения.

Некоторые особенности действия ФОС в зависимости от путей поступления в организм

При тяжелых ингаляционных поражениях, несколько растянутых по времени, отчетливо проявляется такая последовательность появления

104

симптомов: ринорея, саливация, миоз и затрудненное дыхание, цианоз, усиленное потоотделение, судороги, коллапс, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, глубокое угнетение сознания с резко выраженным цианозом, замедленный и слабый пульс, понижение артериального давления после первоначального значительного повышения.

Слабый пульс может сохраняться вплоть до наступления смерти, а локальный фибрилляции скелетной мускулатуры - иногда и после клинической смерти в течение 20-40 мин и более.

При попадании капельно-жидких ФОС на кожные покровы резорбтивное действие развивается медленнее - первые симптомы при смертельных дозах появляются после скрытого периода продолжительностью от 15 мин до нескольких часов. На месте заражения отмечаются локальные подергивания отдельных мышечных волокон и усиленное потоотделение. Затем появляются симптомы общерезорбтивного действия - бронхоспазм, повышенное слюноотделение, функциональные нарушения ЦНС, общие клонико-тонические судороги. Миоз может отсутствовать.

При попадании ФОС на раневые и ожоговые поверхности общерезорбтивное действие развивается быстро, практически без скрытого периода. В месте проникновения ТХВ наблюдаются фибриллярные подергивания мышечных волокон.

При попадании ФОС в желудочно-кишечный тракт вместе с водой и пищей скрытый период продолжается в среднем от 3 до 30 мин и более. В зависимости от количества токсиканта, поступившего в ЖКТ, поражение протекает различно.

При легких формах поражения появляются рвота и понос, которые постепенно стихают, и через несколько суток пострадавший выздоравливает.

При средних и тяжелых формах поражения рвота и понос приобретают упорный характер и продолжаются в течение многих часов, в результате чего организм обезвоживается. Отмечается общее угнетение или возбуждение. При тяжелом поражении наблюдаются также периодические судороги, которые могут продолжаться в общей сложности в течение нескольких часов и привести пострадавшего к гибели. Значительно реже наступает медленное выздоровление.

При поражении зоманом в отличие от поражения зарином скрытый период более продолжительный, функциональные нарушения ЦНС и сердечной деятельности более выражены. Преобладает судорожный симптомокомплекс. Бронхоспазм выражен значительно меньше. Гипоксия проявляется в более поздние сроки и сопровождается резким цианозом. Выздоровление наступает значительно медленнее.

V-газы отличаются выраженным кожно-резорбтивным действием. Общая клиническая картина в основном развивается так же, как и при отравлении зарином. Скрытый период более продолжителен и особенно выражен при кожно-резорбтивном действии.

105

Профилактика поражений, принципы антидотной терапии, патогенетическое и симптоматическое лечение

Для профилактики поражений ФОВ могут быть использованы специальные медикаментозные средства, которые наиболее целесообразно применять перед входом в зону заражения или при непосредственной угрозе химического нападения. Табельным профилактическим антидотом ФОВ является препарат П-10 М (2 таблетки). Его принимают по 1-2 шт. При необходимости дозу повторяют через 5-6 часов. В начальный период интоксикации препарат оказывает лечебный эффект. Профилактика поражений ФОВ во многом зависит от правильного и своевременного использования средств индивидуальной защиты.

Ввиду высокой токсичности современных ФОВ как при вдыхании паров, так и при действии через кожу необходимо особенно тщательно защищать дыхательные пути, открытые части тела и одежды от аэрозоля и капель ФОВ при помощи средств защиты кожи (ОЗК) и органов дыхания (противогазы).

Для обработки открытых участков тела, зараженных ФОВ, используется индивидуальный противохимический пакет (ИПП).

Антидотная терапия поражений ФОСИзвестные в настоящее время антидоты ФОС делятся на две группы:

- холинолитики, которые защищают холинергические структуры от воздействия избытка ацетилхолина, образующегося в результате токсического воздействия ФОС;

- реактиваторы холинэстеразы, восстанавливающие ингибированную токсикантом холинэстеразу и снимающие нервно-мышечный блок, который возникает в результате интоксикации.

К первой группе антидотов относятся:- Атропин - М-холинолитик, блокирует М-холинорецепторы синапсов и

хорошо снимает мускариноподобное действие ФОС. Однако он плохо купирует никотиноподобное и центральное действие, что является его недостатком. Выпускается в ампулах по 1 мл 0,1% раствора. Вводится в зависимости от степени поражения по 1-3 мл и более. Инъекции атропина приходится повторять, так как он оказывает кратковременное действие.

Необходимо учитывать возможность гиператропинизации, основными симптомами которой являются: сухость во рту и горле, сухость и покраснение кожи, охриплость голоса, расширение зрачков (мидриаз), резкая тахикардия, двигательное беспокойство и явления психоза (дезориентация, возбуждение, галлюцинации и др.)

- Афин является М- и Н-холинолитиком, выпускается в шприц-тюбиках по 1 мл, находится в аптечках индивидуальных (АИ) и применяется внутримышечно по 1-3 мл в зависимости от тяжести поражения.

- Будаксим также является М- и Н-холинолитиком, выпускается в шприц-тюбиках по 1 мл, в настоящее время его заменили на афин в (АИ),

106

вводится внутримышечно по 1-2 мл и повторно в зависимости от тяжести поражения.

Холинолитики более эффективны при раннем введении, при возникновении первых признаков поражения. Запоздалое их введение, в особенности при наступлении судорожной или паралитической стадии не эффективно.

Антидоты вводятся прямо в очаге поражения в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами, санинструкторами, затем повторно вводятся на последующих этапах медицинскойэвакуации.

Можно применять и другие холинолитики: метамизил - 0,25% раствор в ампулах, скополамин - 0,05% р-р в ампулах, апрофен - 1% р-р, динезин в таблетках по 0,1 мг.

К реактиваторам холинэстеразы относятся вещества, обладающие способностью связывать ФОС в крови до вступления в реакцию с ацетилхолинэстеразой, а также отщеплять токсикант от холинэстеразы и восстанавливать активность фермента. К таким реактиваторам относятся вещества, содержащие оксимную группу (-N-ОН), которая активно реагирует с электрофильным атомом фосфора. Наиболее эффективными реактиваторами считаются:

- дипироксим (ТМБ-4) - 15% р-р, вводится внутримышечно по 1-2 мл;- 2-ПАМ (пралидоксим) - 30% р-р, вводится внутримышечно по 1 мл;

- обидоксим (токсогонин) - 25% р-р, вводится внутримышечно по 1-2 мл;

- изонитрозин - 40% р-р, вводится внутримышечно или внутривенно по 3-6 мл в зависимости от тяжести поражения.

Фосфорилированные оксимы неустойчивы и сразу же разлагаются с образованием нетоксичной фосфорной кислоты.

Следует учитывать, что отщепление ФОС от ингибированной холинэстеразы может быть только в первые часы после отравления, до момента "старения" фосфорилированного фермента. Особенно быстро происходит "старение" комплекса фермента с зоманом (в течение нескольких минут). Тем не менее, большинство токсикологов рекомендует вводить реактиваторы и в более поздние сроки (в течение первых двух суток) и при отравлении зоманом, так как действие их оказывается более разносторонним. Реактиваторы холинэстеразы способны устранять нервно-мышечный блок и восстанавливать дыхание в паралитической стадии. Деблокирующее действие реактиваторов на мионевральные синапсы объясняют способностью разрушать комплекс ФОС с Н-холинорецепторами мышц.

Необходимо также учитывать, что реактиваторы нужно применять обязательно в сочетании с холинолитиками, так как реактивирование фермента происходит сравнительно медленно, холинолитики действуют быстро, и при совместном применении отмечается потенциирующий эффект.

107

Патогенетическая и симптоматическая терапияПомимо антидотного лечения важное значение имеет применение

средств патогенетического и симптоматического лечения, направленного на поддержание или восстановление основных функций организма (дыхания, сердечной деятельности), устранение судорожного синдрома, детоксикацию организма:

1. Парентеральное питание (2000-2500 ккал/сут).2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.3. Оксигенотерапия (оксибаротерапия по 2 атм) по 60 мин.4. ИВЛ.5. Противосудорожная терапия (седуксен 80-120 мг, феназепам 3% р-р

в/м).6. Сердечно-сосудистые средства (мезатон 1% - 2,0, коргликон 0,06% -

1,0 с 10,0 - 0,9% р-ра NaCl, эуфиллин 5-10 мл 2,4% р-ра).7. Купирование психомоторного возбуждения.8. Антибактериальная терапия.9. Дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение гемодеза 200-

400 мл; 5% р-ра глюкозы 400 мл, 4% р-ра натрия гидрокарбоната 200-300 мл; витамины С, В2, В6, В12, введение мочегонных средств (лазикс 1% р-р 2 мл внутривенно).

10. Переливание крови.11. Гормонотерапия (гидрокортизон, преднизолон).12. Витамины и общеукрепляющие средства.13. Применение иммуномодуляторов (тималин, полиоксидоний и др.).14. Комплексное применение ноотропов (пирацетам) и

актопротекторов (бемитил) для ускорения востановления нервно-психической сферы.

ТХВ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ГАМК - РЕАКТИВНЫЕ СИНАПСЫ

ГидразинДля токсикологии особый интерес представляют гидразин и его

алкильные производные (диметилгидразин), являющиеся компонентами ракетных топлив. Вещества могут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспортировке.

Гидразин, NН2--NН2, сильно гигроскопическая жидкость с температурой плавления 20С и температурой кипения 113,50С. Водные растворы обладают щелочными свойствами. Гидразин взрывоопасен. Является сильным восстановителем, горит синим пламенем и является одним из высококалорийных топлив. Проникает в организм через кожные покровы и слизистые оболочки. ПДК в воздухе 0,0001 мг/л. В концентрации 0,4 мг/л может вызывать смертельные поражения.

108

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииОсновными механизмами, лежащими в основе токсического действия

гидразина и его производных на ЦНС, являются:1) снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга (в основе

эффекта лежит способность токсиканта вступать в химическую связь с альдегидными группами пиридоксаля);

2) инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метаболизме гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК);

3) снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;

4) снижение активности моноаминоксидазы и повышение содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серотонина) в ЦНС.

Клиника отравленияПары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек

дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии. Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому общие реакции организма. Местное действие на покровные ткани диметилгидразина выражено значительно слабее.

При резорбции гидразина к проявлениям местного действия токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30-90 мин от начала воздействия.

При легкой интоксикации (наиболее вероятная форма поражения в зоне химического заражения) появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в течение суток и более.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс). После выхода из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение нескольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз (метгемоглобинообразование более характерно для арильных производных гидразина, например фенилгидразина). Максимум снижения содержания эритроцитов в крови отмечается к 10-м сут.

Достаточно часто встречающимся проявлением острой интоксикации гидразином является отсроченное во времени поражение печени и почек в форме острого токсического гепатита и токсической нефропатии.

109

Изменения со стороны внутренних органов развиваются через 48 и более часов после поступления яда в организм.

ЛечениеПри попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая

помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным (устранение симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, лечение токсической пневмонии и токсического отека легких).

Антидотом гидразина является пиридоксин. Введение вещества отравленным сопровождается увеличением его содержания в тканях, вытеснением пиридоксальгидразонов из связи с активным центром пиридоксалькиназы и восстановлением ее активности. В итоге происходит нормализация процесса синтеза пиридоксальфосфата. Людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин В6) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг (1/4 дозы в/в, 3/4 - в/м) при необходимости инъекцию повторяют через каждые 2 ч.

Эффективными средствами лечения поражений гидразином являются препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы (диазепам, седуксен)

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) также подавляют судороги, вызываемые производными гидразина.

Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психотических реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяжести отравления гидразином. Вещества малотоксичны, обладают слабым седативиым и гипотензивным действием. Клозапин назначают в дозе 25-100 мг (таблетки).

Из указанных препаратов достаточной эффективностью, переносимостью и удобством применения в полевых условиях отличаются диазепам и клозапин, которые и могут быть рекомендованы как лечебные средства: клозапин - при возбуждении, чувстве страха; диазепам - при появлении судорог.

ТетанотоксинТетанотоксин - является пресинаптическим блокатором

высвобождения ГАМК. Тетанотоксин - физиологически активное вещество, исследовавшееся за рубежом в военных целях. Является экзотоксином микроорганизма, вызывающего инфекционное заболевание «столбняк».

Боевое применение тетанотоксина маловероятно. Это вещество может рассматриваться лишь в качестве возможного диверсионного агента. Для людей смертельная одноразовая доза токсина составляет менее 0,2-0,3 мг. Пораженные не представляют опасности для окружающих.

110

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииМеханизм действия вещества изучен недостаточно. Установлено, что

тетанотоксин блокирует выброс тормозных нейромедиаторов ГАМК и глицина нервными окончаниями соответствующих нейронов ЦНС. Поскольку последние перестают оказывать тормозное воздействие на нейроны мозга, развивается возбуждение ЦНС и судорожный приступ.

КлиникаПосле воздействия скрытый период может продолжаться от

нескольких часов до 3 и более суток. Вслед за общими проявлениями недомогания (головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость) развиваются возбуждение, чувство страха, тризм жевательной мускулатуры, а затем приступы клонико-тонических судорог. Захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильным раздражением. Выраженность судорожных приступов столь велика, что порой приводит к разрывам мышц, компрессионному перелому позвоночника. Сознание, как правило, сохранено. Поэтому субъективно интоксикация переносится крайне тяжело. Стойкое сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести пострадавшего к смерти от асфиксии.

ЛечениеС целью профилактики поражения тетанотоксином возможна

плановая иммунизация людей столбнячным анатоксином.Поскольку интоксикация развивается постепенно, в случае

возникновения поражения важнейшая задача медицинской службы состоит в скорейшем выявлении пострадавших.

На догоспитальном этапе при выявлении пораженных перед их эвакуацией, с целью профилактики судорожного синдрома, необходимо ввести нейроплегическую смесь: 2,5% раствор аминазина - 2,0; 2% раствор пантопона - 1,0; 2% раствор димедрола - 2,0; 0,05% раствор скополамина - 0,5. Через 30 мин внутримышечно - 5-10 мл 10% раствора гексенала. Бензодиазепины малоэффективны при поражении тетанотоксином.

Специфическим противоядием токсина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин.

В специализированных центрах пострадавших переводят на искусственную вентиляцию легких после предварительной тотальной миорелаксации и внутримышечно вводят сыворотку по 100 000-150 000 ME.

ТХВ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (БОТУЛОТОКСИН, САКСИТОКСИН,

ТЕТРОДОТОКСИН)

111

К этой группе веществ относятся тетанотоксин действие которого указано выше, ботулотоксин, сакситоксин и тетродотоксин.

БотулотоксинБотулотоксин - белок, продуцируемый микроорганизмами Ctostridiит

botulinum. Эти бактерии способны размножаться в белковой среде в анаэробных условиях, и продуцируемый ими экзотоксин порой является причиной массовых отравлений, при использовании в пищу испорченных консервов, копченостей, грибов и т. д. (ботулизм). Первое описание вспышки массового отравления, обусловленного потреблением зараженной кровяной колбасы, было сделано в Германии в 1793 г. В конце XIX в. Ван Эрменген связал развитие ботулизма с действием водорастворимого токсина, вырабатываемого анаэробной бактерией, названной тогда Bacillus botulinus.

Очищенный ботулотоксин изучался военными специалистами США в качестве возможного отравляющего вещества.

Токсин выделен в кристаллической форме. В водных растворах частично гидролизуется, устойчив к кипячению в течение часа.

Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля — через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 50 нг/кг массы. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (LD50 менее 1 нг/кг).

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииБотулотоксин оказывает повреждающее действие на различные

структурно-анатомические образования периферической нервной системы: нервно-мышечный синапс, нервные окончания преганглионарных нейронов и парасимпатических постганглионарных нейронов. Токсины избирательно блокируют высвобождение ацетилхолина в этих структурах. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

Выделяют четыре периода действия токсина на синапс:• связывание его с плазматической мембраной холинергических нервных окончаний;• проникновение токсина путем эндоцитоза внутрь нервного окончания;• высвобождение действующей части белковой молекулы токсина и проникновение ее в цитозоль пресинаптического окончания при участии рН-зависимой транслоказы;• разрушение действующей частью токсина специфических белков, участвующих в процессе выделения ацетилхолина из нервного окончания.

Протеолитическое расщепление этих специфических белков в нервных окончаниях приводит к угнетению нормального высвобождения ацетилхолина и в конечном счете к появлению основных признаков ботулизма.

112

КлиникаСкрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до

суток и более (чаще до 36 ч). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. В клинической картине поражения выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и паралитический синдромы. Первые симптомы - это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1-2 сут постепенно развивается неврологическая симптоматика. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет). Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечнополосатой мускулатуры. Процесс начинается с глазодвигательной группы мышц (диплопия, нистагм). Ранним признаком отравления является птоз век. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода (нарушение глотания), гортани (осиплость голоса, афония), мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Затем присоединяется парез (а позже и паралич) мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи, верхних конечностей и т. д. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и порой первоначально более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак).

Интоксикация постепенно нарастает. Иногда лишь на 10-е сут и в более поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии (при тяжелых поражениях на 3-5-й день заболевания). Расстройств чувствительности при поражении ботулотоксином не бывает. Сознание у пострадавшего полностью сохранено весь период интоксикации. Нередко присоединяются острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис (при раневом процессе). Летальность при отравлении ботулототоксином составляет от 15 до 30%, а при несвоевременном оказании помощи может достигать 90%. Характерными признаками ботулизма являются:• отсутствие лихорадки;• полностью сохраненное сознание;• нормальная или замедленная частота пульса;• отсутствие нарушений чувствительности;• симметричность неврологических нарушений.

ЛечениеВажным моментом является проведение профилактических

мероприятий. Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При подозрении на поражение токсином возможно профилактическое внутримышечное введение сывороток

113

по 1000-2000 ME каждого типа с последующим наблюдением за пострадавшим в течение 10-12 дней. Решение о назначении сывороток достаточно сложно и требует участия квалифицированного специалиста, поскольку, с одной стороны, эти лекарственные средства не всегда оказываются эффективными (иные серологические типы токсина, быстрое необратимое взаимодействие яда с нервными окончаниями), а с другой -достаточно высока вероятность осложнений, связанных с их применением (анафилаксия, сывороточная болезнь).

При появлении признаков угнетения дыхания необходимо предусмотреть возможность перевода пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.

Сакситоксин и тетродотоксинЭти вещества являются блокаторами Na+ ионных каналов мембран.

Боевое применение токсинов маловероятно, однако эти вещества рассматривались в качестве возможных диверсионных средств. В 60-70-х гг. XX в. свойства токсинов активно изучались военным ведомством США.

Сакситоксин. В 1957 г. Шантцем с соавт. были изучены свойства так называемого «паралитического яда моллюсков» - одного из наиболее токсичных веществ небелковой природы. По названию морского моллюска, из ткани которого токсикант выделили (Saxidomus), вещество получило название сакситоксин. Позже было установлено, что в организме животных сакситоксин не синтезируется, а поступает туда с одноклеточными (жгутиковые) вида Gonyaulax cateriella, которыми моллюски питаются. Количество вырабатываемого простейшими вещества колеблется в очень широких пределах и зависит от географического региона, времени года и других условий.

В случае массового размножения Gonyaulax целый ряд моллюсков поглощают их в большом количестве и концентрируют в своих тканях токсин, который для них практически безвреден. Становясь при этом ядовитыми, моллюски, съедобные для человека в обычных условиях, при использовании в пищу, вызывают случаи массового отравления людей.Сине-зеленые водоросли пресноводных водоемов также синтезируют сакситоксин. Наблюдались случаи отравления скота водой, зараженной этими водорослями.

Сакситоксин - аморфный, хорошо растворимый в воде, спирте, метаноле, ацетоне порошок. Вещество устойчиво в водных растворах. Расчетная смертельная доза сакситоксина для человека составляет по разным данным 0,004-0,01 мг/кг. При назначении вещества через рот смертельная доза - 0,25 мг/кг.

Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых рыбы (более 70 видов, в том числе семейства Tetrodontidae - четы-рехзубообразные), лягушки (3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где представитель четырехзубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления

114

блюда. Это - бесцветный порошок, хорошо растворимый в воде. Поступление в организм в дозе более 0,006 мг/кг в течение часа приводят к гибели в результате прекращения дыхания и асфиксии.

В организм проникают через раневые поверхности, а также при употреблении воды и пищи, зараженной ядами.

Механизм токсического действияТетродотоксин, как и сакситоксин, оказывает избирательное действие

на возбудимые мембраны нервов и мышц. Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение

ионов Na+ по ионным каналам возбудимых мембран внутрь клеток. При этом становится невозможным формирование потенциала действия возбудимых мембран нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, сокращение миоцитов. Вследствие чего и происходит развитие патологических изменений со стороны внутренних систем и органов.

КлиникаНезависимо от способа поступления в организм симптомы отравления

практически одинаковы.Спустя 10-45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос.

Ранними признаками поражения являются парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся на область шеи, покалывание, ощущение жжения кожи конечностей. Позже развиваются бледность кожных покровов, беспокойство, общая слабость, онемение конечностей, возникает ощущение невесомости тела. Зрачок сначала сужен, затем расширяется. В тяжелых случаях взгляд фиксирован, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют, появляются признаки бульбарных нарушений: затруднение глотания, речи (иногда - афония), нарастают брадикардия и гипотензия, отмечаются гиперсаливация, профузная потливость, понижение температуры тела. Дыхание учащается, становится поверхностным, развивается цианоз губ и конечностей. Двигательные расстройства проявляются все отчетливее: появляются подергивания отдельных групп мышц, тремор, координация движений нарушается. Начавшись в области конечностей, постепенно развивающийся паралич распространяется на другие мышечные группы, охватывая все большие группы мышц. Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6-24 ч от начала интоксикации. Если больной выживает, в течение последующих суток наступает практически полная нормализация состояния, в большинстве случаев, без отдаленных последствий.

Помимо типичной паралитической формы выделяют также гастроинтестинальный и аллергический варианты течения отравления. Первый вариант проявляется признаками общего недомогания, чувством жажды, саливацией, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом.

115

Аллергическая форма отравления развивается у отдельных лиц с повышенной чувствительностью к токсинам. Характерно появление экзантем (эритематозная форма). Иногда на коже и слизистых оболочках образуются пузыри.

ЛечениеВ порядке оказания доврачебной и первой врачебной помощи у

пострадавшего необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. Поскольку при тяжелых формах поражения единственным надежным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких, необходимо принять меры к скорейшей эвакуации пострадавших в лечебные учреждения. В случае сохранения жизни прогноз благоприятный: выздоровление бывает быстрым и полным.

ТХВ ПСИХОДИСЛЕПТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯПсиходислептическим называется токсическое действие химических

веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными реакциями личности на внешние раздражители.

В настоящее время известны сотни соединений с подобными свойствами, причем многие - широко используются в клинической практике, а некоторые испытывались на предмет применения с военными целями как боевые отравляющие вещества. Способность вызывать психодислептический эффект у разных психоактивных веществ выражена неодинаково. Так, в рекомендованных врачом дозах большинство психотропных лекарственных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, психостимуляторы, наркотические анальгетики и т. д.) угнетают или активируют (в зависимости от свойств) процессы, лежащие в основе высшей нервной деятельности, сохраняя в целом адекватное отношение личности к окружающей действительности. Только в относительно больших дозах они в той или иной степени могут извращать процессы восприятия, эмоций, памяти и т. д.

Однако известны вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности. Количество такого вещества, делающее человека полностью недееспособным, в сотни - тысячи раз меньше того, в котором это же вещество угнетает сознание или вызывает соматические расстройства. Такие вещества иногда называют психодислептиками, психотомиметиками, психогениками, психоделиками, подчеркивая их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности.

По действию на центральную нервную систему их можно разделитьь на III группы:1. Эйфориогены: суфентанил, клонитазен и др.

116

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

Некоторые из них ранее предполагали использовать на поле боя в качестве отравляющих веществ, временно выводящих из строя личный состав противника (психотомиметические ОВ). С этой целью в различное время изучали такие вещества, как диметилтриптамин, буфотенин, мескалин, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), фенциклидин, вещество BZ и т. д. Эти вещества также можно рассматривать как потенциальные диверсионные яды. Наиболее хорошо изучены вещества BZ и ДЛК.

Вещество BZФизико-химические и токсические свойства

BZ - относится к табельным ОВ и является производным гликолевой кислоты. Представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, без запаха, плохо растворимое в воде, с температурой кипения +4120С и температурой плавления +1900С. Применяется в

аэрозольном состоянии, в концентрации 0,11 м/л при экспозиции 1 мин вызывает психоз у людей.

Пути поступления ОВ в организм:1. Ингаляционный;2. Пероральный - при заражении воды и продовольствия.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииBZ - быстро проникает в мозг и распределяется в следующем порядке

по структурам мозга: полосатое тело, кора больших полушарий, гиппокамп, гипоталамус, мозжечок.

В основе механизма токсического действия лежит блокада мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга.

Ацетилхолину принадлежит важная роль как медиатору ЦНС, а холинергические механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим понятно, что блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. BZ угнетает также активность холинацетилазы, тормозит синтез ацетилхолина, повышает скорость его распада и изменяет проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его освобождения. При этом истощаются запасы ацетилхолина в ЦНС.

Снижение содержания ацетилхолина ведет к нарушению существующих в ЦНС сбалансированных отношений, обеспечивающих адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней

117

среды. Многие симптомы, характерные для отравления BZ (например, периодические вспышки психомоторного возбуждения), могут быть объяснены преобладанием адренергической системы как результата блокады холинергических структур.

Клиника Картина отравления BZ у людей напоминает отравление

атропиноподобными веществами. Сначала появляются симптомы вегетативных нарушений: мидриаз, сухость во рту, охриплость голоса, сухость и покраснение кожи, тахикардия, нарушение перистальтики кишечника. Почти одновременно появляются симптомы нарушения психики.

Легкая степень поражения: заторможенность или возбуждение, чувство опьянения, эйфория, нарушение памяти и внимания, расширение зрачков, сухость слизистых, шаткая походка, дискоординация движений, иногда бессвязная речь, трудность ориентировки в окружающей обстановке, однако пораженные еще сохраняют контакт с окружающими, могут быть повышенная двигательная активность, многоречивость.

Средняя степень тяжести: психомоторное возбуждение может сменяться состоянием заторможенности, оглушенности, отмечается спутанность сознания, периодические галлюцинации (слуховые, зрительные), нередко устрашающего характера. Контакт резко затрудняется, зрачки расширены, пульс 100-120 ударов в минуту.

Тяжелая степень поражения: полная потеря сознательной реакции и контакта с окружающими, на вопросы не отвечает, никого не узнает, отмечается резкое психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред, иногда буйство и агрессивность могут быт немотивированные поступки и сопротивление оказанию медицинской помощи, наблюдаются резкие вегетативные нарушения (пульс до 150-180 ударов в минуту, гипертония, задержка мочи), в жаркое время вследствие нарушения терморегуляции повышается температура тела до 38ºС, возможно поступление комы с летальным исходом. Состояние психоза длится от 2 до 5 суток, затем постепенно психика нормализуется. После поражения средней и тяжелой степени появляется амнезия. После выхода из комы возможно повторное появление психомоторного возбуждения и делирия, нарушение ориентировки.

Антидотная и симптоматическая терапияАнтидотами BZ являются ингибиторы холинэстеразы:1. Галантамина гидрохлорид 1% - 1,0 п/к;2. Эзерин 0,05% - 2,0 п/к;3. Прозерин 0,05% - 3,0 в/м;4. Аминостигмин 0,1% - 1,0 п/к.Через 30-60 минут повторное введение.Симптоматическая терапия:

118

- при выраженной тахикардии - анаприлин 0,1% - 2,0 в/м, в/в;- при психомоторном возбуждении - трифтазин 0,2% - 1,0 п/к, можно использовать промедол, морфин, омнопон;- при падении артериального давления - норадреналин, мезатон;- при ослаблении дыхания и сердечно-сосудистой деятельности - дыхательные и сердечно-сосудистые аналептики (лобелин, цититон, субехолин, кордиамин, кофеин-бензоат натрия п/к, в/м, в/в);- для восстановления реакции зрачков на свет - закапывание в глаза р-ра армина или фосфакола, закладывание мази с эзерином;- инфузионная терапия - введение растворов глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, витаминов С, группы В, форсированный диурез.

Наблюдение психиатра в течение недели после купирования острого психоза.

Вещество ДЛКФизико-химические и токсические свойства

ДЛК - диэтиламид лизергиновой кислоты является алкалоидом ржаной спорыньи, применяется в виде виннокаменной соли (LSD-25). Представляет собой белое кристаллическое вещество без запаха, хорошо растворимое в воде, водой не гидролизуется, с температурой плавления +830С.Высокотоксично:при попадании внутрь в дозе 0,7 мкг/кг вызывает психоз (смертельная доза в тысячи раз больше).

Механизм токсического действия и патогенез интоксикацииДЛК - обладает центральным и периферическим действием. К числу

центральных эффектов ДЛК относится стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга. Именно, с этим действием ДЛК связаны такие проявления интоксикации, как развитие мидриаза, гипертермии, тахикардии, повышенной чувствительности к сенсорным раздражителям и др. Периферическое действие проявляется сокращением сосудов и мускулатуры матки.

Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Предполагают, что действие ДЛК связано с облегчающим и тормозящим влиянием на синаптическую передачу. Считается, что в патогенезе интоксикации ДЛК типичным является изменение активности серотонинергических структур. В эксперименте установлено, что при определенных условиях ДЛК может выступать и как антагонист, и как синергист серотонина в синаптических образованиях ЦНС. В биохимических исследованиях показано, что под влиянием ДЛК увеличивается содержание связанного серотонина. В последнее время получены убедительные данные свидетельствующие о

119

снижении у животных под влиянием ДЛК уровня норадреналина, главным образом, в среднем мозге и гипоталамусе.

Клиника Первые признаки поражения в зависимости от тяжести появляются

через 15-60 минут. Симптоматика достигает своего максимального развития через 2-5 часов. Общая продолжительность интоксикации составляет 12-24 часа. Амнезия отсутствует.Выделяют три группы симптомов:

1. Соматические - головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение.

2. Перцепционные - искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие.

3. Психические - изменение настроения (в разное время радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения похожие на сновидения, зрительные галлюцинации.

ЛечениеСпецифические антидоты от ДЛК неизвестны, поэтому в целях

купирования симптомов психоза используют нейролептики фенотиазинового ряда (трифтазин 0,2% р-р по 2-3 мл в/м или п/к, аминазин - 2,5% р-р по 1,0 п/к), а также применяют симптоматические средства по показаниям.

ТХВ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В основе токсического действия веществ рассматриваемой группы лежат нарушения пластического обмена в нервной системе, сопровождающиеся ее структурно-морфологическими изменениями.

Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают нарушения, многообразны и малоизученны. Проявления токсического процесса часто зависят не столько от механизма действия веществ, сколько от анатомического образования, на которое они подействовали, т. е. особенностей их токсикокинетики. Характерной особенностью поражения является медленное, постепенное развитие, часто прогрессирующее и после прекращения действия яда. Следствием острой интоксикации чаще является длительно текущий, хронический патологический процесс, инвалидизация пораженных, а не их гибель в острой фазе интоксикации.

Перечисленные особенности сближают вещества рассматриваемой группы с ТХВ цитотоксического действия. Их отличительная особенность - чрезвычайно высокое сродство к нервной системе. К числу веществ, вызывающих органические повреждения структур центрального и периферического отделов нервной системы, имеющих значение, относятся некоторые металлы и металлорганические соединения и, в частности таллий.

120

ТаллийТаллий принадлежит к группе алюминия. Атомное число - 81, атомный

вес - 204,4. Это кристаллический, бело-голубой металл. В своих соединениях встречается в одно- и трехвалентной форме. На воздухе окисляется, покрываясь пленкой коричневато-черного оксида. Таллий высокоактивный элемент, растворимый в кислотах. Растворенные в воде соли образуют безвкусные, бесцветные, лишенные запаха растворы. Наиболее распространенное соединение - сульфат таллия. Токсические дозы металла для человека варьируют в широком диапазоне.

В развитых странах основные области применения таллия - это производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков. Таллий также используют для изготовления оптических линз, красителей, как катализатор в химическом синтезе, в производстве искусственных ювелирных изделий.

В 1920 г. в Германии соли таллия начали применять в качестве пестицидов (инсектицидов и средств для борьбы с грызунами). Действующий агент содержал 2% сульфата таллия. Стойкость вещества в окружающей среде и кумуляция в организме млекопитающих сделали его идеальным родентицидом. Именно в качестве пестицида таллий стал причиной отравлений человека. Поражение наиболее вероятно при приеме воды и/или пищи, зараженной металлом.

Механизм токсического действияВ основе токсического действия таллия лежит его способность

повреждать клеточные структуры, в которых он накапливается (цитотоксичность). Механизм повреждающего действия изучен недостаточно. Как и другие металлы, вещество может вступать во взаимодействие с многочисленными эндогенными структурами, нарушая свойства биомолекул. Некоторое значение имеет образование химических связей с низкомолекулярными веществами, например цистеином. За счет этого взаимодействия таллий накапливается в клетках кожи, ее придатках и вызывает их поражение. Однако можно предположить, что основными молекулами-мишенями являются структурные белки, каталитические центры ферментов, транспортные системы биомембран.

Действие таллия на белки может приводить к изменению их третичной структуры и биологической активности. Таллий взаимодействует с митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, лизосомами, вызывая их повреждение. Нарушаются механизмы трансмембранного движения ионов и других биологически активных веществ.

Токсическое действие таллия на нервные клетки и миоциты, как полагают, во многом обусловлено его конкуренцией с ионом калия. Замещение калия таллием в возбудимых клетках приводит к тому, что процесс реполяризации клеточных мембран после формирования потенциала

121

действия (и приведение системы в «исходное» состояние) замедляется. Клетки становятся более чувствительными к возбуждающему сигналу.

КлиникаПри однократном поступлении даже высоких доз токсиканта

клиническая картина отравления развивается после продолжительного скрытого периода (до 12-14 ч и более). При пероральной интоксикации первыми симптомами являются тошнота, рвота, общая слабость, бессонница, усиленное слюноотделение. Затем, в течение последующих 2-14 дней появляются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке. Другие клинические проявления интоксикации таллием развиваются также медленно, в течение нескольких недель. Одним из ранних признаков отравления таллием является симптом Види: черное веретенообразное утолщение длиной 1 мм в прикорневой части растущего волоса. Поражения кожи проявляются эритемой, ангидрозом, симптомами себореи, потерей волосяного покрова, шелушением кожных покровов, нарушением нормального роста ногтей.

Неврологические симптомы характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Появляются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения конечностей, болезненности походу нервных стволов. Чем тяжелее интоксикация, тем быстрее формируются и в большей степени выражены проявления. Через 1-3 нед развиваются атаксия, тремор конечностей, болезненность по ходу нервов усиливается. Мышечные рефлексы сохраняются обычно достаточно долго. В процесс вовлекаются черепномозговые нервы (нистагм, скотома, офтальмоплегия). Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом. Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы.

При тяжелых смертельных интоксикациях после скрытого периода появляются рвота, кровавый понос, беспокойство, чувство тревоги, делирий, галлюцинации, судороги, кома. Смерть развивается в течение нескольких суток в результате угнетения сердечной деятельности, шока, нарушения функций почек.

ЛечениеПри пероральном отравлении рекомендуют промыть желудок 1%

раствором йодистого натрия или 3% раствором натрия тиосульфата.В настоящее время специальные средства медицинской защиты

отсутствуют. Рекомендуется применение хлористого калия в сочетании с

активированным углем. При использовании этого комплекса средств схема оказания помощи, следующая: КС1 - 20 миллиэквивалента 4 раза в сутки; активированный уголь - 20-30 г 4 раза в сутки, оба препарата - per os (терапия продолжается в течение нескольких недель, а иногда и месяцев).

122

Имеются указания на эффективность использования при острой интоксикации прусского голубого. Препарат назначают per os в дозе 250 мг/кг в сутки в 50 мл 15% маннитола в два приема (до 10 г два раза в день). Прусский голубой не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Ион калия, образующийся при диссоциации вещества в кишечнике, всасывается во внутренние среды организма и вытесняет таллий, который, выделяясь в просвет кишечника и выводится из организма.

Есть сообщения об эффективности бензодиазепинов при судорогах и возбуждении, вызванных таллием. Однако эти препараты, хотя и облегчают оказание помощи пораженным, не сказываются на общем течении токсического процесса.

123

ГЛАВА № 7: «ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ».

В процессе эксплуатации техники используются специальные жидкости, которые по своему целевому назначению получили название технических жидкостей. Многие из них обладают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ).

Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хранения, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р.В.Бережного (1977), в 97,9% случаев, окончившихся летальным исходом, причиной отравления являлось использование ЯТЖ не по назначению. Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смертельной опасности этих жидкостей.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

МЕТИЛОВЫМ СПИРТОММетиловый спирт как и другие одноатомные спирты используется для

приготовления охлаждающих, противообледенительных и тормозных жидкостей.

Метиловый спирт (CH3ОН, метанол, карбинол, древесный спирт) - бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура плавления -970С, температура кипения 650С. Хорошо смешивается с водой, этиловым и другими спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для двигателей, составной части антифризов.

Наиболее часто отравление возникает при приеме метанола в целях опьянения. Реже встречаются производственные отравления парами. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется от 30 до 500 мл.

Биотрансформация метанола и этилового спирта протекает в одних и тех же ферментных системах. С помощью алкогольдегидрогеназы (АДГ) метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии ацетальдегидрогеназы (АлДГ) формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая затем разлагается до конечных продуктов углекислого газа и воды. Цикл окисления метанола завершается в течение 7-8 дней.

Молекула метанола не представляет опасности для организма, однако формальдегид и муравьиная кислота являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ

124

способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление соска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхиматозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Клиника острого тяжелого отравления характеризуется развитием:- опьянения (30-90 мин);- периодом скрытого действия (от 1 ч до 4 сут);- зрительных и мозговых нарушений;- посткоматозных осложнений и выздоровлением.

Смертельные исходы при крайне тяжелой степени отравления наступают в первые трое суток.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непродолжительно. Зрительные расстройства определяют специфику клинической картины. Сначала суживается поле цветного зрения. Затем появляются туман в глазах, чувство сетки, мелькание мушек. Метилалкогольный амавроз сопровождается выраженным отеком сетчатки и соска зрительного нерва. Зрачки при этом расширены, вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро наступает кома. Оглушенность сменяется потерей сознания. Дыхание поверхностное, аритмичное, шумное. Пульс слабый, частый. Гипотония. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ нарушение AV - проводимости, смещение сегмента ST, депрессия, инверсия зубца Т. Язык густо обложен налетом, сухой. Живот вздут, печень увеличена в размерах. В крови определяется метиловый спирт, в моче - муравьиная кислота.

В посткоматозном периоде развивается миоренальный синдром. Места сдавления мышц отечны, плотны на ощупь. На коже развиваются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Моча буро-коричневого цвета, содержит миоглобин.

Этанол является антидотом метилового спирта. Он конкурирует с ядом за обладание системой АДГ. Применение этанола способствует выведению метилового спирта из организма в неизмененном виде.

Первая медицинская и доврачебная помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как в промывных водах исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозреваемой на метанол, промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.

Необходима срочная эвакуация больного в токсикологический центр, т.к. ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Этанол после промывания желудка дают внутрь сначала 100 мл 30% раствор, затем каждые 2-3 часа по 50 мл – 5-6 раз в сутки, в последующие 2-3 суток – по 150-200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе из расчета 1 мл 960

этанола на 1 кг веса тела.

125

Показан форсированный диурез, перитонеальный или эктракорпоральный гемодиализ. Как и при отравлении этанолом, обосновано введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислот.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидратационная терапия (введение гипертонических растворов в вену). Показаны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюмбально), новокаина (0,5% раствор 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМЭтиленгликоль как и другие одно- и двуатомные спирты применяются

для приготовления охлаждающих, противообледенительных и тормозных жидкостей.

Этиленгликоль (гликольэтандиол, OH-CH2-CH2-OH) является двухатомным спиртом, представляет собой бесцветную сиропообразную сладковатую на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельная масса 1,1, температура плавления -120С, температура кипения 1940С. Летучесть незначительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор (40-60%) обладает низкой температурой замерзания (40-600С). Поэтому наибольшее применение он получил в качестве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для заполнения систем водяного охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Кроме того, включается в состав некоторых тормозных жидкостей и антиобледенителей. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100-200 мл.

Механизм токсического действия этиленгликоля связан с процессом биотрансформации яда, получившим название "летальный синтез". В течение 10-12 дней этиленгликоль под влиянием АДГ и АлДГ превращается в гликолевый альдегид, гликолевую и щавелевую кислоту:CH2OH-CH2OH ---> CHO-CHO ---> CHO-CHOOH ---> COOH-COOH

Этиленгликоль быстро всасывается в ЖКТ, о чем свидетельствует возможность его обнаружения в крови через 10-15 мин после перорального применения. В последующем он длительное время может циркулировать в организме, оказывая токсическое действие как неизмененной молекулой, так и продуктами метаболизма. Выделяется из организма через почки и в меньшей степени через легкие с выдыхаемым воздухом.

Наибольшей токсичностью обладает щавелевая кислота, вызывающая дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию

126

гипокальциемии и судорог вследствие этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в почечных канальцах, причиняя им механические повреждения.

Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течении тяжелой интоксикации различают:- период опьянения (1-2 ч);- период скрытого действия (1-12 ч и более);- период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель);- период обратного развития;- исход.

Прием небольших количеств этиленгликоля может вызвать резко выраженное состояние опьянения, переходящего в кому с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последующим неблагоприятным исходом в течение первых трех суток. Начальный период характеризуется отчетливым опьянением, в результате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации.

Жалуются на мучительную головную боль, головокружение, выраженную общую слабость, тошноту, рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, беспокоит одышка, кашель, уменьшение мочеотделения.

Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сонливость. Лицо одутловатое, бледное. Слизистые цианотичные. температура тела повышается до 37,1-39,50С. Дыхание учащенное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шумное (типа Куссмауля). В легких сухие и влажные хрипы, количество которых может увеличиваться. Тоны сердца приглушены. Тахикардия, артериальное давление в начале повышено, затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экстрасистолии. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болезненности при пальпации. Печень увеличена в размерах, болезненна. В большинстве случаев имеет место положительный симптом Пастернацкого. В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз СОЭ до 30-40 мм/ч. Суточный диурез уменьшается вплоть до анурии, что свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке - гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, большое количество оксалатов. Остаточный азот в крови существенно увеличивается.

Гепаторенальная недостаточность может продолжаться 4-6 недель и более. При более благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются или исчезают субъективные, клинические и лабораторные проявления заболевания, увеличивается диурез, наступает выздоровление.

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.

127

При оказании первой медицинской или доврачебной помощи необходимо как можно скорее вызвать рвоту и промыть желудок. Образцы выпитой жидкости, промывные воды и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% этилового спирта. Схема введения этанола, такая же, как и при отравлениях метиловым спиртом. Принимают меры по скорейшей доставке больного в токсикологический центр, для проведения экстракорпорального гемодиализа. Эффективен и перитонеальный диализ.

Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего удаления их ЖКТ еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (10-20 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 столовые ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния в 500-700 мл воды). В течение 4 мин после отравления назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на кг массы тела. Последний способен вступать в конкурентные отношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогеназ.

Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция крови, вводят препараты кальция (10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл повторно). Одновременно необходимо применять 25% раствор магния сульфата по 5 мл внутримышечно который, взаимодействуя с щавелевой кислотой, образует хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний. Последний легко выводится через почки, тем самым уменьшая количество щавелевой кислоты, способной образовать нерастворимые в воде кристаллы щавелевокислого кальция (оксалаты).

В зависимости от состояния больного неотложная помощь включает в себя использование симптоматических средств, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением центральной нервной системы.

Квалифицированная медицинская помощь включает повторное промывание желудка, использование форсированного диуреза и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (до 3-5 л в сутки) или внутривенным введением изотонического раствора хлорида кальция или 5% раствора глюкозы (до 3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточности и является противопоказанием для проведения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% раствора бикарбоната натрия (1-1,5 л в сутки). Из диуретических свойств наиболее целесообразно применение фуросемида (лазикса) в дозе 40-80 мг внутривенно или внутримышечно 4-8 мл 1% раствора или маннитола (10-15% раствор в 5% растворе глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

128

Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа (в первые 4-6 ч после отравления) и комплексную симптоматическую терапию.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

ДИХЛОРЭТАНОМДихлорэтан ClCH2-CH2Cl представляет собой летучую жидкость с

запахом хлороформа. Химически чистый продукт не имеет цвета. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1,25, температура плавления -35,30С, температура кипения 83,70С. Растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо растворяется в ацетоне, спирте, иприте, диизопропилфторфосфате. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях народного хозяйства как органический растворитель. Используется для борьбы с колорадским жуком и филлоксерой из расчета 100 кг/га. В военном деле нашел применение для приготовления зимостойких рецептур ОВ (сернистого иприта) и дегазирующих растворов.

Прием внутрь 10-30 мл дихлорэтана вызывает смерть. Проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Концентрация паров 0,6 мг/л является смертельной. ПДК – 0,01 мг/л.

В процессе биотрансформации дихлорэтана (1) образуются продукты, близкие к спиртам: хлорэтанол (2), хлоруксусный альдегид (3), монохлоруксусная кислота (4). Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответственно в 6, 10 и 2 раза, то следует говорить о процессе летального синтеза:ClCH2CH2Cl ----> ClCH2CH2ОН ----> ClCH2CHO ----> ClCH2COOH 1 2 3 4

Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана происходит в первые 8-24 ч. На вторые-третьи сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

В процессе интоксикации показано значение не только метаболитов, но и молекулы дихлорэтана в целом. Она способна блокировать сульфгидрильные группы ферментов и рецепторов или аминогруппы, образуя соединения напоминающие иприты:

ClCH2CH2 ClCH2CH2-SR; \ NR / ClCH2CH2

129

Сходным образом алкилируются ферменты и при поражении ипритами. Следовательно, дихлорэтан целесообразно отнести к потенциально алкилирующим агентам. Внутренне сходство влечет за собой и внешнее подобие. Как и при поражении ипритами, в клинике отравления дихлорэтана наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок, который становится основной причиной смерти, а также геморрагический синдром с развитием лимфопении и анемии. Благодаря токсическим метаболитам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

В клинической картине интоксикации удается различить начальную стадию, которая протекает как наркотическая кома (1-2 дня), стадию гепатонефротических расстройств (7-10 дней), к которым со второй недели присоединяется геморрагический синдром и анемия. Смертность при отравлении дихлорэтаном достигает 55%, но при оказании помощи в токсикологических центрах она снижается до 30% и ниже.

Через 5-15 минут после поступления дихлорэтана внутрь появляются жалобы на сладкий привкус во рту, боль в животе. Тошнота переходит в неукротимую рвоту с примесью желчи и крови, появляется понос.

Через 30-40 минут психомоторное возбуждение сменяется комой. Характерными признаками является: ароматический запах изо рта, лицо красное, покрыто потом, склеры инъецированы, зрачки широкие, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, брадикардия, гипотония. Живот вздут, печень увеличена. Непроизвольная дефекация, жидкий стул имеет резкий запах, содержит примеси крови. Могут возникнуть судороги. Температура нормальная или пониженная.

Кровь имеет признаки обезвоживания: высокий гематокрит, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов. В моче определяются белок, дихлорэтан и его метаболиты.

Если больные не погибают в течение первых суток при отравлении, то в последующем у них возникает желтушность склер и кожных покровов, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение показателей активности индикаторных ферментов печени в сыворотке крови, олигоурия, альбуминурия и азотемия, свидетельствующие об острой гепато- и нефропатии.

В последующем к геморрагическим явлениям присоединяются признаки угнетения ретикулоэндотелиальной системы, анемия и инфекционные осложнения.

При ингаляционных отравлениях дихлорэтаном возможно развитие токсического отека легких. Местное воздействие дихлорэтана на кожу приводит к развитию эритематозно-буллезных дерматитов.

Первая медицинская помощь заключается в быстрейшем освобождении пострадавшего от контакта с ядом: вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязненный дихлорэтаном участок кожи промыть обильным количеством воды.

При оказании доврачебной помощи фельдшер применяет меры к замене загрязненной дихлорэтаном одежды и проводит зондовое промывание

130

желудка 10-12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количестве 150-250 мл. С началом промывания желудка внутримышечно вводят 5-10 мл 5% раствора унитиола.

На госпитальном этапе оказания медицинской помощи необходимо предусмотреть возможность проведения гемосорбции или перитонеального гемодиализа в первые 6 ч после отравления. Простейшим и эффективным методом лечения отравления дихлорэтаном является перитонеальный гемодиализ. Его можно проводить при токсическом шоке и коматозном состоянии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и неограничивала дыхательные движения рекомендуется поднять головной конец кровати на 10-150.

Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводят унитиол (5 мл 5% р-ра 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 3 дней), ацетилцистеин (5% р-р внутривенно 400 мл в первые сутки, в последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день вместе с растворами глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% р-р по 2 мл внутримышечно (4 раза в первый день, в последующие по 2 раза.). Эффективным антидотом при отравлении дихлорэтаном является реактиватор холинэстеразы дипироксим 15% р-р по 1-2 мл 3-4 раза в сутки (П.Ф. Забродский, 1998), целесообразно раннее введение сукцината левомицетина (по 1 г – 3-4 раза в сутки).

Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и кроветворных органов проводятся общепринятыми методами.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

ТРИХЛОРЭТИЛЕНОМТрихлорэтилен, CHCl-CCl2, бесцветная жидкость сладковатого запаха

применяется как растворитель и для очистки металлических изделий. При контакте со щелочами и нагревании разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорэтилена. Отравление может быть при вдыхании паров, через желудок, через кожные покровы; выделяется через легкие и с мочой.

Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлениях легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят.

При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлении через желудок: оглушенное сознание, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражения паренхиматозных органов обычно не наблюдается.

Неотложная медицинская помощь:- удаление из отравленной атмосферы;

131

- промывание желудка;- вазелиновое масло внутрь;- сердечно-сосудистые средства по показаниям;- форсированный диурез;- перитональный гемодиализ.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ С 1923 г. тетраэтилсвинец применяют в качестве антидетонатора. В

чистом виде вещество не используется, а идет на приготовление этиловой жидкости, которую добавляют к различным сортам бензина с целью улучшения их эксплуатационных свойств. За последние десятилетия производство вещества непрерывно возрастает. Большая часть расходуемого во всем мире горючего этилирована тетраэтилсвинцом. Он обладает высокой токсичностью и поэтому до начала Второй мировой войны рассматривался как возможное ОВ.

Тетраэтилсвинец - Pb(C2H4)4 - это маслянистая жидкость, практически не растворимая в воде, но хорошо растворяющаяся в жирах и органических растворителях, легко проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой, бетоном, древесиной. Не замерзает при температурах до -130° С. Летуч, пары в 11,2 раза тяжелее воздуха. В малых концентрациях имеет ароматический, сладковатый запах, в высоких - резкий, неприятный. Образует зоны стойкого химического заражения. Дегазация тетраэтилсвинца, в результате которой он превращается в неорганические соединения, возможна при обработке поверхностей растворами хлористого водорода в дихлорэтане. Отравления людей наблюдались при ингаляции паров в концентрации около 0,0015 мг/л. В виде пара вещество может проникать в организм ингаляционно и через неповрежденную кожу; в жидком виде - через кожу; через рот - с зараженными водой и продовольствием.

Тетраэтилсвинец обладает прямым цитотоксическим действием на нервные клетки, вызывая их повреждение вплоть до некроза. В большей степени повреждаются структуры мозга, в которых вещество преимущественно накапливается (таламус, гипоталамус, кора больших полушарий головного мозга). Гибель нервных клеток лежит в основе органического синдрома поражения мозга. В основе механизма действия лежит нарушение пластического обмена в клетках, обусловленное ковалентным связыванием свинца с молекулами, в состав которых входят амино-, и тиоловые группы. Результатом такого взаимодействия является денатурация молекул, нарушение их свойств и функций. Свинец, высвободившийся в нервных клетках, в результате метаболических превращений, из связи с алкильными радикалами, конкурирует здесь с двухвалентными металлами, такими как Са2+ и Zn2+. В итоге угнетается активность большого числа ион-зависимых энзимов (аденилатциклазы, Na-K-

132

АТФазы и т. д.), нарушается синтез белка в клетках, повреждаются процессы, проходящие в митохондриях (угнетение окисления жирных кислот, декарбоксилирования пировиноградной кислоты, снижаются запасы макроэргов) и т. д.

Существенно страдает обмен дофамина (усиление выброса) в ЦНС, свидетельством чего является увеличение потребления тирозина тканями мозга, одновременно повышается тонус холинергических структур: уровень ацетилхолина в ткани мозга возрастает, активность холинэстеразы снижается.

Вещество не оказывает местного действия. Симптомы резорбтивного действия вещества появляются после скрытого периода, продолжающегося от 10 ч до 10 сут (чаше до 2 сут). В основе острого токсического процесса лежат нарушения функций ЦНС, главным проявлением которых является острый интоксикационный психоз.

Различают молниеносную (развивается при действии чрезвычайно высоких доз тетраэтилсвинца) и затяжную формы острого отравления. Весь период развития тяжелой интоксикации разделяют на скрытый период, начальный период, период разгара заболевания, период выздоровления.

В начальном периоде пострадавшие предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, головную боль, потерю аппетита, усиленное слюнотечение, расстройства сна (бессонница, кошмарные сновидения). Позже присоединяются боли в суставах, мышцах в области груди и живота. Характерны вегетативные нарушения, такие как повышенная саливация, потливость и т. д. Ранними объективными признаками отравления являются гипотония, брадикардия и гипотермия. В ряде случаев эти нарушения могут длительно сохраняться (недели) и быть единственными признаками поражения. При более тяжелых вариантах течения у отравленных обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС: атаксия, тремор, отсутствие мимики, оглушенность или эйфория, нарушение памяти, тактильные иллюзии (ощущение инородного тела во рту). При легких отравлениях процесс более не прогрессирует, но период выздоровления продолжается 2-4 нед.

Период разгара характеризуется клинической картиной острых нервно-психических нарушений. Формируется делириозный симптомокомплекс: устрашающие зрительные (реже тактильные, обонятельные, слуховые) галлюцинации, бред преследования, физического воздействия, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в окружающей обстановке. Температура тела резко повышается (до 40º С). Усиливаются признаки органического поражения мозга: отмечается атаксия, расстройство речи, нарушение координации движений, парез лицевого нерва, патологические рефлексы, появляются фибрилляции различных групп мышц или мышц всего тела. При крайне тяжелых отравлениях тетраэтилсвинцом психомоторное возбуждение может смениться депрессией, адинамией, гипотонией, пульс становится учащенным, нитевидным. Нарушается дыхание, развивается цианоз, иногда формируется отек легких. На этом фоне

133

пострадавшие нередко погибают. Со стороны других внутренних органов особых изменений обычно не наблюдается (кроме незначительного увеличения печени).

Если не наступил летальный исход, болезнь переходит в период выздоровления, который продолжается в течение двух и более месяцев. У больных нарушена память, отмечаются утомляемость, вялость, заторможенность, кошмарные сновидения, галлюцинации. Хотя возможны и благоприятные исходы, часто случаи отравления заканчиваются стойкими нарушениями психики.

Для лечения необходимо использовать средства, препятствующие всасыванию вещества во внутренние среды организма, и симптоматические средства, облегчающие течение интоксикации. Специфические противоядия не разработаны.

Для частичной санитарной обработки открытых участков кожи, зараженных тетраэтилсвинцом, в зависимости от условий можно использовать: ИПП, бензин и керосин с последующим обмыванием кожи теплой водой с мылом, 10-15% раствор дихлорамина или монохлорамина в 70º спирте. Для промывания глаз рекомендуют 0,25—0,5% водный раствор монохлорамина. С целью предотвращения всасывания яда в желудочно-кишечном тракте вызывают рвоту, назначают активированный уголь, проводят зондовое промывание желудка.

Не смотря на то, что в моче отравленных в течение длительного времени в малых количествах определяется свинец, назначение комплексообразователей (унитиол, пентацин и т. д.) неэффективно.

При появлении признаков психомоторного возбуждения (на догоспитальном этапе) назначают седативные средства: барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, 25% раствор сернокислой магнезии (по 3—5 мл внутривенно). Облегчая течение интоксикации, эти средства тем не менее не устраняют проявлений интоксикации, обусловленных органическим повреждением нервной ткани. Применение наркотических анальгетиков противопоказано!

134

ГЛАВА № 8: «ВВЕДЕНИЕ В РАДИОБИОЛОГИЮ. ОСНОВЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ».

ПРЕДМЕТ, ЦЕЛИ, ЗАДАЧИ И СТРУКТУРА РАДИОБИОЛОГИИВся жизнь на Земле, включая человека, постоянно находится в сфере

воздействия естественного и техногенного радиационного фона. Постоянно возрастающее число людей подвергается облучению в процессе профессиональной деятельности, при применении радиоактивных источников в промышленном производстве и научных исследованиях. В онкологической практике все шире используется способность радиации убивать живые клетки, причем наряду со злокачественно перерожденными клетками неизбежно повреждаются и здоровые. Реально имели место радиационные аварии, при которых персонал аварийных установок получал высокие, порой смертельные дозы облучения, а обширные территории подвергались загрязнению радиоактивными продуктами в опасных для здоровья человека количествах. Еще более опасны по сравнению с техногенными воздействиями и авариями последствия применения ядерного оружия.

Энергия ионизирующих излучений превосходит значения энергий химических и физико-химических связей между атомами и молекулами. Поэтому воздействие ионизирующей радиации не может не сказаться на процессах, происходящих в облучаемых структурах. Значимость радиационного фактора для всего живого и неживого и, прежде всего, для здоровья человека определяет необходимость четких представлений о всех сторонах и последствиях воздействия ионизирующих излучений.

Предмет радиобиологии составляют многообразные проявления действия излучений на всех уровнях организации живого - от молекулярного до организменного, а часто и популяционного, механизмы возникновения этих проявлений, влияние на развитие конкретных биологических эффектов условий воздействия радиации, модифицирующие воздействия на эффекты облучения факторов нерадиационной природы.

Цель радиобиологии - изучение закономерностей биологического действия ионизирующих излучений и обоснование таких аспектов, как: прогнозирование последствий радиационных воздействий; нормирование радиационных воздействий при работе с источниками ионизирующих излучений;

135

разработка защитных мероприятий при пребывании в зонах воздействия ионизирующих излучений; разработка средств и методов профилактики радиационных поражений, обоснование проведения неотложных мероприятий первой помощи и последующего лечения; разработка наиболее рациональных режимов терапевтического облучения и др.

ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ И ИХ СВОЙСТВА

Ионизирующие излучения (ИИ) получили свое название по способности вызывать ионизацию атомов и молекул в облучаемом веществе. Все ИИ подразделяются на электромагнитные и корпускулярные.

Электромагнитные ионизирующие излученияВ зависимости от источника электромагнитные ИИ подразделяются на

тормозное, характеристическое и -излучение. Тормозное излучение возникает при замедлении в электрическом поле ускоренных заряженных частиц. Характеристическое излучение обусловлено энергетическими перестройками внутренних электронных оболочек возбужденных атомов, а γ-излучение является продуктом ядерных превращений радиоактивных элементов (радиоизотопов). Совокупность тормозного и характеристического излучений называют рентгеновским излучением.

Энергия фотона (Е) прямо пропорциональна частоте электромагнитных колебаний (v) и обратно пропорциональна длине их волны (X):Е = hv = hc/X, где h - постоянная Планка, с - скорость света.В электрон-вольтах эту энергию можно рассчитать по формуле:Е = 12400/Х, где величина X выражена в нм.

Поскольку минимальная энергия ионизации атома в веществе равна 34 эВ, легко определить, какие из электромагнитных излучений обладают ионизирующими свойствами: это те из них, длина волны которых меньше 365 нм.

Взаимодействие электромагнитного ИИ с атомами вещества может протекать в формах фотоэффекта, комптон-эффекта и образования электрон-позитронных пар.

Фотоэффект - поглощение одной из внешних электронных оболочек атома всей энергии фотона с превращением ее в кинетическую энергию «выбитого» из атома электрона. Этот эффект преобладает при энергии фотонов до 0,05 МэВ.

Комптон-эффект - передача электрону лишь части энергии фотона; остальная энергия передается вторичному («рассеянному») фотону, который взаимодействует с атомами по механизму фотоэффекта или комптон-эффекта. При энергиях квантов от 0,1 до 2,0 МэВ (например, в случае проникающей радиации ядерного взрыва) на долю комптон-эффекта приходится до 99-100% поглощенной веществом энергии -излучения.

136

Образование электрон-позитронных пар при прохождении -кванта в непосредственной близости от ядра атома - это основной вид взаимодействия фотонов с веществом при их энергии более 50 МэВ.

Образующиеся при поглощении квантов электромагнитного излучения ускоренные заряженные частицы являются вторичным, но первостепенным по значимости фактором ионизации и возбуждения атомов в облучаемом веществе. Поэтому рентгеновы и -лучи называют косвенно ионизирующими излучениями.

Энергия фотонов определяет не только их ионизирующую, но и проникающую способность. Высокоэнергетические электромагнитные излучения легко проникают вглубь тела человека, вызывая ионизацию во всех клетках организма. Напротив, «мягкие» рентгеновы лучи задерживаются в основном кожей, не оказывая существенного действия на глубоко лежащие ткани.

При прохождении электромагнитных ИИ через вещество интенсивность их потока уменьшается в соответствии с уравнением:

I = I0e,-x

где I - интенсивность прошедшего сквозь экран потока излучения; I0 - интенсивность падающего потока излучения; е - основание натурального логарифма; - коэффициент ослабления, величина которого зависит от энергетическогоспектра ИИ и свойств вещества; х - толщина экрана.

Показателем экранирующей способности материалов является толщина их слоя, при которой излучение ослабляется вдвое (слой половинного ослабления). Эта величина связана с коэффициентом ослабления ИИ зависимостью:

d0,5 = 0,693/.Коэффициент ослабления электромагнитных ИИ растет с увеличением

атомной массы входящих в вещество элементов. Поэтому наиболее эффективно экранируют вещества, содержащие тяжелые металлы например свинец и барий («защита экранированием»). «Защита экранированием» дополняется «защитой расстоянием», основанной на зависимости интенсивности потока ИИ от расстояния до его источника, и «защитой временем» - минимизацией времени воздействия ИИ на персонал.

Корпускулярные ионизирующие излученияК корпускулярным ИИ относят нейтроны (частицы с атомарной массой

1 и не имеющие заряда).Большинство нейтронов, образующихся при взрывах атомных

боеприпасов, относится к быстрым нейтронам, а при взрывах водородных боеприпасов - к нейтронам очень больших энергий.

Так как нейтроны не имеют заряда, они взаимодействуют только с ядрами. Сталкиваясь с ядрами, нейтроны либо отталкиваются от них (рассеяние), либо поглощаются ими.

Процессы взаимодействия нейтронов с атомами вещества:

137

1) Упругое рассеяние. При столкновении с ядрами углерода, азота, кислорода, фосфора нейтроны теряют 10-15% , а при столкновении с ядрами водорода - до 2/3 своей энергии. Потерянная нейтронами энергия передается положительно заряженным частицам, имеющим высокую ионизирующую способность. Упругое рассеяние - основной путь потери энергии нейтронами, возникающими при атомных и водородных взрывах.2) Неупругое рассеяние. В этом случае часть энергии расходуется нейтронами на возбуждение ядер. В исходное состояние ядра возвращаются испуская фотоны -излучения.3) Ядерные перестройки. При поглощении ядрами нейтронов происходит выброс протонов, -частиц, -квантов, возникают радиоактивные изотопы (это явление называется наведенной активностью).

Образующиеся при взаимодействии нейтронов с веществом ускоренные заряженные частицы вносят основной вклад в ионизацию и возбуждение атомов вещества. Поэтому нейтроны, так же как рентгеновы и -лучи, называют косвенно ионизирующим излучением.

Проникающая способность нейтронов несколько меньше, чем у -излучения, но существенно больше, чем у ускоренных заряженных частиц. При ядерных и водородных взрывах нейтронный поток распространяется на сотни метров, легко проникая сквозь стальную броню и железобетон. Энергия нейтронов наиболее эффективно передается ядрам легких атомов. Поэтому вещества, богатые атомами водорода, бериллия, углерода, находят применение в экранировании от нейтронного излучения.

Ускоренные заряженные частицы - это перемещающиеся в пространстве источники электрического поля (поток электронов - -частиц, протонов, ядер атома гелия - -частиц).

При прохождении через вещество заряженные частицы могут взаимодействовать с его атомами. Формы этого взаимодействия:1) Упругое рассеяние — изменение траектории заряженной частицы в результате отталкивания от атомных ядер без потери энергии. Чем меньше масса частицы, тем больше ее отклонение от прямого направления. Поэтому траектории -частиц в веществе изломаны, а протонов и α-частиц -практически прямые.2) Неупругое торможение - электрон при прохождении вблизи атомного ядра теряет скорость и энергию. При этом может испускаться фотон тормозного излучения, летящий в том же направлении, что и электрон.3) Ионизация и возбуждение атомов в результате взаимодействия частицы с их электронными оболочками - основной путь потери энергии ускоренных заряженных частиц в веществе. Под действием их электрического поля происходит возмущение электронных оболочек атомов с переходом последних в возбужденное или ионизированное состояние. Способность ускоренных заряженных частиц непосредственно взаимодействовать с электронными оболочками атомов позволила определить их как первично ионизирующие излучения.

138

Проникающая способность ускоренных заряженных частиц, как правило, невелика. Пробег -частиц в воздухе составляет десятки сантиметров, а -частиц - миллиметры. Одежда надежно защищает человека от воздействия этих излучений извне. Однако поступление их источников внутрь организма является опасным.

Количественная оценка ионизирующих излучений Основы дозиметрии

Выявление ИИ и количественная оценка уровня радиационных воздействий называется дозиметрией. Для количественной характеристики уровня лучевого воздействия введено понятие дозы излучения. Применяются три основных вида дозы - экспозиционная, поглощенная и эквивалентная.Экспозиционная доза (X) - мера количества ИИ, определяющая суммарный заряд ионов одного знака, образующихся при облучении воздуха в его единичной массе:

X=Q/m,где Q - суммарный заряд всех ионов одного знака, возникающих в воздухе при полном торможении всех вторичных электронов, образовавшихся в малом объеме пространства, m - масса воздуха в этом объеме.

В системе СИ единицей экспозиционной дозы является кулон, деленный на килограмм (Кл/кг). Более часто, однако, применяется внесистемная единица экспозиционной дозы - рентген (Р), соответствующая образованию 2,1 • 109 пар ионов в 1 см3 сухого воздуха при нормальных условиях. 1 Кл/кг = 3876 Р; 1 P = 2,58 • 10-4 Кл/кг.

Изменения, вызываемые излучением в воздухе и в других средах, количественно различны. Это связано с разным количеством энергии, передаваемой излучением одинаковым по массе количествам разных веществ. Учесть этот фактор можно выражая количество ИИ в единицах поглощенной дозы (D). Поглощенная доза - количество энергии, передаваемой излучением единичной массе вещества:

D = Е/m, где Е - энергия излучения, поглощенная малой массой вещества m.

В системе СИ поглощенную дозу выражают в греях (Гр). 1 Гр = 1 Дж/кг. Часто пользуются внесистемной единицей поглощенной дозы рад. Рад равен сантигрею (1 рад = 10-2 Гр).

Эквивалентная доза. Различные ИИ вызывают в биосистемах количественно различные эффекты даже при одинаковой поглощенной дозе. Данное различие выражается величиной ОБЭ (относительная биологическая эффективность). Для рентгеновского и -излучения ее принимают равной 1, а для каждого из остальных ИИ значение ОБЭ рассчитывают как отношение равноэффективных поглощенных доз рентгеновского и рассматриваемого ИИ. Значения ОБЭ для некоторых видов ИИ представлены в таблице 6:

139

Таблица 6

Относительная биологическая эффективность ионизирующих излучений для клеток

Ионизирующее излучение Величина ОБЭРентгеновское, -и -излучение Нейтроны медленныеНейтроны быстрые и очень больших энергий α-излучение

131020

Эквивалентная доза (Н) позволяет учесть различия биологической активности ИИ:Н=DОБЭгде D - поглощенная доза ИИ в данной точке биообъекта.

В системе СИ единицей эквивалентной дозы служит зиверт (Зв), а внесистемной единицей является бэр: 1 Зв = 100 бэр.

Мощность дозы излучения (уровень радиации). Этот показатель характеризует интенсивность лучевого воздействия. Мощность дозы понимают экспозиционную, поглощенную или эквивалентную, регистрируемую за единицу времени. В системе СИ мощность экспозиционной дозы выражают в Кл/(кг·с), т. е. А/кг. Часто пользуются внесистемной единицей мощности дозы - Р/ч. Единицами мощности поглощенной дозы служат Гр/с, рад/с. При длительных воздействиях недифференцированных потоков ИИ используют внесистемные единицы мощности эквивалентной дозы - Зв/год и бэр/год.

В зависимости от величины мощности дозы различают кратковременное, пролонгированное и хроническое облучение. Кратковременным облучение считается при мощности дозы свыше 0,02 Гр/мин. Непрерывное радиационное воздействие в течение нескольких месяцев или лет называют хроническим, а пролонгированное облучение занимает промежуточное положение между первыми двумя. В случае облучения организма человека, если не менее 80% всей дозы регистрируются не более чем за 4 сут, облучение называется однократным.

В зависимости от распределения дозы во времени различают непрерывное и фракционированное облучение. Если доза ИИ разделена на части, чередующиеся с интервалами времени, в течение которых облучения не происходит, облучение называют фракционированным. Если эти интервалы меньше суток, облучение является непрерывным.

Значение мощности дозы излучения состоит в том, что при равной дозе облучения радиобиологические эффекты выражены тем сильнее, чем больше мощность дозы излучения. Основные дозиметрические величины и единицы их измерения представлены в таблице 7:

140

Таблица 7Основные дозиметрические величины и единицы их измерения

Дозиметрическая величина

Единица, ее наименование, обозначение Соотношение единиц

внесистемная СИЭкспозиционная доза

Рентген (Р) Кулон на килограмм (Кл/кг)

1 Кл/кг=3876 Р

Мощность экспозиционной дозы

Рентген в час (Р/ч)

Ампер на килограмм (А/кг)

1 А/кг=1,4·107 Р/ч

Поглощенная доза Рад (рад) Грей(Гр) 1 Гр=100 рад Мощность поглощенной дозы

Рад в час (рад/ч)

Грей в секунду (Гр/с)

1 Гр/с=3,6·105 рад/ч

Эквивалентная доза

Бэр (бэр) Зиверт (Зв) 1 Зв=100 бэр

Мощность эквивалентной дозы

Бэр в год (бэр/год); зиверт в год (Зв/год)

Зиверт в секунду (Зв/с)

1 Зв/с=3,15·109 бэр/год

Основные источники ионизирующих излученийПо происхождению выделяют естественные и искусственные (рис. 10).

Совокупность потоков ИИ, происходящих из естественных источников, называется природным радиационным фоном Земли.

141

Рисунок 10. Основные источники ионизирующих излучений в облучении населения промышленно развитых стран

Извне на организм воздействует в основном -излучение, источником которого преимущественно являются радиоактивные вещества, присутствующие в земной коре. По мере увеличения высоты над поверхностью моря, возрастает космическая составляющая природного радиационного фона.

Искусственные источники ИИ включают в себя рентгеновские трубки, ускорители заряженных частиц, а также устройства, содержащие радионуклиды. Последняя группа подразделяется на открытые (имеющие непосредственный контакт с атмосферой) и закрытые (заключенные в герметичную оболочку) источники ИИ.

Источники ИИ, наиболее актуальные в военное время. В случае применения ядерного оружия или крупномасштабных аварий на объектах ядерной энергетики ожидается многократное возрастание интенсивности лучевых воздействий на организм. Основными радиационными факторами ядерного взрыва являются проникающая радиация и радиоактивное заражение местности (РЗМ).

РАДИОНУКЛИДЫ КАК ИСТОЧНИК РАДИАЦИОННОЙ ОПАСНОСТИ

Радиоактивность. Параметры радиоактивного распадаСвойство самопроизвольного испускания некоторыми элементами ИИ

называется радиоактивностью. Химические элементы, обладающие этим свойством, получили название радионуклидов.

Радиоактивный распад вызывает непрерывное уменьшение числа атомов радиоактивного элемента. Интервал времени, в течение которого распадается половина атомов радионуклида, называется периодом полураспада.

Период полураспада является одной из основных характеристик радиоактивного вещества. Если период полураспада измеряется секундами - часами, говорят о короткоживущих радионуклидах, если годами - о долгоживущих радионуклидах.

По характеру испускаемых ИИ радионуклиды делят на - и - излучатели. Некоторые радионуклиды излучают также -кванты. Характер излучения весьма важен для обнаружения радионуклидов во внешней среде и в организме. -лучи легко проникают наружу из объектов, содержащих радиоактивные вещества. Поэтому наличие -составляющей ИИ радионуклидов способствует их выявлению и измерению их количества.

Количество радиоактивных веществ. РадиометрияКритерием оценки количества радиоактивных веществ служит их

радиоактивность. В системе СИ за единицу радиоактивности принят 1 распад в секунду (беккерель, Бк), а традиционной единицей служит кюри (Ки). Активность, отнесенная к единице объема или массы зараженного радионуклидами вещества, называется удельной активностью. Активность,

142

отнесенная к единице площади зараженной радионуклидами поверхности, называется плотностью поверхностного радиоактивного заражения. Единицы радиоактивности и производные от них представлены в таблице 8.

Активность - главный параметр, определяющий дозу облучения тканей. Вместе с тем, опасность радионуклидов зависит от агрегатного состояния и других физических свойств (адгезивности, липофильности) содержащих их радиоактивных веществ, а также от характера кинетики радионуклидов в организме.

Таблица 8

Единицы измерения количества радиоактивных веществ.

Показатели количества РВ

Единица, ее наименование, обозначение

Соотношение единиц

внесистемная СИАктивность Кюри (Кu) Беккерель (Бк) 1 Кu = 3,71010БкУдельная активность

Кu/кг; Кu/м3 Бк/кг; Бк/м3 -

Плотность поверхностного радиоактивного заражения

Кu/см2; Кu/м2; Кu/км2; распад/(минсм2)

Бк/м2 -

Источники радионуклидов. Радионуклиды в природе и народном хозяйстве

Природные радионуклидыРанее отмечалась роль радионуклидов как источника естественного

радиационного фона. Он включает в себя внешнее и внутреннее облучение от радионуклидов, присутствующих в земной коре и атмосфере.

Внешнее облучение организма на уровне моря обусловлено, в основном, -излучением радионуклидов уранового ряда, присутствующих в грунте и строительных материалах.

Помимо семейства 238U, в природе существуют еще два радиоактивных семейства - тория (232Th) и редкого изотопа урана - 235U.

Мощность дозы внешнего облучения зависит от концентраций радионуклидов в том или ином участке земной коры. В местах проживания основной массы населения они примерно одного порядка. Однако есть и такие места, где содержание природных изотопов урана значительно выше (Бразилия, Индия, Франция, Нигерия). По данным Научного комитета ООН по действию атомной радиации (НКДАР ООН), средняя доза внешнего облучения, которую человек получает от земных источников ИИ естественного происхождения, составляет примерно 350 мкЗв в год.

Внутреннее облучение организма обусловливают преимущественно радиоизотопы, происходящие из земной коры (37К , 238U и радионуклиды уранового ряда). Инкорпорация в организм радионуклидов происходит в

143

основном за счет их поступления с пищей. Поэтому интенсивность внутреннего облучения зависит от состава почв и характера питания населения.

Радионуклидом уранового ряда, проникающим в организм ингаляционным путем, является радон (222Rn). Этот инертный газ высвобождается из почвы и строительных материалов, накапливаясь в закрытых непроветриваемых помещениях, воздействуя на бронхиальный эпителий - и -излучением, оказывают канцерогенный эффект.

Техногенные источники радионуклидовК техногенным объектам, содержащим радиоактивные вещества,

относятся атомные энергетические установки, атомные реакторы, объекты радиохимического производства, а также боевые части ядерного оружия. Кроме того, радиоактивные вещества широко применяются в практике лучевой диагностики, терапии, при -дефектоскопии промышленных изделий, при изготовлении постоянно светящихся (люминесцентных) красок, научных исследованиях. В среднем, доза облучения организма человека от радиоактивных изотопов техногенного происхождения на порядок меньше, чем от природных.

Роль радионуклидов техногенного происхождения как источника облучения организма существенно возрастает при радиационных авариях и применении ядерного оружия.

РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Радиобиологическими эффектами называются изменения, возникающие в биологических системах при действии на них ИИ. Критериями их классификации служат уровень формирования, сроки появления, локализация, характер связи с дозой облучения, значение для судьбы облученного организма, возможность передачи по наследству последующим поколениям и др.

Классификация радиобиологических эффектов.Уровень формирования

На молекулярном уровне облучение биосистем вызывает изменения, обусловленные взаимодействием биомолекул с излучением или продуктами радиолиза воды. К таким изменениям относят разрывы, сшивки, изменения последовательности мономеров в молекулах биополимеров, потерю ими фрагментов, окислительную модификацию, образование аномальных химических связей с другими молекулами.

На клеточном уровне воздействие ИИ вызывает гибель клеток, временный блок митозов и мутации.

Действие ИИ на системном уровне характеризуется цитопеническим эффектом.

144

Радиобиологические эффекты, возникающие на уровне организма и популяции, классифицируются в соответствии с критериями, перечисленными ниже.

Сроки появленияПо этому признаку радиобиологические эффекты, возникающие в

организме и популяции, принято подразделять на ближайшие и отдаленные. Ближайшие эффекты проявляются в сроки до нескольких месяцев после облучения и связаны с развитием цитопенических состояний в тканевых системах организма (например: острая лучевая реакция, острая лучевая болезнь, лучевой дерматит).

Отдаленные эффекты возникают спустя годы после облучения, на фоне полной регрессии основных клинических проявлений острого поражения (например: опухоли, гемобластозы, гипопластические, дистрофические, процессы).

ЛокализацияРадиобиологические эффекты могут быть классифицированы в

зависимости от органа или части тела, в которых они регистрируются. При локальном облучении органа или сегмента тела наиболее сильное поражающее действие ИИ проявляется именно в нем (такой эффект называют местным действием ИИ). Однако изменения возникают и в необлученных тканях (это дистанционное действие ИИ).

Местное действие ИИ имеет решающее значение для возникновения не только ближайших, но и отдаленных радиобиологических эффектов. Поэтому для оценки риска канцерогенного эффекта, сопровождающего неравномерное облучение, каждому органу присвоен взвешивающий коэффициент, величина которого меньше 1. Умножением эквивалентной дозы облучения органа на соответствующий ему взвешивающий коэффициент получают эффективную дозу облучения органа. Суммируя эффективные дозы для органов, подвергшихся облучению, получают эффективную дозу неравномерного облучения организма. Последняя численно равна эквивалентной дозе равномерного облучения организма, при которой вероятность развития потенциально смертельной опухоли соответствует рассматриваемому варианту неравномерного облучения.

Характер связи с дозой облученияПо данному критерию радиобиологические эффекты четко

разграничены на стохастические (вероятностные) и нестохастические (детерминированные).

Признаками стохастического эффекта являются беспороговость и альтернативный характер. Беспороговость стохастических эффектов означает, что сколь угодно малые дозы облучения способны влиять на частоту их возникновения. Альтернативный характер проявляется в том, что стохастические эффекты, не могут быть охарактеризованы таким показателем, как «выраженность». Например, на клеточном уровне может

145

служить гибель клетки; на уровне целостного организма - возникновение злокачественной опухоли. С увеличением дозы облучения вероятность возникновения стохастического эффекта растет, но его качество остается неизменным. При достаточно больших дозах часть облученных организмов погибает до развития у них соответствующих стохастических эффектов.

Признаками нестохастического эффекта являются пороговый характер и градиентная связь амплитуды с дозой облучения. Если доза облучения превышает пороговую величину (Дп), то нестохастический эффект возникает со 100% вероятностью, причем его амплитуда монотонно возрастает с увеличением дозы.

Знание дозовых «порогов» нестохастических эффектов весьма важно для диагностики и профилактики лучевых поражений.

Значение для судьбы облученного организмаРадиобиологические эффекты неблагоприятным образом сказываются

на биологическом объекте. Исключением является герметический эффект. Радиационная стимуляция проявляется повышением жизнеспособности организмов под влиянием облучения в малых дозах. О возможности такого феномена свидетельствуют следующие факты.

Всхожесть и энергия прорастания семян может быть повышена их предпосевным облучением.

Выращивание животных в условиях изоляции от естественного радиационного фона сопряжено со снижением неспецифической резистентности.

У населения территорий, имеющих высокий уровень природного радиационного фона (до 175 мЗв в год), не наблюдается более высокой онкологической заболеваемости; прием радоновых ванн, сопровождающийся облучением организма в малых дозах, обладает положительным влиянием на функциональное состояние и резистентность организма.

Возможность передачи по наследству последующим поколениямИзменения в генетическом аппарате клеток человеческого организма

могут быть унаследованы потомством лишь при условии, что эти изменения возникают в половых клетках. Поэтому практически важно разграничивать соматические и генетические радиобиологические эффекты. При общем облучении организма можно ожидать появления как соматических, так и генетических эффектов.

Начальные этапы биологической стадии в действии ионизирующих излучений. Первичные стадии в действии излучений

В действии ионизирующих излучений на биологический объект выделяют несколько стадий.

В стадии физических процессов образуются ионизированные и возбужденные атомы и молекулы, случайным образом распределенные в

146

веществе, поскольку вероятность поглощения энергии тем или иным атомом, из которых построены биологические молекулы, практически одинакова.

На стадии физико-химических явлений поглощенная энергия распределяется между отдельными биомолекулами, что сопровождается разрывами химических связей там, где эти связи менее прочны. В белковых молекулах - это аминокислоты, содержащие спаренные арильные радикалы (например, триптофан), а также тиоловые и дисульфидные группировки; в нуклеиновых кислотах - это азотистые (в первую очередь, пиримидиновые) основания. Разрывы химических связей приводят к образованию свободных радикалов, отличающихся очень высокой химической активностью.

Во время химической стадии образовавшиеся свободные радикалы вступают в химические реакции как между собой, так и с другими молекулами.

Названные эффекты могут быть следствием поглощения энергии излучения самими макромолекулами белков, нуклеопротеидов, структурами внутриклеточных мембран. В этом случае говорят о прямом действии излучения. Энергия излучения может также поглощаться молекулами воды, которые подвергаются радиолизу. Повреждение биомолекул химически высокоактивными продуктами радиолиза воды называют непрямым действием излучения.

Рассмотренные стадии в действии излучений получили наименование первичных. Они осуществляются в течение чрезвычайно короткого промежутка времени (в пределах 1 миллисекунды) и являются общими для действия излучений как на живую, так и на неживую материю.

Биологическая стадия, сущность которой составляют вторичные, так называемые радиобиологические эффекты, прослеживаемые на всех уровнях организации живого.

Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистемНаиболее биологически значимыми в облученной клетке являются

изменения ДНК. Это повреждения, лежащие в основе одиночных и двойных разрывов цепочек ДНК: химическая модификация пуриновых и пиримидиновых оснований, их отрыв от цепи ДНК, разрушение фосфоэфирных связей макромолекулы, распад дезоксирибозы. Кроме того, наблюдаются повреждения ДНК-мембранного комплекса, разрушение связей ДНК - белок, повышающее уязвимость ДНК при атаке вторичными радикалами и ферментами, сшивки ДНК - ДНК и ДНК - белок, нарушения вторичной, третичной и четвертичной структур этого биополимера.

В липидной фракции в присутствии кислорода вследствие активации свободнорадикальных процессов накапливаются продукты перекисного окисления, в первую очередь перекиси и гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот. Липиды являются структурными компонентами внутриклеточных мембран, и их повреждение приводит к существенному нарушению метаболических процессов в клетке, вносит значимый вклад в патогенез лучевого поражения. Некоторые продукты перекисного окисления

147

липидов обладают выраженными радиомиметическими свойствами: под их влиянием в клетках возникают повреждения, сходные с теми, которые вызываются самим облучением. Такие продукты получили наименование первичных радиотоксинов. Липидные радиотоксины, в частности, изменяют свойства внутриклеточных мембран, их проницаемость, способствуют высвобождению ферментов. Они нарушают регуляцию биохимических процессов, вызывают глубокие нарушения клеток.

К первичным радиотоксинам относят также образующиеся в облученных клетках продукты окисления фенолов - хиноны и семихиноны. Изменения обнаруживаются и в других молекулярных компонентах клетки. Наблюдаются повреждения азотистых оснований и разрывы цепей РНК, распад мукополисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты, нарушения первичной и вторичной структур ферментов, изменения их функциональных свойств и химических характеристик и т. п.

Реакции клеток на облучениеМолекулярные повреждения изменяют ход обменных процессов,

осуществляющихся при участии поврежденных структур. Поскольку локализация и характер первичных повреждений в той или иной молекулярной структуре клетки носят в значительной степени вероятностный характер, весьма разнообразны и связанные с ними изменения метаболизма.

Нарушение метаболических процессов в свою очередь приводит к увеличению выраженности молекулярных повреждений в клетке. Этот феномен получил наименование биологического усиления первичного радиационного повреждения. Однако, наряду с этим, в клетке развиваются и репарационные процессы, следствием которых является полное или частичное восстановление структур и функций.

Биологическое усиление радиационного пораженияНаиболее значимы для судьбы облученной клетки изменения

нуклеинового обмена, белкового обмена, окислительного фосфорилирования.Сразу после облучения в делящихся клетках замедляется синтез ДНК, повышается ферментативный гидролиз молекул ядерной ДНК, в связи с увеличением проницаемости внутриклеточных мембран. Распад ДНК приводит к повышению содержания в крови и моче облученных нуклеотидов и продуктов их разрушения азотистых оснований, нуклеозидов, мочевой кислоты и др.

Синтез РНК снижается в меньшей степени, чем ДНК. Повреждение мембран лизосом и выход за их пределы протеаз способствуют в ранние сроки после облучения активации процессов протеолиза. Эта активация проявляется повышением уровня свободных аминокислот и других аминосоединений в тканях и жидкостях организма, аминоацидурией, развитием отрицательного азотистого баланса. Повышается активность протеолитических ферментов в крови, тканях, моче. Нарушается активность

148

ингибиторов протеаз. Биосинтез белка нарушается мало. Однако продолжающийся синтез белка в сочетании с глубоким снижением или даже прекращением синтеза ДНК может привести к серьезным нарушениям структуры и пространственной организации нуклеопротеидных комплексов. Распад комплекса ДНК - гистон облегчает доступ мутагенов к освобожденным от связей с белком участкам ДНК.

В высокорадиочувствительных клетках уже после облучения в сравнительно невысоких дозах отмечается нарушение окислительного фосфорилирования.

В клетках кроветворных тканей угнетение окислительного фосфорилирования выявляется уже через 2-4 ч после облучения, параллельно с глубоким распадом ДНК. Нарушение синтеза АТФ является пусковым звеном в послелучевой деградации ДНК. Нарушение синтеза макроэргов может сказаться в частности на работе системы ферментов репарации ДНК.

Таким образом, подавление окислительного фосфорилирования играет заметную роль в радиационном поражении генетических структур клетки.

Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование в клетках -перенесшего облучение организма, как правило, довольно быстро восстанавливаются.

Репарация лучевых поврежденийОдновременно в ответ на возникшие первичные повреждения в

облученной клетке активируются репарационные системы. Наиболее важной из них является система ферментативной репарации повреждений ДНК. Повреждения биомолекул других типов чаще всего не являются фатальными для клетки: продукты их распада могут быть удалены из клетки, а функцию инактивированных соединений могут взять на себя сохранившиеся молекулы того же строения. Молекулы ДНК уникальны, и в случае повреждения их функция не может быть продублирована. При репликации нарушенных матриц будут воспроизводиться дефектные копии, будут синтезироваться аномальные продукты. В клетке существуют различные системы, способные репарировать большинство нарушений структуры ДНК, связанных с повреждением одной из комплементарных цепей, и даже значительную часть повреждений, захватывающих обе нити. Репарация повреждений ДНК представляет собой весьма энергоемкий процесс, в ходе которого расходуется значительное количество АТФ. Возникающий в результате дефицит макроэргов может отрицательно сказаться на функциях особенно чувствительных к нему нервных клеток.

Существование в клетках механизмов и ферментных систем, обеспечивающих репарацию большинства начальных повреждений ДНК, обусловлено необходимостью поддержания стабильности генома в условиях постоянно возникающих повреждений ДНК в результате воздействия естественного радиационного фона, присутствия в среде химических мутагенов, случайно возникающих в процессе жизнедеятельности клеток нарушений и сбоев.

149

Формы лучевой гибели клетокВажнейшим радиобиологическим эффектом является гибель клеток.

Различают две основные ее формы: репродуктивную, т. е. непосредственно связанную с процессом деления клетки, и интерфазную, которая может произойти в любой фазе клеточного цикла.

Репродуктивная форма гибели клетокЕсли в результате облучения возникли повреждения ДНК, или сшивки,

нормальная репликация делается невозможной. При формировании хромосом повреждения ДНК проявляются возникновением мостов, фрагментов и других типов хромосомных аберраций, многие из которых летальны, поскольку невозможно равномерное распределение генетического материала между дочерними клетками. Эта форма гибели клеток (в митозе) получила наименование репродуктивной гибели.

Интерфазная форма гибели клетокПо интерфазному типу могут погибать как неделящиеся клетки, так и

делящиеся, но находящиеся вне фазы митоза. Чаще всего для возникновения интерфазной гибели требуется облучение в достаточно высокой дозе.

Механизмами интерфазной гибели клеток могут быть некроз и апоптоз. Исходным событием для некроза клеток, подвергшихся облучению, является чаще всего вызванное активацией перекисного окисления липидов (ПОЛ) повреждение внутриклеточных мембран. Повреждение мембран нарушает работу связанных с мембранами ферментов, подавляет процесс окислительного фосфорилирования. Повышение проницаемости мембран приводит к нарушению градиентов концентраций низкомолекулярных веществ в клетке, выходу лизосомальных протеаз и нуклеаз в цитоплазму и проникновению их в ядро. Угнетается клеточное дыхание. В результате всех этих процессов развивается деградация нуклеопротеидных комплексов в ядре, происходит расплавление или пикноз ядра, цитолиз с выходом содержимого клетки за пределы клеточной мембраны.

В случае апоптоза происходит межнуклеосомная деградация хроматина, проявляющаяся позднее фрагментацией ядра, распадается цитоплазма. При этом происходит активация участков генома, которые контролируют синтез ферментов, участвующих в деградации хроматина. Эту активацию могут вызывать стимулы, возникающие под влиянием разных факторов, в том числе и вызванных облучением повреждений мембранных структур ядерного хроматина. Таким образом, апоптоз - это генетически опосредуемая программированная форма клеточной гибели.

Как при репродуктивной, так и при интерфазной формах гибели клетки наблюдается разрушение генетического материала. Однако в первом случае это разрушение происходит в результате прямого или непрямого действия радиации на уникальные структуры ядерной ДНК. В инициировании интерфазной гибели существенная роль принадлежит повреждениям иных

150

структур - внутриклеточных мембран, ферментов, нарушению клеточного метаболизма, и лишь на конечных этапах поражается геном.

Нелетальные повреждения генома клеткиВажным для организма результатом некоторых типов лучевой

модификации молекул ДНК является возникновение мутаций, следствием которых может быть злокачественное перерождение соматических клеток. Причиной возникновения мутации могут стать и вызванная облучением дестабилизация ДНК, и процесс репарации ее повреждений. Следствием мутации в зародышевых клетках могут стать дефекты развития у потомства облученных родителей.

Действие излучений на ткани, органы и системы Радиочувствительность тканей

Ткани организма весьма различаются по радиочувствительности. Ткани тем более радиочувствительны, чем выше пролиферативная активность составляющих их клеток, и тем более радиорезистентны, чем выше степень их дифференцировки.

Высокую радиочувствительность активно пролиферирующих клеток связывают с особой ролью при облучении повреждений уникальных структур ядерной ДНК. На тканевом уровне острое радиационное поражение проявляется нарушениями структуры и функции, зависящими прежде всего от клеточного опустошения ткани.

Кроме того, радиочувствительность органа зависит от его функционального состояния. Так, чувствительность обычно повышается при усилении функции органа (например молочной железы в периоде лактации).

Радиационное поражение системы кровиСистема крови относится к числу систем клеточного обновления,

функционирование которых обеспечивает поддержание постоянного числа функциональных клеток, обладающих короткой продолжительностью жизни.

Послелучевые изменения, происходящие в системе клеточного обновления, будут рассмотрены на примере гранулоцитопоэза.

Одним из важных эффектов является приостановка клеточного деления, которая тем продолжительнее, чем выше доза облучения.

По выходе из блока часть клеток, в которых повреждения ядерной ДНК не были репарированы, подвергается репродуктивной гибели. Часть клеток погибает по интерфазному типу. С повышением дозы число погибающих клеток увеличивается. Наиболее радиочувствительны клетки стволового отдела, и по критерию утраты способности к образованию колоний дочерних клеток число стволовых клеток резко снижается практически сразу после облучения. Высокой радиочувствительностью обладают и клетки пула пролиферации. Что же касается клеток пула созревания, то их радиочувствительность сравнительно невысока, большинство этих клеток сохраняют жизнеспособность, созревают и выходят в периферическую кровь.

151

В результате количество клеток в костном мозге, а затем и в периферической крови довольно быстро убывает. Вначале снижается число наиболее молодых, наиболее радиочувствительных клеток. Затем процесс опустошения захватывает все более и более зрелые отделы, так как созревание и выход в кровь созревших клеток продолжаются, а восполнения их числа за счет поступления из пролиферативного пула нет. Наконец, и в периферической крови развивается гранулоцитопения.

На содержание в крови гранулоцитов влияют и другие факторы. Так, в ближайшие часы после облучения обнаруживается ранний нейтрофильный лейкоцитоз перераспределительного характера — неспецифическая реакция, наблюдаемая при воздействии и других раздражителей. Важное значение имеет подъем числа нейтрофилов, наблюдающийся у человека с середины 2-й нед после облучения и сменяющийся еще более глубоким снижением количества этих клеток. Подъем объясняют возобновлением (после выхода из митотического блока) пролиферации клеток, способных к ограниченному числу делений, что обеспечивает лишь временное увеличение числа зрелых нейтрофилов. Однако и оно оказывается полезным, сокращая период глубокой нейтропении.

В клетках периферической крови облученных обнаруживаются морфологические и цитохимические изменения, что свидетельствует о их неполной функциональной полноценности. Однако в основном клетки крови при острой лучевой болезни (ОЛБ) выполняют свои функции удовлетворительно, и главной причиной клинических нарушений, связанных с поражением кроветворения, являются не качественные изменения в клетках, а уменьшение их количества.

Начало снижения содержания в крови отдельных видов функциональных клеток после облучения и срок, когда глубина этого снижения максимальна, зависят главным образом от времени, в течение которого клетки-предшественники находятся в составе пулов пролиферации, созревания, а также от продолжительности циркуляции в крови созревших клеток. У человека прохождение предшественников гранулоцитов через пул пролиферации занимает 4-6 дней и примерно столько же времени - прохождение через пул созревания. Зрелые гранулоциты циркулируют в крови в среднем всего 8-10 ч.

В соответствии с названными сроками нейтропения у человека начинает обнаруживаться примерно через 5 сут после облучения. Продолжительность пребывания в крови человека тромбоцитов оценивается в 6-8 дней и минимальный их уровень достигается через 2-2,5 нед.

Длительность жизни эритроцитов в крови составляет 100-120 дней. Поражение зрелых эритроцитов после облучения в дозах, составляющих несколько грей, невелико и поэтому даже в случае полного прекращения продукции новых эритроцитов их число в сутки может снизиться примерно на 1% и анемия развивается очень медленно.

Продолжительность блока митозов зависит от дозы облучения и составляет от нескольких часов до суток, редко более. После выхода из блока

152

сохранившие жизнеспособность стволовые клетки возобновляют пролиферацию, создавая тем самым основу для восстановления морфологического состава костного мозга, а затем и крови. Это восстановление числа стволовых кроветворных клеток можно наблюдать уже тогда, когда в крови только еще начался процесс опустошения. Однако, чтобы процесс восстановления в стволовом отделе реализовался увеличением числа зрелых функциональных клеток, необходимо время как для восстановления достаточного числа самих стволовых клеток, так и для прохождения клеток через пулы деления и созревания.

Выраженность цитопении нарастает с увеличением дозы облучения.Поражение кроветворения и связанные с ним клинические проявления,

в первую очередь инфекционные осложнения и повышенная кровоточивость, получили наименование костномозгового синдрома, который лежит в основе одноименной формы ОЛБ, развивающейся после облучения в дозах 1-10 Гр.

Радиационное поражение органов желудочно-кишечного трактаКак и в других системах клеточного обновления, в эпителии кишки

после облучения наступает временный блок митозов, погибают прежде всего стволовые и другие делящиеся клетки. Созревающие и функциональные клетки, будучи радиорезистентны (Do составляет 15 Гр), после облучения продолжают продвижение к верхушкам ворсинок и слущиваются. Эпителиальная выстилка кишки при отсутствии пополнения за счет клеточного деления быстро исчезает, ворсинки «оголяются» и уплощаются.

Стволовые энтероциты менее чувствительны к гамма- и рентгеновскому облучению, чем стволовые кроветворные клетки, вследствие более высокой активности в них систем внутриклеточной репарации повреждений ДНК. Поэтому опасное для жизни повреждение эпителия кишки происходит при более высоких дозах (порядка 10 Гр), чем дозы, достаточные для глубокого повреждения костного мозга (4-5 Гр). В случаях, когда доза общего облучения достигает величины, при которой повреждение кишки становится несовместимым с сохранением жизни организма, патологический процесс развивается очень быстро и уже к концу 3-5-х сут происходит полное поражение слизистой оболочки.

Если в ранние сроки не наступит смертельного исхода, сохранившиеся стволовые клетки эпителия кишки обеспечивают его быструю регенерацию, восстановление структуры и функции кишечной стенки.

Описанные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, достигающие в случае общего облучения максимальной выраженности при дозах, превышающих 10 Гр, лежат в основе развития, так называемого кишечного синдрома.

Другие отделы ЖКТ менее радиочувствительны, чем тонкая кишка, и их повреждение при общем облучении чаше всего не имеет самостоятельного значения.

Во всех отделах желудочно-кишечного тракта после общего облучения в дозах, не доходящих до уровня, при котором типичным является развитие

153

кишечного синдрома, могут наблюдаться эрозии, изъязвления, местные некрозы вплоть до перфорации кишечной стенки. Чаще всего возникновение этих проявлений связано с развитием вторичной инфекции и геморрагии на почве костномозгового синдрома. В практическом отношении наиболее важны некротическая энтеропатия и орофарингеальный синдром.

При местном облучении области живота в достаточно высоких дозах возможно возникновение некрозов и изъязвлений участков ЖКТ, подвергшихся воздействию.

Лучевое поражение центральной нервной системыВыраженные морфологические проявления поражения клеток

центральной нервной системы наблюдаются, как правило, только после воздействия в дозах, приближающихся к 50 Гр и выше. Наиболее ранние изменения обнаруживаются в синапсах. При световой микроскопии через 2 ч после облучения в таких дозах обнаруживается набухание клеток, пикноз ядер зернистых клеток мозжечка, реже - других нейронов, явления васкулита, менингита и др. Максимум изменений приходится на 1-е сут после облучения. При более высоких дозах может наблюдаться ранний некроз ткани мозга.

При облучении в дозах 10-30 Гр в клетках центральной нервной системы обнаруживают угнетение окислительного фосфорилирования. Последнее связывают с дефицитом АТФ, расходуемого в процессе репарации вызванных облучением разрывов ДНК. Развиваются очаги так называемого реактивного состояния нервных клеток: набухание нейронов, повышение аргирофильности. При этом погибают, как правило, лишь отдельные нейроны. Распространенные очаговые изменения в вегетативных ганглиях могут явиться одной из причин дискоординации функций внутренних органов.

Расстройства нервной системы могут проявляться и непосредственными клиническими симптомами, как, например, при остром пострадиационном ЦНС-синдроме, при первичной реакции на облучение, и нарушениями регуляции вегетативных функций, процессов восстановления поврежденных тканей.

После облучения в дозах порядка нескольких десятков Гр нарушения функций центральной нервной системы лежат в основе развития церебральных нарушений, определяющих клиническую картину поражения организма.

Таким образом, хотя радиочувствительность нейронов и невысока, нарушения функций нервной системы могут иметь существенное значение для развития лучевого поражения.

154

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ, ФОРМИРУЮЩИХСЯ ПРИ ЯДЕРНЫХ ВЗРЫВАХ И

РАДИАЦИОННЫХ АВАРИЯХ

Факторы, вызывающие поражения населения и личного состава войск при ядерных взрывах и радиационных авариях

В случае применения ядерного оружия или крупномасштабных аварий на объектах ядерной энергетики на личный состав войск и население могут действовать различные виды ИИ, неблагоприятные факторы нелучевой природы, а также их комбинации. При ядерных взрывах именно эти воздействия выводят из строя личный состав войск и население, поэтому наиболее важные из них называются поражающими факторами ядерного взрыва.

Поражающие факторы ядерного взрываК числу поражающих факторов ядерного взрыва относятся ударная

волна, световое излучение, проникающая радиация, радиоактивное заражение местности и электромагнитный импульс. Прямым поражающим действием на организм человека обладают первые четыре фактора; электромагнитный импульс вызывает повреждения электронных и электротехнических устройств. По продолжительности действия различают кратковременно действующие поражающие факторы ядерного взрыва (ударная волна, световое излучение и проникающая радиация) и длительно действующий фактор - РЗМ. По физической природе поражающие факторы ядерного взрыва могут быть радиационными либо нерадиационными.

Радиационные поражающие факторы ядерного взрываРадиационными факторами ядерного взрыва являются проникающая

радиация и радиоактивное заражение местности.Проникающая радиация ядерного взрыва представляет собой поток -

излучения и нейтронов, распространяющийся в воздухе во все стороны от центра взрыва. Источником проникающей радиации являются ядерные реакции деления и синтеза, протекающие в боеприпасах в момент взрыва, а также радиоактивный распад продуктов ядерного деления.

-кванты могут быть мгновенными, испускаемыми в ходе протекания ядерных реакций взрыва при взаимодействии нейтронов с конструкционными материалами боеприпаса, осколочными, образуемыми при радиоактивном распаде осколков деления, или захватными, возникающими при ядерных перестройках, вызываемых нейтронами в атомах воздуха и грунта.

Нейтроны проникающей радиации могут быть мгновенными, испускаемыми в ходе протекания ядерных реакций взрыва, и запаздывающими, образующимися в процессе распада продуктов ядерного деления в первые 2-3 с после взрыва.

155

Время действия проникающей радиации при атомных и водородных взрывах не превышает нескольких секунд. Поражающее действие проникающей радиации на человека определяется дозой облучения, а также (в случае частичного экранирования) фактором неравномерности распределения этой дозы по телу.

Радиоактивное заражение местности возникает в результате выпадения радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва. Его значение как поражающего фактора определяется тем, что высокие дозы облучения личного состава войск и населения могут наблюдаться не только в районе, прилегающем к месту взрыва, но и за сотни километров от него. Кроме того, радиационное воздействие, обусловленное РЗМ, более продолжительно, чем действие проникающей радиации.

Наиболее существенное РЗМ происходит при наземных ядерных взрывах, когда площади заражения с опасными значениями мощности дозы излучения многократно больше размеров зон поражения ударной волной, световым излучением и проникающей радиацией. Масштабы РЗМ зависят также от мощности ядерного взрыва и метеоусловий (скорости ветра в слое атмосферы, ограниченном высотой подъема облака, наличия осадков). При воздушных ядерных взрывах РЗМ незначительно и не вызывает санитарных потерь личного состава и населения. Лучевое поражение людей, находящихся на РЗМ обусловлено (в порядке убывания значимости) равномерным внешним -облучением, внешним -облучением открытых участков кожи, конъюнктив и слизистых оболочек, а также α-излучением, которое может проникать в организм ингаляционным либо пероральным путем.

Последствия пребывания личного состава и населения на РЗМ с достаточной точностью могут прогнозироваться по величине дозы внешнего -облучения тела. Такой расчет наиболее целесообразно производить заблаговременно, что позволяет избежать неоправданного переоблучения и минимизировать потери среди личного состава и населения. Для удобства расчета доз облучения вся территория, подвергшаяся радиоактивному заражению, разделяется на участки, различающиеся величинами мощности дозы излучения на местности - зоны РЗМ. Воображаемые границы между ними представляют собой изолинии эллиптической формы, все точки каждой из которых характеризуются одинаковыми значениями мощности дозы.

Нерадиационные поражающие факторы ядерного взрываУдарная волна является основным поражающим фактором ядерных

взрывов средней и большой мощности. Она представляет собой область резко сжатого воздуха, распространяющегося во все стороны от центра взрыва. Поражения людей ударной волной возникают в результате действия избыточного давления во фронте ударной волны и действия вторичных ранящих снарядов (предметов, отброшенных скоростным напором воздуха).

В результате действия ударной волны у незащищенных людей могут возникать разнообразные травмы. Показателем, позволяющим достаточно

156

точно предсказать действие ударной волны на личный состав и население, сооружения и технику, является величина избыточного давления во фронте ударной волны.

Световое излучение ядерного взрыва представляет собой поток видимого света, ультрафиолетового и инфракрасного излучения, исходящий из светящейся области взрыва. Поражающее действие этого фактора обусловлено нагревом подлежащих поверхностей и вторичными ожогами от воспламенившегося обмундирования или одежды. При формировании зон обширных пожаров возможны термические ожоги не только кожи, но и верхних дыхательных путей, а также массовые отравления оксидом углерода.

Радиус поражающего действия ударной волны, светового излучения и проникающей радиации представляет собой расстояние, на котором они могут приводить к потере бое- и трудоспособности личного состава войск и населения. Для проникающей радиации этот показатель возрастает с увеличением мощности ядерного боеприпаса медленнее чем радиус поражающего действия ударной волны и светового излучения ядерного взрыва. При взрывах сверхмалой (до 1 кт) и малой (1 - 10 кт) мощности он больше у проникающей радиации, чем у других кратковременно действующих поражающих факторов ядерного взрыва. При взрывах средней (10-100 кт), большой (100-1000 кт) и особо большой (>1 Мт) мощности радиус поражающего действия ударной волны и светового излучения больше или равен таковому для проникающей радиации. У нейтронных боеприпасов, создающих повышенную интенсивность нейтронной компоненты проникающей радиации ядерного взрыва, радиус ее поражающего действия существенно превосходит таковые для ударной волны и светового излучения. Эти соотношения учитываются при прогнозировании структуры санитарных потерь от ядерного оружия. При взрывах малой и сверхмалой мощности (включая нейтронные) можно ожидать появления большого количества больных с изолированными лучевыми поражениями. Санитарные потери в зоне кратковременно действующих факторов более мощных ядерных взрывов будут характеризоваться преобладанием комбинированных радиационных поражений, при которых клиническая картина травм и ожогов будет отягощена облучением в различных дозах.

При авариях или разрушениях ядерных реакторов основным радиационным фактором, способным вызвать поражения личного состава войск и населения на прилегающих территориях, является РЗМ. Особенностями последнего являются более медленный, чем в случае ядерного взрыва, спад мощности дозы излучения на местности, более сложная конфигурация зараженных участков местности. Кроме того, внешнее - и -облучение в поражающих человека дозах может происходить в момент прохождения радиоактивного паро-аэрозольного облака аварийного радиационного выброса. Масштаб РЗМ определяется типом аварийного ядерного реактора, степенью его разрушения и метеоусловиями (скорость ветра, устойчивость приземного слоя атмосферы, наличие осадков).

157

При радиационной аварии риск поступления радионуклидов в организме выше, чем при ядерном взрыве, что обусловлено пребыванием некоторой их части в газообразном состоянии и способностью преодолевать противогазы и респираторы. В ранние сроки (несколько суток) после начала аварии наибольшую опасность представляет инкорпорация смеси радиоактивных изотопов йода. В более поздние сроки (спустя годы после аварии) на первый план выходит внутреннее облучение организма за счет поступивших в него долгоживущих радионуклидов 137Cs и 90Sr.

Потери личного состава и населения, обусловленные пребыванием в зоне следа облака аварийного радиационного выброса, так же как и на следе облака ядерного взрыва, определяются дозой внешнего -облучения. Для удобства ее расчета на местности, подвергшейся радиоактивному загрязнению, выделяют зоны РЗМ.

Характеристика лучевых пораженийЛучевые поражения населения и личного состава как при применении

ядерного оружия, так и вследствие техногенных аварий на радиационно-опасных объектах могут стать результатом внешнего облучения и проникновения радионуклидов во внутренние среды организма. При этом выделяют:1. Лучевые поражения от внешнего облучения:

поражения в результате общего (тотального) облучения; местные лучевые поражения от внешнего облучения.

2. Поражения от наружного заражения покровных тканей радионуклидами.3. Поражения от внутреннего радиоактивного заражения.

158

ГЛАВА № 9: «ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ».

Под внешним облучением понимают такое, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия

По виду воздействия различают лучевые поражения:1) от - или рентгеновского излучения;2) от нейтронного излучения;3) от β-излучения.

Рентгеновы и -лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. ОЛБ может быть вызвана и воздействием высокоэнергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях.

β-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых оболочек. Однако, добавляясь к воздействию -излучения, эффект β-воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

Тяжесть лучевого поражения зависит в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем - или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести (табл. 9).

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр, называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если

159

различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.

Таблица 9Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего

облученияКлиническая форма Степень тяжести Доза, Гр (± 30%) Костномозговая 1 (легкая) 1-2Костномозговая 2 (средняя) 2-4Костномозговая 3 (тяжелая) 4-6Костномозговая (переходная)

4 (крайне тяжелая)

6-10

Кишечная - 10-20Токсемическая (сосудистая)

- 20-50

Церебральная - Более 50

При локальном облучении в дозах, превышающих устойчивость тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах (неравномерное облучение с высокой степенью неравномерности), приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.

Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения характерно для варианта облучения, при котором продолжительность дозы не превышает одной - полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы.

Зависимость эффекта облучения от его продолжительностиЕсли облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения

мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический его эффект, как правило, оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был, если бы та же доза была получена за меньший срок.

160

Соответственно, в эксперименте, чтобы получить эффект одинаковый с эффектом кратковременного облучения суммарную дозу фракционированного или пролонгированного облучения необходимо увеличить. С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается.

Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как эффект фракционирования. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, так и называют восстановленная часть поражения. Ее определяют как разность между суммарной дозой двукратного облучения и равноэффективной ей дозой однократного. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», получила наименование остаточной дозы или, удачнее, дозы остаточного поражения.

Эффективная доза фракционированного облучения определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. По смыслу, эффективная доза фракционированного облучения - это равная ей по эффективности доза однократного облучения. Величина остаточного поражения снижается со временем, однако, как было установлено, 10% исходного поражения не восстанавливается (необратимый компонент).

Наиболее выражены восстановительные процессы после облучения в дозах достаточно больших, но еще не приводящих к гибели. При дозах выше и ниже этого уровня темп восстановления замедляется. При малых дозах воздействия количество возникающих нарушений недостаточно для индукции максимально возможного уровня восстановления. Облучение в высоких дозах повреждает сами механизмы восстановления. При практических расчетах снижения величины остаточного поражения со временем дозовые различия темпа восстановления часто не учитывают. У человека период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней.

Важно отметить, что восстановление радиорезистентности может происходить на фоне прогрессирующего развития лучевого поражения, оцениваемого по клиническим проявлениям, картине крови и т. п. Механизмы восстановления устойчивости к повторному воздействию радиации неодинаковы в ранние и поздние сроки после предварительного облучения. Главными из них являются следующие:

В ранние сроки (первые 10-12 ч) - это восстановление повреждений в клетках, сохранивших жизнеспособность после первого облучения и, соответственно, повышение радиоустойчивости этих клеток. Позднее (около 1 сут и далее) - регенерация на клеточном уровне за счет размножения клеток, сохранивших жизнеспособность, в частности стволовых клеток костного мозга. Большое значение имеет также развитие адаптивных и компенсаторных реакций, приводящих к повышению устойчивости к повторному облучению.

Восстановление радиорезистентности можно наблюдать не только при фракционировании дозы в перерыве между фракциями, но и в процессе

161

самого облучения, если оно растянуто во времени. Поэтому при длительном непрерывном облучении значение эффективной дозы также снижается.

При различном распределении дозы во времени происходит не только количественное изменение эффективной дозы, но изменяются и динамика патологического процесса, и характер поражения разных систем. Увеличение общего периода облучения приводит к более длительному течению лучевого поражения (при равноэффективных по смертности дозах), к развитию подострых и хронических форм лучевых поражений.

Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 сут, может развиться костномозговая форма ОЛБ с подострым течением. Клинические проявления первичной реакции мало выражены или могут отсутствовать. Растягивается во времени период разгара, и максимум проявлений приходится на более поздний срок, чем при кратковременном облучении. Сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Замедляются восстановительные процессы.

При растянутом во времени облучении не развиваются церебральная и кишечная формы лучевой болезни. Дело в том, что процессы послелучевого восстановления в эпителии тонкой кишки и в центральной нервной системе идут с весьма высокой скоростью и при длительном облучении успевают ликвидировать основную часть возникающих повреждений. По мере увеличения продолжительности облучения все большее значение приобретают расстройства нервной регуляции различных функций организма, астенизация, нервно-сосудистые дистонии.

В результате облучения, продолжающегося многие месяцы и годы, может развиться хроническая лучевая болезнь.

Зависимость эффекта облучения от распределения поглощенной дозы в объеме тела

Если при общем облучении различия в дозах, поглощенных различными областями тела, не превышают 10-15%, облучение называют равномерным; при более сильных различиях - неравномерным. Неравномерное облучение людей чаще всего имеет место в аварийных ситуациях разного рода, при несчастных случаях, а также при взрывах атомных бомб.

При облучении в дозах, вызывающих развитие костномозгового синдрома, если коэффициент неравномерности (Кн - отношение максимальной поглощенной дозы к минимальной) менее 3, сохраняются основные патогенетические особенности поражения, характерные для равномерного облучения. В то же время одинаковый по выраженности эффект возникает при заметно более высокой дозе неравномерного облучения по сравнению с равномерным. При одной и той же среднетканевой поглощенной дозе тяжесть поражения в случае неравномерного ее распределения оказывается существенно меньшей, чем при равномерном облучении.

162

Снижение повреждающего эффекта при неравномерном облучении зависит, прежде всего, от благоприятного влияния сохранившихся в менее облученных участках костного мозга стволовых кроветворных клеток, которые, мигрируя в участки костного мозга, подвергшиеся облучению в более высоких дозах, способствуют ускорению восстановительных процессов и в этих участках.

Расчеты, основанные на знании дозовой зависимости гибели стволовых кроветворных клеток у человека и распределения кроветворной ткани по организму, позволяют предложить оптимальный вариант размещения экранирующих приспособлений с тем, чтобы при заданной массе защитного материала эффект был максимален.

Так, чтобы сколько-нибудь существенно защитить водителя автомобиля от γ-излучения на РЗМ, равномерно распределив экранирующий материал по кабине, потребовалось бы такое его количество, которое бы резко утяжелило машину.

Сопоставимый защитный эффект можно получить при значительно меньшей массе экранирующего материала, лишь усилив им сиденье и спинку кресла и использовав фиксированный на сиденье пояс. В этих случаях эффект будет особенно выражен, поскольку в защищаемых областях сосредоточены значительное количество кроветворной ткани и существенная часть кишечника.

Если прогнозируется воздействие облучения в дозах, приводящих к развитию церебрального синдрома, особенно в случаях, когда голова может явиться преимущественно облучаемой частью тела, целесообразно экранирование головы. В случае преимущественно нейтронного воздействия, для такой защиты могут быть применены полимерные материалы, содержащие в своем составе много водорода. Предложены специальные подшлемники из таких материалов.

Если при неравномерном облучении дозы, поглощенные ограниченными участками тела, превышают порог устойчивости тканей и возникает их местное повреждение, говорят о сочетанном лучевом воздействии и сочетанном лучевом поражении. Сочетанные лучевые поражения могут возникнуть у человека, оказавшегося на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва.

В патогенезе сочетанного радиационного поражения взаимодействуют механизмы, связанные с одновременным поражением критической системы в результате общего облучения и формированием местной лучевой травмы. Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является, как правило, доза общего внешнего облучения, однако в части случаев на основные проявления и исход могут существенно влиять и местные процессы. Вследствие неравномерности облучения костного мозга восстановление кроветворения при сочетанном поражении начинается раньше, а продолжительность глубокой цитопении сокращается. Однако состояние пораженных часто остается тяжелым вследствие

163

продолжающегося поступления эндотоксинов из очагов локального поражения.

В боевой обстановке чаще всего могут возникать сочетанные радиационные поражения с преимущественным воздействием на голову и развитием при достижении достаточной дозы церебрального и орофарингеального синдромов. На втором месте по вероятности возникновения стоят варианты с преимущественным облучением живота и развитием при соответствующей дозе кишечного синдрома.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ПРИ ВНЕШНЕМ ОТНОСИТЕЛЬНО РАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ

Наиболее важным для врача токсиколога-радиолога вариантом лучевого поражения является так называемая острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет "несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы.

Острая лучевая болезнь - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

В клинической картине ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, нарушение которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ.

Костномозговая форма острой лучевой болезниВ случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма

определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;2) скрытый период (период мнимого благополучия);3) период разгара;4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучениеСвободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия

продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ,

164

именуемых радиотоксинами. В пролиферирующих тканях отмечаются задержка митозов, гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггерзоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение и осуществляется в соответствии с данными, представленными в таблице 10. Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Таблица 10Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего

γ облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение

Проявления лучевого поражения

Клиническаяформа ОЛБ

Доза, Гр

первичная реакция на облучениеуровень

лимфоцитов крови на1-2-е сут,

х109/лвремя начала

продолжительность

характеристикарвоты

1-12 ч 10 мин -4 ч 5 мин - 1ч5-10 мин

1-12 ч 12ч - 2 сут 2-3 сут 3-4 сут

Однократная Двукратная Многократная «Неукротимая»*

1,0-2,0 0,5-1,0 0,1-0,5 <0,1

Легкая Средняя Тяжелая Крайне тяжелая

1-22-4 4-6 >6

* Многократная рвота, не устраняемая противорвотными средствами.

Скрытый периодК концу периода общей первичной реакции на облучение

циркулирующие в крови токсичные соединения в основном выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают

165

восстановление ее функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции.

Изменения же в критической системе организма - кроветворной - еще не успевают отразиться на численности ее зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5-е сут после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать - наступает фаза первичного опустошения. Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов - 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны, работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови. Благодаря сформировавшейся еше в период первичной реакции на облучение глубокой лимфопении, данный показатель с достаточным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов. На 7-9-й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 11).

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр. Таблица 11

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего γ -облучения организма по содержанию лейкоцитов в периферической

крови на 7-9-е сут после облученияУровень лейкоцитов,

х109/лДоза, Гр

3-42-31-2

Менее 1

1-22-44-6

Более 6

Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь

166

через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями для лечения ОЛБ.

Период разгараЕго наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением

числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Эти нарушения, конечно, должны учитываться при оценке состояния больного и проведении комплексной терапии ОЛБ, хотя основу поражения составляет нарушение кроветворной функции.

Глубина и продолжительность цитопении и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят прежде всего от дозы облучения. Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувствительности организма. Продолжительность инфекционных и геморрагических проявлений приблизительно соответствует времени, в течение которого в периферической крови регистрируются субкритические значения содержания лейкоцитов и тромбоцитов. Нарушения устойчивости к инфекции наблюдаются значительно дольше, что обусловлено более медленной, в сравнении с клетками гранулоцитарного ряда, нормализацией содержания в крови лимфоцитов.

Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тяжелые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Период восстановленияЕсли в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в

кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Прогноз для жизни. Экспертиза и трудоспособностиПрогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При

острой лучевой болезни средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без

167

лечения среднесмертельная доза γ- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр.

Трудоспособность при ОЛБ легкой степени во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжелого физического труда. При острой лучевой болезни средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к легкому труду, а через год - к обычной деятельности. После перенесенной ОЛБ тяжелой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Легкий труд возможен с 4-го месяца болезни.

Кишечная форма острой лучевой болезниПосле общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма

ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Этот симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Основная роль в механизмах оголения подслизистого слоя отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия. Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.

В результате поражения подслизистого слоя тонкой кишки прекращается резорбция из ее просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки. Их количество также может оказаться несовместимым с жизнью. По этой же причине в кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора. Ее размножению способствует развивающаяся одновременно гранулоцитопения. При достаточной выраженности перечисленные процессы приводят к гибели, если не предпринимаются попытки лечения, в течение недели.

В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды, подобные тем, которые описывались при костномозговой форме.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Резко снижается артериальное давление (иногда развивается коллапс). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (скрытый период), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Его длительность не превышает 3 сут.

Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С, развитием проявлений орофарингеального

168

синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.

При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть время для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти.

Токсемическая форма острой лучевой болезниРазвивается после облучения в дозе 20-50 Гр. Для этой формы

характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации.

Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезниВ основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

облучения в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением. Продолжительный дефицит АТФ, развивающийся при переоблучении в таких дозах, глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: при больших дозах в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то после проявлений первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.

ОСОБЕННОСТИ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НЕЙТРОНОВ

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронов, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу).

169

Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ионизирующего излучения: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков.

По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев γ -облучения, наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком. Его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:• большая выраженность первичной реакции на облучение;• большая глубина лимфопении;• признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения;• более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и γ-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.

170

ГЛАВА № 10: "ПОРАЖЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВНУТРЕННЕГО РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ".

Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.

Знание пути поступления радионуклида в организм весьма важно в практическом отношении. У ряда РВ характер всасывания, распределение по органам и тканям, выведение и биологическое действие существенно зависят от пути поступления.

КИНЕТИКА РАДИОНУКЛИДОВ В ОРГАНИЗМЕ (ПОСТУПЛЕНИЕ, СУДЬБА, ВЫВЕДЕНИЕ)

Поступление радиоактивных веществ через органы дыханияПри контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ,

радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.

Около 25% попавших в органы дыхания частиц радионуклидов в чистом виде, а также входящих в состав определенных химических соединений, выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью в результате деятельности мерцательного эпителия в глотку с последующим заглатыванием. Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Резорбции подвергаются по преимуществу растворимые частицы. Степень резорбции одного и того же радионуклида в значительной степени зависит от химической формулы соединения, в состав которого он входит. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Это нерастворимые частицы и коллоидные формы радионуклидов. Часть захвативших их фагоцитов возвращается в глотку и заглатывается или отхаркивается. Таким путем удаляется около 15% радионуклидов. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10% радиоактивных вешеств, перемещаются через альвеолярную мембрану.

Небольшая часть РВ задерживается в паренхиме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 сут. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитами. Наибольшее практическое значение этот вид отложения имеет при ингаляционном поступлении нерастворимых или слабо растворимых соединений плутония, тория.

В случае ингаляции продуктов наземных или подземных ядерных взрывов, которые в основном прочно связаны с крупными частицами носителей, доля радионуклидов, удаляемых из органов дыхания и

171

поступающих в желудочно-кишечный тракт, существенно выше. По некоторым данным, до 80-90% таких РВ при ингаляционном поступлении уже через несколько часов оказываются в желудке.

При оценке опасности ингаляционного поступления РВ учитывают лучевую нагрузку на легкие, эпителий бронхов, регионарные лимфатические узлы, на стенку ЖКТ, последствия резорбции, а в случае ингаляции γ- излучающих радионуклидов некоторое значение может иметь и облучение других органов грудной полости.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный трактЖелудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в

организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения - как с лучевой нагрузкой на стенки пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме. Радионуклиды щелочных металлов и галоидов после попадания в ЖКТ практически полностью всасываются в кровь. Изотопы редкоземельных элементов, плутония, трансурановых элементов вследствие склонности их солей к гидролизу и образованию труднорастворимых и нерастворимых соединений практически не всасываются. Нерастворимые и мало растворимые γ-излучатели облучают кишечник и другие органы брюшной полости, а β-излучатели - только слизистую оболочку кишки, в основном до выведения их с калом, в течение примерно 30 ч. Однако в криптах кишечника РВ могут задерживаться в течение длительного времени, формируя высокие локальные дозы.

Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.

Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности

Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний, которые резорбируют в незначительных количествах.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности и площади загрязнения, от физико-химических свойств самого элемента растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры

172

среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Всасывание с поверхности раны труднорастворимых РВ (это, в частности, относится и к продуктам наземного ядерного взрыва) происходит медленнее и в значительно меньшем количестве, но все же в сотни раз интенсивнее, чем через неповрежденную кожу. С поверхности ожогов I-II степеней продукты ядерного взрыва всасываются всего в 2-10 раз быстрее, чем через здоровую кожу. Проявление общего действия резорбированных с раневых и ожоговых поверхностей продуктов ядерного взрыва маловероятно. Лишь в редких случаях возможно поступление через раны значительных количеств редкоземельных элементов.

При поступлении в рану большого количества плохо резорбирующихся радионуклидов под влиянием облучения в клетках тканей раневой поверхности развиваются дегенеративные и некротические процессы, снижается способность клеток к размножению. В ранах часто развиваются гнойные, иногда анаэробные процессы. Медленно отторгаются некротизированные ткани, замедляется регенерация.

Большое практическое значение имеет радиоактивное загрязнение ран в производственных и лабораторных условиях. Основную опасность в случае производственного заражения представляет резорбция высокотоксичных радионуклидов, таких как, например, полоний, которая у растворимых РВ может достигать десятков процентов от общего количества, поступившего в рану. Опасные количества РВ могут поступить не только через колотые или резаные раны, но и через небольшие царапины и ссадины. Всасывание через них щелочных, щелочноземельных элементов и галоидов в 100-200 раз превышает резорбцию через неповрежденную кожу.

Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионуклиды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радионуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в органы ретикулоэндотелиальной системы.

В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой форме могут возникнуть опухоли (чаще саркомы).

Судьба радионуклидов, проникших в кровьВ крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в

составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспечивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущественно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом. Знание характера распределения, особенностей обмена и депонирования РВ, возможного перераспределения со временем необходимо для предвидения

173

преимущественного поражения того или другого органа, дозы облучения этого критического органа, предсказания клинических проявлений и исхода поражения.

Концентрация РВ в органе после однократного поступления постепенно снижается, что зависит от радиоактивного распада изотопа и его биологического выведения. Время, за которое из органа выводится половина содержавшегося в нем количества радионуклида, получило наименование периода биологического полувыведения (Тбиол.). Важное практическое значение имеет знание эффективного периода полувыведения (Тэфф.) — показателя, учитывающего уменьшение содержания радионуклида в органе за счет совместного влияния радиоактивного распада (Тфиз.) и биологического выведения.

Тэфф. = Тфиз.×Тбиол./(Тфиз. + Тбиол.)Бывает, что после одноразового сравнительно массивного

радиоактивного заражения поступление РВ в организм не прекращается полностью, а продолжается длительное время, но в меньших количествах. В этих случаях могут преобладать (в зависимости от уровня поступления) либо процессы депонирования в органе, либо процессы выведения из него.

Выведение радионуклидов из организмаПопавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-

кишечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных веществ экскретируются с калом и мочой.

С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку. Некоторые растворимые радионуклиды могут выделяться с желчью и другими пищеварительными соками и также выводиться с калом. В ЖКТ процессы экскреции РВ постоянно сопровождаются процессами их реабсорбции.

При выведении радионуклидов преимущественно с мочой, высокая доза облучения может быть получена почками.

Выведение с выдыхаемым воздухом имеет существенное значение для трития и радона, образующихся при распаде поступивших в организм радия и тория.

Динамика выведения РВ из организма описывается таким же образом, как и при характеристике скорости уменьшения концентрации радионуклидов в отдельных органах. По содержанию РВ в выделениях можно судить о количестве их в организме как на момент определения, так и на момент поступления.

Таким образом, в кинетике поступивших в организм радионуклидов можно выделитьчетыре этапа:

1) образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны, слизистые оболочки ЖКТ, верхних дыхательных путей);

2) всасывание с мест поступления в кровь или лимфу;

174

3) инкорпорирование в критическом органе;4) выведение различными путями, в том числе и с явлениями

рециркуляции.Продолжительность перечисленных этапов существенно различается

для различных радионуклидов, их соединений, путей поступления.

ОЦЕНКА ПОРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ЯДЕРНЫХ ВЗРЫВОВ И АВАРИЙ НА АТОМНЫХ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ УСТАНОВКАХ ПРИ ВНУТРЕННЕМ ЗАРАЖЕНИИ

Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов

Специфика биологического действия отдельных радионуклидов (отличительные черты поражения, основные патогенетические механизмы его развития, причины смерти) определяется в первую очередь поражением критических органов, нарушение жизнедеятельности которых может проявиться относительно рано, когда общие реакции и изменения в других системах выражены значительно слабее или могут вовсе отсутствовать.

При внутреннем радиоактивном заражении концепция критического органа представляется сложнее, чем при общем внешнем облучении. В этом случае имеют значение, прежде всего, особенности распределения радионуклидов по органам и тканям (тропность радионуклидов), величины пороговых повреждающих доз для разных тканей, значение функционирования органа, по отношению к которому имеется повышенная тропность радионуклида, для жизнедеятельности организма.

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов.

1) Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»). Это радий, стронций, барий, кальций, некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.

2) Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это лантан, цезий, актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, верхних отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут

175

проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации.

3) Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы цезия, калия, натрия, рубидия, изотопы водорода, углерода, азота, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.

4) В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа. Плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ.

В зависимости от физико-химической формы соединения, в состав которого входит радионуклид, особенно от его растворимости, в роли критических могут выступать разные органы. Так, при ингаляционном поступлении нерастворимых соединений элементов из группы остеотропных или равномерно распределяющихся по телу, критическим органом оказываются легкие. В разные сроки после поступления радионуклида в организм распределение его по органам может быть различным, т. е. роль критических могут выполнять различные органы.

Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме

Характер патологического процесса при внутреннем заражении РВ существенно зависит от количества поступившей активности и времени пребывания ее в организме. Темп накопления поглощенной дозы определяется как режимом поступления радионуклида (однократное, длительное), так и периодом эффективного полувыведения.

Основная доля суммарной дозы облучения от таких сравнительно короткоживущих нуклидов, как 131I,32Р, 198Au, накапливается за сравнительно короткий срок, что определяет в случае попадания в организм поражающих количеств острый или подострый характер патологического процесса. При поступлении 226Rа, 239Pu и других радиоактивных элементов, характеризующихся очень длительными периодами полураспада и медленным выведением из организма, имеет место длительное облучение с постоянной мощностью дозы и, соответственно, хроническое течение.

Если инкорпорация радионуклидов произошла в количествах, обеспечивающих накопление в течение короткого срока (несколько дней) среднетканевой дозы, эквивалентной 1 Гр γ-облучения и выше, развивается острое лучевое поражение. При этом в значительной степени утрачивается

176

специфичность действия различных радионуклидов и поражение во многих чертах напоминает ОЛБ от внешнего облучения.

Более вероятны ситуации, в которых количество инкорпорированного РВ не может обеспечить накопление достаточно высокой дозы в течение короткого времени и следствием внутреннего радиоактивного заражения является развитие хронической лучевой болезни или злокачественного новообразования.

Последствия поступления в организм отдельных радионуклидовПатологические процессы, развивающиеся в результате инкорпорации

различных радионуклидов, отличаются большим своеобразием, зависящим от ряда факторов, из которых главными являются вид испускаемого излучения, особенности кинетики в организме, скорости распада и выведения, органотропность. Ниже будут приведены примеры, характеризующие специфику действия отдельных радионуклидов, имеющих наибольшую биологическую значимость при загрязнении внешней среды продуктами ядерных взрывов и аварий ядерных энергетических установок - радиоактивных цезия, стронция, йода, плутония.

Цезий-137, 134137Cs - смешанный β, γ-излучатель с периодом полураспада около 30

лет. Основное количество 137Cs поступает в организм человека с пищей, до 25% - через органы дыхания.

Большинство солей цезия хорошо растворимы, и поэтому всасывание их из легких и желудочно-кишечного тракта осуществляется быстро и практически полностью. Распределение в организме 137Cs сравнительно равномерное. До 50% этого радионуклида концентрируется в мышечной ткани, причем чем интенсивнее работает мышца, тем больше в ней откладывается цезия. Наибольшее содержание 137Cs обнаруживается в миокарде. В более поздние сроки довольно большое количество 137Cs содержится в печени и почках. В скелете задерживается не более 5% поступившего в организм изотопа.

Выведение цезия, независимо от пути его поступления, на 3/5 происходит с мочой и на 2/5 с калом. Выводимый через кишечник цезий в значительной мере подвергается реабсорбции. Эффективный период полувыведения 137Cs у человека составляет от 50 до 150, в среднем 110 сут.

При длительном поступлении 137Cs в организм происходит его накопление. Через плаценту радиоактивный цезий легко проникает в организм плода. У лактирующих женщин около 10% 137Cs поступает в молоко.

Характер распределения цезия в организме во многом определяет клиническую симптоматику при его поступлении. При достижении определенной дозы вначале обнаруживаются общие реакции со стороны системы крови, нервной системы. Позже присоединяются нарушения функций критических органов: мышц, печени. Они проявляются

177

нарушениями некоторых ферментных систем в клетках этих органов, изменениями ЭКГ, электромиограммы.

При одновременном поступлении в организм цезия и калия, калий накапливается в 3 раза быстрее и может вытеснять цезий. В связи с этим при лечении поражений радиоактивным цезием рекомендуется и с успехом применяется метод изотопного разбавления. Повышение содержания калия в пище и интенсификация водного обмена способствуют выведению цезия из организма.

Изотопы цезия включаются в биологический круговорот и свободно мигрируют по биологическим цепочкам. Сейчас (как следствие ядерных испытаний и радиационных аварий) 137Cs повсеместно обнаруживают в организмах разных животных и у человека.

Изотоп 134Cs имеет период полураспада около 2 лет , что и определяет его меньшую опасность по сравнению с 137Сs. Мощность дозы от 134Cs на зараженной территории снижается значительно быстрее. По проявлениям биологического действия оба изотопа существенно не различаются.

Стронций-9090Sr-β-излучатель с периодом полураспада 28,6 лет. В результате распада 90Sr образуется 90Y, тоже β-излучатель с периодом полураспада 64,2 ч.

Выпадающие на поверхность Земли изотопы стронция мигрируют по биологическим цепочкам и, в конце концов, могут поступить в организм человека.

Степень и скорость всасывания стронция из желудочно-кишечного тракта зависит от того, в состав какого химического соединения он входит, от возраста человека и функционального состояния организма, от состава пищевого рациона. Так, у лиц молодого возраста стронций всасывается быстрее и полнее. Увеличение содержания в диете солей кальция снижает всасываемость соединений стронция. При потреблении молока всасываемость стронция повышается. В разных условиях всасываемость стронция из ЖКТ колеблется от 11 до 99%.

Всосавшийся стронций активно включается в минеральный обмен. Являясь аналогом кальция, радиоактивный стронций депонируется преимущественно в костях и в костном мозге (критические органы).

Выводится стронций с калом и мочой. Эффективный период полувыведения составляет 17,5 лет.

В ранние сроки после поступления 90Sr в большом количестве наблюдаются изменения в органах, через которые он поступает или выводится: слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей, кишечник. Позднее нарушаются функции печени. При ингаляционном поступлении малорастворимых соединений стронция изотоп может достаточно прочно фиксироваться в легких, которые в этих случаях вместе с дыхательными путями являются критическими органами. Однако в отдаленные сроки и после ингаляционного поступления критическими органами становятся кости и костный мозг, в которых депонируются до 90% всей активности.

178

В процессе реакции кроветворной ткани на стронций в течение длительного времени морфологический состав крови меняется мало. Лишь при поступлении больших количеств развивается и прогрессирует цитопения. Тяжелых случаев поражения с острым или подострым течением у человека не наблюдали.

При длительном поступлении стронция и подостром течении лучевой болезни постепенно развивается анемия, наблюдаются угнетение спермато- и овогенеза, нарушения иммунитета, функции печени и почек, нейроэндокринной системы, сокращается продолжительность жизни.

В отдаленные сроки развиваются гипер- или гипопластические процессы в костном мозге, лейкозы, саркомы кости. Реже наблюдаются новообразования в гипофизе и других эндокринных органах, в яичниках, молочной железе.

Большой период полураспада 90Sr определяет длительное сохранение высоких уровней заражения территорий и объектов среды после загрязнения этим радионуклидом.

Среди продуктов ядерного деления присутствует и 89Sr, который также является β-излучателем. Однако период полураспада 89Sr короче - 53 сут, поэтому степень радиоактивного загрязнения объектов в этом случае снижается гораздо быстрее.

Йод-131131I - β, γ-излучатель с периодом полураспада 8 суток. Соединения йода

хорошо растворимы и при алиментарном поступлении практически полностью всасываются в кровь. Большая часть йода всасывается и при ингаляционном поступлении.

Около 30% поступившего в кровь йода откладывается в щитовидной железе и выводится из нее с биологическим периодом полувыведения 120 сут. Эффективный период полувыведения из щитовидной железы равен 7,5 сут.

Остальные 70% всосавшегося йода равномерно распределяются по другим органам и тканям. Биологический период полувыведения этой фракции составляет 12 сут, эффективный - 4,8 сут. Примерно 10% от этой органически связанной формы йода выводится с калом. Основное же количество радиоактивного йода выводится с мочой. Незначительное количество - через легкие, а также с потом, слюной, молоком.

После однократного поступления 131 доза облучения щитовидной железы накапливается очень быстро: 50% дозы за 7,5 дней, а 90% - уже за 25.

Пороговой дозой для развития гипотиреоза у человека называют дозу 45 Гр. Эта доза соответствует результату однократного поступления в организм примерно 3 мКи радиоактивного йода. Наибольшая опасность при поступлении в организм 131I связана с возможностью возникновения рака щитовидной железы.

179

Плутоний-239239Pu - трансурановый элемент, обладающий высокой

радиотоксичностью. Это смешанный α- и γ-излучатель. Период полураспада 239Pu составляет-24-360 лет.

Среди продуктов, участвующих в формировании зон радиоактивного заражения после ядерных взрывов или аварий ядерных энергетических установок, присутствует часть нераспавшегося горючего или заряда, в частности плутоний. Обычно его количества малозначимы, однако в случаях механического разрушения ядерных боеприпасов заражение плутонием может быть достаточно существенно.

Плутоний легко гидратируется и склонен к комплексообразованию. Образующиеся в результате соединения в большинстве своем очень плохо растворимы.

Внешнее облучение 239Pu не опасно для человека. Поступление же этого изотопа внутрь организма, которое может произойти алиментарным, ингаляционным путем или через поврежденную и даже неповрежденную кожу, требует проведения немедленных и весьма активных лечебных мероприятий.

Абсорбция плутония из ЖКТ в кровь очень мала. На абсорбцию существенно влияет состав пищевого рациона. При ингаляционном поступлении значительное количество плутония надолго оседает в легких, позднее частично перемещается в бронхолегочные лимфатические узлы, а затем и в кровь. Всасывание плутония через кожу зависит от ее состояния. Наличие ссадин и царапин, воздействие растворителей, кислот резко повышают резорбцию плутония через кожу. Если кожа не повреждена, плутоний поступает в основном через волосяные фолликулы.

Поступивший в кровь плутоний откладывается в печени (45%), в скелете (45%), остальное его количество - в других органах и тканях, и выводится с экскретами в ранние сроки после поступления.

Биологический период полувыведения плутония из скелета составляет 100 лет, а из печени - 40 лет. Эффективный период полувыведения для 239Pu практически равен биологическому.

В экспериментах после энтерального введения большого количества плутония в клинической картине преобладали проявления поражения функций кроветворения и кровообращения. Животные погибали в течение 2-3 нед от апластической анемии и кровоизлияний. При подостром поражении нарушения кроветворной функции сопровождались развитием регенераторных процессов в системе крови. Происходило рассасывание костного вещества. Животные погибали от цирроза печени, проявлявшегося асцитом, желтухой, истощением.

После введения малых доз 239Pu крысам развивалась хроническая форма поражения, проявлявшаяся возникновением гипо- и гиперпластических процессов в системе крови, развитием цирроза печени, нефросклероза, злокачественными новообразованиями в различных органах, наиболее часто в костях.

180

При поступлении плутония через органы дыхания критическим органом оказываются легкие. Острые поражения плутонием при ингаляционном поступлении характеризовались развитием фибринозной пневмонии с пневмосклерозом, от которой при введении высоких доз собаки погибали через 4 мес. Наблюдалось истощение животных, постепенно развивались умеренные лимфопения и лейкопения. Развитие пневмосклероза наблюдалось при введении в легкие и меньших количеств плутония, однако в этих случаях процесс протекал медленнее. Для поздних сроков характерно возникновение опухолей легких.

Время накопления дозы медленное - 50% дозы в скелете и печени реализуются в течение 27-100 лет.

Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления

Представления о патогенезе и клинической картине поражений большими количествами продуктов ядерного деления (ПЯД) основываются на экспериментальных данных. В реальных условиях собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктами наведенной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.

Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД быстро снижается в первое время за счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах, кроме костей, 30-50% всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели - практически вся доза.

При распаде ПЯД испускают β-, а во многих случаях и γ-излучение. Характерна резкая неравномерность в распределении поглощенных доз между различными органами и тканями, что зависит прежде всего от тропности отдельных радионуклидов к различным органам и низкой проникающей способности β-частиц. γ-излучение более равномерно поглощается различными участками тела. После введения собакам ПЯД возрастом 36 ч соотношение поглощенных доз в щитовидной железе, кишечнике, печени и скелете составляло 1000:100:10:1 соответственно. Радионуклиды накапливались неравномерно и в пределах одного органа.

Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине накопления в них таких долгоживущих радионуклидов как стронций.

В клинической картине лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным β-облучением. Повреждения кишечника часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо растворимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах и регионарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются

181

высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей и электролитов, развиваются интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразование в желудке, кишечнике. Клинически для тяжелой степени поражения характерны рвота, понос, тенезмы, слизь и кровь в кале, обезвоживание организма, общее угнетение, снижение аппетита. Патологический процесс можно обозначить как острый геморрагический гастроэнтероколит. Состояние тонкой кишки при этом напоминает поражение при кишечной форме ОЛБ от внешнего облучения. В связи с очаговым характером поражения, а также с большей длительностью облучения равноэффективные дозы для кишечника при внутреннем заражении ПЯД оказываются в 2-2,5 раза выше, чем при внешнем облучении.

Ингаляционное поступление ПЯД опаснее, чем алиментарное. Это связано в первую очередь с облучением легких за счет продуктов, задержавшихся в них и попавших в лимфатические узлы.

В результате высоких местных доз, формирующихся вокруг задержавшихся в легких радиоактивных частиц, развиваются очаги кровоизлияний, переходящие в фибринозно-геморрагическую пневмонию со слабо выраженной клеточной реакцией. Наблюдаются проявления радиационного ожога верхних дыхательных путей. Наряду с органами дыхания при ингаляционном поступлении ПЯД поражается и кишечник. В остром периоде болезнь можно определить как бронхопневмонию с гастроэнтероколитом.

Гематологические изменения при поступлении ПЯД внутрь организма зависят от их количества, изотопного состава и растворимости. Если поступление невелико, а продукты малорастворимы, обычно наблюдают умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лейкемоидную реакцию костного мозга. При поступлении больших количеств радионуклидов появляются признаки угнетения лейко- и эритропоэза. В числе причин изменений кроветворения кроме прямого облучения гемопоэтических органов могут быть названы и отраженные реакции. Так, начальный лейкоцитоз выражен сильнее, чем при общем облучении, что связано с β-поражениями слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Значимость гематологических изменений для прогноза тяжести лучевой болезни в случае внутреннего поступления ПЯД значительно меньше, чем при внешнем облучении.

Из органов депонирования ПЯД на первом месте стоит щитовидная железа, в которой концентрируется до 30% всех всосавшихся молодых продуктов деления, до 15% депонируются в печени. Выделяющиеся с желчью изотопы могут повторно всасываться в кишечнике и вновь служить причиной облучения печени.

Так же как и при ОЛБ от внешнего облучения, при внутреннем заражении ПЯД развиваются существенные расстройства иммунологической реактивности: повышается чувствительность к инфекции, развиваются аутоиммунные реакции. Поражения кишечника, печени, щитовидной железы при внутреннем заражении ПЯД обусловливают нарушения углеводного,

182

липидного и белкового обмена, активности ферментов, накопление токсичных метаболитов.

Причиной смерти при острых поражениях ПЯД чаще всего являются повреждения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, развивающиеся на фоне глубоких нарушений кроветворной функции и приводящие к обезвоживанию, потере электролитов, интоксикации, генерализации инфекции.

Для восстановительных процессов при внутреннем заражении ПЯД характерно все то, что отмечают и при общем внешнем облучении: репарация молекулярных повреждений, клеточная регенерация, восстановление функций на органном и организменном уровнях. К этому следует добавить процессы, направленные на удаление ПЯД из организма.

Мешает течению восстановительных процессов после внутреннего заражения продолжающееся облучение инкорпорированными радионуклидами, а также изменения гормональной регуляции, связанные в первую очередь с повреждением щитовидной железы радиоактивным йодом.

Течение ОЛБ от внутреннего поступления ПЯД отличают слабая выраженность первичной реакции и гематологического синдрома, отсутствие четких границ между периодами течения, рано появляющиеся признаки поражения критических органов (кишечника, легких), замедление восстановительных процессов.

Длительное присутствие в организме радионуклидов, отличающихся низкими константами распада и выведения, таких как 90Sr, нередко обусловливает возникновение хронических форм заболевания, многообразных опухолевых и неопухолевых отдаленных последствий.

Уже после воздействия небольших доз возможно развитие лучевых реакций в результате радиационного ожога слизистых оболочек. Реакции эти проявляются лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, некоторыми нарушениями обмена веществ, иммунитета.

При поступлении молодых ПЯД в количествах, не приводящих к развитию ОЛБ, наиболее значимым радионуклидом является радиоактивный йод. После распада радиоактивного йода на первое место по биологической значимости перемещаются радионуклиды цезия и стронция.

Отдаленные последствия при внутреннем заражении ПЯД принципиально такие же, как и при внешнем облучении, однако существенно большая доля приходится на опухоли желез внутренней секреции, в возникновении которых ведущее значение принадлежит повреждению щитовидной железы, которую рассматривают как критический орган в формировании отдаленной патологии при поступлении в организм ПЯД.

183

ПРОФИЛАКТИКА, МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ И РАННЕГО ЛЕЧЕНИЯ

Для предупреждения поражений при нахождении на РЗМ необходимо проведение ряда профилактических мероприятий:

1) Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть применены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на РЗМ также необходимо использовать средства защиты кожи;

2) При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помещениях с закрытыми, а еще лучше законопаченными окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ;

3) Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядерного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обязательными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч(при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках). Если уровень радиации еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивированных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена;

4) Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продовольствия. Наиболее точным способом оценки радиоактивной зараженности являются величины удельной активности (мБк/л, мБк/кг, Ки/л и т. п.). Эти единицы и применяются при анализах, проводимых в радиометрических лабораториях. Когда прямая оценка зараженности затруднительна, используется зависимость между степенью заражения и мощностью дозы γ-излучения, исходящего от загрязненного объекта. В соответствующих единицах (мР/ч) и отградуированы современные полевые радиометрические приборы, и представлены в таблицах нормативные значения радиоактивной зараженности, не приводящие к развитию поражения или чреватые определенными последствиями;

5) Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удаление РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскивают полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы). Проведение этих мероприятий следует начинать на возможно ранних этапах эвакуации пораженных и

184

завершать в специализированном стационаре. Все проведенные мероприятия должны быть зафиксированы в первичной медицинской карте, передаваемой в стационар.

Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специальные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представлены препаратами трех групп:

• сорбенты;• препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;• препараты, ускоряющие выведение РВ.

СорбентыСорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в

желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения или комплексы не должны всасываться.

Применение в качестве сорбентов таких неспецифических средств, как активированный уголь, каолин, крахмал, агар-агар, соли висмута, карбонаты, при поступлении РВ в желудочно-кишечный тракт малоэффективно.

Лучшие результаты дает применение средств селективного действия.Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контрастное

средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактивных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара снижает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз. При введении обычного сернокислого бария всасывание этого радионуклида снижается всего в 2-3 раза.

Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. В его составе имеются соли Д-маннуроновой и Д-галактуроновой кислот, с которыми стронций, помимо ионного обмена, образует более устойчивые, чем кальций, комплексные соединения. Альгинаты несколько менее эффективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.

Вокацит - препарат целлюлозы. В процессе окисления целлюлозы в ней образуются карбоксильные группы и происходит размыкание колец в отдельных мономерах. Свободные концы разомкнутых колец представляют собой карбоксильные остатки, с которыми связываются ионы стронция. При этом кольца замыкаются и образуются соединения клешневидного типа. Катионы большей валентности образуют комплексы в виде внутри- или межмолекулярных циклических форм.

Существенным недостатком перечисленных средств является необходимость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4

185

стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0 г) применяют полисурьмин - натриевую соль неорганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.

Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после заражения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они малоэффективны по отношению к одновалентным катионам, в частности, к цезию.

Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день. При раннем применении ферроцина резорбция 137Cs из желудочно-кишечного тракта снижается на 92-99%. При уже состоявшейся инкорпорации этого радионуклида период его полувыведения у человека при лечении ферроцином снижается вдвое.

Возможность длительного применения сорбентов ограничивают их часто неудовлетворительная переносимость и недостаточная изученность хронического воздействия на организм.

Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во

внутреннюю среду организмаКалия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации

радиоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбавления. Если РВ уже попало во внутреннюю среду, препятствовать процессу связывания его тканями, а иногда и способствовать освобождению уже связанного радионуклида может введение в организм стабильного изотопа того же элемента или другого элемента той же группы таблицы Менделеева, которые химически замещают попавшие в организм РВ.

Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 таблетке в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной железой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабильного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изотопа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении радиоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.

При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной настойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 капли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазывание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.

186

При непереносимости организмом йода, калия йодид может быть заменен перхлоратом калия, ионы которого конкурируют с ионами йода. Таблетки калия перхлората в сочетании с калия йодидом рекомендуется при необходимости принимать также беременным женщинам.

Другим примером возможности применения метода изотопного разбавления является введение глюконата стабильного стронция в ранние сроки после инкорпорации радиоактивного изотопа. Менее эффективен в этом случае кальция глюконат.

Препараты, ускоряющие выведение РВПентацин - представляет собой препарат, относящийся к группе

комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, которые способны образовывать прочные комплексы с 2- и 3-валентными металлами. Для связывания РВ в организме пригодны хелатные препараты, комплекс которых с металлом не разрушается в организме и быстро выводится из него.

Пентацин образует очень прочные комплексы со скандием, хромом, железом, цинком, иттрием, цирконием, рутением, кадмием, индием, свинцом, торием, лантаноидами, ураном и трансурановыми элементами. Препарат в организме человека стабилен и очень быстро (в течение 6 ч) выводится, в основном с мочой. Пентацин связывает РВ не только в крови, но частично и проникшие в органы. Рекомендуемая доза пентацина составляет до 1 г в сутки. Введение проводится либо путем внутривенного вливания в течение от 30 мин до 3 ч, либо очень медленно струйно. При поступлении радионуклидов, особенно плутония, через органы дыхания применяют ингаляции аэрозолей растворов пентацина (по 15 мин 10% раствора или 30 мин 5% раствора). При этом рассчитывают на связывание попавшего в органы дыхания плутония пентацином, образование недиссоциирующих комплексов, которые переходят через альвеолярные мембраны в кровь и выводятся с мочой. Возможно введение препарата через рот. Эффективность препарата в значительной мере зависит и от времени, прошедшего с момента инкорпорации до введения пентацина. Особенно это относится к остеотропным радионуклидам.

Выпускается препарат в форме 5% раствора и в таблетках по 0,5 г. На курс лечения в среднем идет 30-40 г препарата.

Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динатриевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действуют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.

Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210Ро, выведение которого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается ссульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгидрильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.

187

Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, циркония, ниобия. Разовая доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций. После проведения неотложных мероприятий пострадавший должен быть транспортирован в стационар, желательно специализированный.

Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных РВ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитарной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5В), когда определяется суммарная мощность дозы γ- и β-излучения, и при закрытом окне, когда β-излучение отфильтровывается и определяется только γ-излучение. В случае внутреннего заражения существенных различий показаний прибора при открытом и закрытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.

Для количественного определения содержания РВ в организме применяют прямые и косвенные методы измерения.

Прямые методы основаны на измерении мощности дозы γ-излучения от тела (или от отдельного органа при избирательном накоплении в нем радионуклида). В последующем с помощью имеющихся в таблицах эмпирически установленных коэффициентов рассчитывают содержание радионуклида в организме (или органе) и поглощенную дозу внутреннего облучения. Наиболее точные результаты дает применение прямых методов при измерениях с помощью счетчиков излучения человека (СИЧ). Возможно также применение приборов радиационного контроля (СРП-69-01, ДП-5В и др.)

Косвенные методы основаны на радиометрических исследованиях активности биосред и выделений. Для наиболее важных радионуклидов установлены зависимости между количеством инкорпорированных РВ и их суточным выведением с мочой и калом на разные сроки после заражения. Эти данные, имеющиеся в справочных таблицах, позволяют произвести расчет поступившей в организм активности.

При поражениях в результате ядерных взрывов или аварий на ядерных энергетических установках внутреннее радиоактивное заражение не играет ведущей роли, а необходимость и сроки эвакуации будут определяться преимущественно другими факторами (тяжесть сопутствующей хирургической травмы, доза внешнего облучения).

188

В случае радиационных инцидентов, при которых имеется вероятность внутреннего заражения РВ, правильная оценка состояния пострадавшего и определение рациональных лечебных вмешательств в большой мере зависят от полноты информации. Поэтому с самых ранних этапов оказания медицинской помощи следует уточнить и зарегистрировать точное время инцидента, наименование радионуклида и пути его поступления в организм, в состав какого химического соединения входил радионуклид, в каком он был агрегатном состоянии (раствор, порошок и т. п.), сколько всего находилось радионуклида на рабочем месте.

Необходимо зафиксировать результаты первичного определения загрязненности кожных покровов. Следует собрать возможные пробы биосубстратов: рвотные массы, первые порции кала, мочи, промывные воды - с целью последующей их радиометрии.

При инкорпорации высокотоксичных радионуклидов, таких как плутоний, полоний, америций, радий и другие, требуется срочная эвакуация в специализированное учреждение, где могут быть проведены эффективные мероприятия по выведению РВ из организма (бронхопульмональный лаваж, форсированный диурез, повторные введения комплексонов и т. п.).

189

ГЛАВА № 11: «МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ».

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем ОЛБ от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИОдной из наиболее распространённых форм местных радиационных

поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено - или -терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса - 0,1 мм, дермы - 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный (или зародышевый) слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый (или блестящий) слой, роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70% всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в

первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной

190

эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом.

Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их D0 составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (Dо - 2,0-2,5 Гр). Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизме развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что в свою очередь приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем

191

выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализации (табл. 12).

Таблица 12Сроки выявления основных клинических проявлений местных

лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия, площади поражения и величины локальной поглощенной

дозы

Вид облучения

Локальная поглощен-ная доза, Гр

Латентный период, сут

Клиника разгара (сроки максимальных проявлений, сут)

Исход

Гамма-облучение

Гамма-нейтронное облучение

10-15*12-18*

15-20*18-30**

20-30*30-50**

Более 50***

6-10*8-12**

10-15*12-18**

15-25*18-30**

Более 30***

20-2218-20

18-2015-18

15-1810-15

5-10

18-2215-20

15-1810-15

10-157-10

5-7

Эритема, сухое шелушение (36-40)

Пузыри, влажная десквамация (30-36)

Эрозии, язвы, некроз (24-30)

Ранний некроз (15-24)

Эритема, сухая десквамация (40-44)

Пузыри, «влажное» шелушение (32-40)

Эрозии, язвы (26-32)

Ранний некроз (ранее 8)

Восстановление в 100% случаев

Восстановление с явлениями атрофии

Восстановление редко и только при малой площади пораженияОтсутствие восстановленияВосстановление в 70-80% случаев

Восстановление с выраженными дефектамиВосстановления нет

* Площадь поражения более 150 см2 (более «одной ладони»).** Площадь поражения до 150 см2 (менее «одной ладони»). *** Размеры поражения на клинические проявления не влияют.

Определяющее влияние на глубину, а следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, -частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. -излучение проникает в ткань гораздо глубже - до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии -частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, - рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется

192

легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпителизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе - келоидные. Ожог IIIB степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги IIIB и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:

• первичная эритема;• скрытый период;• период разгара;• период разрешения процесса;• период последствий ожога.Острый лучевой дерматит I степени тяжести (эритематозный

дерматит) развивается после -облучения в дозах 8-12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период составляет 2-3 нед. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной области. Эритема проходит через 1-2 нед, шелушение и депигментация кожи сохраняются довольно продолжительное время.

Облучение в дозах 12-30 Гр вызывает лучевой ожог II степени тяжести (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидер-мит). Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2-3 сут, скрытый период составляет 10-15 сут. Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. В отечной коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 нед за счет сохранившихся клеток базального слоя. Продолжительность заболевания составляет 1-2 мес,

193

обширные ожоги (более 20-40% площади кожи) как правило, несовместимы с жизнью.

При воздействии ионизирующих излучений в дозах 30-50 Гр развивается местное лучевое поражение III степени тяжести (язвенный дерматит). Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1-2 нед) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глубоко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами Отмечаются лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. Заживление затягивается на несколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

Наконец, при облучении в дозах 50 Гр и выше возникают лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степени с явлениями некроза. Ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей интоксикации организма. При очень тяжелых -поражениях кожи (50-100 Гр и выше) уже с конца 1-х сут развивается так называемая «парадоксальная ишемия»: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3-4 сут кожа над очагом поражения становится черной - развивается сухой коагуляционный некроз.

Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражениях отмечается сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопения и анемия, бронхит, пневмония и другие инфекционные осложнения) Лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-печеночной недостаточностью и энцефалопатической комой, приводящими к гибели, и лишь своевременная радикальная операция может спасти пострадавшего. В более благоприятных ситуациях заживление ожога затягивается на длительный срок (более 6-8 мес), возникает деформация тканей, резкая атрофия, расстройства местного кровообращения, контрактуры суставов. Атрофические и склеротические изменения затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани, расстройства периферического крово- и лимфообращения часто приводят к отеку и образованию вторичных лучевых язв. Поздняя симптоматика включает также лучевой фиброз и (спустя 8-10 лет) образование различных опухолей.

194

ОСОБЕННОСТИ МЕСТНЫХ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУЖНОГО ЗАРАЖЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

РАДИОНУКЛИДАМИ

При ядерных взрывах и авариях на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности. По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дистанционное воздействие -излучения на личный состав и население, находящихся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сторон относительно равномерно. От воздействия же -излучения, характеризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в первую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет -частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные покровы под обмундированием. В связи с этим, одной из отличительных особенностей -лучевых ожогов кожи является весьма пестрая топография поражений, обусловленная неравномерностью загрязнения поверхности тела радионуклидами.

По сравнению с - и -нейтронным излучением, -излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения. Даже если -ожоги протекают в буллезной или некротической форме (лучевые ожоги II и III степени тяжести), а по распространенности превышают 80% поверхности тела, сами по себе они не могут вызвать летального исхода у пострадавшего. Наряду с низкой проникающей способностью -излучений, еще одной важной причиной относительно благоприятного течения лучевых ожогов кожи от наружного заражения является то, что клинически они всегда проявляются разновременно: к тому времени, когда ожог возникает на частично экранированных или закрытых участках тела, на открытых поверхностях он уже проходит обратное развитие.

На участках кожи, где доза -облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.

Дозы -облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

На участках кожи, на которых воздействие -излучающих радионуклидов была наиболее продолжительной, а поглощенные кожей дозы -облучения достигали 100-150 Гр, обычно обнаруживаются очаги язвенно-некротических изменений. Выраженные проявления патологического процесса в таких случаях развиваются на 7-14-й день от момента воздействия

195

РВ, заживление затягивается на срок, превышающий 3 мес, а на месте язв остаются мелкие рубцы, напоминающие оспенные дефекты кожи.

Следует также отметить, что для ожогов, вызванных действием -излучающих радионуклидов, не характерно развитие поздних лучевых поражений кожи. Исключение составляют лишь случаи, когда лучевой ожог располагается на анатомически неблагоприятных областях (кожные складки или переходные участки от кожи к слизистым оболочкам) или осложняется инфекционным процессом.

У ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, подвергшихся воздействию -излучения в дозах на уровне базального слоя эпидермиса порядка 9-12 Гр (кожа лица) и 12-30 Гр (другие участки тела), наблюдались только эритема и сухая десквамация, не требующие специального лечения. -облучение в дозах 30-60 Гр вызывало образование мелких пузырей, слущивание эпидермиса, а при воздействии более высоких доз отмечалась влажная десквамация. Эти проявления требовали соответствующего лечения особенно при локализации ожогов на лице и областях кожных складок.

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕКВ условиях внешнего - или -нейтронного облучения высокой

мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиационные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушения слюноотделения, болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани - явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.

При орофарингеалъном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и

196

региональным лимфаденитом. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых оболочек, хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репарацией.

При орофарингеалъном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рецидивирующий характер и, как правило, осложняется бактериально-грибковой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых оболочек на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь рецидивирует. Слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых оболочек не наступает: слизистая оболочка остается истонченной, сухой, с множественными рубцами.

После облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосредственной причиной летального исхода.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ

В случае невозможности укрытия в фортификационных сооружениях, блиндажах, технике и т. п. для предотвращения наружного радиоактивного заражения необходимо использовать средства защиты кожи фильтрующего или изолирующего типа. Весьма эффективной мерой профилактики лучевых поражений, вызванных действием РВ, является проведение частичной или полной санитарной обработки. В случае формирования местных радиационных поражений необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, включающих применение средств и методов, направленных на ограничение некротического процесса, ослабление воспалительной реакции, улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных тканях, профилактику и лечение раневой инфекции, борьбу с болевым синдромом, дезинтоксикационную терапию, стимуляции процессов эпителизации, профилактику фиброзирования тканей.

Лечение местных радиационных поражений проводят в лечебных учреждениях. В ранние сроки применяют местные новокаиновые блокады в

197

целях уменьшения воспалительной реакции, снижения проницаемости сосудистых и тканевых мембран и перерыва патологической импульсации.

При производстве местной инфильтрационной анестезии вместе с 0,25% раствором новокаина вводится гидрокортизон из расчета 5 мг на 200 мл раствора новокаина. При поражении кистей рук применяются дистанционные футлярные блокады, а при облучении бедра - паранефральная блокада на стороне поражения. При отсутствии четких данных о точной локализации очага облечения рекомендуется внутривенное введение новокаина.

Отек и нарастающие боли в местах поражений являются показанием к применению препаратов антипротеолитического действия - контрикала, трасилола, вводимых внутривенно капельно по 50 - 100 тыс ЕД, с последующим вливанием кровезаменителей - гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина (ежедневно или через день в течение 10 - 15 дней). На эритематозные участки наносятся мази (линетоловая, полимиксиновая и кортикостероидная), прикладываются примочки. Особое внимание следует обращать на предупреждение инфицирования участков с наличием пузырей и эрозий. С этой целью весьма эффективно лечение под повязками, которые постоянно орошаются раствором этакридина лактата (риванола) 1:1000; возможно применение повязки с синтомициновой или стрептоцидовой эмульсией. В более поздние сроки, когда появляются признаки регенерации кожи, применяются стимуляторы репарации (метилурациловая мазь и солкосерил).

Развивающиеся при воздействии больших доз радиации нарушения кровообращения в тканях обусловлены парезом артериол и венул, образованием в них пристеночных тромбов, что ведет к гипоксии тканей. При этом показано применение таких препаратов, как пармидин (ангинин) по 1 таблетке 3-4 раза в день, трибенозид (гливенол) по 1 капсуле 2-3 раза в день, солкосерил (по 4-6 мл внутримышечно ежедневно).

Заживление первичных лучевых язв даже при условии комплексного лечения затягивается на 2-3 мес. Безуспешность консервативного лечения является показанием к применению хирургического лечения. Производится иссечение некротических участков в пределах непораженных тканей, завершающееся пластической операцией. Ампутация пораженного сегмента конечностей выполняется по строгим показаниям: гангрена конечности, обширные некрозы тканей, сопровождающиеся тяжелой общей интоксикацией и септическим состоянием.

198

ГЛАВА № 12: "МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ И ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ

ХИМИЧЕСКИХ И РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ».

В токсикологии, как и в других областях практической медицины, для оказания помощи используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства. Поводом для введения этиотропных препаратов является знание непосредственной причины отравления. Симптоматические и патогенетические вещества назначают ориентируясь на проявления интоксикации.

Специфичность препаратов в отношении действующих токсикантов убывает в ряду: этиотропное - патогенетическое - симптоматическое средство. В такой же последовательности убывает эффективность применяемых средств. Этиотропные препараты, введенные в срок и в нужной дозе, порой практически полностью устраняют проявления интоксикации. Симптоматические средства устраняют лишь отдельные проявления отравления, облегчают его течение.

В токсикологии термину «этиотропное средство терапии» тождествен термин «антидот» (противоядие).

Антидотом (от Antidotum - даваемое против) называется лекарство, применяемое при лечении отравлений и способствующее обезвреживанию яда или предупреждению и устранению вызываемого им токсического эффекта.

Обычно выделяют следующие механизмы антагонистических отношений между антидотом и токсикантом, лежащие в основе предупреждения или устранения токсического эффекта:- химический;- биохимический;- физиологический;- основанный на модификации процессов метаболизма ТХВ.

Характеристика современных антидотовВ настоящее время антидоты разработаны лишь для ограниченной

группы токсикантов.Антидоты с химическим антагонизмом непосредственно

связываются с токсикантами. При этом осуществляется:- химическая нейтрализация свободно циркулирующего токсиканта;- образование малотоксичного комплекса;- высвобождение структуры-рецептора из связи с токсикантом;- ускоренное выведение токсиканта из организма за счет его «вымывания» из депо.

К числу таких антидотов относятся глюконат кальция, используемый при отравлениях фторидами, хелатирующие агенты, применяемые при

199

интоксикациях тяжелыми металлами, а также Со2-ЭДТА и гидроксикобаламины - антидоты цианидов.

Хелатирующие агенты - комплексообразователи. К этим средствам относится большая группа веществ, мобилизующих и ускоряющих элиминацию из организма металлов путем образования с ними водорастворимых малотоксичных комплексов, легко выделяющихся через почки.

По химическому строению комплексообразователи классифицируются на следующие группы:1. Производные полиаминполикарбоновых кислот (ЭДТА, пентацин и т. д.);2. Дитиолы (БАЛ, унитиол, 2,3-димеркаптосукцинат);3. Монотиолы (D-пенициламин, N-ацетилпенициламин);4. Разные (десфериоксамин, прусская синь и т. д.).

Биохимические антагонисты вытесняют токсикант из его связи с биомолекулами-мишенями и восстанавливают нормальное течение биохимических процессов в организме.

Данный вид антагонизма лежит в основе антидотной активности кислорода при отравлении угарным газом, реактиваторов холинэстеразы и обратимых ингибиторов холинэстеразы при отравлениях ФОС, пиридоксальфосфата при отравлениях гидразином и его производными.

Физиологические антидоты, как правило, нормализуют проведение нервных импульсов в синапсах, подвергшихся воздействию токсикантов.

Механизм действия многих токсикантов связан со способностью нарушать проведение нервных импульсов в центральных и периферических синапсах. Это проявляется либо перевозбуждением, либо блокадой постсинаптических рецепторов, стойкой гиперполяризацией или деполяризацией постсинаптических мембран, усилением или подавлением восприятия иннервируемыми структурами регулирующего сигнала. Вещества, оказывающие на синапсы, функция которых нарушается токсикантом, противоположное яду действие, можно отнести к числу антидотов с физиологическим антагонизмом. Эти препараты не вступают с ТХВ в химическое взаимодействие и не вытесняют его из связи с ферментами. В основе антидотного эффекта лежит непосредственное действие на постсинаптические рецепторы или изменение скорости оборота нейромедиатора в синапсе.

Специфичность физиологических антидотов ниже, чем у веществ с химическим и биохимическим антагонизмом.

В качестве физиологических антидотов в настоящее время используют:- атропин и другие холинолитики - при отравлениях фосфорорганическими соединениями (хлорофос, дихлофос, фосфакол, зарин, зоман и др.) и карбаматами (прозерин, байгон, диоксакарб и др.);- галантамин, пиридостигмин, аминостигмин (обратимые ингибиторы ХЭ) - при отравлениях атропином, скополамином, BZ, дитраном и другими веществами с холинолитической активностью (в том числе антидепрессантами и некоторыми нейролептиками);

200

- бензодиазепины, барбитураты - при интоксикациях ГАМК-литиками (бикукуллин, норборнан, бициклофосфаты, пикротоксинин и др.);- флюмазенил (антагонист ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов) при интоксикациях бензодиазепинами (диазепам и др.); - налоксон (конкурентный антагонист опиоидных рецепторов) - антидот наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, клонитазен и др.).

Модификаторы метаболизма препятствуют превращению яда в высокотоксичные метаболиты либо ускоряют биодетоксикацию вещества.

Используемые в практике оказания помощи отравленным препараты могут быть отнесены к одной из следующих групп:

А. Ускоряющие детоксикацию:- натрия тиосульфат - применяется при отравлениях цианидами;- бензонал и другие индукторы микросомальных ферментов - средства профилактики поражения фосфорорганическими отравляющими веществами;- ацетилцистеин и другие предшественники глутатиона - антидоты при отравлениях дихлорэтаном, некоторыми другими хлорированными углеводородами, ацетаминофеном.

Б. Ингибиторы метаболизма:- этиловый спирт, 4-метилпиразол - антидоты метанола, этиленгликоля.

Применение противоядийПоскольку любой антидот это так же химическое вещество, как и

токсикант, против которого его применяют, как правило, не обладающее полным антагонизмом с ядом, несвоевременное введение, неверная доза противоядия и некорректная схема могут самым пагубным образом сказаться на состоянии пострадавшего. Попытки корригировать рекомендуемые способы применения антидотов, ориентируясь на состояние пострадавшего у его постели, допустимы только для высококвалифицированного специалиста, имеющего большой опыт использования конкретного противоядия. Наиболее частая ошибка, связанная с применением антидотов, обусловлена попыткой усилить их эффективность повышением вводимой дозы. Такой подход возможен лишь при применении некоторых физиологических антагонистов, но и здесь имеются жесткие ограничения, лимитируемые переносимостью препарата. В реальных условиях, как и для многих других этиотропных препаратов, схема применения антидотов предварительно отрабатывается в эксперименте и лишь, затем рекомендуется практическому здравоохранению.

Отработка правильной схемы применения препарата является важнейшим элементом разработки и выбора эффективного противоядия. Поскольку некоторые виды интоксикации встречаются нечасто, порой проходит продолжительное время перед тем, как в условиях клиники удается окончательно сформировать оптимальную стратегию использования средства.

Лекарственные формы и схемы применения основных противоядий представлены в таблице 13.

201

Таблица 13Лекарственные формы и схемы применения некоторых противоядий

Антидоты Вещества, вызывающие отравления

Лекарственная форма. Способ применения

Амилнитрит Цианиды Ампулы по 0,5 мл в ватно-марлевой обертке. Раздавить ампулу, заложить ее под шлем-маску противогаза и сделать 1-2 глубоких вдоха. При необходимости может быть применен повторно.

Аминостигмин М-холинолитики Ампулы по 1 мл 0,1% раствора. Содержимое одной ампулы ввести подкожно, внутримышечно или внутривенно.

Антициан Цианиды Ампулы по 1 мл 20% раствора, внутримышечно, повторное введение в дозе 1 мл возможно не ранее чем через 30 мин. Для внутривенного введения содержимое одной ампулы разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCl и вводят со скоростью 3 мл/мин.

Атропина сульфат

ФОС,карбонаты

Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора внутривенно, внутримышечно. При интоксикациях ФОС первоначальная доза 2-8 мг, затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации.

Дефероксамин (десферал)

Железо Ампулы, содержащие 0,5 г сухого препарата. Вводят обычно внутримышечно в виде 10% раствора, для чего содержимое 1 ампулы (0,5 г) растворяют в 5 мл стерильной воды для инъекций. Внутривенно вводят только капепьно из расчета не более 1-5 мг/кг в час. Для связывания железа, еще не всосавшегося из ЖКТ, дают внутрь 5-10 г препарата, растворенного в питьевой воде.

Дипироксим ФОС Ампулы по 1,0 мл 15% раствора, внутримышечно, внутривенно. Можно повторять введение каждые 3-4 ч либо обеспечить постоянную внутривенную инфузию 250-400 мг/ч.

Дикобальтовая соль ЭДТА

Цианиды Ампулы по 20 мл 1,5% раствора внутривенно, капельно, медленно.

Метиленовый синий

Цианиды, метгемоглобинобразо-ватели (анилин, нитраты, нитробензол и др.)

Ампулы по 20 мл или флаконы по 50-100 мл 1% раствора в 25% растворе глюкозы («хромосмон»). Содержимое одной ампулы вводить внутривенно, медленно.

202

Налоксон Наркотические анальгетики

Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора. Начальная доза 1-2 мг внутривенно, внутримышечно, подкожно.

Натрия нитрит Цианиды Ампулы по 10-20 мл 2% раствора, внутривенно, капельно.

Натрия тиосульфат

Цианиды, соединения ртути, мышьяка, метгемоглобинообразователи

Ампулы по 10-20 мл 30% раствора, внутривенно.

Пеницилламин (купренил)

Свинец, мышьяк Капсулы по 125-250 мг, таблетки по 250 мг. Принимать внутрь перед едой по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Пиридоксинагидрохлорид

Гидразин Ампулы по 3-5 мл 5% раствора, внутримышечно, внутривенно

Пралидоксим(2-ПАМ)

ФОС Ампулы по 50 мл 1% раствора, вводить внутривенно, капельно из расчета 250-400 мг/ч.

Тетацин-кальций (CaNa2

ЭДТА)

Ртуть, мышьяк, свинец. Ампулы по 20 мл 10% раствора. Содержимое одной ампулы вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе NaCI. Повторное введение, возможно, не ранее чем через 3 ч. Вводят ежедневно в течение 3-4 дней с последующим перерывом 3-4 дня. Курс лечения - 1 месяц.

Унитиол Мышьяк, ртуть, люизит. Ампулы по 5 мл 5% раствора, внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела каждые 4 ч первые 2 дня, каждые 6 ч последующие 7 дней.

Физостигмин М-холинолитики Ампулы по 1 мл 0,1% раствора. Содержимое ампулы ввести подкожно, внутримышечно или внутривенно.

Флюмазенил Бензодиазепины Ампулы по 0,5 мг в 5 мл. Начальная доза 0,2 мг внутривенно. Дозу повторяют до восстановления сознания (максимальная суммарная доза - 3 мг). Не вводить пациентам с судорожным синдромом и при передозировке трициклических антидепрессантов!

Этанол Метанол, этиленгликоль Начальная доза рассчитывается на достижение уровня этанола в крови не менее 100 мг/100 мл (42 г/70 кг) - в виде 30% раствора внутрь по 50-100 мл.

Разработка новых антидотов

203

Поводом для создания эффективного противоядия является либо случайное обнаружение факта антагонизма веществ, либо целенаправленное и глубокое изучение механизмов действия токсиканта.При этом к новым антидотам предъявляются следующие требования:

высокая эффективность; удобство применения; возможность длительного хранения; дешевизна.В некоторых случаях к разрабатываемым антидотам предъявляются

особо жесткие требования. Так, антидоты боевых ОВ должны обладать не только высокой эффективностью, но и прекрасной переносимостью, поскольку препараты выдаются на руки личному составу и четкий контроль за правильностью их использования организовать весьма затруднительно. Один из путей решения поставленной задачи - создание антидотных рецептур. В состав таких рецептур включают препараты - антагонисты действия токсиканта на разные подтипы структур-мишеней, вещества с различными механизмами антагонизма, а иногда и средства коррекции неблагоприятных эффектов действия антагонистов. За счет этого удается значительно снизить дозы препаратов, входящих в рецептуру, повысить терапевтическую широту антидота. По такому принципу разрабатываются антидоты ФОВ.

При разработке рецептур сталкиваются с дополнительными трудностями. Входящие в рецептуру препараты должны быть химически совместимыми и иметь близкие токсикокинетические характеристики (период полувыведения и т. д.).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ДОВРАЧЕБНОЙ И ПЕРВОЙ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления яда в организм;2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного

тракта;3. Применение антидотов;4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных

функций;5. Устранение отдельных синдромов интоксикации.

Прекращение поступления токсиканта в организмМероприятия проводят непосредственно в очаге поражения ТХВ и

продолжают за его пределами:

204

а) при действии токсиканта в форме газа, пара или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения - надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа) и немедленная эвакуация из зоны химического заражения;б) при угрозе поражения ТХВ с выраженным кожно-резорбтивным действием - надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения; при попадании токсиканта на кожу - обработка открытых участков водой, жидкостью ИПП или другими специальными растворами в течение 5-10 мин с последующей полной санитарной обработкой;в) при попадании ТХВ в глаза - немедленное промывание глаз водой или специальными растворами в течение 5-10 мин.

Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного трактаК числу мероприятий, проводимых на догоспитальных этапах оказания

помощи, относятся:а) вызывание рвоты путем надавливания на корень языка после приема

3-5 стаканов воды. Процедура повторяется 2-3 раза (проводится только у пострадавших с сохраненным сознанием; противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия - концентрированными кислотами, щелочами);

б) зондовое промывание желудка - проводится 10-15 л воды комнатной температуры (18-20° С) порциями по 300-500 мл с помощью толстого зонда с грушей в верхней его части, присоединенной через тройник (для продувания зонда при его засорении пищевыми массами). После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, полисорб, карболен, энтеродез, полифепан, карболонг, аэросил и др.) или 150-200 г вазелинового масла;

в) сифонная клизма.

Применение антидотовАнтидоты назначают в соответствии с рекомендуемыми схемами после

идентификации причины интоксикации.

Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функцийМероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны

химического заражения:а) при нарушениях дыхания:

- восстановление проходимости дыхательных путей - устранение западения языка; скопления слизи в дыхательных путях;- при угнетении дыхательного центра - введение аналептиков (кордиамина, кофеина, этимизола, бемегрида, лобелина, цититона);- при нарастающей гипоксии - оксигенотерапия;- профилактика токсического отека легких.

205

б) при острой сосудистой недостаточности: внутривенно натрия гидрокарбонат - 250-300 мл 5% раствора.

Устранение отдельных синдромов интоксикацииМероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны

химического заражения:а) судорожный синдром - внутримышечное или внутривенное введение

диазепама (седуксена) - 3-4 мл 0,5% раствора; внутривенно, медленно натрия тиопентал или гексенал - до 20 мл 2,5% раствора; введение (внутримышечно или внутривенно) литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2,5% раствора аминазина);

б) интоксикационный психоз - внутримышечно аминазин - 2 мл 2.5% раствора и магния сульфат - 10 мл 25% раствора; внутримышечно тизерцин (левомепромазин) - 2-3 мл 2,5% раствора; внутривенно фентанил - 2 мл 0,005% раствора, дроперидол - 1-2 мл 0,25% раствора; внутрь натрия оксибутират - 3,0-5,0 мл;

в) гипертермический синдром - внутримышечно анальгин - 2 мл 50% раствора; внутримышечно реопирин - 5 мл; внутривенно или внутримышечно литическая смесь.

МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ ОТ ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Медицинские средства защиты применяют с профилактической или лечебной целью. Те из них, которые предназначены для профилактики последствий внешнего облучения, подразделяются на радиопротекторы, средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма, средств профилактики первичной реакции на облучение и средства профилактики ранней преходящей недееспособности. Препараты, применяемые в ранние сроки (часы) после облучения с целью уменьшения его негативных последствий, называются средствами раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений.

РадиопротекторыК числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры,

которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в отличие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным.

Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в

206

качестве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективности и переносимости.

Показатели защитной эффективности радиопротекторовСтепень повышения радиорезистентности организма при введении

радиопротектора характеризуется величиной противолучевого эффекта. Простейшим ее показателем служит процент защиты - разность между выраженным в процентах количеством, выживших после облучения на фоне введения радиопротектора и без него. Более объективной характеристикой величины противолучевого эффекта является фактор изменения дозы (ФИД) или (при наличии у препарата защитного эффекта) - фактор уменьшения дозы (ФУД). Этот показатель рассчитывается как отношение средних эффективных доз ионизирующих излучений на фоне применения радиопротектора и без него. Если в качестве критерия биологического эффекта используется 50% летальность, то ФИД представляет собой отношение дозы излучения, вызывающей гибель половины получивших препарат особей, к дозе того же излучения, смертельной для половины незащищенной группы:

ФИД=LD50 (c препаратом)LD50 (без препарата)

Так, LD50 при облучении крыс без фармакологической защиты составляет 6 Гр. Если же животным предварительно вводится радиопротектор (например, цистамин), то гибель половины особей наблюдается при дозе 9 Гр, в этом случае ФИД радиопротектора будет составлять 1,5 (9/6). Действие радиопротекторов направлено прежде всего на защиту костного мозга и других кроветворных органов.

При введении существующих радиопротекторов человеку ожидаемая величина ФИД не превышает 1,5.

Защитную эффективность радиопротекторов характеризуют также такие показатели, как скорость развития противолучевого эффекта (интервал времени между введением радиопротектора и развитием повышенной радиорезистентности организма), длительность радиозащитного действия (продолжительность противолучевого эффекта) и переносимость.

Переносимость радиопротекторов характеризуется соотношением их токсических и рекомендуемых к практическому применению доз. Наиболее часто используется показатель «радиозащитная широта» - отношение средней смертельной дозы радиопротектора к его оптимальной радиозащитной дозе (последняя понимается как доза, обеспечивающая максимальный противолучевой эффект при отсутствии токсического).

Переносимость радиопротектора существенно зависит от условий, сопутствующих его применению. Многие неблагоприятные или стрессорные факторы (физическая нагрузка, лишение сна, голодание, повышенная и пониженная температура окружающей среды, психоэмоциональное

207

напряжение, действие токсикантов, работа в защитном снаряжении) могут существенно снижать переносимость радиопротекторов, приближая их токсические дозы к радиозащитным. Поэтому среди многих тысяч веществ, проявляющих противолучевую активность, практическое значение в качестве радиопротекторов имеют лишь немногие.

Механизмы радиозащитного действияСогласно современным представлениям, механизмы радиозащитного

действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных метаболитов кислорода, оксидов азота, продуктов ПОЛ) поражающего действия - ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологические мембраны и ДНК. Указанный эффект может быть достигнут:• снижением фармакологическими средствами содержания кислорода в клетке, что ослабляет выраженность «кислородного эффекта» и проявлений окислительного стресса;• прямым участием молекул радиопротектора в «конкуренции» с продуктами свободнорадикальных реакций за «мишени» (инактивация свободных радикалов, восстановление возбужденных и ионизированных биомолекул, стимуляция антиоксидантной системы организма и т. д.);• торможением под влиянием радиопротектора митотической активности стволовых клеток костного мозга;• сочетанием всех вышеперечисленных механизмов.

К препаратам, механизм радиозащитного действия которых связан преимущественно с кислородным эффектом, относятся биологически активные амины и их фармакологические агонисты (серотонин и другие индолилалкиламины, фенилалкиламины, мезатон, клонидин, препараты из группы производных имидазола и др.). Эти препараты вызывают гипоксию преимущественно паренхиматозных органов (и костного мозга), оказывая здесь сосудосуживающее действие. В результате напряжение кислорода вблизи внутриклеточных мишеней ионизирующих излучений снижается, что сопровождается повышением радиорезистентности кроветворных клеток. Это уменьшает выраженность костномозгового синдрома, которая при дозах облучения до 10 Гр определяет исход лучевого поражения.

Активность серосодержащих радиопротекторов определяется главным образом наличием в их молекуле свободной или легко высвобождаемой SH-группы, в силу чего они способны выступать в роли «перехватчиков» свободных радикалов окислительного типа, образующихся при действии ионизирующих излучений на воду и биомолекулы. Наряду с перехватом радикалов серосодержащие радиопротекторы способны непосредственно воздействовать на возбужденные молекулы биосубстрата и гасить их колебания еще до того, как их структура претерпит необратимые изменения.

208

Обладая комплексообразующими свойствами, серосодержащие радиопротекторы могут также связывать ионы двухвалентных металлов (железа, меди), являющихся катализаторами ПОЛ.

Важным механизмом радиозащитного действия тиоалкиламинов является их способность снижать внутриклеточное напряжение кислорода в кроветворных клетках, стимулируя процессы его утилизации в митохондриях. При наличии значительных диффузионных барьеров между кровью и внутриклеточной средой такой метаболический эффект сопровождается увеличением трансмембранного градиента напряжения кислорода и, соответственно, снижением величины рО2 внутри клетки. То есть, в отличие от биогенных аминов, тиоалкиламины снижают оксигенацию внутриклеточных мишеней ионизирующих излучений не за счет уменьшения доставки кислорода в ткани, а за счет его ускоренного расходования.

Наконец, важную роль в механизмах противолучевого действия серосодержащих радиопротекторов играет их способность временно ингибировать митотическую активность клеток радиочувствительных тканей, в результате чего создаются благоприятные условия для пострадиационной репарации поврежденных в момент облучения молекул ДНК.

Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение

Наиболее быстродействующими радиопротекторами являются препараты, обладающие сосудосуживающими свойствами. Одним из эффективных радиопротекторов указанной группы является индралин - производное имидазола, α-адреномиметик структур организма. Индралин является радиопротектором экстренного действия. Препарат предназначен для применения в экстремальных ситуациях, сопровождающихся угрозой облучения в дозах более 1 Гр, для снижения тяжести острого лучевого поражения организма. Применялся участниками ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС. Индралин принят на снабжение медико-санитарных частей Минздрава соцразвития РФ. Препарат назначается внутрь в дозе 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 10-15 мин до предполагаемого облучения. Продолжительность действия радиопротектора - около 1 ч. Противолучевой эффект индралина наиболее выражен в условиях импульсного воздействия ионизирующих излучений (например, γ-лучей и нейтронов ядерного взрыва).

Другим эффективным радиопротектором из группы имидазолинов является нафтизин. Препарат выпускается в виде 0,1 % раствора для внутримышечных инъекций. Вводится в объеме 1 мл за 3-5 мин до предполагаемого облучения.

Из производных индола достаточно выраженным радиозащитным действием обладает мексамин (5-метокситриптамин). Радиозащитный эффект препарата развивается в течение нескольких минут, но его продолжительность невелика (40-50 мин). Мексамин принимают внутрь в дозе 50-100 мг за 30-40 мин до предполагаемого облучения.

209

Радиопротекторы с сосудосуживающим механизмом действия в радиозащитных дозах редко вызывают неблагоприятные реакции организма. Однако при повышении температуры окружающей среды до 30°С и более их переносимость резко снижается.

Самую многочисленную группу радиопротекторов составляют серосодержащие соединения: меркаптоэтиламин, его дисульфид - цистамин, а также производные этих соединений - цистафос, гаммафос и др. Как правило, эти препараты предназначены для приема внутрь. Противолучевой эффект развивается через 30-40 мин, его продолжительность достигает 6 ч.

Цистамина дигидрохлорид, белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Препарат принимают в количестве 1,2 г (6 таблеток по 0,2 г), запивая водой, но не разжевывая, за 30-60 мин до воздействия ионизирующих излучений. В течение первых суток при новой угрозе облучения возможен повторный прием препарата в дозе 1,2 г через 4-6 ч после первого применения.

Цистамин эффективен при угрозе кратковременного облучения в дозах, вызывающих костномозговую форму ОЛБ. Побочное действие препарата проявляется нарушениями со стороны ЖКТ (диспептические явления в виде дискомфорта и жжения в области эпигастрия, тошнота) и со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение артериального давления). К противопоказаниям к применению относятся острые заболевания желудочно-кишечного тракта, острая недостаточность сердечно-сосудистой системы, нарушения функции печени.

Гаммафос (этиол, амифостин, WR-2721) - применяется при лучевой и химиотерапии онкологических больных для избирательного снижения поражения тканей, не вовлеченных в опухолевый рост. Препарат вводят один раз в сутки внутривенно, медленно (в течение 15 мин), в дозе 340 мг/м2

поверхности тела, за 15 мин до каждого облучения. Противопоказаниями к применению гаммафоса являются артериальная гипотония, дегидратация, беременность, лактация, а также индивидуальная непереносимость. Следует отметить, что, несмотря на более выраженные, чем у цистамина, противолучевые свойства, применению гаммафоса в качестве индивидуального медицинского средства защиты препятствует необходимость внутривенного введения.

Зная возможности современных радиопротекторов, необходимо учитывать и ограничения их применимости. Выше отмечалось, что противолучевое действие этих препаратов проявляется преимущественно в снижении пострадиационной смертности облученных организмов. Поэтому применение радиопротекторов при кратковременном облучении в дозах менее 1 Гр нецелесообразно, ввиду отсутствия практически значимого противолучевого эффекта в этих условиях. Малоэффективны они и при дозах облучения, соответствующих кишечной, токсемической и церебральной формам ОЛБ. Так, например, противолучевое действие цистамина не распространяется за пределы дозового интервала 1-10 Гр.

210

Сложной проблемой является и кумуляция токсического действия радиопротекторов при многократном их введении в организм. В течение суток радиопротекторы можно применять не более 2-3 раз, что не обеспечивает круглосуточную защиту, необходимую в условиях угрозы внезапного облучения (например, при наличии данных о вероятном применении ядерного оружия) либо в условиях пролонгированного облучения. С большой осторожностью радиопротекторы должны назначаться специалистам операторского профиля профессиональной деятельности (членам летных экипажей, водителям транспортных средств), а также при повышенной температуре воздуха (более 30°С).

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма

Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава и населения при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозможно решить с помощью радиопротекторов. В подобных условиях критерий радиозащитного действия - не столько снижение смертности от ОЛБ (которая часто и не развивается), сколько профилактика отдаленных последствий облучения (рака, лейкоза, катаракты, сокращения продолжительности жизни). Радиопротекторы мало влияют на эти эффекты, поэтому их применение при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы нецелесообразно.

Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последствий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препараты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма. Их существенным отличием от радиопротекторов является то, что радиозащитный эффект часто не является для препаратов этой группы основным, и большинство из них обладают противолучевой активностью в условиях как профилактического, так и лечебного применения. Эти препараты, как правило, не вызывают грубых изменений тканевого метаболизма и в силу этого могут применяться многократно, непрерывно и длительно.

С практической точки зрения средства длительного повышения радиорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы:

1) Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т.е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т.е. профилактически, то в литературе их часто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированного) действия».

2) Средства защиты от «субклинических» доз облучения - в эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том

211

числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.

Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражающих» доз облучения принципиально отличен от реализации эффекта радиопротекторов кратковременного действия, т.е. непосредственно не связан с первичными радиационно-химическими и биохимическими процессами в клетках. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма. Так, спустя 1-2 сут после введения эстрогенов или их синтетических нестероидных аналогов развивается состояние гиперэстрогенизма, которое определяет длительное (до 2-3 нед) повышение общей неспецифической устойчивости организма к действию экстремальных факторов, в том числе ионизирующих излучений.

Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры, их аналоги и иммуномодуляторы.

Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойствами, наиболее изучен диэтилстильбестрол. Повышение радиорезистентности организма происходит обычно спустя 2 сут после его введения и сохраняется в течение 1-2 нед. В механизмах радиозащитного действия диэтилстильбестрола ведущую роль играет обратимое торможение пролиферативной активности клеток костного мозга, повышение уровня гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и, как следствие, активация миелоидного и мегакариоцитарного ростков костного мозга. Кроме того, под влиянием эстрогенов происходит стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов, что в свою очередь приводит к повышению резистентности облученного организма к токсемии и бактериемии. Диэтилстильбестрол в качестве радиопротектора пролонгированного действия назначается однократно внутрь в дозе 25 мг (1 таблетка) за 2 сут до предполагаемого воздействия ИИ. Следует помнить, что при приеме больших доз диэтилстильбестрола увеличивается вероятность развития токсических поражений печени и почек, а также возможно появление признаков феминизации, связанных с эстрогенной активностью препарата.

Для исключения нежелательных побочных эффектов диэтилстильбестрола среди индольных аналогов синтетических нестероидных антиэстрогенов разработан и проходит клинические испытания новый радиопротектор длительного действия, получивший название индометафен. Индометафен обладает выраженным радиозащитным эффектом в условиях острого, фракционированного и пролонгированного γ-облучения. Однократное пероральное применение

212

индометафена способно повысить радиорезистентность организма на срок продолжительностью до двух недель, а противолучевое действие препарата проявляется уже через 3-6 ч после его приема.

Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности организма является их стимулирующее действие на факторы неспецифической защиты, гемопоэтическую и иммунную системы облученного рганизма. Этот механизм является основным для иммуномодуляторов. Кроме того, многие иммуномодуляторы вызывают обратимое ингибирование синтеза ДНК в клетках, что способствует оптимизации процессов постлучевой репарации повреждений в этих уникальных биомолекулах, а также вызывают активацию детоксицирующих функций различных органов и систем организма.

Наибольшим противолучевым действием из экзогенных иммуномодуляторов отличаются вакцинные препараты из бактерий кишечно-тифозной группы, а также препараты полисахаридных, липополисахаридных и белково-липополисахаридных компонентов этих микроорганизмов.

Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Обладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ИИ и ускорять восстановление кроветворной системы. Вакцина стимулирует фагоцитарную активность нейтрофилов, бактерицидные и защитные функции сыворотки крови. Протейную вакцину применяют профилактически (за 12-24 ч до облучения) или в качестве средства раннего (через 6-24 ч после радиационного воздействия) лечения радиационных поражений в дозе 0,2 мг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида подкожно.

Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиозащитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из кишечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сибиреязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.

Другой группой экзогенных иммуномодуляторов являются экстракты, фракции и продукты жизнедеятельности различных микроорганизмов. Среди представителей этой группы высокой противолучевой активностью при профилактическом и раннем лечебном применении обладают биостим, бронховаксон, рибомунил, полисахариды-маннан, леван, зимозан, пептидогликан. Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.

Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естественного) и специфического иммунитета, в частности образование эндогенного интерферона. После однократного введения создает

213

повышенный фон радиорезистентности на срок от 4 до 7 сут. Препарат вводят внутримышечно - 1 мл 0,005% раствора за 1 сут до или в течение 0,5-6 ч после радиационного воздействия.

Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферонов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эндогенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и гепарин, продуцируемый тучными клетками. При его введении за 1 сут до облучения развивается состояние повышенной радиорезистентности организма сохраняющееся до 2-3 нед. Гепарин может также применяться в качестве средства ранней терапии радиационных поражений. Наибольшая лечебная эффективность отмечается при его одно- или двукратном использовании через 1-2 сут после облучения.

Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высокомолекулярные соединения (левамизол, дибазол, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эффект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.

В механизмах противолучевого действия средств защиты от «сублетальных» доз облучения важную роль играет их способность в течение достаточно длительного периода повышать так называемый «эндогенный фон радиорезистентности». Полагают, что препараты этой группы способны изменять соотношение «эндогенных радиопротекторов» (биогенные амины, небелковые тиолы и другие компоненты антиоксидантной системы, кортикостероиды) и «эндогенных радиосенсибилизаторов» (продукты ПОЛ и другие прооксиданты) в пользу «радиопротекторов». Многие средства биологической защиты (нуклеозиды, витаминно-аминокислотные комплексы, ноотропы) благоприятно влияют на процессы углеводного и энергетического обмена, биосинтез нуклеиновых кислот и белка в различных тканях, в том числе и радиочувствительных.

Наконец, немаловажный вклад в реализацию противолучевого действия многих представителей этой группы (прежде всего, природных адаптогенов) вносит их иммунотропная активность, в частности, стимулирующее влияние на компоненты неспецифической резистентности организма - мононуклеарные и полиморфноядерные фагоциты, комплемент, интерферон, лизоцим и др.

Средства защиты от «субклинических» доз облучения можно разделить на три основные группы: корректоры тканевого метаболизма, витамины и витаминно-аминокислотные комплексы, адаптогены растительного и животного происхождения.

Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метаболизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организма облагают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Большинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым,

214

для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличению их содержания и ускорению процессов репарации пострадиационных повреждений ДНК.

Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является рибоксин, применявшийся для повышения радиорезистентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что в условиях профилактического перорального или парентерального применения рибоксин не только существенно увеличивает выживаемость животных, подвергнутых кратковременному пролонгированному или фракционированному облучению, но и снижает образование хромосомных аберраций. Это явилось основанием рекомендовать его в качестве стимулятора радиорезистентности при выполнении аварийно-спасательных и ремонтных работ в зонах с повышенным уровнем ИИ.

Препарат применяют в дозе 0,4 г 2 раза в день в течение всего периода работ на местности с повышенным радиационным фоном. Курсовое применение препарата возможно в течение 1 мес.

Для предупреждения неблагоприятных последствий действия «субклинических» доз облучения можно также использовать витамины и витаминно-аминокислотные комплексы, например, амитетравит и тетрафолевит.

Амитетравит - это препарат, состоящий из аскорбиновой кислоты, рутина, тиамина, пиридоксина, а также аминокислот триптофана и гистидина. Прием амитетравита начинают за 5-7 сут до входа на РЗМ по 3 таблетки 2 раза в день после еды. Курс терапии составляет 2 нед. В перерывах между курсами амитетравита или при его отсутствии применяют тетрафолевит (по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды в течение 2 нед), который представляет собой поливитаминный препарат, в состав которого входят тиамин, рибофлавин, фолиевая кислота и никотинамид. Прием этих препаратов должен осуществляться в течение всего периода пребывания в условиях повышенного радиационного фона.

Повышение резистентности организма к низкоинтенсивным радиационным нагрузкам может быть достигнуто также с помощью адаптогенов природного происхождения, в основе фармакологического действия которых лежит их способность повышать неспецифическую резистентность организма. Адаптогены относятся к препаратам с относительно слабой противолучевой активностью: при однократном облучении в поражавших дозах она невелика. В то же время при длительных низкоинтенсивных радиационных воздействиях они позволяют улучшить самочувствие людей, повысить их работоспособность, а главное - повысить устойчивость организма к целому ряду экстремальных факторов: психоэмоциональному стрессу, физическим нагрузкам, гипо- и гипертермии, несбалансированным рационам питания, токсикантам и др.

Высокой радиозащитной активностью обладают прополис, экстракт элеутерококка и настойка женьшеня. В условиях повышенного

215

радиационного фона прием препаратов проводится курсами в течение 14-21 сут с перерывами на 2-3 нед по 20-30 капель за 30 мин до еды ежедневно по 3 раза в сутки. Профилактическое применение адаптогенов проводится в дозах ниже лечебных: один раз в день (утром) по несколько капель настойки или экстракта.

Средства профилактики общей первичной реакции на облучениеПервичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее

ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В результате ее развития пострадавшие выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия ионизирующих излучений. Особенно опасны проявления ПРО в ситуациях, когда от состояния работоспособности людей зависит эффективность действий по завершению работ в зоне радиационного воздействия и скорейшему выходу из нее. В этих условиях профилактика ПРО способствует не только поддержанию работо- и боеспособности населения и личного состава, но и косвенно - снижению доз облучения организма.

Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (диметкарб). Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Для профилактики рвоты этаперазин принимают внутрь по 1-2 таблетки (4-8 мг) 1-2 раза в сутки, но не более 6 таблеток в сутки. Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до 6 Гр. Как и другие нейролептики, этаперазин понижает мышечный тонус и двигательную активность, а также может вызывать экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм», ригидность) вследствие подавления дофаминергической системы в стриопаллидарной области мозга. Препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может проявляться снижением умственной и физической работоспособности. Однако при приеме в рекомендуемых дозах выраженность этих побочных эффектов существенно меньше, чем клинически сходных с ними проявлений ПРО.

Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат, является специфическим блокатором D2-дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность ЖКТ. Быстро и полно всасывается в желудочно-кишечном тракте. Противорвотный эффект продолжается до 12 ч. Для профилактики рвоты препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту.

Диметкарб - рецептура, содержащая, наряду с противорвотным компонентом, психоаналептик сиднокарб, действие которого направлено на

216

профилактику пострадиационной астении. Диметкарб принимают по 1 таблетке за 30-60 мин до предполагаемого облучения. Действие рецептуры проявляется через 20-30 мин после приема и сохраняется в течение 5-6 ч. При облучении в дозах 4-6 Гр рецептура предупреждает проявления ПРО у 40-50% пораженных и ослабляет выраженность ее проявлений у остальных. Повторный прием препарата возможен через 4-6 ч. Суточная доза не должна превышать 6 таблеток.

Средства профилактики ранней преходящей недееспособностиРанняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс,

развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание.

Применение средств, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - аденозиндифосфорибозотрансферазы (АДФРТ).

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится никотинамид, его структурные аналоги и их производные, а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). Эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг/кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 таблетка, никотинамида - в дозе 500 мг (10 таблеток по 0,05 мг).

217

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД+-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.

Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезниРаннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум

направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптоматическая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетическая терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут применяться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для купирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.

Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов серотониновых рецепторов нервной системы. Препарат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда применение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невозможно. При дозах облучения 4-6 Гр рецептура в 100% случаев снимает рвоту и адинамию, а при дозах до 10 Гр существенно ослабляет тяжесть проявлений первичной реакции. Действие диксафена проявляется через 10-15 мин после введения и сохраняется в течение 4-5 ч. В случае отсутствия эффекта допустимо повторное одно- или двукратное введение рецептуры, но не более 4 раз в сутки.

218

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты могут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитики. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профузным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Средства ранней патогенетической терапии назначаются в первые часы-сутки после облучения. Их действие направлено на активацию процессов постлучевой репарации в системе костномозгового кровообращения и стимуляцию пролиферативной активности стволовых кроветворных клеток, в результате чего происходит более быстрое восстановление костномозгового кровообращения и, как следствие, повышается выживаемость облученных организмов. К средствам ранней патогенетической терапии относятся дезинтоксикационные средства и методы, препараты с преимущественным действием на иммунную систему (иммуномодуляторы), адаптогены и стимуляторы регенерации.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура предусматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют применять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмафорез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облучения весьма перспективно использование средств детоксикации перорального применения - неселективных энтеросорбентов. Показано, что угольный сорбент, полиметилсилоксан и другие энтеросорбенты существенно уменьшают выраженность пострадиационных нарушений функций кишечника, ускоряют выведение из организма токсических веществ, повышая в итоге выживаемостъ облученных.

Активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения обеспечивается также ранним применением стимуляторов регенерации (дезоксинат, рибоксин), иммуномодуляторов (вакцина протейная из антигенов сухая, продигиозан, гепарин) и адаптогенов. Свойства иммуномодуляторов и адаптогенов описаны выше.

Дезоксинат (деринат) представляет собой натриевую соль ДНК, полученную из молок осетровых рыб. Препарат выпускается в виде 0,5% раствора в ампулах по 5 и 10 мл. В качестве средства ранней терапии ОЛБ дезоксинат применяется не позднее 24 ч после облучения; вводится однократно внутримышечно в объеме 15 мл (75 мг активного вещества).

219

ГЛАВА № 13: "ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ».

Средства защиты в зависимости от назначения делятся на индивидуальные и коллективные.

Индивидуальные средства защиты (ИСЗ) личного состава предназначены для предотвращения попадания в организм РВ, ТХВ и БС. ИСЗ делятся на средства защиты органов дыхания (противогазы, респираторы) и средства защиты кожи (защитные комплекты и костюмы и средства защиты глаз (фотохромные очки). По назначению они подразделяются на общевойсковые (положены каждому военнослужащему) и специальные (для защиты лиц, выполняющих специальные работы), по способу защитного действия на фильтрующие и изолирующие. Кроме того, средства защиты могут быть табельными (изготавливаются на фабриках и заводах) и подручными (делаются силами населения и отдельных организаций).

СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ОБЩЕВОЙСКОВЫЕ ФИЛЬТРУЮЩИЕ ПРОТИВОГАЗЫ, ИХ НАЗНАЧЕНИЕ, ПРИНЦИП

УСТРОЙСТВА, ВРЕМЯ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ. РЕСПИРАТОРЫ. ГОПКАЛИТОВЫЙ ПАТРОН. ШЛЕМ ДЛЯ РАНЕНЫХ В ГОЛОВУ

Общевойсковой фильтрующий противогаз состоит из противогазовой коробки и лицевой части (рис.11).

Внутри коробки по току вдыхаемого воздуха помещаются противодымный фильтр и активированный уголь-катализатор (шихта). Противодымный фильтр представляет собой полоски специальной тонковолокнистой прессованной бумаги с добавлением асбеста, расположенные в виде "гармошки", благодаря чему площадь фильтра увеличивается до 2000 см2. Волокна фильтра образуют густую сеть и мельчайшие извитые отверстия (канальцы).

Рисунок 11.

Принципы защитного действия противодымного фильтра:- диффузный;

220

- инерционный;- электростатический.

Противодымный фильтр предназначен для очищения вдыхаемого воздуха от радиоактивных веществ, бактериальных аэрозолей и от некоторых ОВ, применяющихся в аэрозольном виде (CS, CR, BZ, ДЛК, хлорацетофенон, адамсит и др.). Но пары и газы проходят через фильтр и задерживаются во втором слое коробки.

Активированный уголь предназначен для очищения воздуха от паров ОВ и представляет собой мелкопористую массу угля, на микропоры которого нанесен химический реагент с катализатором.

Принципы защитного действия угольной шихты:- адсорбция - поглощение молекул ОВ на поверхности микропор угля; - конденсация - превращение паров в жидкое состояние в микропорах;- абсорбция - проникновение ОВ внутрь вещества угля;- хемосорбция - химическая нейтрализация ОВ химическим реагентом

и катализаторами.Лицевая часть противогаза состоит из резиновой шлем-маски (имеется

несколько образцов: ШМ-41, ШМ-41М, ШМС, ШМГ, ШМ-66У) с очками в металлической оправе, двух обтекателей для уменьшения запотеваемости очков, клапанной коробки, в которой помещаются один вдыхательный и два выдыхательных клапана.

Защитная мощность (время защитного действия) общевойскового фильтрующего противогаза зависит от сорбционной емкости угольной шихты, скорость заполнения которой пропорциональна минутному объему дыхания и зависит от вида ОВ и его концентрации в атмосфере. В условиях применения БС противогаз можно применять не более одного раза. На участках РЗМ время защитного действия связано с уровнем радиации и предельно допустимой дозой облучения личного состава.

Противогаз укладывается в противогазовую сумку, имеющей два отделения: одно для противогаза, другое для респиратора Р-2, незапотевающих пленок и карандаша и запасных переговорных мембран. Кроме того на сумке имеется наружный карман для индивидуального противохимического пакета.

На современном этапе Вооруженные Силы оснащаются новым общевойсковым фильтрующим противогазом ПМК (рис. 12), который предназначен для защиты органов дыхания, лица, глаз человека от ОВ, радиоактивной пыли, бактериальных аэрозолей. Фильтрующе-поглощающая коробка (ФПК) имеет форму цилиндра. Маска М-80 состоит из корпуса, обтюратора, очкового узла, клапанной коробки, узла присоединения фильтро-поглощающей коробки с клапаном вдоха, обтекателя, переговорного устройства капсульного типа, системы для приема жидкости и наголовника. Используется во всех климатических зонах при температуре окружающего воздуха от -400С до +400С. Сопротивление дыханию не более 15 мм вод. ст., разборчивость речи 96%, общее поле зрения 70 градусов, время непрерывного пребывания в противогазе не менее 12 часов, имеется приспособления для питья воды, возможно использовать при работе с

221

оптическими приборами. Масса - 950 г. Вышеуказанные преимущества ПМК выгодно отличают его от предшественников.

Рисунок 12.

Рисунок 13.

Противогаз ПБФ (рис. 13). Фильтрующе-поглощающий элемент имеет форму изогнутого эллипса. Элемент состоит из двух пакетов материалов, герметично соединенных по периметру. Каждый пакет состоит из фильтрующе-сорбирующего и фильтрующего материалов, противопылевого тампона и гидрофобной ткани. Зараженный воздух поступает через узел клапана вдоха и горловину внутрь элементов, в пакете материалов очищается

222

от ОВ, СДЯВ. Шлем-маска ШМБ состоит из корпуса с двумя карманами, очкового узла, подмасочника, переговорного устройства разборного типа, клапанной коробки и экрана.

Противогаз надежно защищает органы дыхания человека от всех известных ОВ, но он не защищает от угарного газа (СО) и некоторых ТХВ. Для этого используются дополнительные патроны к противогазу (ДПГ-1, ДПГ-3, КД, БКФ, А8 и др.).

Для защиты от окиси углерода используется гопкалитовый патрон внутри которого находится слой гопкалита, представляющего смесь двуокиси марганца 60% и окиси меди 40% (рис. 14).

Рисунок 14.

Гопкалит является катализатором, обеспечивающим окисление CO в менее токсичный углекислый газ за счет кислорода воздуха:

2СО + О2 + катализатор ----> 2СО2

Сверху и снизу от гопкалита внутри патрона находятся слои осушителя (смесь гигроскопических веществ хлористого кальция и силикагеля), поглощающие пары влаги и предохраняющие порчу гопкалита.

Первоначальная масса указывается на каждом гопкалитовом патроне (750-800 г). Патрон считается непригодным и использованным, если он был в работе 80-90 мин или его масса увеличилась более чем на 20 г.

Шлем для раненых в голову (ШР) (рис. 15) представляет собой резиновый мешок, в корпус которого вмонтированы очки, обтекатели, вдыхательный и выдыхательный клапаны и наглухо закрепленная гофрированная трубка. На боковых стенках шлема имеются три пары тесемок, которые завязываются на затылочной части головы для уменьшения вредного пространства. К нижней части шлема приклеен обтюратор в виде воротничка с металлическим крючком и петлей для герметизации вокруг шеи после его надевания. Гофрированная трубка ШР присоединяется к коробке фильтрующего противогаза.

223

Рисунок 15.Для защиты органов дыхания от радиоактивной пыли и

бактериальных аэрозолей, кроме противогазов могут применяться респираторы (Р-2, "БУК", "Лепесток"). От ОВ СДЯВ респираторы не защищают.

Рисунок 16.

Респиратор Р-2 (рис. 16) представляет собой полумаску из фильтрующего материала, снабженную двумя вдыхательными клапанами и одним выдыхательным, тесемками и носовым зажимом. Респиратор выпускается трех размеров. После надевания его надо прижать плотно носовой зажим, чтобы исключить подсос зараженного воздуха.

Кроме средств защиты органов дыхания фильтрующего типа, состоящих на оснащении Вооруженных Сил, для защиты населения

224

используется гражданские противогазы. Наибольшее распространение получили фильтрующие противогазы ГП-5 (ГП-5М) и ГП-7 (ГП-7В).

Гражданский противогаз ГП-5 предназначен для защиты человека от попадания в органы дыхания, на глаза и лицо РВ, ОВ, ТХВ и БС (рис. 17).

Рисунок 17.Кроме того, в комплект входят сумка для противогаза и

незапотевающие пленки. В комплект противогаза ГП-5М входит шлем маска ШМ-66МУ с мембранной коробкой для переговорного устройства. В лицевой части сумки сквозные вырезы для ушных раковин, что обеспечивает нормальную слышимость.

Гражданский противогаз ГП-7 одна из последних и самых современных моделей. В реальных условиях он обеспечивает высокоэффективную защиту от паров ОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман и др.), общеядовитого действия (хлорциан, синильная кислота и др.), радионуклидов йода и его органических соединений (йодистый метил и др.) до 6 часов. От капель ОВ кожно-нервного действия до 2 часов (рис. 18).

Рисунок 18.

Состоит из поглощающей коробки ГП-7к, лицевой части МТП, незапотевающих пленок, утеплительных манжет, защитно-трикотажного чехла и сумки.

Противогаз ГП-7В отличается от ГП-7 тем, что в нем лицевая часть

225

МГП-В имеет устройство для приема воды на зараженной территории (рис. 19).

Рисунок 19.

В случае аварии с выбросом ТХВ достаточно надежную защиту обеспечивают обычные противогазы, но еще лучше, если они будут иметь и дополнительные патроны ДПГ-3 (рис. 20)

Рисунок 20.

Гражданские противогазы ГП-7 и ГП-5 защищают от таких ТХВ как хлор, сероводород, тетраэтилсвинец, этилмеркаптан, фурфурол, а так же от паров органических веществ (бензин, керосин, ацетон, бензол, ксилол, толуол, спирты, эфиры, анилин, нитробензол и др.).

Для увеличения времени защитного действия противогазов, а таже создания защиты от аммиака и диметиламина промышленностью выпускается дополнительный патрон ДПГ-3.

Новейшим средстов защиы органов дыхания от ТХВ, содержащихся в воздухе в виде газов, паров и аэрозолей является патрон защитный универсальный (ПЗУ). Он обеспечивает эффективную защиту от окиси углерода, аммиака, хлора, сероводорода, хлористого и фтористого водорода, окиси азота, аминов, ароматических углеродов, органических кислот и спиртов и др.

В комплект ПЗУ входит: патрон ПЗУ, противоаэрозольный фильтр

226

ПАФ, соединительная трубка и сумка (рис. 21).

Рисунок 21.

Кроме того для защиты лиц, работающих на химически опасных объектах используются промышленные противогазы, которые как все фильтрующие противогазы, состоят из коробки, лицевой части и сумки, а при необходимости и соединительной трубки.

В зависимости от массы и размеров коробки противогазы выпускаются малого габарита (ПФМ-1, ПФМ-95-М) и большого габарита (ПФМ-95, ППФМ-92) (рис. 22, 23).

Рисунок 22.

227

Рисунок 23.

Коробки промышленных противогазов имеют различные марки (А, В, Г, Е, КД, К, И, Н и т.д.), и в зависимости от специализированного состава поглотителей, предназначены для защиты от конкретных, строго определенных ТХВ, а поэтому отличаются друг от друга окраской и маркировкой.

Каждый промышленный противогаз может комплектоваться одним из трех типов лицевых частей: шлем-маской ШМ-62у, или маской МГП, или панорамной маской ППМ-88.

Для проведения безопасных работ по ремонту и очистке различных емкостей для хранения ТХВ (цистерны, баки, котлы), колодцев, подземных трубопроводов химических производств, дымоходов подвальных и других помещений, где могут скапливаться токсические газы используется шланговые противогазы ПШ-15, ПШ-РВ и ПШ-ЭРВ (рис. 24).

Рисунок 24.

228

ПОДБОР И ПРОВЕРКА СРЕДСТВ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ФИЛЬТРУЮЩИХ

ПРОТИВОГАЗОВ. МЕДИЦИНСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА ПРОТИВОГАЗОВОЙ ТРЕНИРОВКОЙ

Требуемый размер шлем-маски (указывается на подбородочной части) противогаза определяется путем измерения с помощью сантиметровой ленты размер головы по замкнутой линии, проходящей через макушку, щеки и подбородок. Для маски ШМ-41М существует пять размеров (табл. 14).

Таблица 14Размеры шлем-маски ШМ-41М общевойскового

фильтрующего противогаза

Размер противогаза Размер головы (в см)0 до 631 63,5-65,52 66,0-68,03 68.5-70,54 71,0 и более

Подбор масок противогазов ПМК и ПМК-2 осуществляют по величине вертикального и горизонтального обхватов головы. Последний определяют путем измерения головы по замкнутой линии, проходящей через лоб, виски и затылок (рис. 25).

Рисунок 25.По сумме двух измерений определяют типоразмер маски в соответствии с

ростовочными интервалами, приведенными в таблице 15.

Таблица 15

229

Противогазы перед использованием и в дальнейшем периодически должны проверяться в помещении (палатке) с ТХВ, чтобы быть уверенным, что противогаз исправен, правильно подобран и не пропускает ОВ. В качестве ТХВ используется хлорпикрин. Желательно проводить двукратную проверку сначала при концентрации 0,85 мг/л, а затем при концентрации 8,5 мг/л. Перед входом в палатку личный состав проверяет исправность противогазов и правильность ввертывания накидной и ввинтной гаек. Затем надевают противогазы и заходят в палатку, где находятся в течение 5-10 мин, проделывая наклоны, повороты головы и приседания. Противогаз считается исправным, если не ощущается раздражения глаз и запаха ТХВ.

Противогаз носится в трех положениях:1) походное - противогаз носится на левом боку сдвинутым немного

назад; 2) положение "наготове" при угрозе ядерного, химического нападения

противника по команде "Средства защиты, готовь". По этой команде необходимо, освободив руки от оружия, продвинуть противогаз немного вперед, растегнуть клапан сумки и закрепить ее тесьмой вокруг пояса;

3) боевое - по сигналу оповещения о применении оружия массового поражения (ОМП), по команде "Газы" или самостоятельно при обнаружении признаков заражения воздуха.

Для перевода противогаза в боевое положение:- нужно задержать дыхание и закрыть глаза (ни в коем случае не

делать вдоха);- освободить руки от оружия и снять головной убор;- вынуть противогаз из сумки, взять шлем-маску обеими руками за

утолщенные края так, чтобы большие пальцы были снаружи, а остальные внутри шлем-маски;

- приложить нижнюю часть шлем-маски к подбородку и резким движением рук вверх и назад надеть ее так, чтобы не было складок, а очки находились на уровне глаз;

- сделать полный выдох, открыть глаза и надеть головной убор.

230

Можно надевать противогаз и другими приемами (например, сначала надеть на голову, а затем натянуть на подбородок). Противогаз снимается только по команде "противогазы" снять. Для этого надо левой рукой приподнять головной убор, другой взяться за клапанную коробку, слегка оттянуть вниз и движением руки вперед и вверх снять шлем-маску, затем при возможности протереть чистой тряпочкой изнутри (или просушить) и уложить в сумку.

Для перевода в «боевое» положение противогазов ПМК, и ПМК-2 с лицевыми частями типа маска взять в каждую руку по две боковые лямки (лобная лямка висит свободно), растянуть их в стороны, зафиксировать подбородок в нижнем углублении обтюратора и движением рук вверх и назад натянуть наголовник на голову. Устранить перекос маски, подвороты обтюратора и лямок наголовника. Убедиться в том, что обтюратор плотно прилегает к лицу как в состоянии покоя, так и при резких движениях головой в стороны и вверх.

Противогазы ПМК и ПМК-2 оборудованы системой для приема жидкости в зараженной атмосфере. Для использования системы оборудовать флягу крышкой с клапаном, заткнуть ее резиновой пробкой. Флягу заполнять жидкостью в незараженной атмосфере.

Правила пользования системой: извлечь ниппель из держателя на корпусе маски и снять резиновую трубку с переговорного устройства; взять снаружи рукой штуцер и, вращая его, заправить в рот мундштук; отстегнуть флягу, открыть резиновую пробку на крышке фляги и взять ее в левую руку; дуть в мундштук и одновременно правой рукой резко вставить ниппель в клапан на крышке фляги до упора; поднять флягу горловиной вниз выше уровня рта, голову при этом не запрокидывать; энергично всасывать воздух, время от времени впуская воздух внутрь фляги.

Противогаз нужно предохранять от повреждений, сильных ударов и сотрясений, от попадания воды внутрь коробки.

Пользоваться неисправным противогазом в боевых условиях зараженной атмосферы можно до получения исправного. При незначительном повреждении шлем-маски необходимо плотно зажать ладонью порванное место маски. При сильном разрыве маски, разбитых стеклах очков или повреждении выдыхательных клапанов нужно задержать дыхание, закрыть глаза, снять шлем-маску, отделить ее, взять ввинтную гайку коробки в рот, зажать рукой нос и дышать через коробку. При пробоинах и проколах коробки их следует зажать рукой, а затем заменить коробку. Замену неисправного противогаза на исправный в отравленной атмосфере надо производить быстро, не вдыхая отравленный воздух.

При надевании противогаза на раненого, надевающий становится на колени или садится у головы раненого лицом к его затылку, голову раненого кладет себе на колени, обеими руками берет шлем-маску пострадавшего за края подбородочной части так, чтобы большие пальцы рук были снаружи, а остальные внутри, надевает шлем-маску на подбородок, затем натягивает на голову пострадавшего. Под огнем противника противогаз надевают в

231

положении лежа, когда пострадавший лежит на спине или на животе.Ведущими факторами, оказывающими влияние на человека,

находящегося в общевойсковом фильтрующем противогазе являются: наличие вредного пространства, сопротивление дыханию и механическое воздействие шлем-маски.

Величина вредного пространства 200-250 см3. Оно способствует накоплению в организме СО2 и возбуждению дыхательного центра. При частом поверхностном дыхании относительный объем вредного пространства увеличивается, а следовательно, возрастает концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе и насыщенность им крови. В результате комбинированного воздействия гиперкапнии и гипоксемии в организме может развиться острое асфиктическое состояние.

Воздух, проходя на вдохе в коробку противогаза, встречает сопротивление, величина которого соответствует количественно росту отрицательного давления в грудной полости, что достаточно серьезно влияет на кровообращение.

Сопротивление дыханию зависит от физической нагрузки человека (изменение минутного объема дыхания) и может быть от 30 до 300-350 мм водного столба. Наличие избыточного отрицательного давления в грудной полости способствует усилению притока крови к правому предсердию и, следовательно, к увеличению минутного объема сердца. Создается дополнительная нагрузка на сердечную мышцу в момент систолы.

Механическое воздействие шлем-маски проявляется появлением болевых ощущений в различных участках кожи, соприкасающихся с резиной. Шлем-маска снижает слышимость, обзор, затрудняет речь, отсутствует обоняние (дискомфорт лицевой части противогаза).

В результате воздействия указанных факторов у нетренированных людей может наблюдаться значительное снижение работоспособности.

Цель противогазовых тренировок заключается в том, чтобы личный состав научился:

- быстро и правильно надевать противогазы;- длительно находится в средствах защиты органов дыхания.Противогазовая тренировка организуется по принципу постепенного

усложнения условий тренировки, постепенного увеличения времени пребывания в противогазе и физической нагрузки для того, чтобы укрепить дыхательную и сердечную мускулатуру и выработать правильное дыхание.

Вредные факторы противогаза, оказывающие отрицательное влияние на организм, ограничивают его применение при различных заболеваниях и ранениях. По возможности нахождения в противогазе все пострадавшие могут быть разделены на 4 группы:

- не имеющие противопоказаний;- с абсолютными противопоказаниями;- нуждающиеся в помощи при надевании противогаза;- раненые в голову;

232

К абсолютным противопоказаниям относятся:- коматозное состояние;- тяжелый шок;- коллапс;- отек легких;- проникающее ранение груди;- инфаркт миокарда;- инсульт;- уремия.

ИЗОЛИРУЮЩИЕ ПРОТИВОГАЗЫ - НАЗНАЧЕНИЕ, ПРИНЦИП УСТРОЙСТВА, ПРАВИЛА ПОЛЬЗОВАНИЯ И

ФИЗИОЛОГО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

На оснащении в войсках имеются различные модификации изолирующих противогазов ИП-46, ИП-46М, ИП-4, ИП-4М, ИП-5, ИП-6 и предназначены для работы с большими концентрациями ОВ, с веществами, которые не задерживаются общевойсковым фильтрующим противогазом, для кратковременных работ под водой на глубине 5-7 м.

Принцип защитного действия основан на использовании кислорода, образующегося в результате взаимодействия СО2 и Н2О выдыхаемого воздуха с перекисными соединениями регенеративного патрона.

Время защитного действия в зависимости от величины физической нагрузки колеблется в пределах от 50-60 мин до 5-6 часов.

ИП-46М состоит из лицевой части с носовым зажимом и загубником, регенеративного патрона с пусковым устройством, дыхательного мешка с клапаном избыточного давления, алюминиевого каркаса и брезентового чехла.

Регенеративный патрон предназначен для выделения кислорода и поглощения углекислого газа и водяных паров из выдыхаемого воздуха. Заполнен зернами перекиси и надперекиси натрия с добавлением гидрата окиси кальция.

Пусковое приспособление служит для обеспечения дыхания в первые минуты после надевания противогаза и для приведения в действие регенеративного патрона путем нагревания его верхней части. Оно состоит из пускового брикета с кислородсодержащим веществом и ампулы с серной кислотой. При раздавливании ампулы выделяется до 12 л кислорода и нагревается верхняя часть патрона для обеспечения реакции выделения кислорода.

Дыхательный мешок помещается в дюралюминиевом каркасе и имеет ниппель для соединения с регенеративным патроном и клапан избыточного давления, который автоматически открывается для выпуска избытка газовой смеси.

Размер шлема изолирующих противогазов определяется путем

233

измерения головы по замкнутой линии, проходящей через макушку, подбородок и щеки (табл. 16):

Таблица 16Размеры шлем-масок некоторых изолирующих противогазов

Размер Результат измерения головы, смИП-4 ИП-46, ИП-46М

1 До 64 До 632 64,5-68,5 63,5-66,53 69 и более 67-68,54 - 69 и более

После определения требуемого размера лицевой части производят осмотр и сборку противогаза:

- присоединяют регенеративный патрон к дыхательному мешку и закрепляют;

- в гнездо патрона помещают пусковой брикет и ампулу с кислотой и закрывают накидной гайкой;

- к регенеративному патрону присоединяют соединительную трубку и резиновой пробкой закрывают угольник шлема;

- для предохранения очков от запотевания применяют специальный "карандаш" и незапотевающие пленки;

- подготовленный шлем укладывают в нижнюю часть каркаса и застегивают клапаны сумки.

Для перевода противогаза ИП-46 и ИП-46М в боевое положение необходимо выдернуть чеку бойка пускового приспособления, вынуть пробку из угольника шлема, надеть шлем на голову, нажатием бойка пускового приспособления раздавить ампулу с серной кислотой (при этом слышится хруст раздавливаемой ампулы) и убедиться, что пусковой брикет сработал, то есть началось выделение кислорода и нагрелась верхняя часть регенеративного патрона.

Для перевода в боевое положение ИП-4 необходимо вынуть пробку из патрубка шлема, надеть шлем на голову, привести в действие пусковой брикет, для чего необходимо выдернуть предохранительную чеку и ввернуть винт пускового приспособления по часовой стрелке до отказа.

К работе в изолирующих противогазах допускаются только лица, прошедшие курс специального обучения, после сдачи зачета по правилам пользования противогазом и медицинского освидетельствования.

При работе с противогазом необходимо знать признаки истощения регенеративного патрона:

- слабое наполнение дыхательной смесью мешка;- слипание стенок дыхательного мешка при вдохе;- недостаток газовой смеси на вдох;- нагревание нижней части регенеративного патрона.При истощении регенеративного патрона может развиться резкое

кислородное голодание с потерей сознания. Помимо этого могут быть ожоги

234

от нагретого регенеративного патрона.В последние пять лет активно совершенствуются средства защиты

органов дыхания изолирующего типа. Помимо вышеуказанных это - ИП-4М, ИП-5, ИП-6, разработаны и поступают на оснащение ПДА, РТ-4.

Портативный дыхательный аппарат (ПДА) - предназначен для экстренной защиты органов дыхания и лица при эвакуации из аварийной зоны в условиях недостатка кислорода или присутствия в воздухе вредных веществ в любых концентрациях. Он не требует индивидуальной подгонки, является средством одноразового действия, но при замене регенеративного патрона с помощью специального приспособления может использоваться многократно. Время работы в зависимости от физической нагрузки - от 7 до 60 мин. Масса - 1,8 кг.

Рисунок 26.

Респиратор РТ-4 - предназначен для защиты органов дыхания от вредного воздействия непригодной для дыхания атмосферы, а также в условиях недостатка кислорода при выполнении горноспасательных работ в угольных шахтах и карьерах (рис. 26). Время защитного действия при работе средней тяжести не менее 4 часов. Температурный диапазон эксплуатации от -20С до +50С. Сопротивление дыханию не более 10 мм вод. ст.

Может быть использован: на шахтах и угледобывающих предприятиях, в химической, металлургической и газовой промышленности, при авариях в условиях загазованной атмосферы.

СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ КОЖИ - ИХ НАЗНАЧЕНИЕ, ПРИНЦИП УСТРОЙСТВА, ФИЗИОЛОГО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

235

К средствам защиты кожи изолирующего типа относятся общевойсковой защитный комплект (ОЗК) и легкий защитный костюм Л-1.

ОЗК состоит из защитного плаща, защитных чулок и защитных перчаток, изготовленных из прорезиненной ткани (рис. 27). Ввиду не герметичности плаща с целью защиты от паров ТХВ комплект используется в сочетании с импрегнированным обмундированием и бельем. Защитные плащи изготавливаются пяти размеров: первый - для людей ростом до 165 см, второй - от 166 до 170 см, третий от 171 до 175 см, четвертый - от 176 до 180 см и пятый - 181 см и более. Защитные чулки надеваются поверх обуви и изготовляются трех размеров: первый - для сапог N 37-40, второй N 41-42, третий - N 43 и выше. Защитные перчатки бывают двух типов летние - пятипалые, зимние - двупалые или трехпалые, в зависимости от завода - изготовителя.

Рисунок 27.

В походном положении защитный плащ носится свернутым в скатку в вещевом мешке или закрепленным при помощи тесемок на спине. Защитные чулки и перчатки в специальном чехле перевозятся, как правило, на машинах.

В положении «наготове» (по команде «Защиту, готовь») защитный плащ носят на спине с разъемным хлястиком, закрепленным тесемками за поясной ремень, или в развернутом виде за спиной, чехол с чулками и перчатками привязывается к поясному ремню. В боевое положение ОЗК переводится по сигналу оповещения о химическом нападении или радиоактивном заражении по команде «Газы, накидки» (или самостоятельно). По этой команде надо освободить руки от оружия, быстро надеть противогаз и плащ в виде накидки (нагнуться вперед, запахнуть полы плаща, надеть капюшон поверх шлем-маски и взять оружие) так, чтобы все туловище и обувь были накрыты плащом.

Если личному составу приходится действовать на зараженной

236

территории или выполнять какие-то работы, защитный плащ носится надетым в рукава, а также надеваются чулки и перчатки. Для этого подается команда «Чулки, перчатки, плащ в рукава надеть», по которой нужно, стоя или лежа на незараженном месте, надеть поверх обуви защитные чулки и закрепить тесемками, надеть плащ в рукава, застегнуть борта на шпеньки, надеть защитные перчатки и застегнуть хлястики рукавов.

При действиях на сильно зараженной местности под огнем противника защитный плащ можно использовать в виде комбинезона. Для этого надо задние хлястики пропустить между ног и закрепить за поясной ремень, застегнуть за центральный шпенек правую и левую полы и закрепить закрепкой левой полы, застегнуть полы плаща и хлястики вокруг ног, застегнуть борта плаща, надеть снаряжение, противогаз, головной убор, капюшон, застегнуть его, надеть перчатки под обшлага и застегнуть хлястики (рис. 28).

Очень важно правильно снимать ОЗК, не допуская прикосновения к наружной зараженной поверхности руками или другими частями тела. При этом в последнюю очередь снимается противогаз, для того, чтобы избежать ингаляционных поражений.

Рисунок 28.

Для снятия ОЗК необходимо:- повернуться лицом против ветра;- сбросить капюшон плаща с головы;- отвязать тесемки;- приподнять плащ вверх, назад и широким разведением рук в

стороны сбросить его так, чтобы он упал на землю наружной стороной вниз;- при снятии чулок необходимо отстегнуть хлястики чулок, снять

перчатки, отвязать тесемки от поясного ремня, поочередно наступая носком одной ноги на запятник вытянуть обе ноги из чулок до половины, затем легким встряхиванием освободить ноги от чулок, затем сделать шаг в

237

направлении ветра.Легкий защитный костюм Л-1 изготавливается из специальной

газонепроницаемой ткани, масса его около 3 кг. В комплект входит рубашка с капюшоном, брюки с защитными чулками, защитные перчатки, подшлемник, запасная пара перчаток и сумка для переноски костюма (рис. 29).

Костюм надевается на незараженной территории: сначала надевают брюки с чулками поверх обуви и закрепляют плечевыми лямками и тесемками, затем рубаху, противогаз, сумка поверх костюма, капюшон и перчатки.

Рисунок 29.

Влияние изолирующих костюмов на организмОтрицательное влияние их на организм заключается в нарушении

терморегуляции и перегревании организма в летнее время. Как известно, отдача избыточного тепла в жаркое время почти на 75% происходит за счет потоотделения и 25% за счет излучения и теплопроводности. Изоляция тела костюмами полностью исключает испарение пота, резко уменьшается теплоотдача и в теплое и жаркое время наступает перегревание организма. В тяжелых случаях может наступить тепловой удар с потерей сознания и

238

Легкий защитный костюм Л-1:1-рубашка с капюшоном, 2-брюки с защитными чулками,

3-защитные перчатки, 4-подшлемник, 5 сумка, 6-промежный хлястик, 7-плечевые лямки, 8-тесемки.

коматозным состоянием.Для предупреждения перегревания организма установлены

следующие сроки работы в изолирующих костюмах (табл. 17): Таблица 17

Допустимые сроки пребывания в изолирующих средствах защиты кожиТемпература воздуха, С Время, мин

30 и выше 15-2025-29 3020-24 40-6015-19 90-120

Ниже 15 180-240

При сильной солнечной радиации возможен солнечный удар вследствие перегревания головы. Поэтому поверх капюшона обязательно следует надевать хлопчатобумажный подшлемник.

Время работы в изолирующих костюмах можно увеличить если поверхность его периодически смачивать водой (до 6-8 часов).

На оснащении войск находится Общевойсковой комплексный защитный костюм - ОКЗК, который в отличие от ОЗК предназначен для постоянного ношения и защиты кожных покровов от термических факторов и ОВ в газо-, парообразном и аэрозольном состоянии (до 5-6 ч).

В состав ОКЗК входят: куртка, подшлемник, щитки на кисти рук из хлопчатобумажной ткани с огнезащитной пропиткой ТСУ (титаносурьмянистая смесь), защитное белье, портянки из хлопчатобумажной ткани с хемосорбционной пропиткой Ц-1. Защитное белье нуждается в перепропитке через 2 мес, обмундирование не теряет защитных свойств до конца срока носки. Срок хранения обмундирования - 5 лет, защитного белья - 3 года.

В 1998 году разработан Общевойсковой фильтрующий комплекс СИЗ, который обеспечивает высокоэффективную и прочную защиту всех частей тела и органов дыхания от ОВ, БС, радиоактивной пыли, световых и термических поражающих факторов, основных видов ТХВ.

Отличительными особенностями нового комплекса являются высокие физиолого-гигиенические свойства, сочетаемость средств защиты органов дыхания и кожи с основными элементами экипировки и вооружения солдата, надежное функционирование при отрицательных температурах, возможность повторного использования после заражения.

СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ ГЛАЗ - ИХ НАЗНАЧЕНИЕ, ФИЗИОЛОГО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Защитные очки ОПФ и ОФ предназначены для защиты глаз от ожоговых поражений и сокращения длительности адаптационного ослепления световым излучением ядерного взрыва при действиях военнослужащих вне объектов вооружения и военной техники и укрытий.

Защитные очки ОПФ и ОФ по внешнему виду, составу и устройству не отличаются друг от друга. Различие в них состоит в свойствах фотохромных

239

материалов, применяемых в блоках светофильтров.Защита глаз достигается поглощением энергии светового импульса

фотохромным и инфракрасным светофильтрами. Резиновый корпус очков по периметру выполнен с отгибами к лицу и снабжен вентиляционным устройством с лабиринтными каналами, исключающими прямое попадание света в подочковое пространство. Очки удерживаются на голове с помощью регулируемого по размерам резинового наголовника, который прикреплен к корпусу и пластмассовыми наушникам.

Подбор очков проводят по размеру, который определяют измерением ширины лица - расстояния между наиболее выступающими точками скуловых костей. При ширине лица до 135 мм применяют очки первого размера, а свыше 135 мм - второго размера. Подготовленные к пользованию очки хранят в футляре.

Футляр предохраняет очки от деформации и повреждений, изготовлен из полиэтилена и имеет держатель, с помощью которого носиться на поясном ремне.

Очки могут находиться у личного состава в положениях «походном» и «боевом». В «походном» положении очки уложены в футляр.

При угрозе применения противником ядерного оружия по команде «Средства защиты в положение «атом», надеть» или самостоятельно очки следует перевести в «боевое» положение: снять головной убор; при необходимости надеть респиратор; вынуть очки из футляра и, не касаясь пальцами стекол светофильтров, надеть их на голову; проверить плотность прилегания корпуса очков к лицу; надеть головной убор так, чтобы при прямом положении головы козырек был на уровне глаз; опустить и застегнуть наушники головного убора под подбородком на пуговицу.

Очки снимают по команде «Защитные очки, снять» при входе в закрытые помещения или объекты вооружения и военной техники, а также при отсутствии угрозы применения противником ядерного оружия.

Зараженные капельно-жидкими ТХВ очки подвергают специальной обработке. При обработке очков дегазирующими, дезактивирующими растворами недопускать их проникновения между стеклами блока светофильтров, для чего использовать увлажненные тампоны. После обработки блок светофильтров протереть сухим чистым тампоном (салфеткой).

ГЛАВА № 14: "СРЕДСТВА И МЕТОДЫ ХИМИЧЕСКОЙ РАЗВЕДКИ И КОНТРОЛЯ».

240

Химическая разведка - комплекс организационных и технических мероприятий, предназначенных для обнаружения и количественного определения ТХВ на зараженной территории.

Химическую разведку организует командир части и проводится службой радиационной, химической и биологической защиты (РБХЗ).

Основными задачами является:- немедленное обнаружение ТХВ на территории нахождения войск и

подача сигналов оповещения;- определение границ очагов и обозначение границ очага знаками

«заражено»;- контроль за очагами поражения;- определение ТХВ на различных объектах (вооружение, техника,

транспорт, средства защиты, обмундирование, медицинское имущество и т.п.).

Химическая разведка ведется постоянно, круглосуточно путем выставления химических наблюдательных постов и направления химических разведывательных дозоров на специальных машинах. Каждый дозор получает задачу разведки, маршрут движения, время и порядок представления донесений.

Химическая разведка ведется одновременно и комплексно с радиационной разведкой. Служба РХБЗ имеет для этого соответствующее оснащение: приборы химической разведки (войсковой прибор химической разведки - ВПХР, полуавтоматический прибор химической разведки - ППХР, автоматический газосигнализатор, полевую химическую лабораторию - ПХЛ в укладке, специальные автомобили, приемно-передающие радиостанции, средства защиты, знаки ограждения "заражено", приборы для отбора проб и др.

Медицинская служба также осуществляет химическую разведку, задачами которой являются:

- обнаружение ТХВ на территории медицинских подразделений и подача сигнала оповещения о химическом нападении (если такой сигнал не принят из штаба), чтобы раненые и медицинский персонал использовали средства защиты;

- нахождение наиболее защищенных от воздействия средств массового поражения противника мест для развертывания медицинских подразделений и использование имеющихся укрытий и убежищ, материалов и защитных свойств местности;

- обследование воды (водоисточников) и продовольствия на зараженность ТХВ, дача экспертного заключения о пригодности их к употреблению и мерах обеззараживания;

- проведение индикации ТХВ в ране, рвотных массах, на обмундировании с целью уточнения диагноза;

- обнаружение ядовитых технических жидкостей на территории подразделений (частей), уничтожение их или сдача под охрану.

241

Для решения этих задач медицинская служба имеет необходимое оснащение: ПХР-МВ - прибор химической разведки медико-ветеринарный, медицинский прибор химической разведки (МПХР), медицинская полевая химическая лаборатория в укладке (МПХЛ), автоматический газосигнализатор и др.

Химическая разведка ведется всеми звеньями медицинской службы, начиная с санинструктора роты и командира медицинского взвода ботальона. На медицинской роте полка обнаружение ТХВ возлагается на санинструктора-дозиметриста, обследование продуктов и воды - на фармацевта. В отдельном медицинском ботальоне химическую разведку организует врач-токсиколог.

Перед передислокацией этапа медицинской эвакуации необходимо узнать химическую обстановку в штабе или от начальника службы радиационной, химической и бактериологической защиты.

Затем во время передвижения и выбора места развертывания обязательно предварительно проводится химическая разведка. Для этого высылаются рекогносцировочные группы в составе фельдшера, санитарного инструктора-дозиметриста и двух-трех военнослужащих, умеющих работать с приборами химической разведки. На них возлагаются следующие обязанности:

- установление химического заражения маршрутов выдвижения;- выявление направлений с наименьшим уровнем зараженности или

путей обхода.Для развертывания выбирают место, которое должно отвечать ряду

требований:- отсутствие зараженности ТХВ;

- имеет средства защиты (укрытия, убежища, подвалы, здания)- предусматривает средства быстрого оборудования укрытий от и химического облака;- имеет маскировку;- находится вблизи путей эвакуации раненых, больных и пораженных.

Медицинская служба проводит химическую разведку только территории этапа медицинской эвакуации. Функции наблюдательного поста за химической обстановкой обычно возлагают на санинструктора-дозиметриста, работающего на сортировочном посту при въезде на этапы медицинской эвакуации, который должен иметь при себе прибор ПХР-МВ.

МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ И СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТХВ

Основой химической разведки является индикация отравляющих и сильнодействующих ядовитых веществ, которая осуществляется с помощью средств периодического и непрерывного контроля зараженности ТХВ воздуха, техники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ТХВ в воде, продовольствии,

242

медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения населения, личного состава, раненых и больных.

Термин «индикация» означает комплекс организационных и технических мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количественное определение (установление концентрации и плотности заражения) и идентификацию химической природы ТХВ в различных средах. Индикация ТХВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фотометрическим или хроматографическим методом.

Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ТХВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухового или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услышать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на месте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности — капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть использован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомогательный, поскольку он недостоверен и субъективен.

Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ТХВ (например, температуры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной среды, возникающих под влиянием ТХВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и газоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ТХВ.

Основными методами индикации ТХВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.

Химический метод основан на способности ТХВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ТХВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т.е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.

Необходимость обнаружения незначительных количеств ТХВ в воздухе и воде достигается применением адсорбентов и органических растворителей, с помощью которых ТХВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.

Специфичность реакции определяется способностью реактива взаимодействовать только с одним определенным ТХВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В первом

243

случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Большинство известных реактивов являются групповыми. Они используются для установления наличия ТХВ и степени заражения ими среды.

Химическую индикацию ТХВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.

При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, которые при взаимодействии с ТХВ вызывают изменение цвета индикаторной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индика-торную трубку ТХВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие концентрации ТХВ, которые нельзя обнаружить другими способами.

При выполнении индикации в растворах ТХВ предварительно извлекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ТХВ со специфическим реактивом. В зависимости от исследуемого материала, типа ТХВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.

Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ТХВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических соединений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для индикации. Стандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимического метода индикации является его высокая чувствительность. Например, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.

Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лабораторных животных, зараженных ТХВ. Этот метод лежит в основе токсикологического контроля и имеет большое значение для индикации новых ТХВ или токсикантов веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологическим методом осуществляется достаточно длительное время и требует специальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологических учреждениях.

В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и определяется концентрация ТХВ. Для измерения светопоглощения используются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Бера).

244

Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибольшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, пропорциональная концентрации исследуемого вещества. Например, этими методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.

Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматографии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в самых малых количествах.

НАЗНАЧЕНИЕ, УСТРОЙСТВО И ПОРЯДОК РАБОТЫ ПРИБОРОВ, ПРЕДНАЗНАЧЕННЫХ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИНДИКАЦИИ ТХВ

Для осуществления мероприятий по индикации ТХВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства химической разведки - прибор химической разведки медико-ветеринарный (ПХР-МВ) и медицинский прибор химической разведки (МПХР), которые предназначены для определения ТХВ в воздухе, на местности (грунте), различных предметах, а также в воде, продуктах и фураже. Их используют также для отбора проб. Кроме анализов воды на ТХВ, можно производить анализ воды на алкалоиды, арсины, цианиды и соли тяжелых металлов.

Прибор химической разведки медико-ветеринарныйПХР-МВ - представляет собой металлическую коробку с крышкой и с

ремнем для удобства пользования. В комплект ПХР-МВ входит:- ручной насос для прокачивания воздуха;- бумажные кассеты с индикаторными трубками на различные ТХВ;- бумажные кассеты с ампульными жидкими реактивами (синий реактив на иприт, реактив на алкалоиды и толуол);- матерчатая кассета с химическими реактивами, чистыми пробирками, дрексельными пробирками и глазными пипетками для анализа воды;- склянка для пробы воды;- склянка для суховоздушной экстракции и анализа продуктов на зараженность их ТХВ;- лопаточка для отбора проб продуктов, пинцет, пробирки для бактериальных проб;- ампульный набор в бумажной кассете для индикации ФОВ в воде;- карточки донесений.

Индикаторная трубка - это запаянная с обоих концов стеклянная трубочка длиной 8 см, внутри которой находится наполнитель (силикагель) для адсорбции паров ТХВ и одна или две стеклянные ампулы с химическим реактивом на данное ТХВ (в некоторых трубках ампул нет, т.к. реактив

245

нанесен на наполнитель). На одном конце трубки нанесены цветные маркировочные кольца, указывающие, для определения какого ТХВ служит данная трубка.Индикаторные трубки имеют следующую маркировку (табл. 18):

Таблица 18 Виды маркировки индикаторных трубок прибора ПХР-МВ

Определяемое ТХВ МаркировкаФОВ Одно красное кольцо и точка (или две)Иприт Одно желтое кольцо Азотистый иприт Два желтых кольца Люизит Три желтых кольца Синильная кислота, хлорциан, фосген, дифосген Три зеленых кольца Мышьяковистый водород (люизит в воде) Два черных кольца

Индикаторные трубки помещаются в кассеты по 10 штук. На кассетах написана краткая инструкция о правилах пользования трубками и нанесены цветные эталоны с указанием примерной концентрации ТХВ в воздухе в зависимости от интенсивности окраски наполнителя трубки.

Порошкообразные химические реактивы находятся в пробирках. К пробке этих пробирок прикреплена стеклянная ложечка емкостью 50 мг реактива.

Ручной насос служит для просасывания воздуха через индикаторные трубки. Состоит из корпуса, рукоятки с поршнем и коллектора. На коллекторе имеется пять отверстий для присоединения индикаторных трубок. Причем количество открытых отверстий можно изменять по желанию, отвернув слегка коллектор и поворачивая его барабан. На другом конце насоса имеется ампулорезка для надпиливания и обламывания концов индикаторных трубок, а также имеются ампуловскрыватели с маркировкой соответственно индикаторным трубкам. Ампуловскрыватели представляют собой острые металлические штыри, расположенные в гнездах, и служат для разбивания ампул с химическим реактивом внутри индикаторных трубок.

Правила пользованияИндикацию ТХВ в воздухе начинают с определения ФОВ.

Для этого берут две индикаторные трубки с красным кольцом и точкой, с помощью ампулорезки вскрывают оба конца этих трубок, затем ампуловскрывателем с красной маркировкой разбивают верхнюю ампулу внутри этих трубок и энергично встряхивают их 2-3 раза, держа руками за маркированные концы трубок. Одну (опытную) трубку немаркированным концом вставляют в отверстие коллектора насоса (при этом остальные отверстия коллектора должны быть закрыты) и просасывают через нее воздух, сделав ручкой насоса 5-6 качаний (для определения малых концентраций ФОВ 50-60 качаний). Через вторую (контрольную) трубку воздух не прокачивают. После этого ампуловскрывателем (с красной маркировкой) разбивают нижнюю ампулу в обеих трубках и их встряхивают так, чтобы реактив попал в наполнитель, и наблюдают за изменением

246

окраски наполнителей. Окрашивание верхнего слоя наполнителя в красный цвет, когда наполнитель контрольной трубки окрашивается в желтый свидетельствует о наличии ФОВ в воздухе.

Кроме того, для индикации ФОВ разработаны и используются с 2000 года усовершенствованные индикаторные трубки с одним красным кольцом и двумя точками. Для обнаружения берется одна индикаторная трубка, которая вскрывается с обоих концов. Вставляем в насос и делаем 50-60 качаний. Разбиваем ампулу с бесцветным раствором и встряхиваем индикаторную трубку до смачивания всех трех слоев наполнителя. Через 2-3 минуты разбиваем вторую ампулу, встряхиваем индикаторную трубку и наблюдаем за изменением окраски его слоев (окраску промежуточного слоя во внимание не принимать). Сохранение малиновой окраски первого (со стороны маркировки) и третьего слоев наполнителя в течение 2-3 минут указывает на наличие ОВ в очень опасных концентрациях. Сохранение малиновой окраски первого слоя к моменту достижения фиолетовой (или синей) окраски третьего слоя указывает на наличие в опасных или малоопасных концентрациях. Одновременное изменение окраски первого и третьего слоев наполнителя от малиновой до фиолетовой (или синей) указывает на отсутствие ОВ в воздухе.

Затем определяют наличие в воздухе фосгена и синильной кислоты. Для этого вскрывают оба конца индикаторной трубки с тремя зелеными кольцами, разбивают в ней ампулу с реактивом, немаркированным концом вставляют в отверстие коллектора насоса и делают 10-15 качаний.

Окрашивание верхнего слоя наполнителя трубки в синий цвет свидетельствует о наличии в воздухе фосгена (дифосгена), а окрашивание нижнего наполнителя в красный цвет - синильной кислоты или хлорциана (окраску сравнивать с эталонами на кассете).

Для определения иприта вскрывают индикаторную трубку с желтым кольцом, присоединяют ее к насосу и делают 60 качаний. Появление красной окраски в наполнителе подтверждает содержание паров иприта в воздухе.

Можно производить индикацию одновременно тремя трубками. Для этого коллектор насоса ставят в положение, когда открыты три отверстия, подготавливают индикаторные трубки на ФОВ, синильную кислоту, фосген и иприт, как было указано выше, вставляют их в отверстия коллектора и делают 120 качаний, а затем определяют наличие тех или иных ТХВ по окраске наполнителя трубок.

Индикацию ТХВ на земле и предметах ориентировочно можно производить также соответствующими индикаторными трубками, поднося конец трубки при прокачивании воздуха насосом непосредственно к тем местам, где видны капли ТХВ или пятна после испарения. Этот метод является весьма неточным, ориентировочным. Для окончательного установления наличия или отсутствия токсикантов берут пробы грунта или другого исследуемого объекта и направляют в лабораторию.

Индикация ТХВ в сухих продуктах питания для этого часть пробы продукта насыпают в склянку для суховоздушной экстракции, к короткой

247

трубке этой склянки присоединяют подготовленную индикаторную трубку на то или иное токсичное вещество, насосом просасывают воздух через пробу продукта и трубку. Если продукт заражен ТХВ, то пары его увлекаются током воздуха и обнаруживаются индикаторной трубкой. Для усиления испарения токсикантов пробу продукта можно слегка нагреть (до 40-600С). Этот метод очень прост, удобен и довольно чувствителен.

Для более точного и детального анализа пробы продуктов направляются в специализированные лаборатории для индикации ТХВ с помощью полевой химической лаборатории.

Индикация ТХВ в воде является более сложной, так как нужно знать и уметь проводить химические реакции на различные ОВ и некоторые яды.

В воде ФОВ определяют с помощью ампульного набора по холинэстеразной реакции. В ампульном наборе имеются: ампулы с двумя красными метками, в которых находится очищенный фермент холинэстераза при щелочном pН в виде белого порошка; ампулы с зеленой меткой, в которых находится ацетилхолинхлорид в виде белого порошка; эталонные ампулы и пипетки глазные. Индикатором рН служит бромтимоловый синий, который в щелочной среде дает синее окрашивание, в нейтральной - зеленое, в кислой - желтое.

Методика реакции:- с помощью ампулорезки насоса вскрыть две ампулы с двумя красными метками, в одну из них (контрольную) пипеткой с белой полоской внести чистую воду до нижней красной метки, во вторую (опытную) другой пипеткой с красной полоской внести исследуемую воду тоже до нижней красной метки и взбалтыванием добиться растворения содержимого ампул. Вскрыть ампулу с зеленой меткой, чистой первой пипеткой внести туда чистую воду до метки и растворить содержимое. Через 3 мин раствор ацетилхолина из ампулы с зеленой меткой добавить до второй красной метки сначала в контрольную, а затем в опытную ампулу, перемешать путем встряхивания и наблюдать за изменением окраски в ампулах.

Результаты:- в контрольной ампуле происходит гидролиз ацетилхолина с образованием уксусной кислоты и через 2-3 мин окраска меняется на зеленую (сравнить с эталонными ампулами), а затем на желтую;- в опытной ампуле, если исследуемая вода не заражена ФОВ (ФОС), изменение окраски происходит одновременно с контрольной; если вода заражена, то изменение окраски запаздывает. Запаздывание изменения окраски до 5 мин означает слабую степень заражения воды (до 0,0005 мг/л), до 30 мин - средняя степень заражения воды (до 0,005 мг/л, опасно!), запаздывание более 30 мин - большая степень (более 0,05 мг/л, очень опасно!).

В воде иприт определяется тимолфталеиновым (синим) реактивом, который находится в ампулах ПХР-МВ.

Принцип реакции:- в щелочной среде при нагревании сернистый и азотистый иприты реагирует

248

с тимолфталеином и образуется соединение, которое в кислой среде имеет желтое или желто-оранжевое окрашивание (в зависимости от концентрации).

Методика реакции:- в пробирку с делениями налить исследуемую воду до второй метки (2 мл), добавить одну ампулу (1 мл) синего реактива и нагреть до кипения на горючей таблетке (спиртовке), а затем добавить ложечку кислотного порошка (или 1-2 капли уксусной кислоты); при этом синяя окраска исчезает, и если вода заражена ипритами, появляется желтое или желто-оранжевое окрашивание; если вода не заражена - раствор будет бесцветным.

Если желтое окрашивание пробы неясное, то надо добавить одну ампулу толуола и хорошо размешать. При наличии ОВ после отстаивания толуольный слой окрашивается более интенсивно.

Следует учесть одну деталь: если после добавления реактива или при нагревании синяя окраска исчезает или ослабляется, это означает, что вода кислая; при этом надо добавить еще одну ампулу синего реактива до стойкого синего окрашивания и проводить реакцию дальше. Чувствительность реакции - 2-5 мг/л воды.

Для дифференциации иприта от азотистого иприта к пробе после реакции с синим реактивом надо добавить одну ампулу толуола и 7-10 капель разведенной 1:3 соляной кислоты, затем размешать. Появление стойкого розового или красного окрашивания водного слоя означает присутствие азотистого иприта. При заражении воды ипритом наблюдается более сильное желтое окрашивание толуола.

Для индикации в воде люизита, арсинов и солей тяжелых металлов применяется групповой реактив (сероводородный реактив ГБКЛ).

Методика реакции:- в пробирку наливают 2-3 мл исследуемой воды, подкисляют добавлением половины ложечки кислотного порошка и добавляют ложечку реактива на арсины и соли тяжелых металлов. Если вода заражена люизитом то образуется белый осадок, если арсинами (солями мышьяка) - желтый осадок, солями тяжелых металлов (сулема, свинец, висмут и т.д.) - бурый или черный осадок. Чувствительность реакций - 7-10 мг/л воды.

Для индикации люизита и других мышьяковистых соединений может также применяться реакция с индикаторной трубкой с двумя черными кольцами.

В градуированную дрексельную пробирку налить 2 мл исследуемой воды, прибавить 2-3 ложечки кислотного порошка, к короткой трубке дрексельной насадки присоединить трубку с уксусно-свинцовой ваткой (с двумя черными точками), а к ней - подготовленную индикаторную трубку на мышьяковистый водород. В пробирку с исследуемой водой опустить крупинку цинка, пробирку закрыть дрексельной насадкой с присоединенными к ней трубками и нагревать на огне горючей таблетки в течение 3 мин, не допуская забрызгивания жидкости в трубки. После этого сделать 15 плавных качаний насосом. Появление слабо-желтого или желтого

249

окрашивания наполнителя индикаторной трубки свидетельствует о наличии мышьяксодержащих соединений в воде.

Индикация ртути, кроме реакции с реактивом на арсины и соли тяжелых металлов, может быть проведена по реакции с двуйодистой медью, которая с двухвалентной ртутью образует красно-оранжевый осадок.

Методика реакции:- к 2-3 мл исследуемой воды добавить ложечку кислотного порошка и около 100 мг (пол-ложечки) двуйодистой меди. При наличии ртути образуется красно-оранжевый осадок (муть). Одновалентная ртуть (каломель, НgСl) образует грязно-зеленый осадок. Чувствительность реакции - 1-2 мг/л воды.

Индикация синильной кислоты и цианидов проводится в дрексельной склянке с индикаторной трубкой на синильную кислоту.

Методика реакции: - в дрексельную пробирку налить 2-3 мл исследуемой воды, добавить ложечку кислотного порошка, к насадке присоединить подготовленную индикаторную трубку и сделать 10 качаний насосом, не допуская попадания жидкости в трубку. Появление красно-фиолетовой окраски наполнителя свидетельствует о заражении воды синильной кислотой и цианидами.

Индикация алкалоидов. Алкалоиды представляют собой вещества растительного происхождения, обладающие сильным действием на организм. Некоторые из них чрезвычайно токсичны и могут использоваться в диверсионных целях для заражения воды и продуктов (вератрин, бруцин, аконитин и др.). Для их индикации в наборе ПХР-МВ имеется реактив Бушарда.

Методика реакции:- к 2-3 мл исследуемой воды добавить пол-ложечки кислотного порошка и ампулу реактива на алкалоиды. Появление буро-коричневого осадка (мутности) означает заражение воды каким-то алкалоидом. Точный вид алкалоида устанавливается в специальных лабораториях.

Следует учитывать, что азотистый иприт также дает положительную реакцию с реактивом на алкалоиды, но в отличие от него алкалоиды не реагируют с синим реактивом, что и позволяет отличать их друг от друга.

Медицинский прибор химической разведкиМПХР предназначен для обнаружения (рис. 30):

- в воде - ФОВ, ФОС, BZ, синильной кислоты и ее солей, иприта, алкалоидов, соединений мышьяка и тяжелых металлов;

- в сыпучих продуктах и фураже - ФОВ, иприта, BZ; - в воздухе, на местности и предметах - ФОВ, иприта, BZ, фосгена, синильной кислоты и хлорциана.

Прибор представляет собой дюралюминиевый ящик, укомплектованный реактивами и предметами для проведения анализа. Масса - 7,5 кг. Рассчитан на проведение 100-120 анализов. Правила работы весьма схожи с индикацией проводимой ПХР-МВ.

Прибор состоит: насос, индикаторные трубки, секундомер,

250

пробоотборник, банка для суховоздушной экстракции, дрексель, грелка с патронами, набор реактивов, щуп, фонарь, лабораторная посуда, резиновые перчатки, бланки донесений.

Некоторые правила работы с МПХРМПХР может применяться для отбора проб воды, продуктов, земли и

проб различных предметов на зараженность ТХВ. Для отбора проб воды имеется пробоотборник - металлический сосуд с крышкой (объемом 100 мл) и двумя веревочками (шпагатами), прикрепленными к пробоотборнику и крышке. Для отбора воды с придонного слоя его опускают до дна, с помощью веревочки открывают крышку, через 2-3 мин заполнения поднимают из воды. Пробы продуктов отбирают путем срезания, сыпучих продуктов - щупом. Пробы для бактериологических исследований отбирают стерильно. В целях повышения чувствительности анализов и предупреждения гидролиза ТХВ пробу воды можно брать на сорбент (березовый активированный уголь).

Индикация токсичных веществ в воздухе производится также с помощью индикаторных трубок и ручного насоса, как и ПХР-МВ. Есть только некоторые особенности. Насос в МПХР неколлекторный, а такой, как в войсковом приборе химической разведки (ВПХР) и для определения ТХВ в холодное время имеется грелка, как и в ВПХР. Кроме того, имеется индикаторная трубка для индикации BZ с маркировкой - одно коричневое кольцо. Для определения BZ необходимо вскрыть оба конца трубки, насосом сделать 50-60 качаний, затем разбить ампулу с реактивом и с помощью

251

МПХР в рабочем положении:1- флакон с солью натриевой, 2- палочки в упаковке, 3- банки с пробирками, 4- пробоотборник, 5- пробирки, 6- банка для суховоздушной экстракции, 7- секундомер, 8- воронка делительная, 9- фонарь, 10- щуп, 11- бланки донесений, 12- салфетки, 13- пакеты для отбора проб, 14- насос, 15- пипетки, 16- флакон для воды, 17- флакон с консервантом, 18- дрексель, 19- грелки, 20- спички, 21- банка с патронами для грелки, 22- банки с реактивами, 23- перчатки резиновые, 24- трубки индикаторные.

Рисунок 30.

насоса протянуть раствор из ампулы примерно на 0,7 длины наполнителя; через 30 с образующуюся голубую окраску сравнить с окраской на кассетной этикетке.

Определение ТХВ в воде.ФОВ и другие ФОС определяются ампульным набором по

холинэстеразной реакции, как и ПХР-МВ. Но перед анализом в МПХР предусмотрено проверить рН исследуемой воды в присутствии бромтиолового синего, если вода кислая или щелочная, следует нейтрализовать ее до нейтральной реакции (зеленого окрашивания пробы).

Определение ипритов производится также тимолфталеиновым реактивом, но предварительно производится экстрагирование из пробы исследуемой воды в делительной воронке петролейным эфиром. Чувствительность реакции повышается до 0,075-0,1 мг/л воды.

Определение BZ и алкалоидов в воде производится специальным реактивом кислотно ярко-голубого после экстрагирования хлороформом в делительной воронке. Чувствительность реакции 0,5 мг/л (алкалоиды - 5 мг/л).

Синильная кислота и цианиды определяются в дрексельной пробирке с помощью индикаторной трубки с тремя зелеными кольцами, как и ПХР-МВ.

Определение мышьяковистых соединений и солей тяжелых металлов производится сероводородным реактивом (N 5), как и ПХР-МВ.

Определение люизита (мышьяковистых соединений) также производится в дрексельной пробирке с индикаторной трубкой на мышьяковистый водород с двумя черными кольцами, как и ПХР-МВ.

Определение солей ртути также производится реакцией с двухйодистой медью, как и ПХР-МВ.

В сыпучих продуктах ФОВ, иприт, цианиды, люизит определяются методом суховоздушной экстракции и с помощью соответствующих индикаторных трубок, как и ПХР-МВ.

Войсковой прибор химической разведкиВПХР предназначен для обнаружения ТХВ в воздухе, на местности и

на поверхности различных предметов. В отличие от ПХР-МВ не приспособлен для индикации токсичных веществ в воде и продуктах. ВПХР содержит ручной насос, бумажные кассеты с индикаторными трубками, насадку к насосу, противодымные фильтры для индикации ОВ в условиях задымленного воздуха, электрический фонарь, грелку с патронами для индикации токсикантов при низких температурах воздуха. Индикация ТХВ в воздухе осуществляется так же, как и ПХР-МВ.

Полуавтоматический прибор химической разведки (ППХР)ППХР предназначен для индикации ТХВ из специальных

разведывательных машин. В него входят следующие основные части: насос с грелкой, насадка, индикаторные трубки, противодымные фильтры, патроны

252

защитные, склянки с маслом. Насос с грелкой состоит из коллектора с грелкой, ротационного насоса с электродвигателем, выключателей, гибкого кабеля и штепсельной вилки. В корпусе прибора имеется окно для пробирок с термоиндикаторами, ротаметр (поплавковый указатель прокачивания воздуха). Электропитание прибора осуществляется от бортовой сети машины. Принцип индикации ТХВ также основан на изменении окраски индикатора в индикаторных трубках.

Автоматический газосигнализатор (ГСП)ГСП предназначен для непрерывного определения ФОВ в воздухе.

Для индикации ОВ воздух при помощи автоматического электронасоса прокачивается через реакционную камеру, в которой лентопротяжным механизмом протягивается лента, через каждые 5 мин смачиваемая свежим химическим реактивом. При наличии ОВ в воздухе происходит цветная реакция и включается фотоэлемент, который немедленно подает световой и звуковой сигналы.

В последнее время разработан ряд простейших средств индикации ТХВ: КХК-2 - комплект индикаторных бумаг для обнаружения аэрозолей токсичных веществ в воздухе и на зараженных поверхностях; ИСХК - индивидуальное средство химического контроля, предназначенное для принятия оперативного решения о возможности снятия средств защиты органов дыхания; ВИКХК - войсковой индивидуальный комплект химического контроля, обеспечивающий высокочувствительное обнаружение в воздухе и оценку зараженности воды ФОВ, ипритом и люизитом.

Кроме того, совершенствутся приборы средства химической разведки и индикации ТХВ:

Газосигнализатор ГСА-96 - предназначен для автоматического контроля окружающего воздуха с целью обнаружения в нем паров фосфороорганических соединений (ФОС). Прибор предназначен для оснащения как подвижных, так и стационарных объектов. Чувствительность к ФОС - 3-5х10-7 мг/л, время обнаружения 120-270 с. Рабочая температура от -40 до +45оС. Масса - 15 кг.

Ионно-молекулярный спектрометр ИМС-97 - предназначен для контроля химических загрязнителей в атмосфере при установке на подвижных и стационарных объектах. С его помощью можно обнаруживать ФОС, люизит, гидразин, окислы азота, аммиак, фенол, формальдегид, ксилидин, ароматические и алифатические амины, полициклические ароматические углеводороды, арсины и другие органические соединения. Время обнаружения от 5 до 120 с. Рабочая температура от -40 до +50С.

Оперативный контроль вредных веществ в воздухе, а также зараженности почвы, поверхностей, спецодежды, воды непосредственно на анализируемых объектах осуществляет универсальный прибор газового контроля (УПГК). Прибор может работать автономно - от аккумуляторов,

253

стационарно - от сети 220 В, а также от бортовой автомашины, поставляется в обычном, а также взрывозащищенном исполнении.

Для обнаружения в воздухе паров ОВ типа зарин, зоман, V-газы предназначен войсковой портативный автоматический газосигнализатор (ГСА-2). Чрезвычайно актуальна проблема дистанционного обнаружения в воздухе опасных химических соединений. Для ее решения разработан газосигнализатор, который может применяться как в стационарном, так и в мобильном варианте, в составе разведывательных химических машин.

Специально для оснащения персонала на объектах хранения химического оружия разработан индивидуальный малогабаритный автоматический газосигнализатор, выдающий световой и звуковой сигналы оповещения. Время обнаружения - 5 с, масса - 0,4 кг. Перспективно также использование переносного ион-дрейфового спектрометра широкого назначения, обеспечивающего обнаружение и идентификацию большого числа соединений, в том числе отравляющих, взрывчатых и наркотических веществ на уровне 10-6 - 10-8 мг/л за время не более 15 сек.

В качестве реализации одной из технологий лазерного зондирования создан комплекс дистанционной химической разведки (КДХР-1Н), принятый на вооружение. Комплекс обнаруживает аэрозоли ОВ типа VX на площади 25-30 кв. км. Он размещен на самоходном бронированном плавающем гусеничном шасси и может работать 3 часа непрерывно в автоматическом режиме от собственных источников электропитания. Комплекс оснащен приборами радиационной, химической и биологической разведки, средствами навигации, радиосвязи, коллективными и индивидуальными средствами защиты экипажа.

ПОРЯДОК ОТБОРА ПРОБ ВОДЫ И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИХ ЭКСПЕРТИЗЫ НА ЗАРАЖЕННОСТЬ ТХВ

При опасности воздействия ТХВ в подразделениях, частях и учреждениях медицинской службы осуществляется войсковой контроль химического заражения воды и продовольствия. Войсковой химический контроль воды и продовольствия – это установление их зараженности токсичными веществами с помощью приборов химической разведки с целью решения вопроса о возможности использования по назначению, необходимости проведения специальной обработки воды и продовольствия или дальнейшего их исследования в ходе санитарно-токсикологической экспертизы. Он проводится под руководством командиров подразделений, специально подготовленными для проведения химической разведки, фельдшерами или санитарными инструкторами. В тех случаях, когда медицинский состав не может сделать окончательное заключение на месте производится отбор проб воды и продовольствия для направления их в санитарно-эпидемиологические учреждения для проведения санитарно-токсикологической экспертизы.

254

Войсковой контроль и экспертиза воды для питьевых и санитарно-технических нужд при подозрении на химическое заражение проводится в обязательном порядке. Контроль и экспертиза продовольствия осуществляется, если оно находилось в районах применения противником оружия массового поражения, в районах аварий (разрушений) химически опасных объектов, если поступают трофейные продукты питания или имеется подозрение на заражение продовольствия диверсионным путем, а также при необходимости оценки остаточного заражения после специальной обработки продуктов питания.

Химический контроль и экспертиза воды и пищевых продуктов на медицинской роте пока, в отдельном медицинском ботальоне дивизии МПХР (ПХР–МВ), а в санитарно-эпидемиологических учреждениях – с помощью полевой лаборатории МПХЛ.

Химическое заражение водоисточников возможно с помощью химических средств нападения, диверсионным путем, а также за счет попадания в них вод, стекающих с зараженной территории.

Степень зараженности воды зависит от ряда факторов, главными из которых являются химическая природа и физическое состояние токсиканта, гидролитическая устойчивость, количество яда, попавшего в водоем, характер водоснабжения.

Заражение открытых водоемов ТХВ возможно при их применении в капельно-жидком и аэрозольном состоянии. Химическое заражение происходит при непосредственном попадании токсичных веществ в источник воды, а также с дождевыми и талыми водами. Небольшие непроточные водоемы (озера, пруды, колодцы) могут быть заражены токсикантами на срок, исчисляемый неделями и месяцами, а заражение крупных и быстротекущих рек опасными концентрациями этих веществ практически не осуществимо.

Трудно гидролизуемые ОВ, например, вещества типа VX дают устойчивое и длительное заражение. Зоман и зарин быстро и полностью растворяются в воде, сохраняясь, в водных растворах летом, весной и осенью неделями, а зимой – месяцами.

Сернистый иприт в воде летом сохраняется около одного часа, весной и осенью – 4-6 ч, зимой 14-16 ч. Азотистый иприт и его соли могут сохранятся в воде более длительное время.

Плотность заражения пищевых продуктов зависит от физико-химических свойств, агрегатного состояния ТХВ в момент контакта с пищевым продуктом, характера упаковки, длительности воздействия токсиканта и свойств конкретного продукта.

Токсичные вещества могут заражать пищевые продукты в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состоянии. Они хорошо сорбируются пищевыми продуктами и длительное время сохраняются в них. Особенно большую опасность представляю стойкие ТХВ, которые могут вызывать опасные заражения пищевых продуктов на несколько суток, недель и даже месяцев. Нестойкие ОВ типа фосгена в силу своей летучести сохраняются в

255

пищевых продуктах не длительное время, однако такие продукты для немедленного использования могут оказаться непригодными. Большую опасность представляют продукты питания, зараженные жидкой синильной кислотой, в связи с образованием нелетучих солей синильной кислоты. Раздражающие вещества включая мышъяксодержащие, при воздействии на продукты питания долго оставляет в них свой неприятный запах, но не вызывает опасного заражения. Сернистый иприт в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде вызывает весьма устойчивое заражение пищевых продуктов, особенно жиросодержащих. Пары иприта проникают в зерно и крупы на глубину до 10 см, в муку до 6 см, в твердые продукты (мясо, рыба, хлеб) на 1-2 см. В жирах и маслах капельно-жидкий иприт, а также его аэрозоли в силу своей липидофильности растворяется очень быстро, постепенно распространяясь по всей массе.

Стеклянная и металлическая тара полностью защищает от ТХВ продукты, хранящиеся в ней (бидоны, бочки, консервные банки), а также в герметично закрытых емкостях (термосы, бидоны). Упаковка из картона и бумаги, полиэтиленовые мешки, деревянные и фанерные ящики не защищают продукты от тосичных веществ. В незащищенные сыпучие пищевые продукты (крупа, мука, зерно) ТХВ в зависимости от агрегатного состояния проникают на глубину 1-7 см, в толщу мяса на 2-5 см, в овощи на 0,5-2 см, а в жиросодержащих продуктах очень быстро растворяются и заражают всю их массу. В ранние сроки после воздействия токсикантов на незатаренное продовольствие и продукты в наибольшей степени заражаются поверхностные слои. С течением времени зараженность этих слоев снижается, а более глубоких возрастает, в связи с чем необходимо избегать их перемешивания, так как это ухудшает условия для десорбции ТХВ и увеличивает время сохранения его в продукте.

При отборе проб воды и продовольствия в районе заражения ТХВ необходимо соблюдение мер предосторожности с использованием средств индивидуальной защиты. Отбор проб на экспертизу проводится со строгим учетом данных химической разведки: где, когда и с использованием какого ОВ был нанесен химический удар противника.

При взятии проб из источников воды и пищевых объектов тщательно обследуется прилегающая местность в целях выявления признаков заражения ТХВ. Все подозрительные участки грунта, растительность, тара с признаками заражения капельно-жидкими или порошкообразными рецептурами неизвестных веществ подлежат исследованию. Грунт отбирается лопаткой, растительность срезается ножницами или ножом. Отобранные образцы перекладываются пинцетом в банки или полиэтиленовые мешочки.

В первые часы после заражения воды, а также, если сроки заражения неизвестны, пробы отбирают в верхнем слое с подветренной стороны непосредственно с поверхности, на глубине 20-30 см от поверхности воды и в нижнем слое (на 20-30 см от дна). В более поздние сроки заражения пробы отбирают из среднего слоя водоема и со дна. В каждом слое воды пробы отбирают из двух и более различных мест и смешивают их в общую пробу.

256

При взятии пробы из верхних слоев воду зачерпывают банкой или любым другим чистым сосудом. Для взятия пробы воды из придонного слоя используют батометр (табельный или приспособленный). Пробы воды из рек, озер берут ведром или банкой с поверхности вблизи берега, особенно в местах с видимыми маслянистыми пятнами и налетами.

Из артезианской скважины или водопровода воду предварительно выпускают в течение 10 мин, а затем наполняют бутыль. Каждая проба воды (из различных слоев источника воды, из колодца или водопровода) по объему должны быть не меньше 1,5-2 л.

Если проба воды будет доставлена на анализ позже 2 ч с момента ее взятия, ТХВ извлекаются адсорбентом или органическим растворителем по специальной методике. Поэтому в санитарно-эпидемиологическое учреждение направляют 2 л воды и пробирку с осушенным углем, после фильтрования через него с помощью сорбционной колонки 1,5-2 л воды.

Для отбора проб пищевых продуктов необходимо оборудовать специальный металлический ящик с ячейками. В нем должны быть уложены: отборник проб почвы, щуп для отбора сыпучих продуктов, мерник или пружинные весы для измерения объема или массы пробы, банки по 500 мл с крышками и этикетками для проб жидких продуктов, полиэтиленовые мешочки для проб сухих продуктов, пинцет, нож, ножницы, совок, сачок для насекомых и банка с пробирками для отбора проб на биологическое исследование.

Предварительному лабораторному контролю подвергаются пищевые продукты, хранившиеся открыто или в недостаточно герметичной таре (полиэтилен, мешковина, картон, фанера, пергамент, бумага с полиэтиленовым покрытием). Пробы таких пищевых продуктов направляются на лабораторный контроль вместе с образцами тарного материала. Пищевые продукты, хранившиеся в стеклянной и металлической таре, после дегазации наружной поверхности тары пригодны к употреблению без проведения экспертизы.

Пробу сыпучих пищевых продуктов, находящихся в мешочной таре, берут с помощью металлического щупа или лопатки из наиболее подозрительных на заражение участков. Для этого делают П-образный разрез мешковины на площади 10х15 см, после чего берут пробу на глубину 1,0-1,5 см. В мешках с крупой, сахарным песком или мукой отбирают пробу на глубину до 3 см.

Пробу сухарей, галет, печенья, сухих овощей, пищевых концентратов, кускового сахара отбирают на глубину до 10 см с поверхности, прилегающей к участкам тары с наибольшим заражением.

Пробы мяса, рыбы, хлеба и твердых жиров отбирают с помощью скальпеля и пинцета, срезая слой толщиной 0,5-1,0 см с мест наибольшего заражения или тех отдельных участков, где видны следы ТХВ (капли, пятна, мазки). Мелкую рыбу, свежие фрукты и овощи берут целыми экземплярами.

257

Пробу жидких продуктов (растительное масло, жидкая пища и др.) берут после тщательного перемешивания всей массы, находящейся в посуде (бутылке, банке, бидоне и т.п.); зачерпывается поверхностный слой до 5 см.

Масса пищевого продукта, направленного на анализ, должна быть не менее 150-200 г. Жидкие пищевые продукты, свежие овощи направляются на экспертизу по 500 г, твердые и сыпучие продукты – по 150-200 г, фасованные и штучные продукты с массой менее 500 г – поштучно.

Если пищевые продукты содержат значительное количество влаги, необходимо дублировать пробы путем извлечения ТХВ из продукта органическим растворителем по специальной методике.

При отборе проб необходимо их пронумеровать, указать место взятия, время заражения и взятия пробы, фамилию взявшего пробу. Отобранные пробы должны быть плотно укупорены и уложены в специальный ящик вместе с сопроводительными бланками. Ящик опечатывают и на отдельном транспорте отправляют в санитарно-эпидемиологическое учреждение. Доставку проб в химическую лабораторию медицинской службы подразделения и части осуществляют своими силами и средствами. Условия упаковки и транспортировки взятых проб воды и продовольствия должны обеспечить безопасность окружающих и сохранность ТХВ в доставленном материале.

Сопроводительное донесение к пробам заполняет и подписывает представитель медицинской службы, ответственный за отбор проб. В нем указывают:

адрес, по которому направляется проба; цель исследования (определение степени зараженности или полноты дегазации с указанием ее вида); место нахождения объекта, где взята проба; номер и время взятия пробы; наименование, масса (объем) и условия взятия пробы; результаты предварительного контроля и предположительно характер заражения пробы; время отправления пробы; адрес, по которому необходимо направить результаты анализа; должность, воинское звание и фамилия лица, направившего пробу.Поступающие в санитарно-эпидемиологическое учреждение пробы

водя и продовольствия, подозрительные на зараженность ТХВ, подвергаются первичной обработке в отдельном помещении (отдельная палатка, комната). Первичная обработка осуществляется в условиях приточно-вытяжной вентиляции, исключающий попадание токсиканта в органы дыхания, на кожные покровы, для чего в лабораторных условиях используются вытяжной шкаф, защитный фартук, нарукавники, перчатки, а в полевых условиях поднимается полог палатки, применяются противогаз и защитный костюм.

В том случае когда нет информации о времени и виде примененного противником ОВ в районе обследуемого объекта или когда им применяются

258

новые, неизвестные ОВ, проводится полный (или систематический) анализ проб воды и продовольствия. Кроме того, систематическому анализу на зараженность ТХВ подвергаются пробы трофейного продовольствия, а также пробы воды из источников, ранее находившихся на территории противника. При наличии информации о природе примененного вещества анализ проб может производится в определенном объеме, т.е. на зараженность конкретными ТХВ.

Систематический анализ проб воды предусматривает непосредственное определение зараженности воды, извлечение токсичных веществ из воды березовым активированным углем, органическими растворителями и постановку биопроб. Для систематического анализа продовольствия часть продукта помещают в цилиндр прибора для воздушной экстракции и подвергают предварительному исследованию на зараженность ТХВ посредством индикаторных трубок, имеющихся в комплекте МПХЛ. После этого оставшаяся часть пробы подвергается анализу в растворах петролейного эфира, спирта и воды. Анализ пробы продовольствия завершается постановкой биопроб на животных.

Токсикологический (биологический) контроль проводится для установления факта заражения ТХВ продовольствия, воды и других объектов внешней среды, когда химическими и биохимическими методами токсиканты не распознаются. Полученные результаты токсикологического контроля могут быть использованы для решения экспертных вопросов, связанных с организацией и проведением профилактических и лечебных мероприятий.

По результатам экспертизы водя и продовольствия могут быть приняты следующие решения:

продовольствие или вода пригодны к использованию по назначению без ограничений; продовольствие или вода пригодны к использованию с ограничением сроков потребления (если их зараженность не превышает соответствующих максимально допустимых концентраций); продовольствие пригодно к употреблению после проведения рекомендуемой кулинарной обработки; продовольствие и вода не пригодны к употреблению и подлежат дегазации с последующей повторной экспертизой, с решением вопросов возможного использования по назначению; продовольствие непригодно для употребления личным составом и подлежит уничтожению; вода пригодна для питья и хозяйственных нужд после ее очистки техническими средствами инженерной службы.В соответствии с полученным рекомендациями командир части

объявляет решение о дальнейшем использовании воды и продовольствия.Продовольствие и вода, зараженные ТХВ выше предельно допустимых

концентраций, подвергаются дегазации. В этом случае на медицинскую

259

службу возлагаются повторная индикация токсичных веществ в воде и продовольствии, подвергшихся дегазации, определение доброкачественности воды и пищи и проведение экспертизы для решения вопроса о их пригодности к употреблению.

Приготовление пищи на зараженной ТХВ местности не разрешается. Приготовление и прием пищи допускается только в специально оборудованных укрытиях и военной технике. Готовая к употреблению горячая пища, подозреваемая на зараженность токсичными веществами, химическому контролю и экспертизе не подвергается и подлежит уничтожению.

ГЛАВА № 15: "СРЕДСТВА И МЕТОДЫ РАДИАЦИОННОЙ РАЗВЕДКИ».

ЦЕЛИ, ЗАДАЧИ И ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ РАДИАЦИОННОЙ РАЗВЕДКИ

260

Радиационная разведка - комплекс организационных и технических мероприятий, предназначенных для обнаружения и количественного определения РВ на зараженной территории.

Радиационная разведка имеет место в любом виде боя, в любой обстановке обнаружить начало радиоактивного заражения, установить РЗМ и характер заражения в этих районах.

Необходимость своевременности данных радиационной разведки обусловлена характером воздействия оружия массового поражения и принципами его использования. Как видно из названия оружия, оно вызывает массовое поражение людей. Основными принципами применения его в армии США считаются массированность и внезапность. Внезапность позволяет нанести поражение до того, как военнослужащие примут меры защиты. Поэтому немедленное оповещение войск о начале радиоактивного заражения позволит своевременно осуществить мероприятия по защите.

Радиационная разведка ведется непрерывно. Важность непрерывности ее вытекает из того, что противник в любой обстановке, в любое время суток и года, в любых условиях климата и погоды может применить ядерное оружие. Непрерывность разведки вызывается еще и тем, что воздействие РВ возможно не только в результате непосредственного применения оружия массового поражения по подразделению, но и в результате наноса РВ ветром при ударах противника по району, находящемся на значительном удалении.

Данные радиационной разведки должны быть достоверными. Неправильные данные могут повлечь за собой тяжелые лучевые поражения военнослужащих и населения.

Радиационная разведка ведется двумя методами:- наблюдением;- обследованием зараженного участка местности.

Разведка наблюдением осуществляется наблюдателями наблюдательных всех родов войск и химических наблюдательных постов.

На наблюдательные посты возлагаются следующие задачи:- обнаружение РЗМ;- определение уровня радиации;- визуальное наблюдение за движением радиоактивного облака;- контроль спада уровней радиации;- немедленный доклад командиру о появлении радиоактивного заражения.

Химические наблюдательные посты кроме того осуществляют:- определение степени РЗМ и воздуха;- отбор проб воды, почвы, воздуха и др. для последующего направления на анализ.

Наблюдатели на наблюдательные посты в ротах, батальонах выделяются из военнослужащих, прошедших специальную подготовку. В качестве химического наблюдательного поста обычно действуют отделения из подразделения радиационной, химической, биологической защиты.

Наблюдение с поста ведет дежурный наблюдатель. Остальной состав

261

наблюдательного поста находится в готовности к разведке и обозначению зараженных участков в районе расположения подразделений. Получив задачу, дежурный наблюдатель переводит средства защиты в положение "Наготове", проверяет исправность приборов, изучает ориентиры на местности, знакомиться с записями в журнале предыдущего наблюдателя и ведет наблюдение за местностью, а также за действиями соседних наблюдательных постов и химических наблюдательных постов. Менять место расположения дежурный наблюдатель может только по приказанию старшего поста. При появлении радиоактивного заражения старший поста уточняет данные, сообщает их командиру, выставившему посты, подает сигнал оповещения. В дальнейшем организует радиационную разведку зараженного участка местности, которая в зависимости от обстановки ведется или на машине, или в пешем порядке. Ее проводят свободные от дежурства наблюдатели.

Радиационная разведка зараженной местности осуществляется разведывательными дозорами всех родов войск и специальными химическими разведовательными дозорами. В состав разведывательных дозоров включаются солдаты и сержанты, прошедшие специальную подготовку и обеспеченные приборами радиационной разведки, средствами связи и знаками ограждения зараженного участка местности. Обычно дозор состоит из 2-4 человек во главе с сержантом. В танковых подразделениях в разведывательный дозор назначается танковый экипаж. Разведывательный дозор используется и действует примерно также, как и химический разведывательный дозор.

В состав химического разведывательного дозора назначается отделение из подразделения радиационной, химической, биологической защиты. Он действует на штатной химической разведывательной машине, оборудованной для ведения радиационной и химической разведки. Кроме задач, выполняемых химическим наблюдательным постом, химический разведывательный дозор должен:- устанавливать и обозначать границы районов радиоактивного заражения;- отыскивать пути их обхода;- выявить направление, маршруты и участки с наименьшими уровнями радиации.

При постановке химическому разведывательному дозору задачи на разведку указывается:- необходимые сведения о противнике;- направление или участок разведки;- на что обратить внимание;- до какого рубежа, пункта, уровня радиации вести разведку;- порядок ведения разведки;- время ее начала и окончания;- порядок доклада, представление донесения;- пункт сбора по окончании разведки.

В целях уменьшения облучения личного состава разведывательного

262

дозора разведка участков заражения, особенно с высоким уровнем радиации проводится на максимально возможной скорости, количество остановок сводится до минимума. Разведку района, предназначенного для расположения подразделений, химический разведывательный дозор осуществляет, как правило, в составе рекогносцирующих групп.

На этапах медицинской эвакуации функции химических наблюдателей выполняют санитарные инструктора-дозиметристы, которые работают на сортировочных постах, имея рентгенометр-радиометр ДП-5/А, Б, В/. В случае возникновения ядерных взрывов, он периодически включает прибор и при обнаружении уровней радиации 0,5 Р/ч и выше докладывает начальнику и подает сигнал оповещения. В ночное время могут выставляться специальные дозоры, которым поручается ведение радиационного наблюдения.

В настоящее время разработана автоматизированная система контроля радиационной обстановки, которая включает стационарные посты радиационного контроля, аппаратуру аэрогамма-разведки, мобильные наземные средства радиационного контроля, пункт сбора и обработки информации и региональный измерительный центр.

Комплекс аэро-гамма-разведки предназначен для обследования больших площадей, на которых произошло или могло произойти РЗМ. Комплекс аэро-гамма-разведки позволяет в полете определять мощность эквивалентной дозы на подстилающей поверхности, наличие локальных источников излучения, изотопный состав загрязнения, наличие и состав гамма-излучающих нуклидов в воздухе, а также обеспечивает документирование результатов измерений и передачу их в наземный пункт сбора и обработки информации. Рабочий диапазон высот измерения - 50 - 300 м, энергетический диапазон - 50 КэВ - 3 МэВ. Предусмотрены различные варианты топографической привязки к местности, в том числе через спутник по наземным маякам.

Наземный комплекс радиационной разведки, базирующийся на наземном средстве передвижения (автомобиль, БТР, танк), измеряет мощность дозы γ-излучений, проводит поиск и обнаружение локальных источников γ- и нейтронного излучения и указывает направление на γ-источник. Результаты разведки выдаются в виде карты дозных полей с нанесенными на ней локальными источниками γ- и нейтронного излучения, протоколов стандартной формы, а также обширной базы данных.

Система стационарных постов радиационного контроля предназначена для обнаружения, поиска и измерения параметров радиоактивных и делящихся материалов. Полученная информация и телевизионное изображение объектов передаются на центральный пост для отображения и документирования. Каждый из постов содержит датчики регистрации γ- и нейтронного излучения, помещенные в приборных шкафах, расположенных по обеим сторонам контролируемой полосы, а также телекамер, регистрирующих телевизионное изображение объекта.

263

МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

Методы измерения ионизирующих излучений основаны на различных физико-химических принципах.

В основе ионизационного метода лежит явление ионизации газа в камере при взаимодействии излучения с веществом. Для измерения используются явления электропроводности ионизированного газа. В результате возникает ток между вмонтированными в камеру электродами, к которым подведено напряжение. В зависимости от режима работы приборы, основанные на появлении ионизационного тока в газах, могут использоваться для измерения плотности потоков частиц (пропорциональные счетчики, счетчики Гейгера-Мюллера) и для измерения мощности дозы и дозы излучения (ионизационные камеры).

Химические методы дозиметрии основаны на измерении выхода радиационно-химических реакций, возникающих под действием ионизирующих излучений. Так, при действии излучений на воду образуются свободные радикалы Н+ и ОН+. Продукты радиолиза воды могут взаимодействовать с растворенными в ней веществами, вызывая различные окислительно-восстановительные реакции, сопровождающиеся изменением цвета индикатора (например, реактива Грисса для нитратного метода). В частности, в основе работы ферросульфатного дозиметра лежит реакция:

Fe2++ОН+→Fe3++ОН-,а при работе нитратного дозиметра

NО3-+2Н-→NО2

-+Н2О.Химические методы дозиметрии не обязательно связаны с водными

растворами. Для этих целей применяются также органические растворы, изменяющие цвет пленки или стекла. Химические методы используются, как правило, для измерения дозы излучения.

Одним из вариантов химического метода является фотографический метод. В его основе лежит восстановление атомов металлического серебра из галоидной соли под влиянием излучений. Плотность почернения фотопленки после проявления зависит от дозы излучения. Данный метод часто используется в приборах контроля профессионального облучения.

Сцинтилляционные методы основаны на регистрации вспышек света, возникающих при взаимодействии излучения с некоторыми органическими и неорганическими веществами (антрацен, стильбен, сернистый цинк и др.). Эти методы используют в приборах, предназначенных для измерения потоков фотонов и частиц.

Сущность люминесцентных методов состоит в том, что под действием ионизирующего излучения в некоторых твердотельных изоляторах (кристаллах и стеклах) носители электрических зарядов (электроны и дырки) изменяют свое положение и частично задерживаются в местах, где имеются дефекты кристаллической решетки с соответствующими максимумами или минимумами электрического поля. Центры, образованные

264

в результате захвата носителей заряда, обладают некоторыми разрешенными энергетическими уровнями, между которыми возможны квантовые переходы носителя заряда, соответствующие испусканию или поглощению энергии.

Это может отражаться в изменении оптических свойств (цвета и оптической плотности) стекла, в появлении способности к люминесцентному возбуждению под действием видимого и ультрафиолетового света (радиофотолюминесценции), в излучении световых квантов при освобождении носителей зарядов из центров-ловушек под действием теплового возбуждения (радиотермолюминесценции). Интенсивность возникающей люминесценции пропорциональна дозе излучения, в связи с чем эти методы применяются для измерения дозы излучения.

Для измерения доз нейтронов применяют наборы активационных детекторов, в которых поток и доза нейтронов определяются по наведенной в разных веществах активности. С той же целью применяются трековые детекторы, работа которых основана на регистрации следов тяжелых заряженных частиц, образующихся в веществе под действием нейтронов. Такими частицами могут быть осколки деления нептуния, изотопов урана в специальной пластинке — радиаторе, подвергнутой действию нейтронов. Следы образуют на специальной пленке — детекторе, находящейся в контакте с радиатором. Треки становятся видимыми после травления детектора (например, щелочью) и учитываются под микроскопом. Трековый метод, так же как и активационный метод, позволяет оценить флюенсы нейтронов в определенных энергетических диапазонах с последующим расчетным определением дозы. Из-за своей сложности эти методы применяются главным образом в лабораторных условиях.

Существуют и другие методы дозиметрии, применяемые в научных исследованиях и гигиеническом нормировании профессионального об-лучения. Некоторые из них, например, основанные на изменении элект-рических свойств полупроводников при действии излучения, перспективны для разработки полевых и индивидуальных средств дозиметрии.

ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА РАДИАЦИОННОЙ РАЗВЕДКИ И ДОЗИМЕТРИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ, ПРИНЦИП УСТРОЙСТВА И

ПРАВИЛА РАБОТЫ С НИМИ

Дозиметрические приборы подразделяются на приборы радиационной разведки (ДП-64, ДП-3Б, ДП-5В и др.) и приборы радиационного контроля (ДП-22В, ИД-1, ИД-11, ДП-70М и др.).

265

Радиационное наблюдение в подразделениях, частях и учреждениях медицинской службы осуществляется с помощью индикаторов радиоактивности, предназначенных для обнаружения, сигнализации и измерения ионизирующих излучений, и рентгенометров, позволяющих осуществлять измерение уровня радиации на местности. Начинается оно с использования индикатора-сигнализатора ДП-64, пульт которого устанавливается в помещении дежурного по части или наблюдательных пунктах. Индикатор-сигнализатор ДП-64 предназначен для постоянного радиационного наблюдения и оповещения о радиоактивной зараженности местности. Прибор работает в автоматическом режиме и при мощности дозы γ-излучения 0,2 Р/ч и выше подает звуковой (раздаются щелчки) и световой (мигает лампочка) сигналы.

Измеритель мощности дозы ИМД-21 предназначен для измерения мощности экспозиционной дозы γ-излучения и подачи светового сигнала о превышении порогового значения мощности экспозиционной дозы. Измеритель устанавливается в стационарных (ИМД-21 С) или подвижных (ИМД-21 Б) объектах.

Прибор ИМД-21 измеряет мощность экспозиционной дозы γ -излучения от 1 до 10000 Р/ч с выводом информации на пульт управления. Время установления рабочего режима 5 мин, время измерения и срабатывания сигнализации до 10 с. Блок детектирования (датчик со счетчиком) благодаря наличию соединительного кабеля может выноситься за пределы помещения до 200 м. Прибор может работать круглосуточно в автоматическом режиме.

Дозиметрический прибор ДП-5В (А, Б) предназначен для измерения уровня радиации на местности до 200 Р/ч, для измерения степени радиоактивного заражения одежды и кожных покровов людей, поверхностей различных предметов, а также воды и продуктов от 0,05 до 5000 мР/ч (рис. 31). Прибор помещается в футляре из кожзаменителя, масса его 2 кг.

Состоит из следующих основных частей:- измерительный пульт с панелью управления;- зонд (детектор), при помощи кабеля соединенный с пультом;- телефонные наушники;- удлинительная штанга.

266

Рисунок 31.

Внутри зонда помещены газоразрядные счетчики и электрическая схема. На корпусе зонда имеется риска, а на поворотном экране нанесены отметки "Г", "Б" и "К". При повороте экрана на риску буквой "Г" измеряются только γ-излучения, при повороте на риску буквой "Б" - открывается окошечко зонда для проникновения β-излучения, при повороте на риску буквой "К" на окошечко становится радиоактивный препарат стронция для контроля работоспособности прибора. К ручке зонда для удобства работы можно присоединить удлинительную штангу. Питание прибора осуществляется от трех элементов А-336, которые помещаются в отсеке питания на дне прибора (можно пользоваться с помощью переходной платы и от аккумулятора техники).

Прибор имеет 6 поддиапазонов измерений, которые включаются переключателем поддиапазонов.

На первом поддиапазоне (200) уровень радиации измеряется в месте расположения пульта, внутри которого тоже имеется газоразрядный счетчик, на остальных - в месте расположения зонда.

Для подготовки прибора к работе и проверки его работоспособности необходимо:

- поместить элементы в отсек питания на дне прибора и подключить телефонные наушники;

- поворотный экран зонда установить в положении "К" (совместить с риской корпуса зонда), чтобы препарат стронция находился над окошечком зонда и β-излучения проникали в счетчик;

- переключатель поддиапазонов повернуть на черный треугольник, то

267

Измеритель мощности дозы ДП-5В1-панель пульта управления, 2- микроамперметр с двумя шкалами(по верхней шкале определяют миллирентгены в час, по нижней - рентгены в час), 3 - переключательподдиапазонов, 4 - кнопка «Сброс», 5 - тумблер подсвета шкалы, 6 - зонд (детектор), 7 - поворотный экран, 8 - окошечко зонда, 9 - контрольный радиоактивный препарат, бета-излучатель стронций -90, 10 - опорные выступы зонда, 12 - телефонные наушники.

есть включить прибор, при этом стрелка микроамперметра должна установиться в пределах черной дужки шкалы; если стрелка не принимает этого положения - заменить источники питания;

- переключатель поддиапазонов поворачивать в положении х1000, х100, х10, х1 и х0,1. При этом на первых двух поддиапазонах стрелка не отклоняется, в положении х10 отклоняется и должна установиться на цифрах 2-3 по верхней шкале, в положениях х1 и х0,1 стрелка зашкаливает, в наушниках слышны щелчки и треск.

Измерение уровня радиации на местности можно производить на первом (200) поддиапазоне (от 5 до 200 Р/ч) и на других поддиапазонах (менее 5 Р/ч). Для измерения на первом поддиапазоне следует настроить режим напряжения прибора, как было указано, пульт прибора держать на высоте 1 м от земли, переключатель поддиапазонов поставить в положение "200" и по нижней шкале (0-200) отметить уровень радиации в Р/ч. Если он меньше 5 Р/ч, зонд в положении "Г" держать на высоте 1 м от земли, переключатель поставить в положение х1000, по верхней шкале отметить, на каком делении установилась стрелка прибора, это и будет уровень в Р/ч.

Чтобы измерить степень радиоактивного заражения различных поверхностей (кожных покровов и одежды человека, техники, предметов, продуктов, воды и т.д.), надо настроить режим работы прибора, зонд с закрытым окошком поднести к обследуемой поверхности на расстояние 1-2 см, переключатель последовательно ставить в положения х1000, х100, х10, х1, х0,1 до отклонения стрелки в пределах шкалы, отсчитать показания прибора по верхней шкале и умножить на коэффициент, соответствующий положению переключателя; при этом измеряется степень заражения в миллирентгенах в час.

Приборы ДП-5А /Б/ отличаются от прибора ДП-5В лишь некоторыми конструктивными особенностями. Например, контрольный радиоактивный источник помещается на крышке футляра, что надо учитывать при проверке работы прибора. Методика измерения уровня радиации на местности и степени радиоактивного заражения различных предметов производится также, как и с ДП-5В.

Измеритель универсальный ИМД-12 позволяет провести измерение мощности дозы γ -излучения в диапазоне от 10 мкР/ч до 999 Р/ч, а также измерение интенсивности β-излучения с поверхностей и измерение удельной β- и α-активности продовольствия, воды и фуража. Для осуществления каждой из этих функций к измерительному пульту прибора присоединяется соответствующий блок детектирования.

Важное значение имеет контроль облучения, когда определяют, какую его дозу получают военнослужащие за определенный период времени в зоне радиоактивного заражения. Для этих целей используются различные индивидуальные дозиметры, измерители дозы облучения: ДКП-50А, ИД-1, ИД-11, ДП-70М.

Комплект индивидуальных дозиметров ДП-22В (рис. 32). В его

268

состав входят: пластмассовая коробка, 50 индивидуальных дозиметров ДКП-50А и зарядное устройство.

Рисунок 32.

ДКП-50А (дозиметр карманный прямопоказывающий) предназначен для измерения дозы внешнего гамма-облучения в диапазоне от 2 до 50 Р (рис. 33). Он состоит из дюралюминиевого корпуса с пружинным держателем для закрепления в кармане, верхнего колпачка с отверстием для окуляра, нижнего колпачка со стеклом. Внутри дозиметра находятся электрический конденсатор, ионизационная камера, внутренний электрод с платинированной нитью и отсчетное устройство, представляющее собой микроскоп с объективом, окуляром и шкалой от 0 до 50 Р.

Рисунок 33.Дозиметр работает по принципу электроскопа. Предварительно его

надо зарядить с помощью зарядного устройства, которое состоит из зарядного гнезда, регулятора напряжения, отсека для элемента питания. Для зарядки дозиметра следует отвинтить его нижний колпачок и колпачок

269

Комплект индивидуальных дозиметров ДП-22В1- индивидуальные дозиметры ДКП-50А (50 штук), 2- зарядное устройство,

3- отсек питания, 4- гнездо для зарядки дозиметров, 5- регулятор зарядки.

Индивидуальный дозиметр ДКП-50А1- окуляр, 2- шкала с делениями до 50Р, 3- дюралюминиевый корпус, 4- подвижная платинированная нить, 5- внутренний электрод, 6- конденсатор, 7- нижний колпачок, 8- стекло колпачка, 9- ионизационная камера, 10- объектив микроскопа, 11- держатель для кормана, 12- верхний колпачок.

зарядного гнезда, ручку регулятора напряжения повернуть до отказа влево, дозиметр вставить в гнездо и левой рукой слегка надавить на него, чтобы загорелась лампочка подсвета шкалы, затем наблюдая в окуляр, медленно поворачивать правой рукой регулятор напряжения по часовой стрелке до тех пор, пока изображение нити не установится на ноль шкалы. После этого проверить на свет положение нити и завернуть нижний колпачок. При воздействии ионизирующего облучения в камере образуется ионизационный ток, в результате чего заряд конденсатора уменьшается пропорционально дозе облучения и нить постепенно движется по шкале.

Заряженные дозиметры выдаются по списку с указанием номера дозиметра. Дозиметр носят в кармане. Периодически наблюдая в окуляр при вертикальном положении нити, определяют, какую дозу облучения получил владелец дозиметра.

Дозиметр карманный ДК-0,2 предназначен для измерения индивидуальной дозы облучения в диапазоне до 0,2 Р (200 мР) у лиц, работающих с РВ, и рентгенологов в мирное время. Он устроен аналогично дозиметру ДКП-50А. Зарядка дозиметра производится при помощи зарядного устройства.

Химический дозиметр ДП-70М в комплекте с полевым колориметром ПК-56 предназначаются для измерения индивидуальной дозы γ- или γ-нейтронного облучения военнослужащих в диапазоне от 50 до 800 Р (рис. 34).

Рисунок 34. Рисунок 35.

Дозиметр представляет собой пластмассовый футляр с крышкой, внутри которого находится стеклянная ампула с первоначально бесцветным химическим раствором. При воздействии γ- и нейтронного излучения жидкость приобретает пурпурно-розовый цвет. Интенсивность окраски пропорциональна дозе облучения.

Ориентировочно дозу облучения (меньше или больше 100 Р) можно определить путем сравнения с цветным эталоном, который находится в крышке дозиметра. Более точно дозу облучения определяют при помощи полевого колориметра ПК-56 (рис. 35).

В основу его работы положен принцип визуального сравнения двух

270

Химический дозиметр ДП-70М1- в собранном виде, 2- пластмассовый футлярчик, 3- крыщка, 4- ампула с бесцветным химическим реактивом.

Полевой колориметр ПК-56:1- корпус, 2- отсчетное окошко, 3- окуляр, 4- ампулодержатель

окрашенных полей зрения, одно из которых создается раствором ампулы дозиметра, а другое - цветными эталонными светофильтрами в передвижном диске колориметра. В ампулодержатель колориметра помещают ампулу с бесцветным раствором и ампулу измеряемого дозиметра, вращением диска производится уравнение полей зрения и по цифре в отсчетном окне определяют полученную дозу радиации в рентгенах (50, 75, 100, 150, 200, 250, 300, 450, 600 и 800 Р).

Комплект измерителей дозы ИД-1 (рис. 36) предназначен для измерения поглощенных доз облучения людей γ-лучами и нейтронами в диапазоне от 20 до 500 рад (0,2-5 Гр). В состав комплекта входят 10 индивидуальных дозиметров ИД-1 и зарядное устройство ЗД-6.

Рисунок 36. Рисунок 37.

Измеритель дозы ИД-1 (рис. 37) по устройству похож на ДКП-50А. В нем имеются: металлический корпус, держатель для прикрепления в кармане, окуляр, на нижнем конце заглушка; внутри дозиметра - ионизационная камера, электрический конденсатор, шкала с делениями до 500 рад (цена каждого деления 20 рад), платинированная нить, микроскоп для наблюдения за положением нити на шкале.

Зарядное устройство ЗД-6 служит для зарядки дозиметров электрическим зарядом. Отличительной особенностью ЗД-6 является то, что его работа обеспечивается не химическими элементами, а пьезоэлементами и преобразователем, передающим ток в зарядно-контактное гнездо.

Правила пользования . Дозиметры предварительно надо зарядить, для чего нужно отвинтить заглушку при помощи трехгранника, находящегося на ручке зарядного устройства, которую затем нужно повернуть до отказа против часовой стрелки, вставить дозиметр в гнездо, зеркало ЗД-6 направить на внешний источник света, рукой нажать на дозиметр и, наблюдая в окуляр, поворачивать ручку в направлении по часовой стрелке до тех пор, пока нить дозиметра установится точно на ноль шкалы. Вытащить дозиметр из ЗД-6, проверить положение нити, завернуть заглушку на место.

271

Комплект ИД-1:1- индивидуальные дозиметры ИД-1, 2- зарядное устройство ЗД-6

Измеритель дозы ИД-1:1- окуляр, 2- шкала, 3- держатель, 4- заглушка, 5- платинированная нить.

Дозиметр носится в кармане. При воздействии γ-нейтронного облучения в ионизационной камере возникает ионизационный ток, пропорционально этому происходит разряд конденсатора и платинированная нить, действующая по принципу электроскопа, передвигается по шкале. Поглощенную дозу облучения определяют путем наблюдения в окуляр на свет по положению нити на шкале.

Дозиметры ИД-1 в заряженном состоянии выдаются командирам из расчета один дозиметр на 10-30 человек, с указанием номера выданного дозиметра.

Комплект ИД-11 предназначен для измерения поглощенной дозы γ-нейтронного облучения людей от 20 до 1500 рад (0,2-15 Гр), выдается каждому военнослужащему с целью определения дозы облучения и тяжести лучевой болезни.

Комплект состоит из 500 измерителей дозы ИД-11 и измерительного устройства.

ИД-11 состоит из корпуса и держателя со стеклянной пластиной (детектора), на котором указаны порядковые номера комплекта и дозиметра. К корпусу прикреплен шнур в форме петли для закрепления дозиметра на одежде.

Стеклянная пластина представляет собой фотолюминесцентный дозиметр, накапливающий энергию ионизирующих излучений; при воздействии на него ультрафиолетовых лучей наблюдается фотолюминесценция, интенсивность которой пропорциональна поглощенной дозе радиации и измеряется фотоумножителем измерительного устройства.

ИД-11 не требует зарядки, он накапливает и измеряет величину поглощенной дозы облучения при многократных облучениях и сохраняет ее в течение 12 мес. Снятие показаний ИД-11 производится на этапах медицинской эвакуации с целью уточнения диагноза и тяжести лучевой болезни.

На современном этапе продолжается совершенствование технических средств радиационной разведки, радиометрического и дозиметрического контроля. Так на оснащение армии в последние десять лет поступили:

Прибор ПРХР - газоанализатор-дозиметр обеспечивает измерение мощности γ-излучения в диапазоне 0,2-150 Р/ч, определяет момент превышения мощности более 2 Р/с, а также наличие специальных веществ в воздухе. Индикация - световая, визуальная и звуковая.

Прибор ИМД-2 - обеспечивает измерение поглощенной дозы γ-излучения в диапазоне 10 мкрад/ч - 1000 рад/ч. Применяется в стационарных и носимых условиях, на летательных и подвижных объектах. Масса прибора - 1,6 кг.

Полевой гамма-спектрометр (ПГС) предназначен для сбора и оперативного анализа информации о характеристиках поля γ-излучения на зараженной местности в экстремальных полевых условиях. Он представляет собой портативный переносной прибор, в состав которого входят: блок детектирования, микро-ЭВМ, устройство питания, устройство индикации,

272

интерфейс для связи с IBM-совместимым компьютером.Дозиметрический прибор ДРГ-СМ предназначен для определения

мощности экспозиционной дозы и средней энергии ("жесткости") внешнего γ-излучения в окружающей среде.

Дозиметр-радиометр МКС-02С - предназначен для контроля загрязненности поверхности оборудования, одежды, обуви и кожных покровов военнослужащих α- и β-нуклидами, а также индикации мощности эквивалентной дозы нейтронного излучения, а также для комплектования систем радиационного контроля на объектах с ядерными энергетическими установками. Состоит из измерительного пульта, блоков детектирования (4 шт.) и подзарядного устройства.

Машина РХМ-4-02 (рис. 38) - предназначена для выполнения задач по ведению радиационной, химической и неспецифической бактериологической (биологической) разведки в автоматическом режиме с передачей ее данных в объекты автоматизированной системы управления войсками. Машина действует в боевой обстановке, в сложных метеорологических и ночных условиях, при преодолении естественных и искусственных преград. Выполнена на базе бронетранспортера БТР-80, оснащена спаренной пулеметной установкой во вращающейся башне.

Машина РХМ-4-02Рисунок 38.

МАШИНА РСМ-41-02 (рис. 39) - помимо традиционных боевых ОВ, машина обнаруживает в воздухе широкую гамму ТХВ, γ-, β- и α-излучения начиная с порогов природного фона до боевых значений; имеет большой набор гидравлического и пневматического аварийного инструмента; средства защиты кожи и органов дыхания, оказания первой медицинской помощи, пожаротушения, радиосвязи. Оборудована световыми и звуковыми установками, предметами бытового назначения для членов экипажа с учетом возможной длительной работы в очаге аварии. Машина выполнена на базе автомобиля УАЗ-3962 с повышенной высотой салона, имеется потолочный люк и вентилятор.

273

Рисунок 39.

МЕТОДЫ И ОРГАНИЗАЦИЯ КОНТРОЛЯ РАДИОАКТИВНОГО ЗАРАЖЕНИЯ И ОБЛУЧЕНИЯ

Дозиметрический контроль заражения имеет целью определение степени радиоактивного заражения личного состава, раненых и больных, вооружения, транспорта, боевой техники, снаряжения и др., для решения вопроса о необходимости проведения специальной обработки.

За организацию и осуществление дозиметрического контроля заражения отвечает начальник химической службы части. В практическом плане его осуществляют химики-дозиметристы при помощи прибора ДП-5А (Б, В). Сначала определяется степень радиоактивного заражения машин, затем людей. Если степени заражения превышают предельно допустимые пределы (200 мр/ч), кожные покровы и обмундирование - 50 мр/час, то подразделение направляется на специальную обработку.

Дозиметрический контроль заражения раненых и больных проводится на этапах медицинской эвакуации. Он осуществляется на сортировочном посту санинструктором-дозиметристом по общим правилам. Если степени заражения превышают предельно-допустимые, раненые и больные направляются на санитарную обработку на площадки или отделение специальной обработки. На медицинскую службу возложена также задача лабораторной экспертизы воды и продовольствия с выдачей заключения о пригодности их использования. Предварительный радиометрический контроль производится с помощью ДП-5А (Б, В), окончательное определение степени заражения в радиометрических лабораториях на декадно-счетной установке ДП-100. Предельно допустимой концентрацией считается такая, при которой максимальная активность изотопов в единице объема или веса воды и продуктов не вызывает при суточном употреблении доз облучения, превышающих предельно допустимые и не приводят к необратимым генетическим и соматическим последствиям.

Для военного времени местность считается зараженной при уровне радиации свыше 0,5 Р/ч.

274

Дозиметрический контроль заражения объектов производится по верхней шкале прибора ДП-5А (Б, В) на 5 последних поддиапазонах. Для определения фактической зараженности последовательно переключаем с поддиапазона х1000 к х0,1. В реальной обстановке переключатель устанавливается в положение х100, в которой возможно определение пределов зараженности человека (50 мР/ч) и для техники (200 мР/ч). Измерения производят при закрытом окошке зонда. Основанием для направления на санобработку л/с будет являться отклонение стрелки прибора до деления 0,5; для техники 2.

Длительное пребывание на РЗМ, может привести к поражению личного состава войск и населения потере ими бое- и работоспособности. В целях предупреждения переоблучения войск в подразделениях организуется дозиметрический контроль облучения. Он может быть индивидуальным или групповым и осуществляться с помощью индивидуальных дозиметров ДКП-50А из комплекта ДП-22В, ИД-1, ИД-11, а также расчетным методом с использованием рентгенометров, индикатора радиоактивности ДП-63А. Контроль облучения ведется непрерывно, независимо от характера действия подразделения, и его места в боевых порядках.

Штаб мотострелкового (танкового) батальона на основании приказа командира через химическую службу организует своевременное обеспечение рот индивидуальными дозиметрами из расчета 1-2 на мотострелковое (танковое подразделение) подразделение, а также проверку облучений дозиметров и перезарядку их.

Старшина роты составляет ведомость на раздачу дозиметров, в которой указывается дата выдачи, подразделение, Ф.И.О. военнослужащих, номер прибора. Снятие показаний в подразделениях производится после каждого воздействия ядерного взрыва и пребывания на зараженной местности. При длительном нахождении на участке заражения периодичность снятия показаний устанавливает начальник химической службы части. На основании данных контроля в роте ведется учет доз облучения каждого военнослужащего. Командир роты ежедневно докладывает командиру батальона дозы облучения военнослужащих за каждый взвод и дозы облучения офицеров роты. Обобщенные данные представляются в штаб полка.

Для организации и проведения лечебных мероприятий в случае значительных облучений, военнослужащие обеспечиваются дозиметрами ДП-70 с диапазоном измерений от 50 до 800 Р, которые постоянно находятся у военнослужащих. Показания с них снимаются тогда, когда раненые и пораженные попадают на этапы медицинской эвакуации. Кроме того, периодическая проверка показаний ДП-70 проводится в подразделениях особенно после действий в районах с высокими уровнями радиации. После контроля командир подразделения докладывает старшему начальнику о всех лицах, получивших дозу облучения, превышающую 50 Р. Указанные военнослужащие берутся на контроль медицинской службой.

Результаты контроля заносятся в карточку учета доз радиоактивного

275

облучения, которая имеется у каждого солдата и офицера и хранится в военном билете или удостоверении личности.

Дозы внешнего облучения, не приводящие к снижению боеспособности: - в течении первых 3-х суток – 50 Р;- в течении месяца – 100 Р;- в течении квартала – 200 Р;- в течении года – 300 Р.

Указанные дозы облучения и предельнодопустимые степени заражения (табл. 19) служат для оценки командованием боеспособности военнослужащих.

Таблица 19Предельно допустимые степени радиоактивной зараженности

некоторых объектов (по γ-излучениям на военное время)

№п/п Наименование зараженного объекта ПДД1.2.3.4.5.6.

7.

Поверхность тела человека, нательное бельеЛицевая часть противогазаОбмундирование, снаряжение, обувьПоверхность тела животныхТехника и техническое имуществоВнутренние поверхности инженерных сооруженийВнутренние поверхности хлебопекарен,продовольственных складов, шахтных колодцев

20 мР/ч10 мР/ч30 мР/ч50 мР/ч200 мР/ч100 мР/ч

50 мР/ч

ОРГАНИЗАЦИЯ И ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ЭКСПЕРТИЗЫ ВОДЫ И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ НА ЗАРАЖЕННОСТЬ РВ

При опасности воздействия РВ в подразделениях, частях и учреждениях медицинской службы осуществляется войсковой контроль радиационного заражения воды и продовольствия. Войсковой радиационный контроль воды и продовольствия – это установление их зараженности РВ с помощью приборов радиационной разведки с целью решения вопроса о возможности использования по назначению, необходимости проведения специальной обработки воды и продовольствия или дальнейшего их исследования в ходе санитарно-радиологической экспертизы. Он проводится под руководством командиров подразделений специально подготовленными для проведения радиационной разведки фельдшерами или санитарными инструкторами. В тех случаях, когда медицинский состав не может сделать окончательное заключение на месте, производится отбор проб воды и продовольствия для направления их в санитарно-эпидемиологические учреждения для проведения санитарно-радиологической экспертизы.

276

Войсковой контроль и экспертиза воды для питьевых и санитарно-технических нужд при подозрении на радиоактивное заражение проводится в обязательном порядке. Контроль и экспертиза продовольствия осуществляется, если оно находилось в районах применения противником ядерного оружия, в районах аварий (разрушений) радиационно опасных объектов, если поступают трофейные продукты питания или имеется подозрение на заражение продовольствия диверсионным путем, а также при необходимости оценки остаточного заражения после специальной обработки продуктов питания.

Радиационный контроль осуществляют с помощью прибора ДП-5В, которым оснащаются все подразделения и части Вооруженных Сил, а санитарно-радиологическую экспертизу – с помощью прибора ИМД-12.

Заражение воды и продовольствия РВ возможно при выпадении радиоактивных осадков ядерного взрыва и при действиях на радиоактивно-зараженной местности, а также при совершении диверсионных и террористических актов. Наиболее опасно заражение открытых водоемов и незатаренного продовольствия. В воде и жидких пищевых продуктах РВ растворяются, заражая их на всю глубину, а в твердых и сыпучих пищевых продуктах чаще всего происходит заражение лишь поверхностных слоев.

При отборе проб воды и продовольствия в районе заражения РВ необходимо соблюдение мер предосторожности с использованием средств индивидуальной защиты. Отбор проб на экспертизу проводится со строгим учетом данных радиационной разведки: где, когда и какой мощности был нанесен ядерный удар противника.

В первые часы после заражения воды, а также, если сроки заражения неизвестны, пробы отбирают в верхнем слое с подветренной стороны непосредственно с поверхности, на глубине 20-30 см от поверхности воды и в нижнем слое (на 20-30 см от дна). В более поздние сроки заражения пробы отбирают из среднего слоя водоема и со дна. В каждом слое воды пробы отбирают из двух и более различных мест и смешивают их в общую пробу.

При взятии пробы из верхних слоев воду зачерпывают банкой или любым другим чистым сосудом. Для взятия пробы воды из придонного слоя используют батометр (табельный или приспособленный). Пробы воды из рек, озер берут ведром или банкой с поверхности вблизи берега.

Для отбора проб пищевых продуктов необходимо оборудовать специальный металлический ящик с ячейками. В нем должны быть уложены: отборник проб почвы, щуп для отбора сыпучих продуктов, мерник или пружинные весы для измерения объема или массы пробы, банки по 500 мл с крышками и этикетками для проб жидких продуктов, полиэтиленовые мешочки для проб сухих продуктов, пинцет, нож, ножницы, совок

Пробу сыпучих пищевых продуктов, находящихся в мешочной таре, берут с помощью металлического щупа или лопатки из наиболее подозрительных на заражение участков. Для этого делают П-образный разрез мешковины на площади 10х15 см, после чего берут пробу на глубину 1,0-1,5

277

см. В мешках с крупой, сахарным песком или мукой отбирают пробу на глубину до 3 см.

Пробу сухарей, галет, печенья, сухих овощей, пищевых концентратов, кускового сахара отбирают на глубину до 10 см с поверхности, прилегающей к участкам тары с наибольшим заражением.

Пробы мяса, рыбы, хлеба и твердых жиров отбирают с помощью скальпеля и пинцета, срезая слой толщиной 0,5-1,0 см. Мелкую рыбу, свежие фрукты и овощи берут целыми экземплярами.

Пробу жидких продуктов (растительное масло, жидкая пища и др.) берут после тщательного перемешивания всей массы, находящейся в посуде (бутылке, банке, бидоне и т.п.); зачерпывается поверхностный слой до 5 см.

Масса пищевого продукта, направленного на анализ, должна быть не менее 150-200 г. Жидкие пищевые продукты, свежие овощи направляются на экспертизу по 500 г, твердые и сыпучие продукты – по 150-200 г, фасованные и штучные продукты с массой менее 500 г – поштучно.

Пищевые продукты находящиеся в металлической таре (мясные и рыбные консервы, сгущенное молоко), как правило, не подвергаются заражению радиоактивными веществами.

При отборе проб необходимо их пронумеровать, указать место взятия, время заражения и взятия пробы, фамилию взявшего пробу. Отобранные пробы должны быть плотно укупорены и уложены в специальный ящик вместе с сопроводительными бланками. Ящик опечатывают и на отдельном транспорте отправляют в санитарно-эпидемиологическое учреждение. Доставку проб в радиологическую лабораторию медицинской службы подразделении и части осуществляют своими силами и средствами. Условия упаковки и транспортировки взятых проб воды и продовольствия должны обеспечить безопасность окружающих и сохранность РВ в доставленном материале.

Сопроводительное донесение к пробам заполняет и подписывает представитель медицинской службы, ответственный за отбор проб. В нем указывают:

адрес, по которому направляется проба; цель исследования (определение степени зараженности или полноты дезактивации с указанием ее вида); место нахождения объекта, где взята проба; номер и время взятия пробы; наименование масса (объем) и условия взятия пробы; результаты предварительного контроля и предположительно характер заражения пробы; время отправления пробы; адрес, по которому необходимо направить результаты анализа; должность, воинское звание и фамилия лица, направившего пробу.Поступающие в санитарно-эпидемиологическое учреждение пробы

водя и продовольствия, подозрительные на заражение РВ, подвергаются

278

первичной обработке в отдельном помещении (отдельная палатка комната). Первичная обработка осуществляется в условиях приточно-вытяжной вентиляции, исключающий попадание РВ в органы дыхания, на кожные покровы, для чего в лабораторных условиях используются вытяжной шкаф, защитный фартук, нарукавники, перчатки, а в полевых условиях поднимается полог палатки, применяются противогаз и защитный костюм.

По результатам экспертизы воды и продовольствия могут быть приняты следующие решения:

продовольствие или вода пригодны к использованию по назначению без ограничений; продовольствие или вода пригодны к использованию с ограничением сроков потребления (если их зараженность не превышает соответствующих максимально допустимых доз); продовольствие и вода не пригодны к употреблению и подлежат дезактивации с последующей повторной экспертизой, с решением вопросов возможного использования по назначению; продовольствие непригодно для употребления военнослужащими и подлежит уничтожению; вода пригодна для хозяйственных нужд после ее очистки техническими средствами инженерной службы.В соответствии с полученными рекомендациями и учитывая предельно

допустимые дозы радиоактивного заражения (табл. 20), командир части объявляет решение о дальнейшем использовании воды и продовольствия.

Предельно допустимые степени радиоактивного заражения воды и продовольствия на военное время

№ п/п

Наименование зараженного объекта ПДД

1.2.3.4.

мясо, туша, полутушахлеб, буханкавода, ведровода, ведро для технических нужд

4,0 мР/ч0,4 мР/ч0,9 мР/ч9,0 мР/ч

При действии в районах радиоактивного загрязнения приготовление и прием пищи организуются только на незараженных участках местности. Если по условиям обстановки это не возможно, приготовление пищи допускается на участках местности с уровнем радиации до 1 Р/ч, а при уровнях радиации до 5 Р/ч развертывание полевых кухонь производится в палатках. На местности с более высокими уровнями радиации приготовление пищи должно производиться в дезактивированных закрытых помещениях и сооружениях, местность вокруг которых необходимо дезактивировать или увлажнять. Прием пищи на открытой местности в открытых оборонительных сооружениях разрешается при уровнях радиации до 5 Р/ч. При более высоких уровнях радиации пища должна приниматься на дезактивированной

279

увлажненной территории или в специально оборудованных машинах и убежищах.

280

ГЛАВА № 16: "СРЕДСТВА И МЕТОДЫ СПЕЦИАЛЬНОЙ ОБРАБОТКИ».

СПЕЦИАЛЬНАЯ ОБРАБОТКА: ПОНЯТИЯ, НАЗНАЧЕНИЕ, ВИДЫ, СРЕДСТВА И МЕТОДЫ

Специальная обработка представляет собой комплекс мероприятий, направленных на удаление (обезвреживание) ТХВ, РВ, бактериальных средств с открытых участков кожи и одежды, средств защиты, оружия, боевой техники, медицинского имущества и других объектов внешней среды в целях предупреждения поражений военнослужащих и населения, восстановления в наиболее короткий срок боеготовности войск и создание условий для успешного выполнения поставленных перед ними задач. Специальная обработка заключается в проведении санитарной обработки личного состава, дезактивации, дегазации, дезинфекции вооружения, боевой техники, средств защиты и подразделяется на частичную и полную.

Частичная специальная обработка (ЧСО) имеет цель обезвредить или удалить основную массу РВ, ТХВ, бактериальных средств с тех поверхностей различных объектов, с которыми военнослужащие непосредственно соприкасается при выполнении боевой задачи. Проводится непосредственно в подразделении без прекращения выполнения боевой задачи. При частичной дезактивации в зараженном районе дозиметрический контроль полноты ее не проводится.

Полная специальная обработка заключается в окончательном обезвреживании или удалении ТХВ, РВ, бактериальных средств со всех поверхностей зараженного объекта. Она проводится по распоряжению командира соединения после выполнения поставленной боевой задачи непосредственно в подразделениях или пунктах специальной обработки, развертываемые химической службой.

Совокупность мероприятий проводимых с целью обезвреживания различных объектов зараженных ТХВ называется дегазацией.

Совокупность мероприятий, проводимых с целью удаления РВ с зараженных объектов называется дезактивацией.

Способы дегазацииI. Физический:а) Механическое удаление ТХВ с зараженной поверхности:

- снятие видимых капель;- снятие поверхностного слоя зараженного объекта;- смывание водой под давлением;

б) Изоляция ТХВ на зараженной поверхности;в) Смывание растворителем и огнем;г) Дегазация горячим воздухом;д) Дегазация основанная на сорбционном процессе.

281

II. Химический:а) Применение дегазирующих веществ окислительно-хлорирующего действия;б) Применение дегазирующих веществ, вызывающих гидролитический распад ТХВ;в) Применение дегазирующих веществ, обладающих окислительно-хлорирующим и гидролитическим действием.III. Смешанный:а) Обработка раствором дегазирующего вещества и растворителем;б) Способ основанный на дегазирующем действии пара и комбинации его с другими агентами:

- дегазация паром и аммиаком;- дегазация паровоздушной аммиачной смесью;- дегазация горячим паром и воздухом;

в) Дегазация горячим воздухом с предварительной обработкой химическими веществами.

Способы дезактивацииI. Физические:а) Механическое удаление РВ (обдувание воздухом, обработка щетками, струей воды);б) Изоляция РВ на зараженной поверхности;в) Фильтрация, осаждение, дистилляция;II. Физико-химические:а) Комплексообразование;б) Ионный обмен;в) Смывание с поверхности с помощью поверхностно-активных веществ;г) Сорбция;д) Разрушение или растворение поверхностного слоя объекта;е) Электростатическая парозарядка поверхности металлов;

К дегазирующим веществам окислительно-хлорирующего действия относятся:1. Хлорная известь - белый порошок с запахом хлора, содержит 32-35 % активного хлора;2. Двутретьосновная соль гипохлорита кальция (ДТС ГК) - белый порошок умеренно растворим в воде. Применяется в виде суспензии в разведении с водой 1:5 - 1:10 содержит 56-60% активного хлора;3. Монохлорамин - желтоватого и белого цвета кристаллы, хорошо растворимы в воде, содержит 25-28% активного хлора;4. Дихлорамин - белое или слегка желтоватое кристаллическое вещество, в воде не растворимое, содержит 58-60% активного хлора;5. Гексахлормеламин - кристаллический порошок желтого цвета, в воде не растворим, ограниченно растворяется в дихлорэтане (максимально 8%). Содержит активного хлора составляет 122-128%. Действует раздражающе на

282

кожу и слизистые;6. Мононатриевая соль дихлоризоциануроновой кислоты применяется как для дегазации, так и для дезактивации.

Дегазирующие вещества, вызывающие гидролитический распад:1. Сернистый натрий (натриевая соль сероводородной кислоты) кристаллы белого цвета, хорошо растворимые в воде. Его водные растворы имеют сильную щелочную реакцию вследствие гидролиза идущего с образованием едкого натрия и гидросульфида натрия. Можно дегазировать почти все ОВ, продукты гидролиза в большей части не токсичны, недостаток его - слишком медленная дегазация и раздражающее действие на кожу и текстильные изделия, подобно едким щелочам;2. Едкий натрий или каустическая сода NaOH применяется в виде 2-10% водных растворов;3. Аммиак и его растворы. Он удобен тем, что он не разрушает ни животных, ни растительных тканей, поэтому он может применяться при дегазации обмундирования. При работе с ним следует соблюдать меры предосторожности вследствие его ядовитости. ПДК аммиака на местности равна 0,02 мг/л;4. Моноэтаноламин - бесцветная жидкость, хорошо растворимая в воде со слабым аммиачным запахом. На кожу человека не действует;5. Триполифосфат натрия;6. Тринатрийфосфат;7. Кислый углекислый аммиак NH4HCO3.

Кроме того, используют марганцовокислый калий, перекись водорода, спиртовая йодная настойка.

Из перечисленных дегазирующих веществ готовят табельные дегазирующие растворы:1.Дегазирующий раствор №1 - 5% р-р гексахлормеламина или 10% р-р дихлорамина в дихлорэтане, для дегазации оружия, техники, транспорта и других предметов, зараженных ипритом, люизитом, V-газами;2.Дегазирующий раствор №2-ащ (аммиачно-щелочной) - водный р-р 2% NaOH, 5% моноэтаноламина и 20% аммиака, для дегазации зарина, зомана;3.Дегазирующий раствор №2-бщ (безаммиачно-щелочной) - водный р-р 10% NaOH и 5% моноэтаноламина.

Щелочные растворы обладают также антикоррозийными свойствами, поэтому после обработки металлических предметов раствором №1 обязательно надо обработать раствором № 2-ащ или № 2-бщ.

Основные дезактивирующие растворы:1. СФ-2 - сульфонол - 18%, тринатрийфосфат - 49%, сульфат натрия -

16%, вода - 17%;2. СФ-2у - сульфонол - 25%, триполифосфат натрия - 50%, сульфат

283

натрия - 18%, вода - 7%;3. СН-50 - мононатриевая соль дихлоризоциануроновой кислоты -

50%, сульфонол - 0,4%, кальцинированная сода - 19,6%, триполифосфат натрия -30%;

ЧАСТИЧНАЯ СПЕЦИАЛЬНАЯ ОБРАБОТКА: ПРИЕМЫ, СПОСОБЫ И СРЕДСТВА ПРОВЕДЕНИЯ

Для проведения частной специальной обработки в очаге поражения, в качестве табельного средства санитарной обработки при заражении ОВ используется индивидуальный противохимический пакет (ИПП-8, 9, 10, 11) (рис.40)

ИПП-11 и ИПП-10Рисунок 40.

Он предназначен:- для дегазации ОВ на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти рук);- для дегазации ограниченных участков одежды, непосредственно прилегающих к отрытым участкам кожи (воротник, обшлага рукавов) и наружной поверхности лицевой части противогаза.

В случае крайней необходимости пакет может быть использован для частичной дегазации предметов, соприкосновение с которыми в ходе пребывания в очаге неизбежно.

ИПП-8 состоит из стеклянного флакона с дегазирующей жидкостью, ватно-марлевых тампонов, памятки о правилах пользования и полиэтиленовой оболочки.

Стеклянный флакон закрывается винтовым пластмассовым колпачком. Конструкция горловины флакона исключает самопроизвольное выливание дегазирующей жидкости, в каком бы положении этот флакон не находился.

Жидкость, содержащаяся в флаконе, дегазирует все известные ОВ, обладающие свойством проникать и поражать человека через кожу. Флакон

284

необходимо хранить всегда закрытым, т.к. под действием влаги воздуха дегазирующая способность жидкости снижается.

Ватно-марлевые тампоны состоят из двух слоев марли и слоя ваты между ними и хорошо удерживают дегазирующую жидкость при смачивании.

Хранится и носится пакет в боковом кармане сумки противогаза.Памятка к ИПП-8, вложенная в пакет, кратко излагает правила

пользования пакетом при заражении ОВ.Пакет ИПП-9 представляет собой металлический баллон с крышкой.

Под крышкой находятся ватно-марлевые тампоны и пробойник с губчатым тампоном.

Пакет ИПП-10 представляет собой металлический баллон с крышкой пробойником.

При заражении открытых участков кожи аэрозолем и каплями ОВ и их дегазации порядок применения ИПП зависит от положения противогаза в момент контакта с ОВ. При надетом противогазе порядок применения пакетов следующий:

ИПП-8:- вскрыть пакет;- обильно смочить тампон рецептурой и протереть кожу шеи и кистей

рук;- вновь смочить тампон и протереть воротник одежды, манжеты

рукавов (захватывать тампоном наружную и внутреннюю поверхности ткани), наружную поверхность лицевой части противогаза;

- сухим тампоном снять излишки рецептуры с кожи шеи и рук;- закрыть и убрать флакон.ИПП-9:- снять крышку пакета и надеть ее на донную часть корпуса;- утопить пробойник до упора;- перевернуть пакет тампоном вниз и два-три раза резко встряхнуть до

увлажнения тампона;- протереть тампоном шею, кисти рук, воротник, манжеты, наружную

поверхность лицевой части противогаза;- сухой салфеткой просушить кожу шеи, рук;- вытянуть пробойник вверх до упора;- закрыть корпус крышкой и убрать пакет.ИПП-10:- перевести пробойник в рабочее положение;- ударом по нему рукой вскрыть пакет и извлечь пробойник;- поочередно наливая в ладони небольшое количество рецептуры

равномерно нанести ее на всю поверхность лицевой части противогаза;- аналогично обработать воротник, манжет рукавов, захватывая

наружную и внутреннюю поверхность ткани;- плотно закрыть пакет и сохранять его до повторного использования.

285

Порядок использования пакетов при внезапном возникновении химического очага:

- надеть противогаз и плащ в виде накидки (укрыться в сооружении);- немедленно вскрыть пакет и налить рецептуру (отжать с тампона в

правую руку);- задержать дыхание, закрыть глаза, левой рукой за клапанную коробку

оттянуть лицевую часть противогаза с подбородка;- правой рукой быстрым движением протереть кожу лица под лицевой

частью, особенно участки, прилегающие к носу, рту, подбородку, и внутреннюю поверхность лицевой части (глаза должны быть плотно закрыты в течение всего времени обработки лица);

- сухим тампоном снять излишки рецептуры (начинать с кожи области глаз), надеть лицевую часть, сделать резкий выдох и открыть глаза;

- протереть шею, руки, воротник, манжеты, наружную поверхность лицевой части противогаза.

При появлении первых признаков поражения ввести антидот из индивидуальной аптечки.

ОВ очень быстро всасываются в кожу. Поэтому к обработке кожных покровов при попадании на них ОВ нужно приступить немедленно и проводить ее быстро с соблюдением рекомендуемых правил. Обработка, проведенная позднее 5 мин, уже полностью не предупреждает, а только уменьшает тяжесть его.

Обезвреживание ОВ на коже обязательно и в более поздние сроки так как при использовании их в аэрозольном и капельно-жидком виде, они способны длительное время сохраняться на коже и обмундировании.

В 1998 г. разработан новый индивидуальный противохимический пакет - ИПП-11. Он представляет собой плоскую герметичную упаковку из ламинированной фольги размерами 9х13 см. В ней находятся 4 тампона, пропитанные полидегазирующей рецептурой. Оригинальное техническое решение пакета позволяет быстро, в течение 5-10 с, проводить частичную санитарную обработку лица при заражении ОВ еще до надевания противогаза (при задержке дыхания).

Полидегазирующая рецептура ИПП-11 обеспечивает растворение, смывание и связывание ОВ. В отличие от ИПП-8 рецептура данного пакета менее эффективна при дегазации ОВ кожно-резорбтивного действия, но не обладает столь выраженным раздражающим эффектом и при применении ОВ нервно-паралитического действия может использоваться с профилактической целью (эффективная защита - 6 часов). В этом случае открытые участки кожи необходимо обработать полидегазирующей рецептурой ИПП-11 за 20-30 мин до возможного контакта с ОВ нервно-паралитического действия. Необходимо помнить, что профилактическое применение ИПП-11 ни в коей мере не освобождает от необходимости повторного использования в первые минуты после заражения ОВ и применения средств индивидуальной защиты кожи и органов дыхания. Кроме того, полидегазирующая рецептура обладает

286

бактерицидностью, способствует заживлению мелких ран и порезов, лечению термических и химических ожогов.

Дезактивация открытых участков кожи (лицо, шея, руки) проводится путем промывания водой (можно из фляги) или водным раствором СФ-2у сразу после обнаружения выпадения РВ.

Дегазация одежды при заражении ОВ в очаге и после выхода из негоДля обработки зараженной парами ОВ одежды предназначен

дегазирующий пакет силикагелевый ДПС-1 (рис. 41).

Рисунок 41.

Он содержит алюмосиликатный катализатор в виде порошка, упакованного в оболочку из водонепроницаемой пленки, на которой изложена инструкция по использованию пакета. Время вскрытия ДПС составляет не более 20-30 с, а время обработки одного комплекта обмундирования на человеке – 10-15 мин. Обработка одежды рецептурой пакета ДПС позволяет вне очага снять противогаз и обеспечить эвакуацию пораженных без средств индивидуальной защиты в хорошо вентилируемом санитарном транспорте. Кроме того, правильное использование пакета ДПС позволяет обеспечить безопасное пребывание личного состава медицинской службы, раненых и больных в убежищах и других закрытых помещениях.

Для устранения вторичной десорбции паров ОВ с обмундирования может также использоваться дегазирующий порошковый пакет модернизированный ДПП-М.

287

Селикагелевый дегазирующий пакет ДПС: 1- для зимнего обмундирования (большой), 2- для летнего обмундирования (маленький).

Рисунок 42.

Организация и проведение ЧСО на этапах медицинской эвакуацииОказание первой врачебной помощи пораженным включает

проведение частичной санитарной обработки пораженных, зараженных РВ свыше допустимых степеней, а также зараженных стойкими ОВ. Для этого на медицинской роте полка развертывается площадка специальной обработки (рис. 43).

ПСО должна находиться на некотором удалении от сортировочного поста (20-30 м), обязательно с подветренной стороны медицинской роты полка, в летнее время на открытом воздухе, а при неблагоприятных условиях погоды и зимой для развертывания ее нужно иметь минимум две приспособленные лагерные палатки или навес. На этой площадке работают санинструктор и 4-5 санитаров из числа легкораненых.

ПСО должна быть приспособлена для совместной обработки людей, зараженных РВ и ОВ. Схема развертывания и организации работы ПСО может варьировать в зависимости от условий и вида заражения. Всегда необходимо предусмотреть обработку легкопораженных и носилочных больных. На ПСО должно быть место для дезактивации обмундирования и других предметов и место для санитарной обработки раненых и пораженных.

Оснащение для ПСО: ИПП, ДПС, вешалка для дезактивации, щетки, веники, палки для выбивания пыли из одежды, поильники, умывальник, тазики, салфетки, полотенца, ведра, резиновый баллончик для промывания глаз, вещества для приготовления 0,3% раствора СФ-2, 5% раствора хлорамина, мешки для зараженного обмундирования, шпагат для обозначения грязной и чистой половин. Эти предметы целесообразно уложить в ящик, на крышке которого написать "ПСО".

Кроме того надо иметь комплект В-5 (дезинфекция), гидропульт, подставки для носилок, скамейку, столики, бачок для чистой воды.

288

Рисунок 43.Частичная санитарная обработка раненых и больных

зараженных РВ и ОВПри оказании первой медицинской помощи на зараженной территории

необходимо прежде всего на пораженного надеть противогаз, оказать ему необходимую медицинскую помощь, провести частичную санитарную обработку и эвакуировать на этапы медицинской эвакуации. Быстрое проведение ЧСО особенно важно в очаге химического заражения, так как в противном случае будет продолжаться всасывание ОВ и лечение окажется малоэффективным.

Раненые и больные, зараженные РВ свыше допустимых степеней, поступают с сортировочного поста на ПСО, где в отведенном для этого месте прежде всего производится дезактивация средств защиты, обмундирования, обуви и снаряжения. Легкораненые и пораженные могут это делать сами в отведенном месте. Тяжелораненым и больным это делают санитары путем очистки щетками, вениками или пылесосом.

После обработки обмундирования и обуви раненые и больные поступают на вторую, чистую половину (палатку), где проводится мытье

289

Площадка специальной обработки медицинского пункта полка:Вверху - площадка санитарной обработки личного состава, раненых и больных, внизу - площадка санитарной обработки транспорта и имущества.1- ящик для сбора оружия; 2- мешок для сбора зараженных средств индивидуальной защиты кожных покровов; 3- стол для противохимических средств (ИПП, РДП-4, часть санитарной обработки, носилочных пораженных; 5- яма для сбора грязных тампонов и ветоши; 6- стол для средств антидотной терапии; 7- место для снятия средств индивидуальной защиты органлв дыхания и одевания незараженного белья и обмундирования; 8- обменный фонд белья и обмундирования; 9- умывальник; 10- стойка с вешалками для дезактивации обмундирования; 11- емкость для обработки военной техники ДК-4; 13- место для специальной обработки носилок и другого медицинского имущества; 14- место для чистых носилок; 15- санитарный транспорт; 16- машины подвоза (грузовой транспорт).

открытых частей тела из умывальников, а тяжелопораженных и больных обмывают санитары, используя прикроватные тазики. В условиях недостатка воды открытые части тела протирают салфетками, смоченными дезактивирующими растворами (СФ-2, ОП-7 или ОП-10). Также производятся полоскание и промывание слизистых чистой водой.

Пораженные стойкими ОВ (ФОВ, ОВ кожно-нарывного действия) в отведенном месте снимают средства защиты кожи. На грязной половине им производится тщательная санитарная обработка их ИПП. Затем в целях уменьшения опасности десорбции паров ФОВ все обмундирование обрабатывают ДПС. В случае поражения ФОВ противогазы снимать не разрешается. Пораженные легкой и средней степени в противогазах направляются на эвакуацию.

Тяжелопораженные переносятся на чистую половину, где с них снимают зараженную одежду, лицо и открытые части тела еще раз обрабатывают из ИПП. Затем их укрывают простынями, одеялами и отправляют на носилках в приемно-сортировочную, к врачу (при поражении ипритом противогазы можно не снимать). Санинструктор и санитары работают в противогазах, перчатках.

После работы производится дезактивация, дегазация всего оснащения и другого имущества, санитары и санинструктор проводят себе санитарную обработку.

Частичная дезактивация, дегазация обмундирования, медицинского имущества и санитарного транспорта

Частичная дезактивация обмундирования проводится путем сметания или протирания ветошью, щетками, пучком травы, веником или путем вытряхивания. Обувь протирают мокрыми тряпками или снегом. При проведении дезактивационных работ противогаз надевать необязательно, можно ограничиться респиратором.

Частичную дегазацию обмундирования проводят с помощью дегазирующего пакета силикагелевого ДПС.

В расчете на каждого военнослужащего в комплекте ДПС заложено по одному ДПС двух типов: большой (50 г дегазирующего порошка) и малый (25 г дегазирующего порошка). Для обработки летнего хлопчатобумажного обмундирования используют малый пакет; для обработки комплекта импрегнированного обмундирования используют большой пакет. Зимний комплект обмундирования обрабатывают двумя пакетами ДПС.

Для обработки обмундирования необходимо:- вскрыть полиэтиленовую упаковку пакета и вынуть тканевой

мешочек с дегазирующим порошком;- легким постукиванием мешочка по обмундированию и головному

убору припудрить их, не оставляя не обработанных участков ткани, одновременно втирая порошок мешка в ткань. Обработку обмундирования следует начинать с плеч, предплечий, груди, далее вниз, при этом особое внимание обращать на обработку труднодоступных мест (под мышками,

290

ремнем, лямкой и сумкой противогаза). При обработке зимнего обмундирования следует особенно тщательно обрабатывать мех шапки и воротника полушубка, при этом порошок надо втирать в ткань не только снаружи, но и изнутри;

- через 10 минут после окончания обработки ДПС снять обмундирование и энергично встряхнуть.

Дегазация медико-санитарного имущества производится силами и средствами медицинской службы. В тех случаях, когда своими силами и средствами обеспечить ее невозможно, по решению командования привлекаются силы и средства химической службы.

Медикаменты, находящиеся в таре, при заражении капельно-жидкими ОВ обрабатывают в зависимости от характера и степени заражения тары. Поверхность тары, не пропускающей ОВ, тщательно дегазируют. Медикаменты в этом случае используют по назначению. При заражении тары и медикаментов капельно - жидкими ОВ последние уничтожаются.

Хирургические инструменты, металлические врачебные и аптечные приборы дегазируются последовательно:

- сначала удаляют видимые следы ватой;- затем предметы протирают тканью, смоченной растворителем;- погружают в растворитель на 5-10 мин;- заканчивается дегазация кипячением в 1-2% растворе соды в течение

5-10 мин.Оптические детали портятся от крепких щелочей, а склеенные также и

от растворителей. В последнем случае при дегазации их исключаются приемы, связанные с использованием растворителей.

При дегазации аптечных и медицинских предметов из стекла, фарфора и пластмасс применяют один из следующих методов:

- погружение на 10 мин в 10% р-р дихлорамина в дихлорэтане или четыреххлористом углероде с последующим промыванием растворителем и сушкой;

- погружение на 1-2 суток в кашицу хлорной извести с последующим промыванием горячей водой и сушкой;

- кипячение в 1-2% растворе соды в течение часа с последующим обмыванием чистой водой;

- погружение на 1-2 часа в 10% р-ре едкой щелочи с последующим обмыванием горячей водой (при заражении люизитом и ФОВ);

Изделия из резины (катетеры, бужи, дренажные трубки, грелки, пузыри, перчатки) не подлежат дегазации и уничтожаются.

Перевязочный материал дегазируется одним из следующих методов:- кипячение в 1-2% р-ре соды в течение часа, начиная с момента

закипания, с последующим обмыванием чистой водой;- вымачивание в 4-5% водном растворе хлорамина в течение 1-2 суток.Явно зараженный перевязочный материал (бинты, марля, салфетки)

уничтожаются.

291

Рентгеновская и физиотерапевтическая аппаратура подвергается двух-трехкратному протиранию тканью смоченной растворителем.

Санитарные сумки обрабатываются жидким дегазатором.Деревянные укладочные ящики дегазируются одним из следующих

методов:- обработка жидким дегазатором;- нанесение кашицы хлорной извести на 30-60 мин с последующим

обмыванием водой;- трехкратное протирание тканью, смоченной растворителем.Текстильные изделия из хлопчатобумажной ткани (постельное и

нательное белье) дегазируется одним из методов:- пароаммиачным методом;- кипячением в 1% р-ре соды в течение часа с последующим

высушиванием и утюжкой.Шерстяные изделия дегазируются в суховоздушной камере при

температуре 95 С в течение 4 часов.При заражении парообразным ОВ мягкого инвентаря из текстиля, а

также перевязочного материала дегазация производится путем проветривания на открытом воздухе в течение нескольких часов, иногда до суток, при значительном заражении целесообразно подвергнуть их обработке в суховоздушной камере при 95ºС в течение 2-3 часов.

Дезактивация хирургического инструментария, других металлических предметов, резиновых изделий, а также предметов из стекла, фарфора и пластмасс проводится протиранием или обмыванием дезактивирующими растворами, водой или 10% раствором цитрата натрия. Бинты, марля, салфетки, вата при сильном заражении консервируются до полного распада РВ, при нахождении их в герметичной упаковке - влажное обтирание указанными выше растворами. Санитарные носилки обрабатываются щетками, обметаются или проводят стирку полотнища. Санитарные палатки дезактивируются стряхиванием РВ щетками, метлами, пылесосами.

Санитарный транспорт обеззараживается на ПСО на специально отведенном месте.

Дезактивация его проводится водой или дезактивирующими растворами из ИДК или вручную, дегазация обработкой из ИДК, АДК бензином или из гидропульта, автомакса или с помощью машин химической службы.

ПОЛНАЯ СПЕЦИАЛЬНАЯ ОБРАБОТКА: ПРИЕМЫ, СПОСОБЫ И СРЕДСТВА ПРОВЕДЕНИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ

ЭВАКУАЦИИ

Полная санитарная обработка пораженных производится, как правило, при оказании квалифицированной медицинской помощи (отдельный медицинский батальон девизии, отдельный медицинский отряд армии,

292

госпитали). Для этих целей развертывается отделение специальной обработки.

ОСО предназначено для полной санитарной обработки пораженных, зараженных РВ свыше допустимых степеней, зараженных ОВ и инфекционных больных, а также для дезактивации и дезинфекции обмундирования, снаряжения, обуви, средств защиты и других предметов. Для дегазации ОВ имущество укладывается в резиновые мешки и отправляется на дегазационный пункт. Только в отдельных случаях дегазация может производиться на месте методом кипячения в содовом растворе или длительным проветриванием на воздухе.

На оснащении ОСО должны быть дезинфекционно-душевой автомобиль (ДДА), автоцистерна для подвоза воды, резиновая емкость для воды, две палатки УСБ или три палатки УСТ, радиометр-рентгенометр ДП-5В, резиновые мешки для зараженной одежды, деревянные решетки под душ, мыло, мочалки, специальные сетчатые носилки для мытья носилочных раненых, пылесосы, веревки, плечики, выбивалки (деревянные палки), щетки, веники, гидропульты, автомаксы, вещества и растворы для дезактивации (СФ-2, ОП-7 или ОП-10), дегазации (N 1, N 2-ащ или N 2-бщ) и дезинфекции, столы, скамейки, подставки для носилок. Необходимо иметь медицинские средства для оказания неотложной помощи (антидоты, сердечные препараты, кислород и т.д.), влагонепроницаемые повязки (полиэтиленовые носки, чулки, рукавицы и повязки разных размеров) для накладывания на раны поверх обычной повязки, а также обменный фонд чистого белья, одежды и индивидуальных средств защиты.

Состав ОСО - начальник (фельдшер), санинструктор-дозиметрист, санинструктор-дезинфектор и 10-15 санитаров, в том числе из легкораненых.

ОСО развертывается на удалении около 50 м от сортировочного поста с подветренной стороны от этапа медицинской эвакуации. В ОСО разворачиваются три площадки:

- площадка санитарной обработки пораженных;- площадка специальной обработки обмундирования, обуви,

индивидуальных средств защиты, снаряжения;- площадка специальной обработки транспорта и носилок.Все площадки целесообразно разделить на чистую и грязную

половины. Грязную половину обозначить знаками "заражено" и запретить хождение через отделяющую полосу.

Площадка обработки санитарного транспорта предназначена для дезактивации, дегазации, дезинфекции сантранспорта и носилок. На ней оборудуют 2-3 места для обработки машин и носилок с поглощающими колодцами. Здесь должен быть гидропульт (автомакс), бачки (емкости) для обеззараживающих растворов (СФ-2, N 1, N 2-ащ и др.) Работает один санитар, который помогает водителю производить обработку.

Площадка специальной обработки обмундирования, обуви, индивидуальных средств защиты, снаряжения развертывается с подветренной стороны на удалении 50-80 м от площадки санобработки.

293

Оборудуется веревкой на кольях для дезактивации одежды и мягких предметов, стойкой для обмывания защитных плащей, кольями для обработки обуви и защитных чулок, столом для обработки противогазов и других предметов. Оснащается выбивалками (палками), щетками, вениками, гидропультом, емкостями для растворов. Для дезактивации можно использовать пылесос. На чистой половине площадки должны быть вешалка и стол (ящик) для дезактивированных предметов, где дозиметрист проверяет полноту дезактивации предметов. На этой площадке работают 2-4 санитара (рис. 44).

Рисунок 44.

294

Площадка специальной обработки обмундирования и имущества отделения специальной обработки отдельного медицинского батальона:

1- стол для дегазирующих средств; 2- стол для обработанного имущества; 3- ящик для грязных тампонов; 4- ящик с ветошью, 5- умывальник; 6- загрязненные носилки; 7- обработанные носилки; 8- место для обработки респираторов и противогазов; 9- мешок с зараженным обмундированием; 10- перекладина для дезактивации обмундирования и средств индивидуальной защиты кожных покровов; 11 - место для веников, щеток, выколоток; 12- подставки под обувь; 13- мешок для обработанного обмундирования; 14- знаки «Заражено».

Площадка санитарной обработки развертывается в санитарных палатках (лучше в двух больших палатках УСБ). В них оборудуются место для ожидания и оказания неотложной медицинской помощи, для раздевания, душевая (обмывочная) и место для одевания (рис. 45).

Рисунок 45.

При благоприятных условиях погоды место для ожидания можно организовать на открытом воздухе или под навесом.

Работа ОСО при поступлении на этап медицинской эвакуации пораженных из ядерного и химического очагов

Порядок работы ОСО зависит от ряда условий и прежде всего от вида примененного противником оружия.

На сортировочной площадке санинструктор-дозиметрист производит контроль радиоактивного заражения раненых и пораженных с помощью ДП-5В. Все раненые, у которых степень заражения превышает максимально допустимую, должны направляться в ОСО. Кроме этого, полной санитарной обработке подлежат все пораженные ФОВ, ипритом, а также все раненые и больные, поступающие из бактериального очага заражения. Очень тяжелые

295

Площадка санитарной обработки отделения специальной обработки отдельного медицинского батальона:

1- обменный фонд носилок; 2- мешки для сбора средств индивидуальной защиты кожных покровов и обмундирования; 3- ящик для оружия; 4 - стол для сортировочных марок, полиэтиленовых пакетов с пробирками, противохимических средств; 5- стол для медицинских средств и регистратора; 6- умывальник; 7- подставка под носилки; 8- скамейки для ходячих раненых и больных; 9- комплект санитарной обработки (иногда размещают в моечной); 10- мешок (ящик) для сбора респираторов и противогазов; 11- душевой прибор; 12- ведро (тазик) для чистых мочалок и мыла; 13- ведро (тазик) для грязных мочалок; 14- специальные носилки на подставках для проведения санитарной обработки носилочных раненых и больных; 15- переносные душевые сетки; 16- поглощающий колодец; 17- дезинфекционно-душевая установка ДДА (ДДП); 18- резервуар для воды; 19- цистерна для воды; 20- полиэтиленовая пленка для моечной; 21- кислородный ингалятор; 22- стол для медикаментов, сортировочных марок, стерелизатора; 23- стеллаж с обменным фондом обмундирования и белья; 24- хозяйственный стол (ящик для имущества).

ранения и поражения (тяжелое шоковое состояние, кома, острая асфиксия, артериальное кровотечение и другие состояния, угрожающие смертью) являются противопоказанием для направления в ОСО. В этих случаях на сортировочной площадке необходимо снять зараженную одежду, сделать частичную обработку тела и немедленно направить пораженного в соответствующее подразделение для оказания ему неотложной помощи. Если поступают пораженные из химического очага без ЧСО, то она проводится здесь или перед входом в санпропускник. Перед входом в него у пораженных снимают в отведенном месте средства защиты кожи (плащи, чулки, перчатки), если они не были сняты ранее, а также желательно - верхнюю одежду (шинели, сапоги, валенки). Противогазы у пораженных ФОВ снимаются только при входе в обмывочную. У раненых из ядерного очага поражения противогазы (или респираторы) можно снять после снятия верхней одежды или на сортировочной площадке.

Место для ожидания санобработки развертывается на 10-30 человек. Здесь работают медицинская сестра и санитары, должно быть оснащение для оказания неотложной помощи пораженным (антидоты, сердечные средства, обезболивающие препараты, оснащение для искусственного дыхания и дачи кислорода и т.д.) Определяется очередность санобработки, при необходимости оказывается медицинская помощь, чтобы обеспечить проведение обработки пораженных.

Раздевальня оборудуется скамейками, подставками для носилок, столом. Должен быть бачок с водой, бутылки с растворами хлорамина и двууглекислой соды, поильники для полоскания ротовой полости и глаз, тазики. Здесь работают санинструктор, санитары и приемщик ценных вещей и документов. Пораженные и раненые с помощью санитаров раздеваются полностью. Раненым поверх повязки накладывают влагонепроницаемые полиэтиленовые повязки.

Обмундирование, снаряжение и средства защиты, зараженные РВ, переносятся на площадку дезактивации. Это же имущество, зараженное ОВ, укладывается в резиновые мешки и отправляется химикам на площадку дегазации (в крайнем случае организуется дегазация своими средствами). Имущество, зараженное бактериями, переносится к дезинфекционно - душевому автомобилю для дезинфекции пароформалиновым методом.

Обмывочная (душевая) организуется в отгороженной части палатки УСБ или в палатке УСТ, оборудуется душевыми приборами от дезинфекционно - душевого автомобиля, резиновыми душ-шлангами для мытья тяжелопораженных, сетчатыми носилками, табуретками, деревянными решетками. Должны быть вырыты водосборные канавки, а снаружи - водосборный колодец. В обмывочной работают 2-4 санитара.

При выходе из обмывочной дозиметрист должен проверять качество мытья зараженных РВ. Если зараженность отдельных участков тела превышает допустимую, то обмывание повторяют. Длинные волосы, как правило, нужно подстричь.

296

Одевальня оборудуется скамейками и подставками для носилок. Здесь должен быть обменный фонд белья и одежды. Работают санинструктор и санитары. Они снимают влагонепроницаемые повязки у раненых и одевают пораженных (белье и одежду берут из обменного фонда или после обработки). Затем пораженные направляются в функциональные подразделения этапа медицинской эвакуации в зависимости от характера ранения или поражения.

Медицинский персонал сортировочной площадки и ОСО должен соблюдать меры личной безопасности, для чего они надевают индивидуальные средства защиты в зависимости от степени опасности раненых и пораженных и характера выполняемой работы. При обслуживании пораженных ОВ, в особенности пораженных ФОВ, целесообразно одевать противогаз, защитный плащ, чулки и медицинские или защитные перчатки. Такие же средства защиты или противочумный костюм необходимо надевать при обслуживании пораженных и раненых из бактериального очага. При обслуживании раненых из ядерного очага поражения можно работать в защитных чулках, медицинских перчатках и халате (в крайнем случае надеть респиратор). После окончания работы весь персонал моется под душем.

Контроль полноты санитарной обработки проводится при помощи приборов радиационной и химической разведки. Так после проведения санобработки лиц, поступивших из ядерного очага проводится контроль радиометром-рентгенометром ДП-5В, и при наличии учасков кожи зараженных РВ выше допустимых величин (20 мР/ч) они отправляются на повторную санитарную обработку.

МЕРЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ СПЕЦИАЛЬНОЙ ОБРАБОТКИ

При проведении специальной обработки необходимо принимать меры защиты и строго соблюдать требования безопасности. Ответственность за соблюдение личным составом требований безопасности возлагается на начальников ПСО и ОСО этапов медицинской эвакуации.

Все работы, связанные с приготовлением обезвреживающих растворов, а также с перетариванием рецептур и растворителей, проводятся личным составом, одетым в противогазы, защитные чулки, перчатки и плащи (надетые в рукава).

При организации и проведении специальной обработки необходимо:- расположить рабочие места таким образом, чтобы была исключена

возможность взаимного заражения- обеспечить военнослужащих необходимыми средствами

индивидуальной защиты;- организовать по окончании работ специальную обработку машин

(комплектов), средств защиты.Все работы по специальной обработке должны проводиться в

противогазах, защитных плащах, надетых в рукава (или в виде комбинезона),

297

перчатках и чулках (при проведении дезактивации вместо противогаза может применяться респиратор).

При проведении специальной обработки личный состав обязан:- постоянно следить за исправностью средств защиты и немедленно

докладывать начальнику об их повреждении или сильном заражении;- исключать попадание дегазирующих растворов под средства защиты

кожи, а также на сумку противогаза;- не брать в руки зараженные предметы без предварительной дегазации

тех мест, за которые необходимо держать предмет;- ветошь, использованную при дегазации и дезактивации, закапывать в

землю, а использованную при дезинфекции сжигать;- не снимать средства защиты кожи и органов дыхания до окончания

работ;- по окончании работ обработать обезвреживающими растворами

средства индивидуальной защиты и снять их с разрешения командира (начальника) в отведенном месте;

- пройти санитарную обработку под душем.При проведении специальной обработки запрещается:- ложиться и садиться на зараженные предметы;- снимать или расстегивать средства защиты без разрешения командира

(начальника);- принимать пищу, пить, курить и отдыхать на рабочих местах.Отдых военнослужащих проводящих специальную обработку, прием

пищи, курение организуются в специально отведенных местах.При работе в средствах индивидуальной защиты необходимо избегать

перегревания или переохлаждения людей.

298

ГЛАВА № 17: "МЕРОПРИЯТИЯ МЕДИЦИНСКОЙ СЛУЖБЫ В ОЧАГАХ ХИМИЧЕСКИХ И РАДИАЦИОННЫХ

ПОРАЖЕНИЙ».

МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ РАДИАЦИОННЫХ И ХИМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

Медико-тактическая характеристика очагов радиационных поражений

Радиоактивность и сопровождающие ее ионизирующие излучения - вечно существующие явления. Зарождение и развитие жизни на земле происходило в присутствии естественного радиационного фона.

Естественный радиационный фон образуют космические лучи и радиоактивные элементы, содержащиеся в горных породах, атмосфере, воде, пище, растениях и живых организмах.

Среднегодовые индивидуальные дозы облучения населения за счет естественных источников составляют около 2 мЗв (200 мбэр). Из них примерно 1,675 мЗв (167,5 мбэр) земного происхождения и 0,315 мЗв (31,5 мбэр) - космического.

Приблизительно 2/3 дозы, накопленной человеком от естественных источников, обусловлены РВ, попавшими в организм с вдыхаемым воздухом, пищей или водой (внутреннее облучение). А остальная часть дозы приходится на источники, находящиеся вне организма (внешнее облучение).

Степень радиационного воздействия естественных источников на человека зависит от многих факторов и может отклоняться в сторону увеличения и наоборот. Так, на людей, живущих в горах, в большей мере действует космическое излучение, и уровень облучения растет с высотой, поскольку толщина слоя атмосферы, играющего роль защитного экрана, при этом уменьшается. Неодинаковы и уровни земной радиации для разных мест, что зависит от концентрации РВ в земной коре.

По оценке Научного Комитета по действию атомной радиации ООН, примерно 3/4 среднегодовой дозы облучения населения от земных источников радиации, приходится на радон и продукты его радиоактивного распада. Радон высвобождается повсеместно из земной коры. Поступает в помещения, просачиваясь через фундамент и пол из грунта, выделяясь из материалов строительных конструкций (бетон, фосфогипс и др.), а также с природным газом и водой, особенно при пользовании душем. В плохо вентилируемых помещениях концентрации радона могут быть в 8 раз выше, чем в наружном воздухе.

Радон попадает в организм с вдыхаемым воздухом и, по мнению специалистов, является одной из основных причин рака легких.

299

Наиболее значимыми из техногенных (созданных человеком) источников радиации являются используемые в медицинских целях (диагностика, лечение) и строительные материалы.

Среднегодовая индивидуальная доза облучения населения от источников радиации, используемых в медицине, около 1,5 мЗв (150 мбэр). Разумеется, индивидуальные дозы, получаемые разными людьми, сильно различаются и колеблются в пределах 0,03—6,0 мЗв (3-600 мбэр). Значительно больше дозы облучения медперсонала, работающего с источниками ионизирующих излучений. Среднегодовая доза, получаемая населением от строительных материалов, около 1 мЗв (100 мбэр), при этом дерево и кирпич обладают значительно меньшей радиоактивностью, чем гранит и пемза, используемые при строительстве. При нормальной работе ядерных энергетических установок, в том числе и реакторов атомных электростанций, выбросы в окружающую среду РВ небольшие. Среднегодовая индивидуальная доза населения от всех действующих на земле атомных электростанций равна 0,00017 мЗв (0,017 мбэр). Эта доза является незначительным вкладом в среднюю суммарную дозу, получаемую населением от всех источников неаварийного облучения, составляющую около 5 мЗв (500 мбэр) в год.

Приведенные цифры отнесены к условиям нормальной (неаварийной) работы атомных энергетических установок. Однако, дозы облучения населения при авариях, сопровождающихся выбросом радиоактивных веществ в окружающую среду, могут оказаться гораздо больше.

Ядерные энергетические установки и другие объекты экономики, при авариях и разрушениях которых могут произойти массовые радиационные поражения людей, животных и растений, называют радиационноопасными объектами.

К радиационноопасным относятся атомные станции (атомные электростанции, атомные станции теплоснабжения, атомные энерготехнологические станции), предприятия ядерного топливного цикла и др.

В настоящее время в мире работают сотни ядерных энергетических установок. Подавляющее их большинство предназначено для выработки электроэнергии. Атомные электростанции (АЭС) экономичнее топливных станций, и при правильной их эксплуатации являются самыми чистыми источниками получения энергии, в отличие от тепловых электростанций, не загрязняют атмосферу дымом и сажей.

На АЭС в качестве ядерного топлива используется преимущественно двуокись урана-238, обогащенная ураном-235. Топливо находится в тепловыделяющих элементах, размещающихся в активной зоне реактора, где происходит цепная ядерная реакция (самоподдерживающаяся реакция деления ядер ядерного топлива). Выделяющееся в ходе реакции тепло используется для получения электроэнергии.

В ходе реакции в тепловыделяющих элементах накапливаются продукты ядерного деления, около 200 радиоактивных изотопов, которые по своему качественному составу не отличаются от продуктов, образующихся при

300

взрывах ядерных боеприпасов. Количественное различие между продуктами ядерного деления и взрыва заключается в том, что реакция деления в тепловыделяющих элементах протекает не мгновенно, как при ядерном взрыве, а длится многие месяцы. За это время короткоживущие элементы распадаются, при одновременном накоплении продуктов деления с большим периодом полураспада.

Количество и изотопный состав продуктов ядерного деления зависит от типа, энергетической мощности и продолжительности работы реактора.

За время эксплуатации атомных энергетических станций в ряде стран произошло более 100 аварий с выбросом радиоактивных веществ в окружающую среду.

Выброс РВ за пределы ядерно-энергетического реактора, в результате чего может создаваться повышенная радиационная опасность, представляющая собой угрозу для жизни и здоровья людей, называется радиационной аварией.

В зависимости от границ распространения радиоактивных веществ и радиационных последствий выделяют: локальные аварии (радиационные последствия ограничиваются одним зданием, сооружением с возможным облучением персонала), местные аварии (радиационные последствия ограничиваются территорией АЭС) и общие аварии (радиационные последствия распространяются за границу территории АЭС).

26 апреля 1986 г. произошла крупная авария на 4-м блоке Чернобыльской АЭС с частичным разрушением активной зоны реактора и выбросом РВ за пределы блока. Поскольку авария произошла перед остановкой блока на плановый ремонт, в реакторе накопилось большое количество радиоактивных продуктов деления. Суммарный выброс продуктов деления, не считая радиоактивных благородных газов, составила 50 МКи (миллионов кюри), что составляет примерно 3,5% общего количества радиоактивных веществ в реакторе на момент аварии.

Выброс продолжался с 26 апреля по 5 мая 1986 г. в разных атмосферных условиях (направление и скорость ветра и др.), поэтому РВ распространялись по нескольким направлениям под влиянием движения приземных слоев воздуха, загрязняя местность с разной степенью интенсивности, создавая мозаичную картину на местности.

В первые часы и сутки после аварии действие на людей загрязнения окружающей среды определяется внешним облучением от радиоактивного облака (продукты деления ядерного топлива, смешанные с воздухом) радиоактивных выпадений на местности (продукты деления, выпадающие из радиоактивного облака), внутренним облучением вследствие вдыхания радиоактивных веществ из облака, а также за счет загрязнения поверхности тела человека этими веществами.

В дальнейшем, в течение многих лет, накопление дозы облучения будет происходить за счет употребления загрязненных продуктов питания и воды.

Важной особенностью аварийного выброса РВ является то, что они представляют собой мелкодисперсные частицы, обладающие свойством

301

плотного сцепления с поверхностями предметов, особенно металлических, а также способностью сорбироваться одеждой и кожными покровами человека, проникать в протоки потовых и сальных желез. Это снижает эффективность дезактивации и санитарной обработки.

Доля активности радиоактивных веществ, выброшенных из реактора при аварии на Чернобыльской АЭС, составила: йод-131 - 20%; цезий-137 - 13%; цезий-134 - 10%; барий-140 - 5,6%; стронций-89 - 4%; стронций-90 - 4% и другие - менее 4%.

В связи с тем, что период полураспада основных продуктов деления, вызвавших радиоактивное загрязнение, относительно велик, за исключением йода-131, уменьшение мощности дозы происходит медленно. Например, мощность дозы γ-излучения на местности к концу первого года уменьшается в 90 раз по сравнению с мощностью дозы на 1 час после аварии. При заражении же территории продуктами ядерного взрыва, мощность дозы за этот срок уменьшается в 20 тыс раз.

В первые месяцы, особенно дни и недели, значительную опасность представляет йод-131, поступающий в организм (инкорпорация) с вдыхаемым воздухом, а также с загрязненными пищевыми продуктами и водой. Этот радиоактивный изотоп йода, попадая из крови в небольшую по объему и массе (25-30 г) щитовидную железу, накапливается в ней. При распаде йода-131 выделяются β-частицы, непосредственно воздействующие на ткани железы. Учитывая короткий период полураспада йода-131 (8 дней), создается опасность интенсивного облучения этой весьма чувствительной к радиации эндокринной железы.

Радиоактивный стронций накапливается в костях, а цезий - в мышечной ткани. Период полураспада этих радиоактивных веществ около 30 лет, что обусловливает возможность длительного их поступления в организм с водой и пищевыми продуктами, выращенными на загрязненной территории.

При одноразовом выбросе РВ из аварийного реактора и устойчивом ветре движение радиоактивного облака происходит в одном направлении. Складывающаяся при этом радиационная обстановка не столь сложная, как при многократном или растянутом во времени выбросе радиоактивных веществ и резко меняющихся метеорологических условиях.

След радиоактивного облака, формирующийся в результате выпадения радиоактивных веществ из облака на поверхность земли при одноразовом выбросе, имеет вид эллипса. На территории следа условно выделяются зоны радиоактивного загрязнения (М, А, Б, В и Г), характеризующиеся мощностью дозы излучения на 1 час после аварии и дозами излучения на внешней и внутренней границах каждой зоны, за первый год с момента аварии (табл. 21).

302

Таблица 21Радиационные характеристики зон радиоактивного загрязнения

местности при авариях на АЭС

НаименованиеЗоны

Индексзоны

Доза излучения за первый год

после аварии Мощность дозы излучения через 1 час после аварии

на внешнейгранице

на внутренней

границе

в серединезоны

на внешнейгранице

на внутренней

границеРадиационнойопасности

М 5 рад 50 рад 16 рад 14 мрад/ч 140 мрад/ч

Умеренногозагрязнения

А 50 рад 500 рад 160 рад 140 мрад/ч 1400 мрад/ч

Сильногозагрязнения

Б 500 рад 1500 рад 866 рад 1,4 рад/ч 4,2 рад/ч

Опасногозагрязнения

В 1500 рад 5000 рад 2740 рад 4,2 рад/ч 14 рад/ч

Чрезвычайногоопасногозагрязнения

Г 5000 рад — 9000 рад 14 рад/ч —

В таблице 22 приведены средние значения мощности дозы излучения на границах зон РЗМ на разное время с момента аварии.

Данные таблиц 21 и 22 позволяют ориентироваться в радиационной обстановке, складывающейся в результате аварии и прогнозировать (заблаговременно рассчитывать) дозы облучения населения, и, следовательно, определять степень опасности пребывания людей на загрязненной радиоактивными веществами территории.

Доза облучения людей на раннем этапе протекания аварии формируется за счет γ и β-излучения радиоактивных веществ, содержащихся в облаке, а также вследствие ингаляционного поступления в организм радиоактивных продуктов, содержащихся в облаке. Данный этап продолжается с момента начала аварии до прекращения выброса продуктов ядерного деления в атмосферу и окончания формирования радиоактивного следа на местности.

На промежуточном этапе источником внешнего облучения являются РВ, выпавшие из облака и находящиеся на почве, зданиях и т. п. Внутрь организма они поступают в основном с загрязненными продуктами питания и водой. Промежуточный этап длится от момента завершения формирования радиоактивного следа до принятия всех мер по защите населения. Продолжительность этого этапа может быть от нескольких дней до года после возникновения аварии.

303

Таблица 22Показатели средних значений мощности дозы излучений

на границах зон радиоактивного загрязнения (рад/ч)на разное время после аварии

Время после аварии

Индекс зоны загрязнения

«М» «А» «Б» «В» «Г»

Час

ы

12 57 9

0,0140,0110,0090,0080,007

0,140,120,090,080,08

1,421,190,920,820,76

4,23,62,72,52,3

14,211,9

9,28,27,6

Сут

ки

1 23 51015

0,0050,0040,0030,0030,0020,002

0,050,040,030,030,020,016

0,540,410,340,270,20,16

1,61,2 1,00,820,590,49

5,44,13,42,72,01,6

Мес

яцы

1 23 6

0,001 0,0110,0080,0060,004

0,110,080,060,04

0,340,230,180,12

1,10,80,60,4

Восстановительный этап длится до прекращения выполнения защитных мер и отмены всех ограничений жизнедеятельности населения на загрязненной территории. На этом этапе осуществляется обычный санитарно-дозиметрический контроль радиационной обстановки, а источники внешнего и внутреннего облучения те же, что и на средней фазе.

При радиационном загрязнении окружающей среды (воздух, местность) вследствие аварии на радиационно-опасном объекте, невозможно создать условия, полностью исключающие воздействие на человека ионизирующих излучений. Поэтому для населения и персонала радиационно-опасных объектов устанавливаются пределы допустимых доз облучения, которые в течение определенного промежутка времени не должны вызывать радиационных поражений.

Степень радиационного поражения зависит не только от дозы ионизирующего излучения, но и от времени, в течение которого она получена. Например, облучение в дозе 3 Зв (300 бэр) в течение 1-4 дней вызывает лучевую болезнь, такая же доза, накопленная в течение года, не ведет даже к потере трудоспособности. Поэтому при определении допустимых доз облучения учитывается, каким оно было - однократным или многократным. Однократным считается облучение, полученное в течение первых 4-х суток, а более продолжительное - многократным. В соответствии с законодательством нашей страны Минздравсоцразвития дано право в случае возникновения аварийной ситуации устанавливать «временные предельно

304

допустимые уровни» облучения. После аварии на Чернобыльской АЭС были установлены допустимые нормы облучения рабочих, служащих, личного состава Вооруженных Сил, привлекавшихся к мероприятиям по ликвидации последствий этой аварии (25 бэр), а для населения, оказавшегося в районах с сильным загрязнением радиоактивными веществами 10 бэр (5 бэр за счет внешнего и 5 бэр - внутреннего облучения).

Для исключения опасного внутреннего облучения организма человека установлены так же допустимые пределы загрязнения пищевых продуктов и воды, в зависимости от сроков их потребления.

Решения о защите населения от радиоактивного облучения принимаются на основе сравнения прогнозируемых доз с приведенными в таблицах 23 и 24 критериями для нижнего и верхнего уровней радиационного воздействия.

В том случае, когда прогнозируемая доза не превосходит нижний уровень радиационного воздействия, проведение мер, перечисленных в таблицах, не требуется.

Если же прогнозируемая доза превышает нижний уровень, но не достигает верхнего, то решение о проведении представленных в таблицах мероприятий может быть отсрочено и должно приниматься с учетом конкретной обстановки, местных условий и данных радиационной разведки.

При достижении или превышении верхнего уровня прогнозируемой дозы, проведение защитных мер, содержащихся в таблицах, становится обязательным.

Таблица 23Критерии для принятия решений на фазе развития аварии

Защитные меры

Дозовые критерии (доза, прогнозируемая за первые 10 суток) мЗв/бэр

Все тело Отдельные органы

Нижний уровень

Верхний уровень

Нижнийуровень

Верхнийуровень

Укрытие, защита органов дыхания и кожных покровов

5/0,5 50/5 50/5 500/50

Йодная профилактика: — взрослые — дети, беременные женщины

— — 50/5*50/5*

200/50 *250/25 *

Эвакуация: — взрослые— дети, беременные женщины

50/5 10/1

500/5050/5

500/50500/20 *

5000/500500/50 *

Только для щитовидной железы.

Таблица 24

305

Критерии для принятия решений на средней фазе развития аварии

Защитные меры

Дозовые критерии (доза, прогнозируемая за первый год) мЗв/бэр

Все тело Отдельные органы

Нижний уровень

Верхний уровень

Нижний уровень

Верхний уровеньОграничение

потребления загрязненных продуктов питания и питьевой воды

5/0,5 50/5 50/5 500/50

Переселение или эвакуация

50/5 500/50 Не устанавливается

В зависимости от складывающейся радиационной обстановки, проводятся следующие мероприятия по защите населения от возможных последствий аварии на радиационно-опасных объектах:- ограничение пребывания населения на открытой местности путем временного укрытия в убежищах и домах с герметизацией жилых и служебных помещений (отключение вентиляции, не имеющей фильтров, плотное закрывание окон, дверей, вентиляционных отверстий и дымоходов), на время рассеивания РВ в воздухе;- предупреждение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе (йодная профилактика) приемом внутрь лекарственных препаратов стабильного йода (йодистый калий, 5% йодная настойка). При этом необходимо помнить, что наибольший (100-90%-ный) защитный эффект достигается тогда, когда эти профилактические средства применяются заблаговременно или одновременно с ингаляционным поступлением радиоактивного йода в организм;- эвакуация населения в безопасные в радиационном отношении районы, осуществляемая при высоких мощностях доз излучения, требующих соблюдения режима радиационной защиты в течение длительного времени, а также тогда, когда используемые противорадиационные укрытия не обладают достаточно надежными защитными свойствами;- исключение или ограничение потребления загрязненных пищевых продуктов;- санитарная обработка при обнаружении или предположении загрязнения кожи, с последующим радиометрическим контролем. При необходимости обработку повторяют до прекращения снижения загрязнения;- простейшая обработка поверхностно загрязненных продуктов питания (обмывание, удаление поверхностного слоя);- защита органов дыхания подручными средствами (носовые платки, полотенца, ватно-марлевые повязки), лучше увлажненными;- перевод сельскохозяйственных животных на незагрязненные пастбища или фуражные корма;- дезактивация загрязненной местности;

306

- соблюдение населением правил личной гигиены: максимально ограничить время пребывания на открытой местности; тщательно мыть обувь и вытряхивать одежду перед входом в помещения; не пить воду из открытых водоисточников и не купаться в них; не принимать пищу и не курить, не собирать фрукты, ягоды, грибы на загрязненной территории и др.

Необходимость проведения перечисленных мероприятий определяется в каждом конкретном случае на основании анализа характеризующих аварию данных, оперативной оценки возможных радиационных последствий аварийного выброса и результатов радиационной разведки в районе радиоактивного загрязнения. Своевременное проведение мероприятий по противорадиационной защите населения при авариях на радиационно опасных объектах может свести к минимуму как индивидуальную дозу облучения, так и количество облучаемых лиц. В тех случаях, когда в силу каких-либо обстоятельств защитные мероприятия выполняются не в полном объеме, потери среди населения будут определяться:- величиной, продолжительностью и изотопным составом аварийного выброса продуктов ядерного деления;- метеорологическими условиями (скорость и направление ветра, осадки и др.) в момент аварии и в ходе формирования радиоактивного следа на местности;- расстоянием от аварийного объекта до мест проживания населения;- плотностью населения в зонах радиоактивного загрязнения;- защитными свойствами зданий, сооружений, жилых домов и иных мест укрытия людей и др.

Ранние эффекты облучения - острая лучевая болезнь, локальные (местные) лучевые поражения (лучевые ожоги кожи и слизистых оболочек, возникающие вследствие отложения на них радиоактивных веществ), наиболее вероятны у людей, находящихся вблизи аварийного объекта. Особенно велика опасность острых радиационных поражений у персонала радиационно-опасных объектов, а также личного состава аварийно-спасательных формирований, работающего непосредственно у аварийной установки.

Повышенная опасность для указанных контингентов обусловлена большой мощностью дозы гамма-нейтронного излучения, сопровождающего цепную реакцию деления в аварийном реакторе и β-, γ-излучения продуктов ядерного деления.

Не исключается возможность комбинированного поражения людей вблизи места аварии, вследствие сопутствующих аварии пожаров и (или) взрывов. При этом острые радиационные поражения могут сочетаться с ожогами и (или) механическими травмами.

Острые радиационные поражения среди населения, пребывающего в условиях радиоактивного загрязнения местности вблизи аварийного объекта, возможны начиная с внешней границы зоны опасного загрязнения (зона «Б»).

Острое или хроническое облучение населения в малых дозах (менее 0,5 Зв) может привести к отдаленным эффектам облучения. К ним относятся:

307

катаракта, преждевременное старение, злокачественные опухоли, генетические дефекты - врожденные уродства и нарушения у потомков облученных лиц.

Вероятность возникновения онкологических и генетических последствий существует при сколь угодно малых дозах облучения. Эти эффекты называются стохастическими (вероятностные, случайностные). Тяжесть стохастических эффектов не зависит от дозы. С ростом дозы увеличивается лишь вероятность их возникновения.

Вредные эффекты, для которых существует пороговая доза и степень тяжести возрастает с ее увеличением, называются нестохастическими (лучевая катаракта, нарушение репродуктивной функции и др.).

Особое положение занимают последствия облучения плода - эмбриотоксические эффекты. Плод является весьма чувствительным к облучению, особенно на 4-12 неделях беременности.

Медико-тактическая характеристика очагов поражения токсичными химическими веществами

В промышленности и сельском хозяйстве широко используются десятки тысяч различных химических соединений, и их количество ежегодно увеличивается. Растут объемы производства, расширяются сферы применения.

Большинство из этих веществ может стать причиной отравления людей. Но массовые поражения возможны лишь в том случае, когда вещество обладает относительно высокой токсичностью, способно заражать окружающую среду и, вследствие широкого применения в народном хозяйстве, накапливается на той или иной территории в больших количествах.

Химические вещества или соединения, применяемые в народнохозяйственных целях, которые при сбросе на поверхность земли или выбросе в атмосферу способны вызвать массовые поражения людей, животных и растений, называют токсичными химическими веществами (ТХВ).

Объект народного хозяйства, при аварии на котором или при разрушении которого могут произойти массовые поражения людей, животных и растений ТХВ, называют химически опасным объектом. На территории Российской Федерации их число превышает 3 тысячи.

К химически опасным объектам относятся заводы по производству ТХВ и азотных удобрений, нефтехимические заводы, предприятия отраслей, использующих токсичные химические вещества (целлюлозно-бумажной, текстильной, металлургической, пищевой, мясомолочной и т. д.). На крупных предприятиях, расположенных в черте города или вблизи промышленных городов, могут храниться тысячи тонн ТХВ.

Особую опасность представляет железнодорожный транспорт, испытывающий наибольшую нагрузку по транспортировке Токсичных химических веществ. Так, например, в стране ежемесячно перевозится около 60 тыс. тонн сжиженного хлора.

308

ТХВ хранятся и транспортируются в специальных герметически закрытых резервуарах, танках, цистернах и др. При этом в зависимости от условий хранения токсичные химические вещества может быть в газообразном, жидком и твердом агрегатном состоянии. При аварии выброс газообразного вещества ведет к очень быстрому заражению воздуха. При разливе жидкого ТХВ на подстилающую поверхность (земля, бетонное или другое покрытие) происходит его испарение, скорость которого определяется летучестью вещества (способность переходить в газообразное состояние) и метеорологическими условиями (температура воздуха, скорость ветра и др.) на момент аварии. Скорость испарения токсичных химических веществ может в значительной мере увеличиваться при пожарах. При взрывах твердые и жидкие вещества распыляются в воздухе, образуя твердые (дым) и жидкие (туман) аэрозоли.

Все ТХВ, заражающие воздух в том или ином агрегатном состоянии, проникают в организм через органы дыхания (ингаляционные поражения). Многие могут вызвать поражения путем проникновения через незащищенные кожные покровы (перкутанные поражения), а так же через рот (пероральные поражения) при употреблении зараженной воды или пищи. Массовые ингаляционные поражения наиболее вероятны при авариях на химически опасных объектах.

Действие ТХВ на организм весьма разнообразно. Это обусловлено многими причинами, основными из которых являются: структура, физико-химические и биологические свойства яда, его количество, биологические особенности организма и факторы внешней среды в момент воздействия поражающего агента.

Между химическим строением и биологической активностью яда определяется тесная связь. Так, сходные по молекулярной структуре токсичные соединения вызывают одинаковую или по крайней мере сходную картину отравления.

Из физико-химических свойств, определяющих поражающее действие токсикантов, особенно важны следующие: летучесть, температура кипения, плотность, растворимость.

Температура кипения - температура, при которой давление пара над жидкостью равно внешнему (атмосферному) давлению. Температура кипения является косвенным показателем летучести вещества и характеризует продолжительность его поражающего действия.

Такие вещества как серная и соляная кислоты, ацетонитрил, у которых температура кипения относительно высокая, испаряются медленнее, и поражающее действие их, при прочих равных условиях, будет более продолжительным чем, например, у синильной кислоты, фосгена. Имеющие высокую температуру кипения ТХВ, поражающее действие которых превышает один час, называют стойкими.

Вещества с низкой температурой кипения, обладающие высокой летучестью и непродолжительным поражающим действием (минуты, десятки минут), называют нестойкими. Разумеется, определение стойкости ТХВ по

309

одной лишь температуре кипения является ориентировочным, поскольку на время испарения вещества, а, следовательно, и на продолжительность его поражающего действия будут оказывать влияние и такие факторы, как количество ТХВ, метеорологические условия (скорость ветра, степень вертикальной устойчивости воздуха и др.).

Плотность - массовое содержание вещества в единице объема при данной температуре. ТХВ, плотность паров которых меньше плотности воздуха, быстро рассеиваются в атмосфере, и их поражающее действие прекращается, тогда как вещества с большей плотностью дольше удерживаются у поверхности земли, скапливаются в низинах. Такие вещества представляют большую опасность. Так, например, плотность паров аммиака - 0,58, а фосгена - 3,5. Это значит, что аммиак почти в два раза легче, а фосген в три с половиной раза тяжелее воздуха. Однако, аммиак в случае выброса в атмосферу быстро реагирует с влагой воздуха, образуя мелкие тяжелые частицы (туман). Этот туман распространяется в приземном слое воздуха и, действуя на организм, вызывает поражение.

Растворимость - свойство одного вещества распределяться в среде другого с образованием раствора. Способность токсиканта проникать в организм и распределяться в его средах и компонентах тканей в значительной степени зависит от растворимости этих веществ. Так, например, хорошо растворяющиеся в липидах вещества легко проникают через кожные покровы.

Знание химических свойств ТХВ необходимо для выбора метода их нейтрализации (дегазация), определения в различных средах (индикация), объяснения механизма поражающего действия и применения антидотов.

Одной из важнейших характеристик ТХВ является их токсичность, то есть свойство химического вещества в малом количестве вызывать патологические изменения в организме. Для количественной характеристики токсичности различных химических соединений пользуются понятием токсической дозы (токсодозы). Под токсодозой понимают количество вещества, вызывающее определенный токсический эффект. При ингаляционных поражениях токсодоза принимается равной произведению средней по времени концентрации вещества в воздухе (мг/л или г/м3) на время пребывания человека в зараженной атмосфере (мин). LCt50 - это средняя смертельная токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных. Средняя смертельная токсодоза фосгена 3,22 г • мин/м3, а бромистого метила - 35 г мин/м3. Это значит, что фосген при действии через органы дыхания более чем в 10 раз токсичнее бромистого метила. При авариях на ХОО может происходить выброс нескольких ТХВ. Кроме того, не исключается заражение воздуха ядовитыми веществами, образующимися, например, при пожарах. При одновременном действии на организм нескольких ядов токсический эффект может быть усилен (синергизм) или ослаблен (антагонизм).

Наличие большого количества ТХВ, принадлежащих к различным классам химических соединений, различных по физико-химическим свойствам и характеру биологического действия, определяет необходимость объединения их в группы по наиболее важным общим признакам.

310

Основными особенностями ТХВ являются:1. Способность переноситься по направлению ветра на большие

расстояния (десятки км) и вызывать поражения людей на значительном удалении от места аварии;

2. Объемность поражающего действия, заключающаяся в том, что зараженный ТХВ воздух способен проникать в негерметизированные помещения, создавая опасность поражения находящихся в них людей;

3. Большое разнообразие ТХВ, что затрудняет, если не исключает, возможность создания фильтрующего противогаза, обеспечивающего защиту от всех этих веществ;

4. Способность многих ТХВ вызывать поражение не только в результате непосредственного действия на человека, но и через зараженную воду, пищевые продукты, окружающие предметы.

Необходимо отметить, что многие ТХВ (акролеин, метилакрилат, сероуглерод и др.) являются легковоспламеняющимися жидкостями, а их пары и газообразные вещества (аммиак, метиламин, хлористый амин и др.) образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Взрывы и пожары в значительной мере усложняют обстановку независимо от того, явились они причиной или следствием аварии на химически опасных объектах.

При аварии (разрушении) на химически опасных объектах происходит выброс ТХВ, что ведет к образованию облака токсиканта. В том случае, когда при аварии происходит мгновенный (1-3 мин) переход в атмосферу ТХВ, образуется первичное облако. Заражение воздуха вследствие испарения ТХВ, разлившегося по подстилающей поверхности, ведет к образованию вторичного облака. Облако токсичных химических веществ передвигается по направлению ветра, образуя зону заражения.

Зона заражения - территория непосредственного воздействия (место выброса) ТХВ, а также местность, в пределах которой распространилось облако ТХВ с поражающими концентрациями. Масштабы зоны заражения ТХВ (глубина и площадь) зависят от величины аварийного выброса, физико-химических и токсических свойств вещества, метеорологических условий (температура воздуха, скорость ветра, степень вертикальной устойчивости воздуха), характера местности (рельеф, растительность, застройка) и др. При выбросе большого количества высокотоксичных ядов и благоприятных для их распространения метеорологических условиях глубина зоны заражения может достигнуть многих десятков км, а площадь заражения - нескольких сотен км2. Внешние границы зоны заражения ТХВ определяются по пороговой ингаляционной токсодозе, вызывающей начальные симптомы поражения.

Зона заражения ТХВ отличается большой подвижностью границ и изменчивостью концентраций. Практически в любой части зоны заражения ТХВ могут произойти поражения людей.

Территория, в пределах которой в результате воздействия токсичных химических веществ произошли массовые поражения людей, животных и растений, называют очагом поражения.

311

В медико-тактическом отношении все очаги ТХВ характеризуются: - внезапностью и массовостью поражений; - наличием комбинированных поражений (интоксикация ТХВ + ожог;

интоксикация ТХВ + травма и др.); - зараженностью внешней среды.В зависимости от продолжительности поражающего действия и времени

формирования потерь среди населения очаги поражения ТХВ подразделяются на 4 вида (табл. 25).

Таблица 25Медико-тактическая классификация очагов поражения ТХВ

Вид очага Продолжительность поражающего действия

Время формирования потерь среди населения

стойкие быстродействующие стойкие медленнодействующие нестойкие быстродействующие нестойкие медленнодействующие

более 1 -го часа

минуты-десятки минут

минуты-десятки минутчасы-десятки часов

минуты-десятки минут

часы-десятки часов

Каждый вид очага поражения ТХВ имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при организации медицинской помощи пораженному населению. Для быстродействующих очагов характерно:- одномоментное (минуты, десятки минут) поражение большого количества людей;- преобладание тяжелых поражений;- быстрое течение интоксикации;- дефицит времени у медицинской службы для изменения существенной организации работы и приведения ее в соответствие с возникшей обстановкой;- необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в оптимальные сроки;- немедленная эвакуация пораженных из очага поражения.

Особенностями медленнодействующих очагов являются:- постепенное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения;- необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пораженных среди населения;- наличие некоторого (несколько часов) резерва времени для корректировки плана деятельности здравоохранения с учетом сложившейся обстановки;

312

- возможность эвакуации пораженных из очага в несколько рейсов по мере их выявления.

В стойких очагах продолжительное время (более 1 часа) сохраняется опасность поражения. Она существует еще некоторое время и после выхода из очага за счет десорбции ТХВ с одежды или в результате контакта с зараженным транспортом, различным имуществом. Поэтому, находясь в очаге поражения, все должны пользоваться индивидуальными средствами защиты и в кратчайшие сроки провести частичную санитарную обработку и дегазацию.

При поступлении пораженных на этапы медицинской эвакуации (в лечебно-профилактические учреждения) для всех без исключения повторно проводится санитарная обработка, а также специальная обработка одежды, обуви и транспортных средств.

Медицинский персонал, контактирующий с пораженными, не прошедшими полной санитарной обработки, работает в противогазах и средствах защиты кожи, а по завершении работы также подвергается полной санитарной обработке.

Для целенаправленной работы по организации оказания медицинской помощи и лечения пораженных возникает необходимость в определении возможных потерь среди населения в очагах поражения ТХВ. Величина и структура этих потерь зависит от многих факторов: количества, физико-химических и токсических свойств ТХВ, масштабов химического очага, плотности населения в зоне заражения, условий нахождения людей (открыто, в простейших укрытиях, зданиях или убежищах), наличия средств индивидуальной защиты, умения ими пользоваться и др.

Надежность средств коллективной защиты обеспечивают только убежища. Потери среди людей, находящихся без противогазов на открытой местности, могут достигать 90-100%, а в простейших укрытиях и зданиях - 50%.

При 100% обеспеченности противогазами потери среди людей, находящихся на открытой местности вследствие несвоевременного использования или неисправности противогаза могут достигать 10%. Наличие противогазов и своевременное их применение в простейших укрытиях и зданиях снижает потери до 4-5%. Ожидаемая структура потерь в очагах поражения ТХВ:- поражения легкой степени - 25%;- поражения средней тяжести и тяжелые - 40%;- поражения со смертельным исходом - 35%.

При авариях на Химических объектах поражения ТХВ следует ожидать у 60-65% пострадавших, травматические повреждения - у 25%, ожоги - у 15%. При этом у 5% пострадавших поражения могут быть комбинированными (поражение ТХВ + травма, поражение ТХВ + ожог и т. д.).

313

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ СИСТЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЫ НАСЕЛЕНИЯ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ РАДИАЦИОННЫХ И

ХИМИЧЕСКИХ АВАРИЙ

В условиях функционирования объектов ядерной энергетики система ликвидации медицинских последствий радиационных аварий и катастроф включает следующие элементы:

- готовность службы противорадиационной защиты к своевременному оповещению работников объекта и населения прилегающих зон о радиационной опасности и необходимости принятия мер по ограничению возможного облучения;

- способность медицинского персонала медико-санитарной части объекта и учреждений здравоохранения района к диагностике радиационного поражения и оказанию первой врачебной помощи пострадавшим;

- обеспеченность своевременного (в первые часы и сутки) прибытия в очаг поражения специализированных медицинских радиолого-терапевтических бригад, способных организовать квалифицированную медицинскую помощь пострадавшим (сортировку, определение прогноза и места окончательного лечения);

- наличие четкого плана о способах эвакуации пораженных в специализированный радиологический стационар;

- готовность специализированного радиологического стационара к приему и лечению пострадавших.

Нормами радиационной безопасности предусмотрено, что при ликвидации последствий аварии необходимо так спланировать аварийные работы, чтобы свести к минимально возможному внешнему облучению и внутреннему радиоактивному заражению «ликвидаторов». Таким уровнем планируемого переоблучения является доза, не превышающая годовую предельно допустимую дозу в 2 раза (0,1 Зв) однократно или в 5 раз (0,25 Зв) за весь период работы. При определении такого режима работы каждый человек предупреждается о превышении дозы облучения или привлекается к работам только после письменного разрешения администрации и его личного согласия.

При решении вопроса о дальнейшей работе человека, подвергшегося переоблучению при ликвидации аварии, исходят из того, что полученная доза облучения в пределах 2 предельно допустимых доз должна быть компенсирована так, чтобы в течение ближайшего пятилетнего срока суммарная доза облучения в условиях работы с источниками излучения не превысила 5 предельно допустимых доз, а накопленная во время ликвидации аварии доза в 5 предельно допустимых доз должна быть скомпенсирована за ближайшие 10 лет. Внешнее облучение в дозе свыше 5 предельно допустимых доз (0,25 Зв) является потенциально опасным, так как может обусловить возникновение острых нестохастических эффектов. Поэтому такие люди после накопления данной дозы подлежат стационарному обследованию.

314

Тактика применения радиопротекторов и средств, повышающих неспецифическую резистентность организма при необходимости пребывания человека в зоне радиоактивного загрязнения направлена на прием радиопротектора цистамина перед проведением работ, связанных с возможностью облучения в дозе, превышающей 0,5 Гр. Цистамин принимают внутрь в дозе 1,2 г. Время приема рассчитывается с учетом того, что максимальный его эффект приходится на 40-ю минуту после приема. Действие препарата сохраняется на протяжении 4-6 ч, поэтому при необходимости (продолжение работ на РЗМ) цистамин можно принять внутрь в той же дозе с интервалом в 6 ч.

При пребывании человека на радиоактивно загрязненной местности с целью повышения неспецифической резистентности организма назначают адаптогены, которые обладают способностью одновременно усиливать радиорезистентность организма, что наиболее отчетливо может проявиться при длительном воздействии малых доз ИИ.. Используют поливитаминные препараты типа «декамевит» и «амитетравит». Последний препарат, кроме поли-витаминов, содержит комплекс аминокислот. Положительное действие выявляется и при применении экстракта элеутерококка, настойки китайского лимонника в обычных дозах (по 30 капель 2 раза в день в течение всего периода работы на РЗМ).

Если произошло облучение в дозе, превышающей 1 Гр, необходимо немедленно (допустимо в пределах первых 24 ч после облучения, но чем раньше, тем лучше) ввести внутримышечно средство ранней патогенетической терапии - брюшнотифозную вакцину с секстаанатоксином в дозе 1 мл. Этот препарат оказывает положительное действие на кроветворение, уменьшая выраженность радиационной миелодепрессии, гранулоцитопоэза и способствуя его восстановлению.

Система медицинского обеспечения пострадавших, находящихся на РЗМ, включает:

I - оказание доврачебной и первой врачебной медицинской помощи пострадавшим в зоне разрушения реактора;

II - квалифицированное и специализированное лечение пострадавших в специализированном лечебном учреждении;

III - амбулаторное наблюдение и обследование людей, находящихся в зонах радиационного загрязнения местности («ликвидаторов»).

Подобная система лечения пострадавших и наблюдения за находящимися на РЗМ является наиболее оптимальной.

В очаге поражения сразу же после возникновения аварии доврачебная и первая врачебная помощь пострадавшим оказывается медицинским персоналом аварийного объекта и прибывающими уже в первые 1-2 ч бригадами скорой медицинской помощи. Основной задачей в этом периоде является вывод (вывоз) пострадавших из зоны аварии, проведение необходимой санитарной обработки, размещение в зависимости от условий в медико-санитарной части или других помещениях и оказание первой врачебной помощи.

315

Во всех случаях аварии, независимо от размеров санитарных потерь, администрацией пострадавшего объекта и вышестоящими руководителями здравоохранения принимаются меры для вызова медицинской группы усиления из центра медицины катастроф. Эта группа усиления организует и проводит сортировку пораженных и оказание неотложной квалифицированной медицинской помощи. В результате сортировки выделяются группы людей, подлежащих направлению в лечебные учреждения с определением очередности эвакуации и остающихся на амбулаторном наблюдении по месту проживания. Пострадавшие при катастрофе на Чернобыльской АЭС с прогнозируемым развитием у них ОЛБ были госпитализированы в специализированные отделения больниц Москвы, Киева.

Важным разделом системы медицинского обеспечения ликвидации последствий аварии является организация медицинского наблюдения за людьми, вынужденными находиться различное время в зонах радиоактивного загрязнения местности. К этой категории относятся:- призванные для ликвидации аварии на втором (промежуточном) и третьем (восстановительном) этапах ее развития - так называемые «ликвидаторы»;- население, остающееся в зонах радиоактивного загрязнения до эвакуации или до завершения эффективной дезактивации района проживания.

Таким образом, при организации лечебно-эвакуационных мероприятий при ликвидации последствий радиационных аварий следует учитывать, что проявления поражения зависят от индивидуальной дозы облучения и носят соматонестохастический характер, они неизбежно (т. е. независимо от сроков и содержания медицинской помощи) возникают у данного человека при достижении дозы облучения определенного порогового уровня. Поэтому любые мероприятия могут лишь облегчить некоторые функции, снизить риск возникновения осложнений и тяжесть их течения.

Через 10 мин - 2 ч после облучения большинство пострадавших, получивших облучение в дозе свыше 1 Гр, будут нуждаться в мероприятиях по купированию первичной реакции ОЛБ. Эти мероприятия целесообразно проводить во врачебных медицинских учреждениях (подразделениях).

При небольшом числе пострадавших все они подлежат эвакуации в ближайшие после аварии сроки в специализированные (радиологические) лечебные учреждения для диагностики и последующего стационарного лечения нуждающихся в нем.

При значительном числе пострадавших:- лица, не имеющие клинических проявлений болезни, с ОЛБ I

степени (облучение в дозе до 2 Гр) после купированных симптомов первичной реакции могут быть оставлены на амбулаторном лечении. Это же относится и к получившим легкие местные поражения (доза местного облучения до 12 Гр);- лица, получившие облучение в дозе свыше 2 Гр, подлежат эвакуации в специализированные лечебные учреждения не позднее исхода первых суток после облучения;

316

- в специализированных лечебных учреждениях при большом числе поступивших пораженных с крайне тяжелой и острейшей формами ОЛБ они могут получать лишь симптоматическое лечение.

Особенности организации медицинской помощи населению в очагах химического поражения ТХВ

Все мероприятия по ликвидации последствий крупных промышленных аварий и других экстремальных ситуаций на химически опасных объектах народного хозяйства осуществляются в тесном взаимодействии с газоспасательной службой, формированиями объекта и формированиями служб противорадиационной и противохимической защиты, охраны общественного порядка, медицинской и другими службами гражданской обороны.

План организации медицинского обеспечения населения, пораженного ТХВ, составляется при активном участии главных токсикологов района, города (области). План должен включать:

- перечень химически опасных объектов народного хозяйства района (города);

- перечень ТХВ, количество их на каждом объекте;- справочные сведения об ТХВ, прогнозирование и характеристику

возможных очагов поражения;- схему возможной реальной обстановки при экстремальных ситуациях

на промышленных объектах района (города);- организацию медицинской разведки очага химического поражения;- план организации оказания всех видов медицинской помощи; объем

этой помощи при тех или иных видах ТХВ;- перечень сил и средств учреждений здравоохранения, ведомств

(закрепленные за объектами больницы токсикологические бригады скорой медицинской помощи, токсикологические центры по борьбе с отравлениями, профпатологические центры) и формирований службы медицины катастроф, в том числе формирований повышенной готовности (бригады специализированной медицинской помощи и др.).

В плане предусматривается список средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи при тех или иных ТХВ, способы индикации.

ТХВ, методы производства санитарной обработки и обеззараживания местности, порядок проведения экспертизы воды и пищевых продуктов (совместно со специалистами центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора). План должен определять порядок взаимодействия медицинской службы объекта со службой медицины катастроф района (города) и службами гражданской обороны района (города).

Введение спасательных формирований в очаг осуществляется, как правило, с наветренной стороны по отношению к зоне заражения. Первой в очаг поражения входит группа газоспасателей промышленного предприятия. Ее главная задача - локализовать выброс (вылив) ТХВ и принять меры к

317

выводу (выносу) пораженных непосредственно с места аварии на пункт сбора пораженных. За ней, в зависимости от обстановки, входит в очаг поражения команда пожаротушения. Она либо тушит пожар, либо ставит отсечную водяную завесу. За ней следует группа охраны общественного порядка, которая перекрывает все входы и выходы на объекте, регулирует движение, поддерживает общественный порядок.

Если требуется расчистить маршруты движения, откачать воду, провести сварочные и другие инженерные работы, вводится аварийно-техническая команда. Может случиться так, что придется обеззараживать местность, оборудование, транспорт, усиливать водяную завесу, тогда надо будет вводить команды обеззараживания местности и техники.

Группа связи при любых обстоятельствах должна обеспечить устойчивую передачу данных об обстановке из очага поражения на пункт управления. Если будут обнаружены пораженные, то немедленно направляются спасательная команда и медицинские работники объекта для оказания первой помощи людям и их эвакуации на пункт сбора. Остальные формирования объекта (подразделения сводного мобильного отряда) обычно располагаются с наветренной стороны и готовятся к выполнению своих задач.

Средства защиты необходимо использовать в зависимости от характера заражения. Если предстоят работы в зоне чрезвычайно опасного заражения, то следует помнить, что входить туда в фильтрующих противогазах нельзя даже на несколько минут. Там можно находиться только в изолирующих средствах защиты органов дыхания. Во время работы в очаге поражения необходимо постоянно наблюдать друг за другом и при малейших признаках поражения немедленно оказывать помощь. Нельзя без команды снимать средства защиты, пить, курить, принимать пищу.

Выходя из очага поражения, надо обязательно учитывать направление ветра. Средства защиты можно снимать только в установленных местах.

Чтобы личный состав формирований в летнее время не перегревался в защитной одежде, надо придерживаться предельных сроков пребывания в ней, периодически давать работающим отдых и обливать их водой.

После окончания работ в очаге поражения и выхода из зоны заражения проводится химический контроль, гигиеническая помывка и медицинский осмотр.

Основные мероприятия по организации медицинской помощи пораженным ТХВ слагаются из следующего:

- проведения в очаге поражения мероприятий противохимической защиты;

- оказания в максимально короткие сроки первой медицинской помощи пораженным в очаге;

- организация эвакуации пораженных из зараженной зоны;- проведение санитарной обработки пораженным стойкими ТХВ;- приближения к очагу первой врачебной помощи;

318

- организация квалифицированной и специализированной медицинской помощи.

На объектах народного хозяйства оказание первой медицинской помощи осуществляет личный состав медико-санитарных частей, здравпунктов во взаимодействии со спасательными формированиями объекта. Общее руководство работой по оказанию первой медицинской помощи в очаге на территории предприятия осуществляется ответственным медицинским работником медико-санитарной части, здравпункта, координирующим свои действия со спасательными формированиями и службой медицины катастроф района (города).

Организация оказания медицинской помощи населению, пораженному ТХВ, возлагается на местные органы здравоохранения и осуществляется на базе учреждений здравоохранения и службы медицины катастроф.

Основным принципом организации медицинской помощи при массовом поражении ТХВ является лечебно-эвакуационное обеспечение пораженных по системе: очаг поражения — лечебное учреждение.

В случае возникновения очага поражения быстродействующими ТХВ целесообразно на пути эвакуации пораженных из очага вблизи границы зоны заражения в незараженном районе организовать места сбора пораженных. Места сбора пораженных организуются силами врачебно-сестринских бригад ближайших лечебно-профилактических учреждений здравоохранения, бригад скорой медицинской помощи и бригад экстренной доврачебной помощи. Места сбора пораженных не представляют собой этапа медицинской эвакуации; это места временного пребывания пораженных, ожидающих эвакотранспорт. Однако здесь наиболее тяжелым пораженным по жизненным показаниям может быть оказана неотложная помощь.

Медицинская разведка очага поражения ТХВ осуществляется бригадами скорой медицинской помощи. В этом случае личный состав бригад должен иметь все необходимые средства индивидуальной защиты.

Эвакуация пораженных ТХВ из очага производится всеми видами транспорта по указанию милиции или органов гражданской обороны. При эвакуации пешим порядком, особенно когда она носит стихийный характер, необходимо руководствоваться следующим: выходить из очага нужно быстро в направлении, перпендикулярном ветру или против ветра, нельзя прикасаться к окружающим предметам, садиться, снимать средства защиты. Эвакуация пораженных из очага поражения за пределы зоны заражения рассматривается как важнейший элемент первой медицинской помощи.

Первая медицинская помощь пораженным ТХВ имеет исключительно важное значение и оказывается в возможно короткое время. Первая медицинская помощь в очаге химического поражения оказывается рабочими, служащими объекта народного хозяйства и населением в порядке само- и взаимопомощи, а также личным составом спасательных формирований, санитарными постами и санитарными дружинами объекта и медицинскими формированиями, вводимыми в очаг.

319

Первая врачебная помощь организуется вне зоны химического заражения в безопасном районе. Первая врачебная помощь оказывается в закрепленных за объектом народного хозяйства лечебно-профилактических учреждениях здравоохранения и ведомств (больница). В случае большого числа потерь могут привлекаться подвижный многопрофильный госпиталь, подвижный госпиталь, и бригады специализированной медицинской помощи из других лечебных учреждений.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь пораженным ТХВ организуется в тех медицинских учреждениях, где они были первично госпитализированы. Как правило, дальнейшей эвакуации пострадавшие не подлежат. Они лечатся до выздоровления, там же решаются вопросы их реабилитации.

В крупных городах большую роль по оказанию медицинской помощи и лечению пораженных ТХВ играют центры по лечению острых отравлений.

Закрепленная за химически опасным объектом народного хозяйства вне зараженной зоны больница должна быть специально подготовлена к работе по массовому приему и лечению известной экзогенной интоксикации, свойственной данному объекту.

При поступлении пораженных нестойкими ТХВ в закрепленной больнице, подвижном многопрофильном госпитале, подвижном госпитале отделение санитарной обработки не развертывается.

Токсико-терапевтическая помощь осуществляется по общепринятым принципам, рекомендациям и методам лечения острых отравлений.

Общие принципы оказания неотложной помощи и терапии острых интоксикаций включают:

- санитарную обработку — при отравлении стойкими ТХВ;- максимальное уменьшение количества токсичных химических веществ

и их ядовитых метаболитов в крови и тканях (детоксикационные мероприятия - форсированный диурез, операция раннего гемодиализа, перитонеальный диализ, детоксикационная гемосорбция, операция замещения крови);

- антидотную терапию;- обеспечение нормального функционирования жизненно важных

органов и систем (патогенетическая терапия);- симптоматическую терапию;- профилактику различных осложнений.

Таким образом, при организации лечебно-эвакуационных мероприятий при ликвидации последствий химической аварии следует учитывать, что сразу и в ближайшее время после контакта с химическим веществом в большинстве случаев трудно определить тяжесть поражения и возможный характер его течения.

При поражениях ТХВ, которые наиболее вероятно могут быть причинами ЧС, в большинстве случаев:

- мероприятия первой медицинской, доврачебной, первой врачебной

320

квалифицированной и специализированной помощи в основном одинаковы (за исключением перечня применяемых лекарственных средств);

- практически все пораженные ТХВ удушающего и нервно-паралитического действия нуждаются в эвакуации из очага на носилках;

- практически все пораженные нуждаются в первой медицинской и в первой врачебной помощи, а пораженные тяжелой и средней степени тяжести - в квалифицированной и специализированной медицинской помощи и в стационарном лечении, а легкопораженные — в госпитализации сроком на одни сутки;

- первую медицинскую помощь большинству пораженных будет необходимо оказывать как в зараженной зоне, так и после их эвакуации (выхода) за пределы этой зоны;

- первую врачебную помощь до 60 % тяжелопораженных будет необходимо оказывать в условиях развернутого функционального подразделения, а для остальных пораженных она может быть совмещена с медицинской сортировкой;

- госпитальная медицинская помощь пораженным ТХВ может быть оказана во всех лечебных учреждениях госпитального типа, имеющих терапевтические отделения; функции врачей-токсикологов специализированных токсикологических бригад сводятся к консультативной помощи.

В связи с тем, что радиационные и химические аварии характеризуются масштабностью и массовыми санитарными потерями для ликвидации последствий будут привлекаться и подразделения Вооруженных Сил, которые будут осуществлять мероприятия в соответствии с планом ликвидации чрезвычайной ситуации. Вместе с тем проведение мероприятий медицинской службы будут иметь свои особенности.

Особенности организации оказания медицинской помощи пострадавшим в медицинском отряде специального назначения

(МОСН) при ликвидации последствий радиационныхи химических аварий

Особенности организации оказания медицинской помощи пострадавшим при ликвидации последствий аварий на атомных электростанциях определяются, прежде всего, структурой и характером формирующихся санитарных потерь. Схема развертывания МОСН при поступлении в него пострадавших из очага радиационного поражения предусматривает развертывание в госпитальном отделении, дополнительно к имеющимся, палаток для нетранспортабельных пораженных ИИ и РВ.

Так, при поступлении в отряд пострадавших из очага радиационного поражения санитарный инструктор-дозиметрист на сортировочном посту выявляет пострадавших, имеющих загрязнение РВ выше допустимого уровня, и направляет их в ОСО.

321

Медицинская сортировка пострадавших будет осуществляться сортировочными бригадами в составе врача терапевта-радиолога, 2 медицинских сестер, 2 регистраторов и 1-2 звеньев санитаров-носильщиков.

При проведении медицинской сортировки особое внимание обращается на выявление пострадавших с признаками лучевой патологии. Для этого используются клинические проявления первичной реакции на облучение, данные анамнеза и физической дозиметрии.

Все пострадавшие с признаками лучевой патологии подлежат госпитализации независимо от степени тяжести. После купирования проявлений первичной реакции пострадавшие направляются в эвакуационную или в госпитальное отделение, где ожидают отправки в специализированное лечебное учреждение для больных с лучевой патологией. Пострадавшие с неукротимой рвотой и диареей переводятся из сортировочно-эвакуационного в госпитальное отделение в палатку для нетранспортабельных.

При поступлении в сортировочно-эвакуационное отделение пострадавших с комбинированными радиационными поражениями к медицинской сортировке привлекаются хирурги. В зависимости от того, какой компонент поражения преобладает в клинической картине (радиационный или нерадиационный), определяются объем помощи и внутрипунктовое перемещение (эвакуационная, госпитальное отделение, перевязочная или операционная).

Имеющимся штатом приемно-сортировочного отделения с личным составом токсико-радиологической группы можно создать до 5-6 врачебно-сестринских бригад, что позволит за 16 ч работы провести сортировку и оказать первую врачебную помощь 600-700 пострадавшим радиационными поражениями.

Лечение временно нетранспортабельных пострадавших организуется с учетом необходимости проведения мероприятий квалифицированной медицинской помощи, которые включают удаление инкорпорированных радионуклидов, борьбу с судорожным синдромом, лечение сердечно-сосудистых нарушений, поражений центральной нервной системы, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного состояния, профилактику инфекционных осложнений.

При надлежащей организации работы 3 врачебно-сестринскими бригадами за 16 ч работы квалифицированная терапевтическая помощь в госпитальном отделении может быть оказана 500 пострадавшим.

Особенности организации оказания медицинской помощи пострадавшим при ликвидации последствий аварий на объектах по производству, хранению и эксплуатации токсичных химических веществ определяются следующими обстоятельствами:

• часть пострадавших будет представлять опасность для окружающих, у которых вторичные поражения возможны как в результате непосредственного контакта с капельножидкими токсичными веществами, так и в результате вдыхания испаряющихся (десорбирующихся) токсичных веществ аэрогенным путем;

322

• часть пострадавших, находившихся в очаге поражения ТХВ, будет нуждаться в смене одежды и обуви;

• большинство пострадавших будет нуждаться в оказании неотложной терапевтической токсикологической помощи;

• значительно уменьшится число пострадавших хирургического профиля, нуждающихся в проведении оперативных вмешательств и противошоковых мероприятий;

• большинство тяжелопораженных ТХВ окажутся нетранспортабельными, нуждающимися в госпитализации в отряде на 2-3 суток;

• среди пострадавших могут оказаться лица с подозрением на поражение ТХВ, нуждающиеся в обсервации не менее чем на 36 ч.

Исходя из этого, схема развертывания отряда при поступлении в него пострадавших из очага поражения ТХВ должна предусматривать:• выделение в сортировочно-эвакуационном отделении потока

пострадавших хирургического профиля, не имеющих признаков поражения ТХВ;

• развертывание в составе операционно-реанимационного отделения палат интенсивной терапии, предназначенных для проведения мероприятий неотложной терапевтической токсикологической помощи и оказания реанимационного пособия;

• развертывание в составе госпитального отделения палат интенсивного наблюдения за пострадавшими, находящимися в нетранспортабельном состоянии, и обсервационных палат для временного размещения лиц с подозрением на поражение ТХВ.При поступлении в отряд пострадавших из очага поражения ТХВ

санитарный инструктор на сортировочном посту выявляет пострадавших, имеющих загрязнение ТХВ выше допустимого уровня, и направляет их в ОСО. Остальные пострадавшие направляются на сортировочную площадку сортировочно-эвакуационного отделения.

Медицинская сортировка пострадавших будет осуществляться сортировочными бригадами в составе врача терапевта-токсиколога. 2 медицинских сестер, 2 регистраторов и 1-2 звеньев санитаров-носильщиков.

К особенностям сортировки пораженных ТХВ при их массовом поступлении следует отнести:•использование синдромологического принципа в диагностике;•установление диагноза по внешним признакам заболевания в ходе

физикального обследования;•совмещение сортировки с оказанием неотложной помощи.

В ходе медицинской сортировки в первую очередь выявляются пострадавшие, нуждающиеся в немедленном оказании терапевтической помощи, которые сразу же после регистрации направляются в палаты интенсивной терапии для пораженных ТХВ операционно-реанимационного отделения. Затем проводится сортировка остальных пострадавших и их регистрация.

323

В процессе внутрипунктовой сортировки пораженных ТХВ выделяют следующие группы:•транспортабельные тяжелопострадавшие, подлежащие после оказания

неотложной терапевтической токсикологической помощи дальнейшей эвакуации (пораженные ТХВ пульмонотоксического действия эвакуируются в положении «лежа»);

•нетранспортабельные тяжелопострадавшие, нуждающиеся в оказании неотложной терапевтической токсикологической помощи в палатах интенсивной терапии операционно-реанимационного отделения и в палатах интенсивного наблюдения госпитального отделения (средний срок нетранспортабельности этой категории пораженных ТХВ составляет 2-3 суток);

•пострадавшие средней степени тяжести, подлежащие эвакуации в первую очередь;

•легкопострадавшие, подлежащие дальнейшей эвакуации во вторую очередь;

•лица с подозрением на контакт с ТХВ пульмонотоксического действия, подлежащие направлению в обсервационную палату для наблюдения сроком не менее 36 ч в связи с возможностью развития токсического отека легких.

Имеющимся штатом сортировочно-эвакуационного отделения, а при необходимости, и за счет личного состава других лечебно-диагностических отделений и токсико-радиологической группы, можно создать до 5-6 врачебно-сестринских бригад, что позволит за 16 ч работы провести сортировку и оказать первую врачебную помощь 550-650 пораженным ТХВ.

В условиях поступления в отряд пораженных ТХВ основная тяжесть по выполнению лечебно-диагностических мероприятий ляжет на госпитальное отделение. Здесь будет проводиться оказание квалифицированной терапевтической помощи и необходимая подготовка пострадавших к эвакуации, определяться ее сроки и вид эвакуационного транспорта.

К особенностям работы госпитального отделения в этих условиях следует отнести следующие:

• значительная часть пострадавших будет нетранспортабельна в течение 2-3 суток, что потребует увеличения коечной емкости отделения;

• развертывание и работа госпитального отделения предусматривает тесное взаимодействие его с операционно-реанимационным отделением;

• необходимость обеспечения большого количества пострадавших оксигенотерапией;

• необходимость создания условий, ограничивающих возможность распространения контагиозных инфекций;

• необходимость распределения в шкафах неотложной помощи лекарственных препаратов по синдромологическому принципу с выделением антидотных средств.

324

Лечение временно нетранспортабельных пораженных ТХВ организуется с учетом необходимости проведения следующих мероприятий неотложной токсикологической помощи: удаление не всосавшегося яда; назначение антидотной терапии;

удаление всосавшегося яда; борьба с судорожным синдромом, гипоксией, отеком легких; симптоматическое лечение сердечно-сосудистых нарушений, поражений

центральной и периферической нервной системы; коррекция водно-электролитного и кислотно-основного состояния,

профилактика осложнений.При надлежащей организации работы 3 врачебно-сестринскими

бригадами госпитального отделения за 16 ч неотложная терапевтическая (токсикологическая) помощь может быть оказана 380-450 пострадавшим.

Во время проведения ликвидационных мероприятий аварий радиационной и химической природы необходимо для предупреждения или снижения воздействия на личный состав ликвидаторов, раненых и больных поражающих факторов радиационной и химической природы медицинская служба осуществляет проведение специальных санитарно-гигиенических и специальных профилактических мероприятий.

К специальным санитарно-гигиеническим мероприятиям относится: использование личным составом медицинской службы, ранеными и

больными при угрозе радиационного или химического заражения индивидуальных средств защиты кожных покровов (фильтрующая или изолирующая защитная одежда) и индивидуальных средств защиты органов дыхания (респираторы, противогазы):

участие медицинской службы в проведении радиационной и химической разведки маршрутов выдвижения и районов дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений;

организация и проведение постоянного радиационного и химического наблюдения в районах расположения этапов медицинской эвакуации;

• запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

• проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВ, ТХВ и РВ с целью решения вопроса о возможности использования по назначению, необходимости проведения специальной обработки воды и продовольствия или дальнейшего их исследования в ходе санитарно-токсикологической и санитарно-радиологической экспертизы;

• проведение дегазации и дезактивации медицинской техники и имущества, подвергшихся заражению ОВ, ТХВ и РВ;

•обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

С целью предупреждения поражений личного состава медицинской службы, раненых и больных ОВ,ТХВ и РВ проводятся специальные профилактические медицинские мероприятия:

325

• частичная санитарная обработка всего личного состава в зоне радиационного или химического заражения;

• проведение санитарной обработки пораженных на этапах медицинской эвакуации;

• применение профилактического антидота фосфорорганических отравляющих веществ перед входом в зону химического заражения или контактом с пораженными, поступающими из очага;

• применение средств профилактики радиационных поражений при угрозе сверхнормативного облучения.

МЕТОДИКА ОЦЕНКИ РАДИАЦИОННОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ ОБСТАНОВКИ

Данный вопрос рассмотрим на примере методики оценки химической и радиационной обстановки, проводимой в войсках при угрозе применения оружия массового поражения в интересах защиты личного состава войск и подразделений медицинской службы.

При оценке химической обстановки определяются:- средства применения, объекты поражения, размеры района

заражения и тип ОВ;- потери личного состава, зараженность боевой техники и вооружения

в районе применения ОВ;- глубина опасного распространения зараженного воздуха;- стойкость ОВ в районах их применения;- ориентировочное время пребывания в средствах защиты на участке

заражения и на различном удалении от него.На основании оценки химической обстановки оповещаются войска и

население о химическом заражении местности и воздуха, делаются выводы о боеспособности подразделений, принимаются меры по защите личного состава и населения и ликвидации последствий применения химического оружия или аварий на химически опасном объекте, намечаются наиболее целесообразные действия ликвидаторов в данной обстановке:

- определяются направления и маршруты для преодоления или обхода районов заражения;

- наиболее безопасные районы для размещения подразделений и населения, время пребывания личного состава и населения в средствах защиты;

- рубежи надевания и снятия индивидуальных средств защиты при преодолении районов химического заражения;

- порядок проведения специальной обработки и использования сил и средств, привлекаемых для ее выполнения.

Оценка химической обстановки в ряде случаев будет иметь свои особенности в зависимости от того, находится ли подразделение непосредственно в районе применения (на зараженном участке) или в зоне распространения зараженного воздуха.

326

Средства применения противником химического оружия определяются, как правило, внезапно.

По данным наблюдений и разведки устанавливается каким образом было применено химическое оружие (химическими ракетами, авиационными бомбами, артиллерийскими снарядами и т.п.), размеры района применения, количество средств, участвующих в нанесении химического удара (звено самолетов, дивизион артиллерии и т.п.). Тип ОВ в районе применения можно точно установить только средствами химической разведки.

Для оценки химической обстановки необходимо знать:- скорость направления ветра;- температуру воздуха и почвы;- степень вертикальной устойчивости воздуха (инверсия, изотермия,

конвекция).Указанные метеорологические данные в части определяются

метеонаблюдением, а в подразделения сообщаются в виде метеосводки.Степень вертикальной устойчивости приземного слоя воздуха

ориентировочно может быть определена по данным прогноза погоды с помощью следующей таблицы 26:

Таблица 26Вертикальная устойчивость приземного слоя воздуха

Скорость ветра, м/с

НОЧЬ ДЕНЬ Ясно Полуясн

о Пасмурн

о Ясно Полуясно Пасмурн

о 0,5 Инверсия Конвекция

0,6-2,0 Инверсия Конвекция2,1-4,0 Изотермия Изотермия

4,0 Изотермия ИзотермияПримечание: при снежном покрове следует ожидать изотермию, инверсию.

Наблюдения показывают, что инверсия возникает при ясной погоде, малых скоростях ветра, примерно за час до захода солнца и разумеется в течение часа после восхода солнца. Конвекция возникает при ясной погоде, малых скоростях ветра, примерно через два часа после восхода солнца и заканчивается примерно за 2-2,5 часа до захода солнца.

Отображение химической обстановки на карте:Ав - зарин----------- Ав - средство применения - авиация.16.00 7.03

Определение потерь личного состава, зараженности боевой техники и вооружения

Потери личного состава в районах, подвергшихся химическому нападению, определяются количеством личного состава, который остался

327

боеспособным. Величина потерь будет зависеть от внезапности применения химического оружия, характера укрытия личного состава, типа ОВ и размеров района, подвергшегося нападению. Внезапность считается достигнутой, если личный состав подразделений в момент применения противником химического оружия находился без надетых индивидуальных средств защиты..

Санитарные потери определяются по таблице 27:Таблица 27

Возможные санитарные потери в зависимости от типа ОВ и средств применения

Средства применения

Тип ОВ

% выхода из строя личного составаПри достижении

тактической внезапности

При отсутствии тактическойвнезапности

Ракеты V-газыЗарин

50-6025-30

10-1510-15

Артиллерийские и авиационные хим. боеприпасы

V-газыЗаринИприт

30-4025-30

30

10-1510-15

10ВАП, хим. фугасы

V-газыИприт

50-6030

10-1510

Вся боевая техника и вооружение, оказавшееся в районе, по которому нанесен удар с применением ФОВ и иприта, считаются зараженными, и дальнейшее пользование ими возможно лишь при соблюдении личным составом необходимых мер безопасности.

Пример: Авиация противника произвела поливку из выливных авиационных приборов V-газами мотострелковый батальон, совершающего марш в район сосредоточения. Личный состав в момент поливки находился без средств защиты. Определить возможные потери личного состава и количество зараженной техники.

Решение: 1). По таблице возможные потери личного состава при достижении тактической внезапности составят 50-60%.

2). Поскольку поливке подвергалась вся колонна батальона, то зараженным окажется 100% техники.

Определение глубины опасного распределения зараженного воздухаПод глубиной опасного распространения зараженного воздуха

понимается расстояние от района применения химического оружия до рубежа, на котором пребывание личного состава без средств защиты становится безопасным. С течением времени, прошедшего с момента применения химического оружия, глубина будет уменьшаться.

Она зависит от рельефа местности, наличия лесных массивов и метеорологических условий.

Для ориентировочных расчетов можно принять, что каждый километр леса по направлению ветра уменьшает на 2,5 км расстояние, проходимое облаком на ровной местности, т.е. 1 км глубины леса соответствует 3,5 км

328

открытой местности.Для определения глубины расстояния зараженного воздуха

используются данные, приведенные в таблице № 28.Таблица 28

Глубина опасного распространения зараженного воздуха(при изотермии) км

Тип ОВ Средства применения Глубина опасного распространения

зараженного воздуха при устойчивом ветредо 2 м/с 2-4 м/с

Зарин АртиллерияРакеты

Авиация

453050

302040

Иприт АртиллерияАвиация

1624

1115

V-газы ВАПАртиллерия

Ракеты

20102

20102

Примечание:1. При ясной солнечной погоде (в условиях конвекции) глубина

уменьшается примерно в 2 раза. В инверсионных условиях максимальная глубина распространения облака может достигать 50 км и более.

2. При неустойчивом ветре глубина распространения для зарина будет в 3 раза, а для иприта в 2 раза меньше величин, указанных в таблице для изотермии.

Пример: Определить максимальную глубину распространения зараженного воздуха от участка заражения, созданного в результате применения зарина ствольной артиллерией. Метеорологические условия: изотермия, скорость ветра - 4 м/с.

Решение: В таблице 28 для случая применения зарина ствольной артиллерией находим, что максимальная глубина распространения ОВ - 30 км.

Определение стойкости ОВПод стойкостью ОВ понимают способность его оказывать поражающее

действие на живую силу, находящуюся на зараженной местности, в течение некоторого времени после применения (табл. 29).

Пример: Определить стойкость зарина при применении его авиацией. Метеорологические условия: скорость ветра - 3 м/с, температура - 200С.

Решение: По таблице находим, что стойкость зарина при указанных метеорологических условиях составит 4 часа.

Таблица 29Стойкость ОВ в зависимости от температуры почвы и скорости ветра

Тип ОВСкорость ветра м/с

Температура почвы, С0 10 20 30 40

V-газы 0-8 17-20 сут 9-10 сут 4-5 сут 1,5 сут 1 сут

329

Зарин до 22-8

29 ч19 ч

13 ч8 ч

6 ч4 ч

3 ч2 ч

1,5 ч1 ч

Иприт до 22-8

--

3-4 сут1,5-2,5 сут

2,5 сут1-1,5 сут

20-30 ч11-20 ч

10-20 ч6-10 ч

Примечания:1. На местности без растительности найденное по таблице значение стойкости необходимо умножить на 0,8. Стойкость в лесу в 10 раз больше, чем указано в таблице.2. Стойкость зарина в зимних условиях 1-5 суток, V-газов - более одного месяца.

Определение ориентировочного времени пребывания личного составав средствах защиты

Ориентировочное время пребывания личного состава в средствах индивидуальной защиты непосредственно на зараженном участке определяется временем стойкости ОВ.

В других случаях пользуются таблицей: 30

Таблица 30Ориентировочное время нахождения в противогазах при

применении химического оружия при средних метеорологических условиях (температура 20С, скорость ветра - 3 м/с)

Удаление войск от района применения химического

оружия в направлении ветра (км)

Время с момента прохода облака, в течение которого личный состав должен находиться

в противогазахЗарин Иприт

На участке заражения и в непосредственной близости

4-6 ч 1,5-2,5 сут

2 2-2,5 ч 6-7 ч4 2-2,5 ч 4-5 ч6 1-2 ч 1-4,5 ч8 1 ч 1-1,5 ч10 1 ч 1 ч15 1 ч 1 ч20 Менее 1 ч Менее 1 ч25 Менее 1 ч Менее 1 ч

Примечание:1. При инверсионных условиях продолжительность пребывания в

противогазах в 2 раза больше, а при конвекции - в 2 раза меньше значений, указанных в таблице.

2. При температуре отличающейся от 20˚С, время пребывания увеличивается или уменьшается в два раза при уменьшении или увеличении температуры на каждые 10 градусов.

В заключении необходимо подчеркнуть, что оценка химической обстановки должна проводится как можно быстрее, так как поражения происходят быстро и от скорости действий командования и медицинской

330

службы будет зависеть эффективность мероприятий в химическом очаге.

Оценка радиационной обстановкиОценка радиационной обстановки проводится при наземных

(подземных, надводных, подводных) взрывах.При наземных взрывах наблюдается сильное радиоактивное

заражение в зоне взрыва, а затем образуется след радиоактивных осадков эллипсоидной формы, ось которого направлена в сторону движения ветра.

Размеры РЗМ и уровни радиации зависят от мощности взрыва, скорости ветра, атмосферных осадков, характера местности. Местность загрязняется неравномерно. Наиболее высокие уровни радиации наблюдаются вблизи от центра взрыва и оси эллипса. При удалении от них уровни радиации уменьшаются. В соответствии с этим след радиоактивных осадков принято делить на 4 зоны. В качестве основного показателя этих зон взята расчетная доза облучения, которую могут получить незащищенные люди за период до полного распада РВ на границах этих зон (Д&). Вторым показателем, по которому практически производится установление границ этих зон - это уровень радиации на определенное время после ядерного взрыва в Р/ч. За основу берется эталонный уровень радиации через 1 час после взрыва - Р1 ч. Уровни радиации на любое время после взрыва вычисляются или определяются по графикам.

Характеристика зон радиоактивного зараженияЗона А - зона умеренного заражения, зона Б - зона сильного

заражения, зона В - опасного заражения и зона Г - зона чрезвычайно опасного заражения.

Дозы облучения до полного распада РВ на границах этих зон и уровни радиации через 1 ч после взрыва (табл. 31):

Таблица 31Дозы облучения зон радиоактивного заражения

Характеристики на границах Зона А Зона Б Зона В

Зона Г

Внеш.

Внутр.

Внеш.

Внутр.

Внеш.

Внутр.

Внеш.

Доза облучения за период до полного распада РВ, Д, рад.

40 400 400 1200 1200 4000 4000

Уровень радиации через 1 час после взрыва, Р1, ч

8 80 80 240 240 800 800

Таким образом, в первые часы связь между Д& и уровнем радиации Рt выражается простой формулой: Д& = 5 Рt, откуда Р = Д& : 5 х время.

Как уже известно, уровень радиации на местности, зараженной продуктами ядерного взрыва снижается за счет распада короткоживущих радионуклидов. При этом - при семикратном увеличении времени после

331

взрыва уровень радиации снижается в 10 раз.

Прогнозирование радиационной обстановкиИсходными данными для прогнозирования радиационной обстановки

являются определенные точки центра взрыва, мощности взрыва, направление ветра.

Мощность взрыва приблизительно можно определить по размерам грибовидного облака и высоте его подъема по специальным таблицам.

На карту наносят сначала центр ядерного взрыва в виде точки с кругом с указанием вида, мощности и времени взрыва. От этой точки строго по азимуту ветра проводят ось следа и две боковые линии границ предполагаемого следа под углом 20 к оси следа. После этого по специальным таблицам находят размеры зон А, Б, В, Г в зависимости от мощности и вида взрыва и скорости среднего ветра. По оси следа отмечают длины зон и циркулем обводят дальние границы зон, затем боковые границы с учетом масштаба карты. Фактически размеры РЗМ уточняются на основании данных радиационной разведки.

Расчеты и выводы из оценки радиационной обстановкиНачало выпадения радиоактивных осадков определяется по формуле :

t = R : v , где: R - расстояние до центра взрыва, v – средняя скорость ветра в км/ч. Заранее, за 40-60 мин до подхода радиоактивного облака и начала выпадения осадков, в подразделениях объявляется сигнал оповещения "Радиационная опасность" и заблаговременно принимаются меры защиты: используются укрытия и убежища, укрываются продовольствие и другое имущество, личный состав принимает радиозащитное средство из аптечки индивидуальной. В случае предполагаемого попадания в зону Г или В желательно принять меры по передислокации с этой местности.

Надежным средством защиты от γ-излучения служат различные укрытия и убежища ослаблящие облучение (табл. 32).

Таблица 32Средние значения коэффициентов защиты

Название объекта Коэффициент ослабленияЩели, траншеи, окопы 3Перекрытые щели 40Убежища 1000Деревянные здания 3Жилые каменные дома 10-70Подвалы жилых каменных домов 40-400Автомобиль 2БТР 4Танк 10

Дозу облучения (ДО) за определенное время рассчитывают следующим образом:

1. Если уровни радиации (УР) за время нахождения подразделения в

332

зоне заражения не изменились (или изменились незначительно). Доза облучения пропорциональна времени:

ДО = УР × время нахождения.

2. Если уровни радиации изменяются существенно, для расчета дозы используется значение среднего уровня радиации:

ДО = УР × Время нач. + УР × Время кон.2

3. При пересечении следа радиоактивного облака определяется значение среднего уровня радиации и время преодоления зоны. Доза облучения в этом случае равна их произведению, деленному на коэффициент ослабления техники:

ДО = Средний уровень радиацииК осл.

Допустимое время пребывания людей на зараженной территории вычисляют по формуле: максимально допустимая доза облучения разделить на уровень радиации на местности.

Список литературы

1. Александров В.Н. Отравляющие вещества. - М.: Воениздат, 1990. - 270 с.

333

2. Варфоломеев В.А. Принципы фармакологической коррекции боеспособности личного состава в экстремальных условиях деятельности // Воен.-мед. журн. 1999.- № 3. - С. 65-71.

3. Владимиров В.А. СДЯВ. - М.: Воениздат, 1989. - 176 с.4. Военная токсикология, радиология и защита от ОМП / под ред. И.С.

Бадюгина. - М.: Воениздат, 1992. - 234 с.5. Военная токсикология, радиология и медицинская защита / под ред.

С.А. Куценко. - Спб.: Фолиант, 2004. - 528 с.6. Военный парад. - 1998. № - 2. - С. 36-61.7. Вознесенский В.В, Зайцев А.П. Новейшие средства защиты органов

дыхания и кожи. - М.: Военное знание, 2002 – 80 с.8. Володин А.С. Зарубежные техсредства определения радиоактивной и

химической загрязненности окружающей среды // Воен.-мед. журн. - 1998. - № 2. - С. 74-76.

9. Володин А.С., Карниз А.Ф. Организационно-методические основы медицинской разведки в чрезвычайных ситуациях // Воен.-мед. журн. - 1999. - № 4. - С. 14-22.

10. Володин А.С., Карниз А.Ф., Фесенко В.В. Современные средства медико-профилактического назначения // Воен.-мед. журн. - 2000. - № 12. - С. 48-54.

11. Гребенюк А.Н., Баринов В.А., Батарин В.А. Профилактика и медицинская помощь при отравлениях токсичными продуктами горения // Воен.- мед. журн. - 2008. - № 3. - С. 26-32.

12. Гребенюк А.Н., Бояринцев В.В., Сидоров Д.А. Задачи медицинской службы в области обеспечения токсико-радиологической безопасности военнослужащих // Воен.- мед. журн. - 2009. - № 4. - С. 12-17.

13. Гребенюк А.Н., Бояринцев В.В., Луцик Н.А., Кузнир Л.А. Современные подходы к оценке риска здоровья при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду // Воен.- мед. журн. - 2009. - № 6. - С. 22-27.

14. Жамгоцев Г.Г., Предтеченский М.Б. Медицинская помощь пораженным СДЯВ. - М.: Медицина, 1993. - 254 с.

15. Жаткин О.А. Основные организационные и методические подходы к обоснованию системы лечебно-эвакуационных мероприятий при ликвидации последствий химически опасных аварий. - Томск, 2001. - 240 с.

16. Жиляев Е.Г., Гребенюк А.Н. Изменение нейтрофилов у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Воен.-мед. журн. - 1998. - № 2. - С. 26-30.

17. Жиляев Е.Г., Ушаков И.Б., Беленький В.М. Основные направления развития военно-медицинской техники в современных условиях // Воен.-мед. журн. - 2000. - № 10. - С. 10-12.

18. Защита от ОМП // под ред. В.В. Мясникова. - М.: Воениздат, 1984. - 270 с.

19. Инструкция по оказанию неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях / МО РФ, ГВМУ. - М.: Воениздат, 2007. - 260 с.

20. Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и

334

химического оружия. – Ташкент, 1988. - 368 с.21. Карамулян М.А., Сосюкин А.Е., Шутко А.Н. Возврастной аспект в

оценке дозовой зависимости патологии отдаленного периода у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Воен.-мед. журн. - 2006. - № 3. - С. 53-58.

22. Красильников И.И. Некоторые перспективы совершенствования фармокологических средств противолучевой защиты // Воен.-мед. журн. - 2001. - № 7. - С. 56-61.

23. Куценко С.А., Мурин М.Б., Гребенюк А.Н. Проблемы медицинского обеспечения радиационной и химической безопасности Вооруженных Сил в современных условиях // Воен.- мед. журн. - 2001. - № 7. - С. 4-11.

24. Лудевиг Р., Лос К. Острые отравления. пер. с нем. - М.: Медицина, 1983. - 560 с.

25. Лужников Е.А. Острые отравления. - М.: Медицина, 1994. - 432 с.26. Медицинская помощь при катастрофах // под ред. Х.А. Мусалатова. -

М.: Медицина, 1994. - 347 с.27. Наставление по пользованию ИСЗ. - М.: Воениздат, 1986. - 168 с.28. Организация медицинской помощи населению при стихийных

бедствиях и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В.В. Мешкова. - М.: Медицина, 1991. - 208 с.

29. Петров В.П. Поражающие факторы при чрезвычайных ситуациях и модели их формирования // Воен.- мед. журн. - 2004. - № 10. - С. 29-34.

30. Плужников Н.Н., Федонюк В.П., Козяков В.П. Разработка средств профилактики и неотложной терапии поражений отравляющими и высокотоксичными веществами // Воен.- мед. журн. - № 10. - 2000. - С. 17-23.

31. Поздеев В.Н., Лосенок С.А. Военная токсикология и медицинская защита войск и населения от радиационных и химических поражений. - Курск.: КГМУ, 2004. - 232 с.

32. Профилактика, диагностика и лечение острых отравлений в войсках / под ред. Г.И. Алексеева. - М.: Воениздат, 1983. - 156 с.

33. Рябочкин В.М., Назаренко Г.И. Медицина катастроф. - М.: ИНИ Лтд, 1996. - 260 с.

34. Саватеев Н.В., Бонитенко Ю.Ю., Куценко С.А. Лечение пораженных СДЯВ // Воен. - мед. журн. - 1990. - № 11. - С. 30-34.

35. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медзащита. - Л., 1987. - 355 с.

36. Сахно В.И., Захаров Г.И., Карлин Н.Е., Пильник Н.М. Организация медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях. - СПб.: Фолиант, 2003. - 248 с.

37. Соболенко А.К., Шин Ф.Е., Басюл Л.К. Пути совершенствования носимого комплектного оснащения // Воен.- мед. журн. - 2000. - № 10. - С. 62-65.

38. Сосюкин А.Е., Бадюгин И.С., Каратай Ш.С. Медицинская сортировка в очагах полихимических и неизвестных химических поражений // Воен.- мед. журн. - № 10. - 2002. - С. 18-24.

39. Сосюкин А.Е., Язенок А.В. Медицинское освидетельствование военнослужащих, занятых на работах с токсичными химикатами,

335

относящимися к химическому оружию // Воен.- мед. журн. - 2008. - № 8. - С. 49.

40. Сосюкин А.Е., Язенок А.В. заболеваемость военнослужащих, занятых на работах с токсичными химикатами, относящимся к химическому оружию // Воен.- мед. журн. - 2008. - № 9. - С. 58.

41. Сосюкин А.Е., Язенок А.В. Данные стационарного обследования персонала объектов хранения и уничтожения химического оружия // Воен.- мед. журн. - 2008. - № 10. - С. 55-56.

42. Тараховский М.Л. Лечение острых отравлений. – Киев, 1982. - 212 с.43. Технические средства тылового обеспечения // под ред. В.И. Исакова

- М.: Воениздат, 2003. - 343 с.44. Указания по военной токсикологии. - М.: Воениздат, 2000. - 300 с.45. Цымбал А.Н., Шелухин Н.И., Сулима В.Д. Некоторые аспекты

технического здоровья военнослужащих - ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Воен. - мед. журн. - 2005. - № 5. - С. 64-68.

46. Чвирёв В.Г., Яньшин Л.А., Дячок В.К., Шишканов А.П. Опыт медико-профилактического обеспечения войск при ликвидации последствий катастрофы на Чернобыльской АЭС // Воен.- мед. журн. - 2004. - № 4. - С. 46-49.

47. Шилохвостов Н.Г. Некоторые итоги и уроки организации медпомощи населения при авариях на хим. объектах / Мат. Всеармейской науч. мед. конф. - 1990. - С. 190-208.

48. Poison gas may pierce allied masks // Independent. - 1990. - Seprt. 11. - P. 9.

336