012 diagnóstico del daño cerebral

7/21/2019 012 Diagnóstico Del Daño Cerebral

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Módulo II: Desarrollo de competencias para la comunicación y el lenguaje Crear 1

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Diagnostico del Daño Cerebral.Enfoque Neuropsicológico

Alfredo Ardila y Feggy Ostrosky-Solis (1991)Trillas, México, 2009.

[Lo capturado en el presente material corresponde alCapítulo 1 (13 a la 32) y el 3 (57 a la 102)]

Capitulo 1

El problema del diagnóstico

neuropsicológico4

La neuropsicología estudia las relaciones existentes entre la función cerebral y la conductahumana. Esta disciplina se basan el análisis sistemático de las alteraciones conductualesasociadas a trastornos de la actividad cerebral, provocados por enfermedad, daño omodificaciones experimentales (Hecáen y Albert, 1978).

Luria (1970) señala que la neuropsicología tiene dos objetivos fundamentales: 1.Delimitar laslesiones cerebrales causantes de las alteraciones conductuales específicas, se puedendesarrollar métodos de diagnóstico tempranos y efectuar la localización específica del daño, a

fin de que este pueda tratarse lo antes posible. 2. La investigación neuropsicológica aporta unanálisis factorial que conduce a un mejor entendimiento de los componentes de las funcionespsicológicas complejas las cuales son producto de la actividad integrada de diferentes partesdel cerebro.

La evaluación neuropsicológica no solo está orientada a decisiones diagnósticas, sino tambiénal desarrollo de programas de rehabilitación. Al permitir el examen detallado de lasdeficiencias que subyacen a la lesión, hace posible el diseño de programas terapéuticosprecisos.

La neuropsicología nos ha ubicado en un nuevo camino en lo que toca a la investigación en el

cerebro humano. Gradualmente nos hemos percatado de que existe tanto una psicología conuna neurología del aprendizaje, de manera que después de considerar estas dosdimensiones, nos solo se obtendrá una mejor comprensión del funcionamiento del cerebro

4 Diagnostico del Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico, Trillas, México, 2009. [Lo capturado en el presente material vade lapágina 13 a la 32, perteneciente al capítulo 1]





humano, sino que se incrementará el conocimiento acerca de las técnicas de diagnóstico yrehabilitación.

Los hallazgos de las técnicas psicológicas y los estudios anatomoclínicos han aportadoconceptos teóricos fundamentales para entender las alteraciones conductuales que resultan

del daño cerebral. Ejemplos de los avances mencionados son los siguientes: 1. Se hareevaluado el concepto de función y establecido el concepto de sistema funcional, comosustrato neuronal de los procesos psicológicos. 2. Se ha desarrollado la noción del síndromede desconexión, que explica algunos datos neuropsicológicos y predice otros; 3. Se adoptó elconcepto de síndrome, en lugar del proceso unitario de daño cerebral, 4. Se utiliza el conceptode doble disociación para entender la relación entre lesiones anatómicas y alteracionesconductuales; y 5. Se ha aplicado el enfoque de sistemas para aplicarla organización cerebral(Walsh, 1978).

El objetivo del presente capítulo es presentar una revisión de estos conceptos y susimplicaciones para pacientes con trastornos cerebrales.

Conceptos relacionados con la evaluación neuropsicológica

Uno de los problemas teóricos fundamentales en el diagnóstico es el concepto de localizacióncerebral de funciones específicas. Al analizar la historia de los conceptos acerca del sustratocerebral de los procesos psíquicos, encontramos repetitivamente la lucha de dosorientaciones que van desde la localizacionista o masoquista, en la que se trata de reaccionarprocesos psíquicos aislados con determinadas áreas limitadas del cerebro, el cual se percibecomo un complejo de órganos independientes y en el otro extremo la posiciónantilozalizacionista o globalista, que postula la unidad integral o indisoluble de la actividad

psíquica que aparece como función del cerebro, actuando como un todo único (Luria, 1977).

Después de la segunda guerra mundial, los avances técnicos han revelado datosincompatibles con teorías preexistentes. El problema de la localización, cambio de carácter;en primer término, se rechazó la noción simplista de tratar de localizar nociones psíquicas enáreas limitadas del cerebro; esto es, el descubrimiento de un área del cerebro, la cual tienecomo consecuencia una alteración conductual, nos significa que el área de la lesión sea elcentro de la lesión afectada. Ésta puede estar instalada de formas mucho más compleja, ytener una organización cerebral, totalmente distinta. En segundo lugar, se destacó laimportancia de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro en la construcción deactividades complejas.

Durante los últimos años, los avances en las técnicas de computación han propiciado eldesarrollo de nuevas técnicas neurofisiológicas, como es el caso de los potenciales evocados.Como Hécaen y Albert (1978) afirman, a partir de la técnica de potenciales evocados, a laneurofisiología ha transformado nuestra información acerca del cerebro y su heterogeneidadfuncional. Esta técnica ha ayudado a definir la topografía cortical de zonas de recepción yproyección, al señalar la organización tópica y al demostrar la complejidad funcional de áreasindividuales. Mediante el uso de micro electrodos y registros unicelulares se ha producido





determinar la especificidad de las diferentes células dentro de un área receptiva, lo cualpermite efectuar correlaciones psicofísicas. Además, las técnicas electrofisiológicas hanhecho posible que se identifiquen áreas de asociación, de integración y de convergencia deactividad polisensorial. Mientras que previamente se destaca la función integrativa deestructuras subcorticales, en la actualidad se pone de relieve la significación del control

cortical de la actividad conductual y la importancia de las conexiones intra e interhemisféricas.Estos avances tecnológicos han resultado en la reafirmación de la importancia de losprincipios de la organización cerebral, pero al mismo tiempo han conducido a un rechazo delos diagramas rígidos de la localización cortical. La organización funcional del cerebro puedeconcebirse como una combinación dinámica de sistemas complejos de áreas cerebrales quetienen fines específicos e inespecíficos e interconexiones múltiples. Antes de que lainformación llegue a regiones corticales y se realice una interpretación, los mensajes que sereciben en el nivel periférico son transformados e integrados progresivamente, A partir de unbalance de la actividad excitatoria e inhibitoria, el sistema nervioso central acepta o rechazainnumerables mensajes del exterior.

El sistema funcional

Las extensas investigaciones que Luria realizó (1973, 1977) en pacientes con lesiones localesel cerebro han proporcionado técnicas de diagnostico claras y precisas para la exploración delas perturbaciones de las funciones corticales, así como un modelo teórico de la organizacióncerebral.

Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria establece el concepto de sistemafuncional, que marca un avance significativo respecto del concepto estricto de la localización

de funciones en áreas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psíquicassuperiores sólo pueden existir gracias a la interacción de estructuras cerebrales altamentediferenciadas, cada una de las cuales hacen un aporte específico propio al todo dinámico yparticipa en el funcionamiento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema esautoregulador, el cerebro juzga los resultados de cada acción en relación con el plan básico, ytermina la acción cuando ha completado satisfactoriamente el programa.

El daño en algún eslabón del sistema funcional ocasiona un tipo muy específico de trastornoen estos procesos conductuales complejos. Por tanto, según las características del trastornofuncional podemos precisar qué área cortical del sistema funcional ha sido afectada.

Luria señala la importancia de considerar el concepto de doble disociación establecido porTeuber, quien afirma que existen procesos o factores comunes subyacentes a determinadasfunciones cognoscitivas complejas, de modo que al alternarse, todos los sistemas funcionalesque lo incluyen se ven afectados. Esto explica que los procesos conductuales, queaparentemente nada tienen en común, puedan estar relacionados a través de su dependenciahacia un factor o proceso específico; así, una lesión limitada conduce en la práctica a laalteración de un complejo {integro de funciones aparentemente heterogéneas. Por ejemplo, laorientación derecha-izquierda, la habilidad para hacer cálculos aritméticos y la comprensión





de estructuras gramaticales complejas, incluyendo preposiciones, conductas éstas que enapariencia no tienen nada en común, se ven afectadas por una lesión en la región parietalposterior del hemisferio izquierdo. El análisis de estas conductas revela que todas ellasdependen de un factor común, como sería ciertos tipos de conceptos espaciales. De formainversa, conductas aparentemente semejantes, como el procesamiento auditivo del lenguaje y

de sonidos musicales, se ven afectadas por lesiones muy diferentes. Naturalmente, laposibilidad de aislar factores en los que se basan los procesos psíquicos, tiene importantesimplicaciones para la rehabilitación del paciente.

En su modelo teórico de la organización cerebral, Luria distingue tres unidades funcionalesbásicas:

1. Unidad para regular el tono o estado de alerta: sistema reticular activador. Luriaconcibe al tallo cerebral (bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo) y al tálamo comounidad funcional que mantiene al animal en estado de alerta. La función principal deesta estructura, que está organizada como una red nerviosa, es la de activar a diversas

partes de la corteza antes señales diversas. Ésta es la función principal del sistemareticular activador ascendente. Por otro lado, las fibras descendentes permiten uncontrol cortical del tallo cerebral, el cual es, entonces, un centro fisiológico para laatención, el muestreo de señales aparentes y la activación de diversas áreas corticales,de manera de optimizar atención y eficiencia cognoscitivas. Una lesión o disfunción enesta área provoca la pérdida de la selectividad, de la actividad cortical y de ladiscriminación de los estímulos.

2. Unidad para obtener, procesar y almacenar información: cortezas occipital, temporal yparietal. En contraste con la red nerviosa de la formación reticular, que trabaja deacuerdo con el principio de inespecificidad funcional y cambio gradual, la estructuraneuronal de los tres lóbulos de la segunda unidad funcional tiene una funciónespecífica. La corteza occipital recibe experiencias visuales; la temporal, experienciasauditivas, en tanto que la parietal, sensaciones cutáneas y quinestésicas.Por consiguiente, la operación principal que realiza esta unidad funcional es larecepción, análisis y almacenamiento de información.

3. La tercera unidad funcional incluye los lóbulos frontales y está involucrada en laprogramación, regulación y verificación de la actividad mental. En el ser humano, loslóbulos frontales abarcan gran proporción de la corteza cerebral, además, durante laontogenia son las últimas estructuras en madurar, maduración que no se alcanzacompletamente sino hasta llegar al periodo de los 7 a 12 años de edad.





Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, según Luria. El primer bloque incluye eltronco cerebral y el sistema reticular activador ascendente regula el nivel de alerta y la respuesta ala estimulación. El segundo bloque incluye las regiones posteriores del cerebro e interviene en elanálisis, la codificación y el almacenamiento de información. El tercer bloque incluye los lóbulosfrontales y está involucrado en la conducta intencional y en la programación conductual.





Cuadro 1.1. Organización funcional del cerebro, según el modelo propuesto por A.R. Luria (1970)

Bloques Áreas Funciones LesionesPrimero Tronco

SRAARegula el nivel de alertaRegula el tono de la corteza

Controla el estado de vigilia

Deterioro del estadode vigilia

Pérdida de laselectividadPérdida de ladiscriminación deestímulos

Segundo RegionesPosteriores delcerebro

Análisis de la informaciónCodificación auditiva

Almacenamiento visualZonas:Primaria-recepciónSecundaria-codificaciónTerciaria-comportamiento

Zona primaria:a)deteriorosensorial:b)no alteraciónconductual

Zona secundaria:a)pérdida delanálisis;b)deterioro de lacodificaciónc)desorganizaciónconductual

Zona terciaria:a)desorientaciónespacial;b)deterioro en lasolución deproblemas

Tercero LóbuloFrontal

Programación conductualIntencionalidadProcesos complejos delcomportamientoRegulación de la atención y laconcentración

Altera la conductaintencional

ApatíaPérdida de lainiciativaIncapacidad paraexpresarPensamiento tantode forma oral comoescrita

Esta concepción de la organización vertical de las estructuras cerebrales señala que, a pesarde que la corteza cerebral es fundamental para el pensamiento abstracto, todo el sistemanervioso central contribuye a él, de alguna forma particular.





Luria sostiene que en las distintas áreas de la corteza humana pueden distinguirse a su vez,con base en sus diferentes funciones, tres tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias.Las zonas primarias son áreas o regiones especificas de la corteza en la que se proyectaninformaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y somestésico). En estasáreas se observa una disposición topográfica tal que aspectos específicos del estimulo se

encuentran localizados sistemáticamente en la corteza; por ejemplo, la información sensorialde partes diferentes del cuerpo es proyectada a áreas corticales sensoriales especificas;tonos específicos se proyectan a áreas especificas de la corteza auditiva, y partes especificasdel campo visual se proyectan a áreas especificas de la corteza visual. Estas zonas primariasestán formadas principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza, y suespecificidad y organización topográficas suelen ser de gran utilidad en el diagnosticoneurológico.

En el hombre, las regiones de recepción primaria constituyen una proporción muy pequeñadel área cortical total, puesto que la mayor parte de la corteza está formada por áreas deasociación secundarias y terciarias.

Las áreas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las zonas de proyecciónprimarias, están implicadas en el manejo de parámetros más complejos de la informaciónreferente a un sistema sensorial dado. Mientras que los contactos neuronales de las áreasprimarias provienen de los órganos sensoriales a través del tallo cerebral, las neuronas de lasáreas de asociación tienen numerosas conexiones transcorticales a través de axones cortos.Esto significa que las áreas primarias reciben elementos de la sensación y las áreassecundarias, que contienen ciertas conexiones neuronales construidas a través de laexperiencia, analizan e integran los mensajes aferentes en percepciones y experienciasreconocibles y provistas de significado.

Figura 1.2. Esquema de la distribución en la superficie cerebral de los tres grupos de regiones concretascorticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes sistemas sensoriales (área occipital17, área supratemporal 41, área postcentral 3 y área precentral 4) están señaladas mediante los puntos grandes.Las regiones periféricas de las zonas de proyección (área occipital 18 y 19, área temporal superior 42 y 22, áreaposcentral media 1, área poscentral posterior 2 y área precentral 6), están señalados con untos pequeños y





constituyen las zonas secundarias de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de losanalizadores (especialmente las áreas 40 y 39 de la región parietal inferior) y sus correspondientes en la regiónfrontal (en particular las áreas 9 y 46) se señalan sin puntos (según Poliakov, 1973).

Una prueba experimental apoya este concepto de función cortical primaria y secundaria. Seha observado que la estimulación eléctrica de área secundaria muestra una mayor extensión

de respuestas en las áreas de asociación, lo cual implica que el proceso de excitación quesurge en estas áreas incluye un número mayor de elementos neuronales, y su actividad esmás compleja que la que aparece durante la estimulación de zonas primarias.

La estimulación eléctrica de las zonas primarias produce experiencias elementales o noestructuradas; por ejemplo, en el área visual, el sujeto ve “bolas de fuego”, “manchas difusas”,etc.; en el área auditiva, escucha “tonos puros”, y la estimulación de las regionessomestésicas primarias lleva a la aparición de alucinaciones táctiles en puntos específicos delcuerpo. En contraste, la estimulación de la áreas secundarias origina la aparición de lasalucinaciones mucho mas estructuradas, por ejemplo, al estimular el área visual el sujetoinforma que percibe “flores, animales y personas familiares” (Luria, 1973); en el área auditiva,

afirma tener alucinaciones de “voces familiares y sonidos reconocibles” (Peñafiel y Roberts,1959). Esto es un claro ejemplo de la integración neuronal en la que estímulos neuronalesdiscretos se organizan en una experiencia con sentido, a la que la persona puede responder.

Las zonas corticales terciarias son áreas de cruce de información de los distintos sistemassensoriales; son la sede de integración multimodal. Estas áreas se sitúan en la región frontal yen la región parietotemporooccipital, y son las más desarrolladas en el hombre. Sólo seencuentran, de forma rudimentaria, en el chimpancé. Durante el desarrollo fetal, son lasúltimas en las que aparecen dendritas. Tanto filogenética como ontogenéticamente, estasestructuras interactivas son las ultimas en diferenciarse. Constituyen uno de los rasgosdistintos del hombre y están implicadas en las formas más complejas de comportamiento.

Estas estructuras jerárquicas en zonas o áreas funcionales primarias y secundarias soncaracterísticas de todas las regiones corticales: occipital, temporal, parietal y frontal.

De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que Luria realizó en pacientescon lesiones focales del cerebro, John y Thatcher (1977) han sintetizado el tipo deprocesamiento que se lleva a cabo en cada región cortical (cuadro 1.2).

Vemos entonces que las regiones frontales están involucradas en la inhibición de respuestasinadecuadas y en la planeación, evolución y organización de conductas que conducen a unameta definida; las anormalidades en esta región provocan una reducción en la habilidad paraplanear y ejecutar acciones, diferencias en la memoria reciente, alteraciones en la

personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustración, falta de iniciativa yespontaneidad, y escasa capacidad de abstracción. Las regiones centrales estánrelacionadas con la retroalimentación y coordinación motora gruesa, falta de integraciónvisomotra y dificultades para pronunciar palabras multusilábicas.

Por su parte, las regiones temporales se vinculan con el procesamiento de informaciónauditiva verbal, lo cual incluye la representación simbólica de lenguaje. Las anormalidades enesta región se asocian con trastornos lingüísticos y deficiencias en la memoria secuencial





auditiva. Por último, las regiones parietooccipitales están relacionadas con el procesamientode información visual; las anormalidades en esta región están vinculadas con problemas parapercibir letras y palabras, y reconocer formas visuales.

Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales especificas

Parietooccipital general Temporal general Agudeza visualVisión de formas simplesPatrones complejos de percepción

Secuenciación auditivaMemoria verbal de corto plazo

IzquierdoPercepción de letras y palabras

Representación de formas verbalesabstractas

Percepción de relaciones complejas

Izquierdo

Representación auditivoverbalDenominación de objetos

Evocación de palabrasRepresentación de imágenes visuales

evocadas por estimulación auditivaDerecho

Percepción de relaciones especialesRepresentación de figuras geométricas

DerechoMemoria no verbalOrientación en el espacioPercepción holística o gestáltica

Central generalControl de movimientos finos. Integración deimpulsos motoresDificultades en la pronunciación de palabrasmultisilábicas

Frontal generalControl voluntario de la atenciónPlan general de actos motoresSecuenciación temporal de entidadescomplejas (por ejemplo, expresión deoraciones subordinadas)

Central IzquierdoEscritura

Articulación del lenguajePerseverancia de fonemas y palabrasescritas

Frontal izquierdoRepresentación sintácticaRegulación de actos formulados por ellenguaje

Atención, regulación, inhibición, hábitosDirección y control de conducta a través dellenguajeOperaciones seriadas, por ejemplo, contarhacia atrás de 7 en 7 números, o de 3 en 3

DerechoRelaciones espaciales somáticas

Izquierdo Atención, regulación, inhibición de

respuestas.Fuente: Thatcher, R, 1977.

Síndrome de desconexión

De gran trascendencia para el desarrollo contemporáneo del estudio de las funcionescorticales superiores han sido los aportes de los estudios anatomoclínicos realizados por





Geschwind (1965ª, 1965b), quien ha destacado el papel de las conexiones entre regionesfuncionales del cerebro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. Deacuerdo con ese modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no sólo en relación conla lesión en centros corticales, sino también con referencias a la lesión que interrumpe las víasque conectan estos centros. Debido al daño en estas vías, la información que generalmente

pasa de una región cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede transmitirse.De acuerdo con Geschwind, los síndromes de desconexión son aquellos provocados porlesiones en las vías de asociación intra o interhemisférica. Por consiguiente, un síndrome dedesconexión puede surgir de una lesión extensa tanto de las áreas corticales de asociacióncomo de fibras que las conectan.

Cerebro dividido; síndrome de Sperry

Entre los síndromes de desconexión se encuentra el caso de los pacientes con cerebrodividido o síndrome de Sperry, los estudios experimentales de Sperry (1968, 1973) y

Gazzaninga (1970) en humanos y animales han proporcionado información muy valiosaacerca de la asimetría funcional hemisférica.La cirugía del cerebro dividido se ha realizado en sujetos humanos con el fin de aminorar losataques convulsivos epilépticos, y consiste en una sección completa o parcial de las fibrascallosas.

Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unión entre ambos hemisferios, lapropagación interhemisférica de la actividad convulsiva puede ocurrir entonces únicamente através del tallo cerebral, las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de otraactividad neuronal. Si se presenta un estimulo a un solo hemisferio, se produce muy pocatransferencia interhemisférica.

Al principio, los síntomas conductuales de los pacientes en los que se ha seccionado elcuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos. Sin embargo, después de una serie delargos cuidadosos estudios se ha descubierto que existen dos formas de pensamientocualitativamente diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayoría de los sujetos,tonto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodificación del lenguaje y suexpresión, la habilidad para realizar cálculos matemáticos, así como el pensamiento lógico-analítico. Al hemisferio derecho le corresponde comprender aspectos lingüísticos sencillos yrealizar tareas aritméticas simples. Su especialización está relacionada con el procesamientode información espacial, viso perceptual y no verbal. También puede ser superior en tareascomo apreciación musical, imaginación y perspectiva en dibujos.





Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (área sombreada) se indican los posiblespuntos de corte entre los dos hemisferios.

Diferencias intrahemisféricas

En algunas personas zurdas se observa una superioridad lingüística en el hemisferio derecho;

sin embargo, al igual que en los diestros, la mayoría presenta una dominancia del hemisferioizquierdo.De acuerdo con Kinsbourne y Hiscock (1977), la relación entre dominancia hemisférica ylateralidad manual es la siguiente: las personas diestras representan aproximadamente un90% de la población, y el 90% de ellas muestran una dominancia cerebral para el lenguaje enel hemisferio izquierdo. Las personas que utilizan la mano izquierda o que son ambidiestras(alrededor de un 10% de la población) forman un grupo heterogéneo; entre la mitad y dostercios de los zurdos presentan dominancia izquierda para el lenguaje, pero aproximadamenteun tercio de esta población tiene dominancia del hemisferio derecho, y un número apreciableutiliza ambos hemisferios.

Con respecto al efecto de una lesión cerebral sobre la conducta, una inferencia basada en laobservación de casos clínicos sugiere que la afasia es más frecuente y menos severa enindividuos que utilizan la mano izquierda, que en los diestros. La explicación que se ofrece esque el lenguaje se encuentra representado en una región más extensa (bilateralmente), lo quesignifica que una lesión afectara esta área más fácilmente, pero es menos probable que lainactive completamente (Hécaen y Ajuriaguerra, 1964). También se ha señalado que lospacientes afásicos zurdos son más aptos, para recuperar el lenguaje y que lo hacen másrápidamente que los diestros, después de daño cerebral (Luria, 1977). Este pronóstico





favorable a los afásicos que no son diestros puede interpretarse en el sentido de que sulenguaje está menos lateralizado. Otros indicadores de que los mecanismos en los que sebasa el lenguaje se encuentran menos lateralizados en individuos que no utilizan la manoderecha, proviene de estudios acerca de asimetrías conductuales en sujetos normales. Engeneral, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran una ventaja del oído

izquierdo o una asimetría menos marcada del oído y del campo visual derechos ante lapresentación del material verbal (Kimura, 1976).

Los efectos de las alteraciones que se observan después del daño cerebral en cadahemisferio han sido resumidos por Hécaen yAlbert, 1078; y Levy, 1974ª (cuadro 1.3).

En general las lesiones en el hemisferio izquierdo, además de causar varios tipos de afasia,pueden ocasionar trastornos de conducta que no están relacionadas con el lenguaje. Estostrastornos incluyen simultagnosia, que es una inhabilidad para percibir más de un objeto a lavez. Los pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los detalles de undibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares normales; sin embrago, sus

movimientos son anormales cuando observan un dibujo. También pueden manifestardeficiencias en la orientación izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visualespara objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboración de categoríasconceptuales, su ejecución es también deficiente. En otras ocasiones, presentan diversostipos de apraxia.

Cuadro 1.3.resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesión en los hemisferios cerebralesIzquierdo Derecho

1. Afasia2. Alexia3. Agrafía4. Pérdida en la consolidación de la

memoria verbal5. Pérdida de la categorización abstracta6. Apraxia ideomotora7. Apraxia ideacional8. Autopoagnosia9. Simultagnosia10. Pérdida de la discriminación derecha-

izquierda11. Falta de detalles en el dibujo12. Ejecución baja en pruebas de matrices

de Raven13. Ejecución baja en pruebas de

capacidad intelectual (verbal)

1. Alexia espacial2. Agrafia espacial3. Apraxia construccional4. Prosopagnosia5. Hemisomatoagnosia6. Agnosia espacial topografoagnosia7. Falta de una forma adecuada en los

dibujos deficiente cierre visual8. Amusia9. Falta de consolidación de la memoria10. Pobreza en las matrices de Raven11. Ejecución baja en las pruebas de

capacidad intelectual (ejecutiva)

Fuente: Adaptado de Levy, 1974ª.

En contraste, los síndromes causados por lesiones en el hemisferio derecho se caracterizanpor alteraciones en la orientación espacial (que se manifiestan en varias áreas:construcciones, dibujos, lenguaje escrito, cálculos escritos, memoria espacial, nocionestopográficas), inatención a un hemicampo en el espacio extracorporal (agnosia espacial





unilateral) y a una parte del cuerpo (menisomatoagnosia), prosopagnosia (inhabilidad parareconocer caras). Estos pacientes son capaces de reconocer una cara como rostro, pero nopueden identificarlo. Al dibujar, lo hacen detalle por detalle, sin percibir el objeto como untodo. Por el contrario, los pacientes que tienen lesiones en el hemisferio izquierdo muestran elpatrón inverso: sobresimplificación del dibujo, con una adecuada gestalt, pero carente de

detalles. Las lesiones en el hemisferio derecho también producen amusia y deficiencias en lapercepción y en el recuerdo de materia no verbal, y asimismo del material que contiene unaestructura perceptual compleja. Al parecer, con la excepción de este último grupo dedeficiencias, todos los trastornos asociados con lesiones del hemisferio derecho tienen encomún el ser naturaleza multisensorial y espacial.

De acuerdo con autores como Milner (1967), las deficiencias aparentemente se relacionancon material cuya etiquetación verbal es muy difícil. Estas alteraciones se manifiestanindependientemente de la naturaleza de la tarea (aprendizaje, retención o identificación) y dela modalidad sensorial utilizada para la presentación del estimulo (Hécaen y Alber, 1978).

Durante los últimos años se han realizado numerosas investigaciones acerca de lasdiferencias que existen entre ambos hemisferios. Gracias a las nuevas técnicasneurofisiológicas y experimentales ha sido posible estudiar tantos sujetos neurológicamenteintactos, como individuos con lesiones, y de esta forma se ha podido dilucidar con mayorprecisión el papel que cada uno de los hemisferios desempeña en el comportamiento.En el cuadro 1.4 se presenta un resumen del tipo de estudio que se han llevado a cabo. Lainformación acerca de la organización cerebral de los dos hemisferios se obtuvo básicamentea partir de cuatro fuentes principales: estudios neuropatológicos, electrofisiológicos,conductuales y anatómicos (cuadro 1.4).

Cuadro 1.4 Patrones de organización cerebralI. Evidencia neuropatológica

Situaciones clínicas, a partir de datos obtenidos de individuos con funcionamientocerebral anormal:1. Lesiones unilaterales2. Hemisferectomía3. Inactivación hemisférica temporal4. Cerebro dividido o síndrome de Sperry

II. Evidencia conductualEvaluación del grado y dirección de la laterización de procesos psicológicos ensujetos neurológicamente intactos:1. Información auditiva (estímulos dicóticos)2. Información visual (hemicampo visual)3. Información táctil (estudios dihápticos)4. Movimientos expresivos libres de manos y ojos

III. Evidencia neurofisiológica1. Estudios electroencegalográficos (asimetrías, patrones electroencefalográficos)2. Potenciales evocados (auditivos, visuales, somestésicos)3. Circulación sanguínea cortical





IV. Evidencia anatómica1. Asimetría estructural entre área intrahemisféricas e interhemisféricas.

Aparentemente, lo que distingue a cada hemisferio cerebral no es el tipo de estimulo que

procesa, sino la forma en que lo hace y el modo cognoscitivo o estrategia que cada hemisferioemplea. En la mayoría de los individuos, el hemisferio izquierdo analiza secuencialmente laentrada sensorial, abstrae los detalles relevantes y les adhiere una etiqueta verbal, mientrasque el hemisferio derecho atiende a la configuración total de estimulo y sintetiza losfragmentos de los datos perceptuales en un todo. El hemisferio izquierdo procesa informaciónde forma secuencial, lingüística y analítica, mientras que el hemisferio derecho procesainformación de forma paralela, holista, espacial y no lingüística.Levy ha resumido las implicaciones biológicas y evolutivas de la especialización hemisférica:

Aparentemente, la evolución del hombre dependió de una asimetría que utilizo losbeneficios del lenguaje sin producir al mismo tiempo una deficiencia fatal en la

organización perceptual. Los cambios evolutivos drásticos de los hemisferiosfuncionalmente simétricos del mono al de hemisferios significativamente asimétricos delhombre, se correlacionan con la discontinuidad de los animales mudos a los parlantes.

Aquellos monos-hombre que poseyeron en ambos hemisferios una asimetría para ellenguaje, pero no poseían la habilidad de ver un león hambriento, encajado como unafigura escondida entre los árboles y pastos de la selva, pagaron por su lenguaje consus vidas. Mientras que su primo, que poseía lenguaje, además de un hemisferio mudoque separaba figura fondo, vio al león, escapó y para bien o desgracia de lahumanidad, dio lugar a la raza humana (1974b, pág.180).

En el cuadro 1.5 se presenta un resumen del procesamiento de información que cada

hemisferio lleva a cabo. Por su parte, en los cuadros 1.6 y1.7 se muestra el consenso queexiste desde hace mucho tiempo entre fisiólogos, psicólogos y filósofos con respecto a lacaracterización de los dos modos de conocimiento.

Cuadro 1.5 Datos sobre dominancia cerebral obtenidos de investigaciones con pacientes comisurectomizados

Cuadro 1.6 Dicotomías sugeridas de la lateralizaciónHemisferio izquierdo Hemisferio derecho

Organización funcionalHemisferio izquierdo Hemisferio derecho

1. Codifica información sensorial con base endescripción lingüística

2. Análisis temporal3. Efectúa comparaciones conceptuales

independientemente del contenido lingüístico

4. Percibe detalles5. Falta de un sintetizador gestáltico6. Comunicación verbal7. Procesamiento lingüístico y numérico8. Pensamiento analítico y secuencial

1. Codifica información sensorial en términos deimágenes

2. Sintetiza especialmente3. Hace pareamiento visual sin realizar

comparaciones conceptuales

4. Percibe forma5. Falta de analizador fonológico6. Maneja relaciones especiales y efectúa el

análisis de las partes en relación con el todo7. Reconocimiento perceptual de cosas8. Pensamiento no verbal





JacksonJacksonJacksonWeisenburg y McBride

AndersonHumpherey y Zangwill

McFie y Piercy

MilnerSemmes, Weinstein,Ghent, TeuberZangwillHécaen, Ajuriaguerra,

AngelerguesBogen y GazzanigaLevy-Agresti y SperryBogan

Expresión AudioarticularProposicionalLingüística

AlmacenamientoSimbólico o proposicional

Educción de relacionesVerbalDiscreta

SimbólicaLingüística

VerbalLógica o analíticaProposicional

PercepciónRetinoocular

AposicionalImagen visualEjecutivoVisual o imaginativo

Educación de correlacionesPerceptual o no verbalDifusa

VisoespacialSintética perceptual

Aposicional

Cuadro 1.7. Dicotomía sin referencia a localización cerebralC.S. SmithPriceWilderHeadGoldsteinRueschBatenson y JacksonJ.Z. YoungPribramW.JamesSpearman

HobesFreudPavlovSchevov (Luria)Levi-StraussBruner

AkhilinandaRodhakrishman

Atomística Analítica o reduccionistaNuméricaSimbolica o sistematica

AbstractaDigital o discursivaDigitalDiferencialEducción de relacionesDirigidaProceso secundario

Segunda señalizaciónSucesivaPositivaRacionalBuddhiRracional

GrandeSintetica o concretaGeométricaPerceptual o no verbalConcreta

Analigica o eidética AnalógicaSemejante a un mapa

AnalógicaExistencialEdiucacion de correlaciones

Libre o no ordenadaProceso primarioPrimera señalizaciónSimultaneaMiticaMetaforicaManasintegral

En el enfoque de sistemas aplicado a la organización cerebral

Actualmente, la organización funcional cerebral se concibe en términos de sistemas. En estaaproximación se integran los conceptos del síndrome de desconexión y el de sistemafuncional.El cerebro se considera como un sistema de comunicación que incorpora múltiples canales detransmisión de información, que conducen desde y hacia puntos de decisión. Una limitaciónen la función, como es la abolición o el impedimento para tomar una decisión en particular,puede resultar de un daño en el punto de decisión y/o de una interrupción de la entrada o lasalida de ese punto. Aquellos puntos del sistema que están juntos en el espacio cerebral





serán los más vulnerables a la inactivación selectiva causada por una lesión focal cerebral. Elejemplo extremo es el cuerpo calloso, cuya separación indica confiablemente un síndrome dedesconexión, pero sin daño a los puntos de decisión se encuentran ampliamente distribuidassobre la corteza cerebral, pero su función distintiva depende de su forma de unión más que delas características físicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una

diferencia morfológica (Walsh, 1978).Este concepto de organización cortical en términos de sistemas permite un nuevo enfoque enel uso de pruebas psicológicas para el diagnostico de condiciones neurológicas. Mientras queel daño en cualquier parte del sistema producirá un cambio en la función en la que estesistema participa, la naturaleza del cambio depende de la parte del sistema particular, que esdañado, o del conjunto de conexiones que han sido alteradas, ya que cada parte contribuye altodo con algo especifico. Es consecuencia, es necesario observar cuidadosamente lanaturaleza del cambio en una función psicológica cerebral. Al no permitir este análisiscualitativo, las pruebas psicométricas no siempre proporcionan la información requerida parael diagnostico.

ConclusionesLa exploración neuropsicológica forma parte de la investigación clínica del paciente, y tienecaracterísticas propias. Sus objetivos son proporcionar un análisis cualitativo del síndromeobservado, indicar el carácter del efecto observado, identifica las causas o factores que hacenfrecuente a este defecto, y ayudar al diagnostico topográfico de la lesión.Durante los últimos años se han desarrollado conceptos teóricos fundamentales paraentender los trastornos conductuales que resultan de daño cerebral. Actualmente, laorganización funcional del cerebro se concibe como una combinación dinámica de sistemascomplejos de áreas cerebrales con fines específicos e inespecíficos y con interconexionesmúltiples. Se ha rechazado la noción de cerebro como un mosaico de centros claramentedelimitado, cada uno de ellos a cargo de una función psicológica precisa.

La evaluación conductual del paciente que tiene daño cerebral debe incluir pruebas queexploren ampliamente los procesos neuropsicológicos básicos que subyacen en la conducta.La utilización de conocimiento e instrumentos idóneos para examinar la relación entre cerebroy la conducta permitirá comprender mejor la organización cerebral y, por ende, susalteraciones.





Capítulo 3

Etiología del daño

Cerebral.

Indudablemente, una de las variables más importantes que inciden en los resultados en unaprueba de evaluación neuropsicológica se refiere a la etiología del daño. Los déficits en laactividad cognoscitiva de un paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumorcerebral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes.

Como regla general, los de instalación súbita como son los accidentes vasculares o lostraumatismos craneoencefálicos, producen déficits más floridos que los procesos lentos deinstalación progresiva. Más aun, el defecto observado en un accidente agudo es el resultadode dos factores diferentes que actúan simultáneamente: 1. El déficit especifico debido al dañocerebral local, que alterará todos aquellos procesos que requieren de la actividad del áreaafectada; y 2. El efecto mucho más global y difuso dependiente de la edematización delcerebro, el efecto conmocional en traumatismos encefálicos y el efecto del daño local de estaárea, sino que de alguna manera se afectan regiones mucho más extensa que mantienencontactos con tal región.

El primero de estos factores (daño cerebral) es más duradero, en tanto que el efecto dediasquisis y el edema tienden a retroceder rápidamente con el transcurso del tiempo. Elcuadro inicial que observamos luego del accidente, con componentes no solo focales, sinotambién globales, en el curso de días o de semanas será reemplazado por un cuadro muchomás focal, por un defecto mucho mas especifico.

Por el contrario, los procesos patológicos de instalación progresiva, que pueden desarrollarsedurante lapsos de meses o años, llevan siempre a la aparición de una sintomatologíanotoriamente más discreta. Tal es el caso de los tumores cerebrales (especialmente aquellosde desarrollo muy lento, como los oligodenodrogliomas) o los procesos degenerativos.Suponemos que el cerebro se encuentra en algún proceso de readaptación permanente, yque el paciente trata de reaprender lo que va perdiendo. Sin embargo, en los pacientes quesufren procesos crónicos, las posibilidades de recuperación son menores, ya que de algunamanera se ha estado creciendo en su cerebro durante dos años adaptándose yrehabilitándose del déficit progresivo.

En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatología hallada en un examen neurológico oneuropsicológico, es la velocidad de instalación del proceso patológico. Un daño relativamentepequeño puede producir una sintomatología notable en un proceso de instalación rápida, entanto que un daño mucho mayor puede permanecer prácticamente silencioso en un procesocuya instalación insume meses o años.





En este sentido, determinar la etiología a partir de la historia del paciente, se convierte en unfactor decisivo para la interpretación de la deficiencia observada: desarrollo de lasintomalogía, sintomatología neurológica asociada, forma de inicio y curso del trastorno.

Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de

diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por ejemplo; por ejemplo, el cuadro de apatía,afecto indiferente, amnesia anterógrada inespecífica y confabulación, puede resultar de laruptura de una aneurisma de la atería comunicante anterior; en la enfermedad de Wernieke-Korsakoff, como consecuencia de la intoxicación con organofosforados; debido a la presenciade un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presión intracraneana, como consecuencia deuna encefalitis herpética, etc. Por consiguiente, solo el análisis de otras variables permitedecidir acerca del padecimiento subyacente.

Accidentes CerebrovascularesLos accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigación sanguíneadel cerebro. Tales trastornos adoptan básicamente dos modalidades: obstrucción del flujo

sanguíneo y hemorragias, cada uno de los cuales puede presentar característicasrelativamente especificas.

La causa más frecuente de la obstrucción de la circulación cerebral es la creación de placasarterioescleróticas en las paredes arteriales. Estas placas pueden obstruir el paso de lasangre, dando origen a una zona isquémica y a un infarto del área irrigada por la arteriacorrespondiente.

La embolia cerebral es la oclusión de un vaso encefálico a causa de un embolo, representadopor un coagulo sanguíneo, graso o gaseoso, casi siempre resultante de enfermedadescardiacas o trastornos vasculares extra cerebrales. El embolo obstruye la circulaciónsanguínea, originando una zona de isquemia y un área consecuente de infarto.

Cuando la obstrucción es transitoria y desaparece en un lapso menor de 24 horas, seconsidera un accidente isquémico transitorio. Por lo general, los accidentes isquémicostransitorios se asocian con ateroesclerosis y resultan de émbolos trombocitos que seresuelven relativamente rápido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isquémicostransitorios pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas múltiples depequeños infartos, lo que da origen a un cuadro de deterioro en la actividad intelectual depaciente (demencia arterioesclerótica o por infartos múltiples). Aunque se supone que larecuperación de un accidente isquémico transitorio es total, esto no es completamente cierto.Una cuidadosa evaluación neuropsicológica de estos pacientes muestra la presencia dedéficits menores residuales (Delaney y cols., 1980; Kelly y cols., 1980; Wood y cols., 1981) .Por lo común, los accidentes hemorrágicos resultan de la ruptura de un aneurisma.Típicamente, el paciente presenta cefalea severa, a menudo nauseas, vomito y pérdida deconciencia, después de lo cual se evidencia signos neurológicos focales y signos meníngeos(por ejemplo, rigidez de nuca). La sintomatología hallada depende de la extensión de lahemorragia y, en consecuencia, de la zona afectada. Así, por ejemplo, la ruptura deaneurismas de la arteria comunicante anterior, que es una de las zonas en las que los





aneurismas son más frecuentes, origina típicamente un cuadro de confusión, flucturaciones enel nivel de alerta y amnesia del tipo Korsakoff.

La correcta evaluación de los síntomas y signos neuropsicológicos reviste suma importanciaen el caso de accidentes cerebrovasculares de diferentes orígenes. Una exploración

adecuada permite precisar la región vascular afectada y la extensión y severidad delaccidente en cuestión. En la mayoría de las ocasiones un accidente cerebrovascular semanifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientación espacial, elreconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar inadvertidos en un examenmédico de rutina.

Arteria cerebral mediaEstadísticamente uno de los territorios en el que existe mayor frecuencia de accidentescerebrovasculares es la reacción de la arteria cerebral media izquierda. Existe una notablecoincidencia entre la zona cortical, cuya disfunción lleva alteraciones afásicas de lenguaje, y elterritorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3.1)

Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria media izquierda y las áreasimplicadas en el lenguaje. Arriba: 1. Arteria orbitrofrontal; 2. Arteria prerrolándica, 3.

Arteria rolándica; 4. Arteria parietal anterior; 5 arteria parietal posterior; 6. Arteriaangular; 7. Arteria temporal posterior; 8. Art6eria temporal anterior. Abajo: territorioimplicado en el lenguaje (según Benson, 1979); la línea central separa la zona delas afasias no fluentes (adelante) delas afasias fluentes (atrás).





Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral media izquierda generadaentonces formas globales de afasia, que afectan todos los niveles de lenguaje (oral y escrito,expresivo e impresivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de laarteria carótida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lio queequivalen a decir que la recuperación de los aspectos impresivos del lenguaje es mayor y más

rápida.Los accidentes en la división superior de la arteria cerebral media propician la aparición detrastornos afásicos, especialmente si se afectan las arterias orbitofrontal y prerrolándica.; en elprimer casi existen una mayor recuperación de los componentes de afasia de Broca(desautomatización del acto verbal y agramatismo), y mayor perduración de los componentesde afasia dinámica (perdida de lenguaje espontaneo, pero correcto el lenguaje repetitivo),mientras que en el segundo predomina el componente disártrico (disartria cortical). Si elaccidente afecta a la arteria parietal anterior, más frecuentemente se detectaran trastornos enel lenguaje repetitivo (afasia de conducción) y apraxia verbal, pero una relativa conservacióndel lenguaje espontaneo y la comprensión (Albert y cols., 1981).

Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parietal posterior secorrelacionan con afasia semántica (Luria, 1977), astereognosia y apraxia (Hécaen y Albert,1978). Si el área afectada corresponde al área angular, aparecerá alexia literal (con agrafia),acalculia, confusión derecho izquierdo y afasia amnésica. El compromiso de la arteriatemporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafia, simultagnosia, anomia y afasia de tipoWerrrnicke. Cuando la región afectada corresponde a la arteria temporal anterior se observadesintegración fonológica jergoafasia y “sordera pura a las palabras” (Albert y cols., 1981).

Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral media izquierda:

Área Sínd rom es neu rop sic ológ ico s

Arteria cerebral media Afasia global

Orbitofrontal Afasia de Broca Afasia dinámica

Prerrolándica Disartria cortical Afasia de Broca

Parietal anterior Apraxia verbal Afasia de conducción

Parietal posterior Afasia semántica Astereognosia Apraxia

Angular Alexia con agrafia Acalculia





Confusión derecha-izquierda Afasia amnésica

Temporal posterior Alexia sin agrafiaSimultagnosia

Anomia Afasia de Wernicke

Temporal anterior Desintegracion fonológicaJeroafasia“Sordera pura a las palabras”

Arteria Cerebral anterior A demás de la hemiparecia contralateral predominó en miembros inferiores y los cambios

conductuales generales observados en estos pacientes (desinhibición, confusión,impulsividad, etc.), se presenta un trastorno particular en el lenguaje, resultante del daño en elárea motora suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afección se caracterizapor un periodo inicial de mutismos seguido de una afasia transitoria, que se distingue por laenorme dificultad que el individuo tiene para la iniciación del acto verbal, con unaconservación fonológica, léxica y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y López,1984).

La región más frecuentemente afectada por aneurismas intracraneales es la arteriacomunicante anterior; tales aneurismas muestran, a demás, una altísima probabilidad deruptura. Su cuadro neuropsicológico es lo bastante claro y diferenciable (Luria, Konovalov y

Podgornaya, 1970): fluctuaciones en el nivel de alerta del paciente, que tienen marcadatendencia a la somnolencia, confusión, desorientación y amnesia anterógrada inespecíficaacompañada de confabulación (cuadro 3.2).





Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el área de la arteria cerebral anterior


Arteria cerebral anterior Cambios conductuales

Dificultades en la iniciación delacto cerebral

Arteria comunicanteanterior

Fluctuaciones en el nivel dealertaSomnolenciaConfusión y desorientación

Amnesia anterógradainespecífica

Arteria cerebral posterior

Si se tiene en cuenta que el territorio irrigado por la arteria cerebral posterior incluye el polooccipital, el tercio posterior medial del hemisferio cerebral y la porción temporal inferior, laoclusión de su tronco principal implica no solo hemiagnosia homónima contralateral, si notambién agnosia visual. Esta presenta más la forma de afasia óptica, alexia verbal, dificultadespara revisualizar el referente de una palabra y agnosia al color, en caso de accidentes en elhemisferio izquierdo; y agnosias menos verbales, como es el caso del reconocimiento derostros, en ocasión de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este trastornoincluye, a demás, dificultades en la memoria (Walsh, 1978) (cuadro 3.3).

Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebral posterior

Área Sínd rom es neu rop sic ológ ico s Arteria cerebral posterior Agnosia visual Alexia verbal Agnosia al colorDificultades en la memoria

Hemisferio derechoPor lo regular, la sintomatología de los accidentes cerebrovasculares en el hemisferioizquierdo es más evidente dada la afección del lenguaje con que tales problemas se asocian.Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de sí mismo, enla realización de tareas constructivas, etc., que relacionan con daño en el hemisferio derecho

y pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina.Los accidentes de territorio anterior derecho se correlacionan con cambios emocionalesseveros, fuga de ideas, desinhibición, puerilidad, etc. (Ardila, Gempelerrr y Montañez, 1982ª;

Ardila, 1984). La inclusión de áreas equivalentes a las regiones frontales implicadas en ellenguaje del hemisferio izquierdo (área de Broca) pueden manifestarse como cambiosexpresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la repetición y cambiosarticulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montañez y Gempeler, 1982b). Por su parte, el daño





en la zona parietal acarrea dificultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientaciónen el espacio, dificultad para seguir rutas, agnosia topográfica y hemiasomatognosia. Laapraxia construccional es propia del daño angular derecho y se caracteriza por laimposibilidad de realizar dibujos –acompañada dependencia a la microreproducción,desarticulación espacial de los elementos, mala utilización de ángulos, etc.-, y de armar

diseños con bloques (Kolb y Whishaw, 1980).Los accidentes cerebrovasculares en la región parietooccipital derecha (arteria angular, arteriacerebral posterior) conlleva agnosia espacial unilateral (que junto con la hemiasomatognosiarepresentan los dos componentes básicos de síndrome de hemiinatención), a demás deagnosias visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el caso de laagnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4).

Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares en el hemisferio derecho


Arteria cerebral anterior Cambios emocionalesFuga de ideasDesinhibición

Arteria cerebral media(ramas anteriores)

DisprosodiaRepetición silábicaDefectos articulatorios leves

Arterias parietales Dificultades en el manejoespacialHemiasomatognosia

Agnosia topográfica Arteria angular Apraxia construccional

Arteria cerebral posterior Agnosia espacial unilateral Agnosia visual

Traumatismos craneoencefálicosUno de los problemas que más frecuentemente se encuentran en la práctica neuropsicológicaes el de la evaluación, pronóstico y rehabilitación de pacientes craneoencefálicos (TCE).Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud queexiste entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuracióndel cráneo, el impacto del golpe generalmente tiende a transmitirse hacia las estructuras de labase del lóbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lóbulo temporal (fig. 3.2). Es decir,el síndrome postraumático por lo común es similar al que aparece en caso de daño en la base

de los lóbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lóbulos temporales. Deeste modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante lasdisimilitudes respecto a los traumatismos que una persona puede sufrir, en la práctica losTCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a semejarse, más de lo que parecen a primeravista.





Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si hay o no fracturadel cráneo, si se trata de un traumatismo abierto o cerrado; si existe solo el efectoconmocional, el efecto del impacto, de la aceleración y la desaceleración de la masaencefálica o si, por el contrario, hay una lesión traumática de tejido cerebral.

Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el paciente sufre eltraumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de coma; posteriormente va saliendo deeste estado y se muestra más alerta. Cuando examinamos al paciente lo hayamos confuso,con amnesia retrograda, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; a demás, presentauna amnesia anterograda severa: va olvidando todo lo que ocurre. Nos enfrentamos entoncesa un paciente desorientado, que ignora lo que sucedió, y que se encuentra en un estadoconfusional al que ulteriormente no recordara.

Uno de los procedimientos más comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y,consecuentemente hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denominaEscala de Glasgow (tabla 3.1), mediante el cual se clasifican tres aspectos en la actividad del

sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de loscuales se le adjudica una clasificación apreciativa. Esta escala suele utilizarse para evaluar laseveridad inicial del traumatismo y el estado en que se encuentra el paciente: así mismopermite hacer un seguimiento de la evolución del estado de conciencia del sujeto.

Figura 3.2. Las áreas sombreadas señalan las regionescerebrales más frecuentemente afectadas en casos detraumatismos craneoencefálicos. Forma en que el impactodel trauma tiende a transmitirse a la base de los lóbulosfrontales y a la parte anterior e interna de los lóbulostemporales, ya sea como consecuencia del golpe o porefecto de contragolpe.





Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: lapuntuación inicial que se obtiene en la escala de Glasgow, la duración del coma y del estadoconfusional posterior, y las características de la amnesia. Todos estos criterios se utilizansimultáneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo, y para

hacer una primera predicción a cerca de la posible evolución del paciente.





Tabla 3.1 Escala de GlasgowNivel de conciencia

Respuesta Tipo Puntos

Ocular (apertura) Espontanea A la voz Al dolor Ausente

4321

Verbal(pacientes no intubados)

Orientado (incluso afásicos)Confuso

IncoherenteIncomprensible

Ausente

54321

Motora(la mejor en cualquier

miembro)

ObedeceLocaliza

RetiradaFlexión (decorticación)Extension (descerebración)

Ausente

65

4321

Coma profundo: 3 Normal:15

Los factores fisiopatológicos causantes de los cambios que detectamos en los pacientes quehan sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesión del tejidocerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presión intracraneana, y a la isquemiaasociada. Tales factores de alguna manera ocasionarían determinada disfunción, ciertoscambios en la actividad cerebral, que son los que se detectan mediante las evaluaciones

neuropsicológicas.

Cuadro 3.5. Factores fisiopatológicos en TCE.

Lesión del tejido cerebralEdemaHipoxia

Aumento de presión intracraneanaIsquemia

Las secuelas neuropsicológicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se clasificanen tres categorías (cuadro 3.6):

1. Lo que podríamos denominar déficits cognoscitivos-intelectuales. Cuando afirmamosque un paciente con TCE presenta una deficiencia interior de naturaleza cognoscitivo-intelectual queremos decir que si antes y después del traumatismo a este individuo se





le hubiese sometido a una evaluación estándar de inteligencia, la puntuación estaríadecrementada la capacidad de conceptualización disminuida, y que en general existealgún tipo de cambio en la atención, en la memoria, en el rendimiento intelectual globaldel paciente. Esta deficiencia general se correlaciona con la severidad del traumatismo.

Cuadro 3.6. Secuelas de TCE

1. Diferencias cognoscitivo-intelectuales2. Amnesia anterógrada (y retrógras)3. Cambios de personalidad

Puerilidad, desinhibición Apatía, depresión suicidio

Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad,

Sensibilidad aumentada a los estímulos

2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia anterógrada –es decir laimposibilidad de retener nueva información-, que es severísima durante el estadoconfusional. Existe una amnesia anterógrada importante y una amnesia retrógrada que

sigue un gradiente temporal en el cual los sucesos anteriores al TCE por lo regularestán totalmente borrados. Así, los 10 minutos, la hora, las horas que antecedieron altraumatismo han desaparecido por completo de la memoria del paciente, y losrecuerdos anteriores a esta amnesia retrograda total están comprometidosdiferencialmente: mientras más cercanos sean al momento del traumatismo, másafectados estarán; y cuanto más antiguos en el tiempo, menos alterados loshallaremos. Lo que sucedió durante la semana anterior al traumatismo estará máscomprometido que lo que ocurrió en el transcurso de la infancia del paciente. Mientrasmás alejados estén temporalmente del momento del TCE, menor será la afección delas huellas de la memoria. Este aspecto de la amnesia podría estimarse como parte deldéficit cognoscitivo-intelectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante para elpaciente, que se justifica considerarla de forma independiente.Los residuos de la amnesia anterógrada suelen permanecer de manera constante, esdecir, el paciente puede conservar cierta amnesia anterógrada, que se manifiestanespecialmente en los aspectos relacionados con la memoria incidental; por ejemplo, enqué lugar se dejo el periódico, qué se hizo ayer durante la tarde, quien llamo porteléfono, etc. Este tipo de amnesia incidental representa una de las secuelas másfrecuentes que encontramos a largo plazo en personas que han sufrido TCE.





3. El tercer aspecto es lo que podríamos denominar cambios de personalidad, queasumen diferentes modalidades: puerilidad (comportamiento infantil), desinhibición,agresividad, etc., y por el contrario, apatía, depresión y suicidio, entre otros. Ladepresión es una secuela bastante importante que en ocasiones se pasa por alto encasos de TCE. Por otra parte, se incluyen los que podríamos llamar componentes de

tipo neurótico, como irritabilidad, ansiedad, fatiga, sensibilidad excesiva a los estímulosespecialmente al ruido. En conjunto, este cuadro podría denominarse neurosispostraumática.

Es importante considerar la secuencia temporal de un TCE (figura 3.3): cuando el examen sepractica inmediatamente después de que el paciente sale del estado de coma y recuperacierto nivel de alerta, se comprueba que existe un componente fundamental de amnesiaanterógrada. La amnesia retrograda parcial puede extenderse a un hasta la infancia delpaciente. Cuando observamos al paciente más tarde, unos tres meses después deltraumatismo, verificamos que sufren una amnesia total para el periodo confusional, o sea queno recuerda el primer examen que se le hizo y, naturalmente, tampoco recuerda el estado de

coma. La amnesia retrograda es más pequeña y la afección de la memoria antigua sonmenores que las que se detectaron en el primer examen. Y cuando examinemos al paciente aun mas tarde, encontramos que la retención de información en ese momento es relativamentebuena, que hay una amnesia anterógrada que abarca un par de meses (coma, mas estadoconfusional), y una amnesia retrograda más pequeña que la hallada en la segundaevaluación. De todas maneras, hay una discreta amnesia anterógrada residual (especialmentepara sucesos de la vida diaria) y una amnesia retrógrada parcial que sigue gradiente temporal.Y permanece de forma definitiva una amnesia lacunar o un fragmento borrado en la vida delpaciente, que incluye el componente retrógrado anterior al traumatismo, el tiempo de coma yel estado confusional ulterior.

Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo del paciente durante losmomentos subsiguientes a un TCE, pero ignoramos casi por completo como debemos tratar alsujeto que ha sufrido un TCE de largo plazo. Sabemos cómo manejarlo a corto plazo; pero aun plazo mayor disponemos de escasos procedimientos de rehabilitación, de contadasinstituciones especializadas y de pocas técnicas de manejo. Y esto ha provocado quetendamos a pasar por alto muchos defectos residuales que es posible detectar a un enpacientes que han sufrido traumatismos leves.

Barth y cols. (1983) señala que los traumatismos menores originan deficiencias cognoscitivas,visoespaciales y de memoria detectables tres meses después del accidente. Ningúntraumatismo ocurre sin dejar huellas; incluso los leves dejan secuelas que se identificancuando se examina al paciente con el cuidado necesario. Esto constituye un ejemplo de laforma en que los traumatismos leves que generan perdidas de conciencia del orden deminutos y estados confusionales cortos, muestran deficiencias residuales al menos a medianoplazo en los aspectos señalados: cognoscitivos, espaciales y amnésicos. Bayle y cols. (1984)demostraron que los traumatismos cerrados la amnesia postraumática se correlaciona con laseveridad del daño, y que representa un buen índice de la gravedad del traumatismo. Por suparte, Sundeland y Harris (1984) afirman que las dificultades de memoria para los sucesos dela vida diaria, o sea la memoria incidental episódica o experiencial, es precisamente el





aspecto más afectado de todos estos pacientes, y que tales déficits pueden hallarse luego delapsos del orden de 2 a 8 años después del accidente.

Las consideraciones anteriores ponen de relieve la gran importancia en que la practicaneuropsicológica tiene la adecuada evaluación y el seguimiento de los accidentes que han

sufrido traumatismos craneoencefálicos.

Tumores CerebralesUna proporción importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se conocecomo gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del sistemanervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muyvariables.

El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malignidad oscila desde unmínimo de 1 hasta un máximo de 4) es un tumor infiltrativo de crecimiento muy rápido, queinvade el sistema nervioso en el curso de meses y, en consecuencia, implica unasupervivencia muy limitada para el paciente. Un astrocitoma grado q también infiltra el tejidocerebral, pero su crecimiento más lento permite una supervivencia de varios años. Suresección total depende del grado de diferenciación que el tumor presente. Por el contrario,los oligodendriogliomas son tumores de crecimiento especialmente lento (del orden de varios





años), y se considera que cuando comienza a presentar sintomatología, por lo regular llevanya algunos años de crecimiento.

Las metástasis, generalmente carcinomas secundarios de los pulmones y en ocasiones de lossenos y el aparato digestivo, tienden a tener una velocidad muy alta de desarrollo, y la

supervivencia del paciente es limitada, casi siempre menor de un año. En cambio, losmeningiomas – que representan aproximadamente el 20% de los tumores del sistemanervioso central -, crecen con lentitud entre el cráneo y el tejido cerebral, y debido a que noinvaden este último permiten su remoción quirúrgica total. Los efectos de su acción se limitan,por tanto, a la presión que ejercen en las estructuras cerebrales adyacentes, a la deformaciónde las estructuras cerebrales y a la hipertensión asociada.

Estos tres tipos de tumores (gliomas, tumores metastásicos y meningiomas) constituyenalrededor del 75 al 80% de los tumores hallados del encéfalo. El resto está formado por ungrupo amplio, que en conjunto no supera la cuarta parte de los tumores detectados(dermoides, cordomas, neurinomas, etcétera).

Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o más de lossiguientes factores (Lezak, 1983): 1. Aumento de la presión intracraneana, lo cual implica unaafección global y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funcionescognoscitivas: dificultades en la atención, amnesia, confusión, cambios emocionales, etc.; 2.Creación de focos epileptógenos, ya que la presencia de una neoplasia origina un focoirritativo que puede descargar de forma paroxística. Los signos o síntomas focales de lascrisis desencadenadas se correlacionan e indican la tipografía del foco irritativo y,consecuentemente, la localización del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisisconstituyen el primer síntoma observado de un tumor cerebral; además, ciertas localizacionestienden a pasar inadvertidas durante el periodo de desarrollo del tumor, debido a lo cual lacrisis epiléptica representa el único signo o síntoma disponible. Éste es ele caso de lostumores frontales y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperarían cambiostales como modificaciones ene le estilo de conducta, alteraciones en las relaciones sociales,trastornos de orientación espacial y amnesia episódica o experiencial (para los sucesos yexperiencias de la vida diaria) por parte del paciente; 3. Destrucción del tejido cerebral: untumor en desarrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del area en el cual seencuentra; esto creará un déficit especifico en el paciente, lo que naturalmente depende de lalocalización tumoral. Por ejemplo, si se encuentra en areas del lenguaje, aparece un deterioroprogresivo de las funciones verbales, el cual mostrará características particulares en relacióncon el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones occipitales, originaráelementos de agnosia visual, etc.; 4. Trastornos del patrón endocrino, trastornos éstos queson especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden directa o indirectamenteestructuras relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares, perotambién pueden aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras cerebrales, debidoal efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del encéfalo.

Cuando se practica un examen neuropsicológico de un paciente que tiene u tumor cerebral,es importante considerar por lo menos cuatro factores que influyen en su sintomatologíaactual: 1 la localización especifica del tumor, debido al daño local que provoca en el tejido





cerebral; 2. El tamañoi del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, conel desplazamiento general de estructuras cerebrales y con la presencia de hipertensiónendocraneana; 3. Invasión del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro delparénquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presiónsobre la masa encefálica, como típicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.

Velocidad del crecimiento, ya que los tumores que crecen rápidamente presentan unasintomatología mucho más rica, en tanto que los de crecimiento lento propician la existenciade procesos permanentes de readaptación y reaprendizaje.

Como regla general en la práctica neuropsicológica, el paciente que tiene un tumor cerebraldebe ser evaluado por lo menos 2 veces: 1. Durante el periodo prequirúrgico; 2. Durante elperiodo posquirúrgico. El cambio que se produce entre la primera y segunda valoracionespuede ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la recesión de un meningiomalleve casi inmediatamente a la mejoría de la sintomatología del paciente, consecuente alefecto de deformación que ejerce el tumor intracerebral hará que la sintomatología delpaciente aumente a causa de la edematización y el traumatismo quirúrgico general. En tales

casos, es imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez que hayadisminuido el edema y el efecto traumático de la cirugía y permanezca específicamente lacicatriz quirúrgica. Esta evaluación de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantassemanas.

Las demenciasLa demencia es un síndrome debido a la disfunción de los hemisferios cerebrales, queproduce desintegración de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterandosignificativamente la función social y laboral; contrario a la opinión clásica, puede serreversible o irreversible, según la causa del daño y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,1983). El diagnostico de demencia requiere criterios neuropsicológicos, que debenconsiderarse especialmente cuando se quiere establecer un diagnostico diferencial con uncuadro depresivo o con un proceso normal de envejecimiento.

Es muy fácil establecer el diagnostico de demencia cuando el paciente presenta cambiosobvios en el comportamiento. El diagnostico precoz es, por el contrario, difícil y exige unestudio neurológico y neuropsicológico adecuado. Es además importante la utilización detécnicas de laboratorio, neuroradiológicas (preferentemente la escanografía cerebral) yneurofisiológica, a fin de determinar la etiología del deterioro mental.

La importancia de hacer un diagnostico precoz de un cuadro demencial radica ene establecerla posibilidad de reversión o desaceleración del deterioro, proporcionando al paciente untratamiento oportuno.

Existen varios criterios diagnósticos. En el cuadro 3.7 se muestran los criterios diagnosticoque ofrece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III).Un pacientepuede tener un diagnostico de demencia únicamente si presenta, con un buen estado dealerta, perdida de sus funciones intelectuales y mnésicas y/o cambios de personalidad losuficientemente severos como para que le impidan desempeñarse adecuadamente en su vidasocial y laboral. Además debe establecerse la existencia de alguna etiología orgánica.





Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III,1980), los criterios diagnósticos para la demencia en general son los que se señalan acontinuación

a) Una pérdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con el

funcionamiento social u ocupacional.b) Trastornos de la memoria.

c) Al menos uno de los siguientes:

1. Trastornos del pensamiento abstracto, manifestadas por la no interpretacióncorrecta de proverbios, incapacidad de encontrar similitudes y diferencias entrepalabras relacionadas, dificultad para definir las palabras y conceptos, y otrastareas similares.

2. Alteraciones del juicio.

3. Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia, agnosia,dificultad constructiva.4. Cambio en la personalidad, alteración o acentuación de rasgos premórbidos.

d) Estado de la conciencia no nublado.

e) Bien sea (1) o (2):

1. Evidencia de la historia, examen físico o pruebas de laboratorio, o un factororgánico especifico que se considere etiológicamente relacionado con el trastorno.

2. En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgánico necesariopara el desarrollo del síndrome, si se han excluido razonablemente condicionesdistintas de trastornos mentales orgánicos, y si los cambios en el comportamientorepresentan trastornos cognoscitivos en diversas áreas.

Gurland y Torner (1983) ofrece tres criterios diagnósticos mas simples: 1. La presencia de untrastorno global de las funciones intelectuales; 2. Este deterioro intelectual debe ser gradual yocurrir únicamente después de haberse logrado una madurez en la funciones cognoscitivas, ydebe asociarse además con otros signos demenciales; y 3.el diagnostico de demencia nopuede hacer exclusivamente sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que tambiénrequiere de un análisis minuciosos de la historia clínica del paciente y de las características delas instalaciones del proceso demencial.

Cuando una persona mayor de 65 años presenta cambios intelectuales y comportamentales,se piensa fácilmente en u cuadro demencial. Es conveniente, sin embargo, considerar doscondiciones importantes: el envejecimiento normal y la seudodemencia depresiva, las cualespor presentar cambios similares pueden generar un diagnostico errado de demencia.





Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan durante lasenilidad normal son consecuencia de un tiempo de reacción aumentado. El ancianocomienza a lentificarse en la toma de decisiones, se le dificulta responder ante nuevassituaciones que implican el paso rápido de una estrategia a otra, y la evocación de nombres ydetalles se torna difícil. Esta lenificación general, que implica cambios conductuales y

cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrés, fatiga y enfermedades; sin embrago,constituye un signo benigno de envejecimiento normal, que o exige tratamiento alguno, ya quesi se le da la oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntosde vista personal, familiar y laboral.

Por otro lado, el termino seudodemencia depresiva se utiliza para describir un síndrome quese asemeja mucho a la demencia en lo que toca al aparente deterioro intelectual, PERO SEDEBE A UN TRASTORNO DEPRESIVO DEL AFECTO. Este cuadro depresivo puedeconvertirse a largo plazo en una verdadera demencia, ya que en términos prácticos elpaciente presenta un decremento en su función intelectual. Más aun, la depresión suele seruna característica de los estadios iniciales de la demencia, por lo que en la práctica clínica

pueden encontrarse los dos fenómenos superpuestos: demencial y depresivo.

Clasificación de las demenciasLa clasificación de las demencias depende del criterio que se utilice. Así, la edad de iniciopuede dividirlas en preseniles y seniles (Miller, 1977); la efectividad del tratamiento entratables o intratables (Wells, 1978; Rosselli, 1983) y el compromiso cerebral más importanteal inicio de la enfermedad las distingue en corticales y subcorticales (Benson, 1982, 1983).La primera clasificación (seniles y preseniles) parte de un límite de 65 años, si el cuadrodemencial ocurre antes de esta edad se considera como una demencia presenil, y si suinstalación es posterior, como senil. En principio, tal limite es completamente arbitrario ypodría haberse fijado en una etapa anterior o posterior. Más aun, se considera que lademencia senil (cuadro 3.8) y la enfermedad de Alzheimer (principal demencia presenil)constituyen una misma entidad, con iguales características neuropatológicas ymanifestaciones clínicas equivalentes. En otras palabras: la enfermedad de Alzheimer es unademencia senil acelerada y ambas pueden incluirse en una misma categoría denominadademencia de tipo Alzheimer, que podría adoptar la forma presenil o senil. La enfermedad de

Alzheimer usualmente se instala antes de los 65 años, pero en un porcentaje menor de casostambién podría aparecer después de esta edad, constituyendo asimismo una enfermedadsenil. Esta demencia de tipo Alzheimer (presenil y senil) presentaría el 60% de las demencias.Tal criterio de clasificación es presenil y senil es cada vez menos utilizado debido a laarbitrariedad de su punto de partida.





Cuadro 3.8. Principales grupos de demencias preseniles y seniles.Grupo presenil Grupo senil

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de PickEnfermedad de ParkinsonCorea de HuntingtonEnfermedad de Jcob-CreutzfeldtHidrocefalia de presión normalNeurosífilis

Demencia senil

Demenciaarterosclerótica

Fuente Miller, 1977.

Cuando se habla de demencias tratables se alude a aquellas que son susceptibles de

tratamiento médico o quirúrgico. Se estima que los trastornos potencialmente irreversiblespueden encontrarse en un 10 a 30% de los pacientes dementes; en una proporción que oscilaentre el 20 y el 40% el tratamiento puede afectar significativamente el curso del deterioroneuropsicológico (Cummings, 1983).

Cummings (1983) propone tres grandes grupos de demencias tratables: 1. Demenciasproducidas por condiciones intracraneales; 2. Demencias metabólicas; y 3. Demenciastóxicas. En el cuadro 3.9 se presentan las principales entidades correspondientes a cada unode estos grupos.

Entre las causas más frecuentes de cuadros demenciales tratables se cuentan los tumores

benignos (meningiomas) y los hematomas subdurales (Roselli, 1983). La hidrocefalianormotensa o síndrome de Hakim constituye un cuadro demencial reversible caracterizadopor la tríada sintomática de deterioro mental, cambios en la marcha y pérdida del control deesfínteres (Hakim y Adams, 1965).

Cuadro 3.9 Clasificación de las demencias en tratables, no tratablesy parcialmente tratables

Tipos de demencias tratables:

Condiciones intracraneales tratables asociadas con demencia:

-Hematoma subdural-Neoplasias intracraneales

Demencias metabólicas:

-Anoxia por falla cardiaca o pulmonar-Fallas renales crónicas





-Encefalopatía hepática crónica-Trastornos endocrinos-Anormalidades electrolíticas-Deficiencias vitamínicas-Trastornos vasculares del colágeno

-Infecciones del sistema nervioso centralDemencias toxicas:

-Drogas-Metales-Agentes industriales

Tipos de demencias parcialmente tratables:

-Hidrocefalia-Neurosífilis

-Enfermedad de Wilson-Demencia por infartos múltiples

Tipos de demencias no tratables.

-Enfermedad de Alzheimer-Enfermedad de Huntington-Enfermedad de Parkinson-Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt-Enfermedad de Pick

Fuente: Adaptado de Cummings, 1983.

Las demencias debidas a la lesión cerebral irreversibles, para las cuales no hay tratamientoconocido, constituyen el grupo de las demencias no tratables. La demencia de Alzheimer, laenfermedad de Huntington y la demencia multiinfartos se incluirían en este grupo, aun cuandoesta última puede beneficiarse con tratamiento preventivo. En general la minimización en eluso de drogas terapéuticas, así como la estimulación ambiental ayudan a disminuir lavelocidad del deterioro mental en cualquier cuadro demencial. Esto llevaría a proponer queademás de la gran división en demencias tratables y demencias no tratables, podríaestablecerse una categoría intermedia que cabria denominar demencias parcialmentetratables (cuadro 3.9). En esta categoría se incluirían aquellas demencias en las que untratamiento oportuno podría detener el proceso demencial, incluidas en esta categoría no selograría un 90% o 100% de mejoría, que sería la probabilidad de recuperación en lasdemencias tratables. Es importante aclarar que un mismo tipo de demencia podría incluirse enla categoría de demencias tratables y de demencias parcialmente tratables, dependiendo delestadio en que se le proporcione el tratamiento. Así, por ejemplo, un tratamiento precoz deuna demencia neurosifilítica permitiría clasificar en la categoría de “tratable”, y por el contrarioun tratamiento tardío la incluiría en la categoría “parcialmente tratable”.





La última clasificación propuesta de las demencias en corticales y subcorticales ha resultadobastante controvertida, ya que las diferencias neuropsicológicas entre los grupos no siempreson claras, y pueden establecerse únicamente en los estadios tempranos de la enfermedad.Las demencias subcorticales progresivamente presentan compromiso cortical, y las corticalessignos o síntomas subcorticales. En el cuadro 3.10 se muestran los trastornos que

frecuentemente caracterizan a cada uno de estos dos cuadros demenciales (Benson, 1983).Las llamadas demencias subcorticales presentan una consistente alteración del sistema motorcon trastornos en la verbalización, tales como disminución en el volumen de la voz (hipofonía)y articulación pobre (disartria), que pueden evolucionar hacia un mutismo completo. Lamemoria es anormal debido a una evocación pobre, aun cuando en general se conserva unabuena capacidad de aprendizaje. La experiencia clínica demuestra que los pacientessubcorticales presentan una apariencia clínica de “cara de tonto”, lo que sugiere uncompromiso intelectual mayor del que realmente existe.

Las demencias corticales a diferencia de las subcorticales, presentan trastornos

neuropsicológicos tales como amnesias, agnosias, afasias y apraxias. El deterioro intelectualglobal, que es muy prominente esta encubierto por un correcto manejo postural, buenasrelaciones sociales y , en general, una apariencia física sana, “cara vivaz”.

Cuadro 3.10. Diferencias clínicas entre las demencias corticales y subcorticalesCorticales Subcorticales

Actividad Activo, cara de “vivo” Lento cara de “tonto” Postura Normal, erecto Inclinado, encorvadoMarcha Normal Inestable, atáxica

Movimientos Normal (apraxia) Temblor, rigidez, torpeza

Habla Normal Hipofonía, disartriaLenguaje Anomia NormalMemoria Amnesia “olvido para recordar”

Visoespacial Apraxia construccional Torpeza motoraCognición Severamente alterada Subutilizada, disminuidaEmocional Falta de autocrítica, placidez Apatía, indiferencia

Fuente: Benson, 1983.

La demencia subcortical ocurre en enfermedades que afectan principal, pero noexclusivamente, las estructuras profundas de la sustancia gris, incluyendo tálamo, ganglios

basales y núcleos del tronco cerebral (Mayeux y Stern. 1983). Una de las criticas de demenciasubcortical se basa en la observación de que algunas enfermedades que producen elsíndrome subcortical presentan un compromiso patológico que se exhibe mas allá de loslimites subcorticales (Cummings y Benson, 1984). El análisis clínico demuestra, sin embargo,que aquellas entidades que presentan mayor afección subcortical tienen manifestacionesclínicas definidas y diferentes de aquellas cuyo compromiso es predominantemente cortical.

Algunos estudios clínicos, anatómicos y experimentales sugieren el papel que algunasestructuras subcorticales desempeñan en la aparición de ciertos síndromes





neuropsicológicos. Lesiones del núcleo caudado producen en el animal alteraciones muysemejantes a aquellas observadas en un síndrome frontal: preservación y deficiencias en laprogramación conductual, con dificultades con la ejecución de tareas que exigen alternanciaespacial. Se han observado negligencia espacial, alteraciones en el humor, la motivación y laatención y disfunciones lingüísticas en pacientes con lesiones estriadas. Por su parte, las

lesiones de las porciones mediales y rostrales del tálamo pueden producir amnesia; laestimulación del núcleo talámico pulvinar izquierdo puede ocasionar anomia, y lesionesdestructivas del tálamo suelen generar disfunciones afasoides en la iniciación y la fluidezverbal (Stern, 1983). Los núcleos de la base del cerebro son esenciales en el mantenimientode la atención y la motivación las lesiones mesoencefálicas y diencefálicas resultan entrastornos del afecto y la espontaneidad, al tiempo que producen hipoactividad, aquinesia einatención (Stern, 1983).

El concepto de demencia subcortical resulta discutible, ya que en ocasiones llevaría ainterpretaciones equivocas. Es necesario destacar que las estructuras subcorticales nodesempeñan una función primaria en la actividad cognoscitiva. Los cuadros demenciales

hallados por lesión subcortical podrían quizá interpretarse por afección secundaria de lacorteza cerebral, o de un compromiso secundario derivado de un daño subcortical. Aunque enla practica a veces observamos cuadros subcorticales sin deterioro demencial evidente, elcompromiso cortical implica necesariamente un cuadro demencial.

Puesto que los dos tipos de demencia cortical y subcortical presentan un cuadro de síntomasdiferenciales clínicamente durante sus etapas iniciales, es licita la utilización de estaclasificación. En el cuadro 3.11 se muestran las principales demencias corticales ysubcorticales.

Cuadro3.11. Principales tipos de demencias corticales y subcorticales

Corticales Subcorticales Alzheimer HuntingtonPick Wilson

Multiinfartos ParkinsonJakob-Creutzfeldt Hidrocefalia depresión normal

Neurosífilis TalámicaFuente: adaptado por Benson, 1983

Se han realizado varios intentos por desarrollar perfiles neuropsicológicos para cada uno delos dos tipos de demencias (corticales y subcorticales). Se ha detectado que las pruebas deinteligencia son poco útiles, ya que un paciente que tiene cualquier tipo de demencia presenta

siempre una ejecución pobre. Sin embargo, si se utilizan pruebas neuropsicológicasespecificas se pueden lograr con mayor probabilidad un diagnostico diferencial. Las pruebasde lenguaje, por ejemplo, producirán un patrón diferente en cada tipo de demencia. Lostrastornos en la fluidez verbal (al generar listas de palabras) en ausencia de afasias sontípicos en pacientes que sufren demencia subcortical. Por el contrario los defectos en ladenominación y en la comprensión del lenguaje describen más de una demencia cortical. Laspruebas de memoria también pueden ser de utilidad diagnostica; en los pacientes concompromiso subcortical el trastorno mayor se encuentra en la evocación de información. La





mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical se observa en el registro de nuevainformación y en una anomia marcada.

En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia llevan a pensar en una mayorafección cortical y cierto deterioro intelectual; su ausencia sugiere demencia subcortical.

Freeman y Albert (1985) y Ostroky-Solis y cols. (1988) señalan la existencia de uncompromiso frontal importante en las llamadas demencias subcorticales. En los cuadros 3.12y 3.13 se resumen los perfiles neuropsicológicos en la enfermedad de Alzheimer y en lostrastornos frontosubcorticales.

Cuadro 3.12. Perfil neuropsicológico de la enfermedad de Alzheimer1. Reducción del funcionamiento intelectual general2. Diferencia significativa entre el coeficiente intelectual verbal y el

coeficiente ejecutivo de la prueba de inteligencia de Weshler3. Trastornos en la memoria

4. Apraxia construccional5. Reducción en la fluidez verbal6. Trastornos del lenguaje, principalmente anomia

Fuente: adaptado por Rosen, 1983

Cuadro 3.13. Perfil neuropsicológico de los trastornos frontosubcorticales1. Trastornos en la programación motora con dificultades en la

organización de secuencias motoras y programas de alternanciaespacial

2. Las tareas visoperceptuales y visoespaciales están particularmentecomprometidas

3. Las funciones verbales están menos afectadas, con una ligeradisminución en la fluidez verbal4. Memoria reciente reducida, particularmente por dificultades de

evocación5. El habla es hipofónica, disartrica y aprosódica6. Ausencia de afasia, agrafia y apraxia

Fuente: tomado de Ostrosky-Solís y cols., 1988

Otras etiologías

Aun que las etiologías señaladas (accidentes cerebrovasculares, traumatismos

craneoencefálicos, tumores cerebrales y demencias) representan la mayoría de losantecedentes causales en los pacientes que acuden a un servicio de neuropsicología para suevaluación, manejo, pronostico y rehabilitación, hay otros factores que pueden afectar laactividad psicológica de un individuo, y merece ser mencionado.

Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral conjunta de un paciente, y darorigen a una encefalitis. Entre estos, vale la pena destacar los casos de hipoxia de diversoorigen, que de alguna manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones





intelectuales. Lo que esperamos hallar en la evaluación neuropsicológica de tales pacienteses un decremento conjunto de diferentes funciones: memoria, lenguaje, conocimientoespacial, etc. Sin embargo, como siempre que se habla de afección global de funcionescognoscitivas, ciertas áreas, como es el caso de la memoria a corto plazo, tienden a ser mássensibles y su afección más fácilmente reconocible. Algo similar sucede con lo que podríamos

denominar nivel de integridad conductual del paciente; no es infrecuente entonces la apariciónde comportamientos un tanto pueriles. Todas las tareas que requieren de la utilización deconceptos complejos, abstracción elaborada, etc., son también aspectos altamente sensiblesal deterioro. Lo que detectaremos en una evaluación neuropsicológica será una alteraciónglobal de funciones intelectuales, aunque algunos aspectos sean más susceptibles a laafección y más inmediatamente reconocibles.

Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasiones pueden llegar alestatus epiléptico, muestran una tendencia progresiva al deterioro intelectual, resultante delefecto acumulativo de la hipoxia cerebral. Con el paso del tiempo, tal paciente mostrará undesempeño intelectual cada vez más pobre y deterioro conductual progresivo.

Los cuadros de hidrocefalia de diverso origen suponen un aumento en el tamaño de losventrículos y la consecuente disminución del espacio en el cual se encuentra la cortezacerebral. Aunque el síndrome mental orgánico que acompaña a tales cuadros de hidrocefalia(confusión, dificultades en la memoria, cambios emocionales, etc.) implica un trastornoconjunto de las funciones corticales, todo aquello que depende de la inteligencia de loslóbulos frontales se muestra muy especialmente afectado (deterioro del comportamientosocial, cambios emocionales, modificación en el estilo de conducta, etc.), lo cual hace quetales pacientes en algo se asemejen a los que tienen lesiones en los lóbulos frontales.

Los cuadros de intoxicación de diverso origen pueden conducir también a una afección globaly difusa de las funciones corticales, aunque igualmente es válido el principio de la jerarquía dedeterioro, según el cual algunos aspectos son más sensibles al trastorno.

Entre los agentes tóxicos que actúan sobre el sistema nervioso central, el que por razonesobvias, ha llamado más la atención y ha merecido mayores esfuerzos es el alcohol. Aunque elcaso extremo está representado por el síndrome de Korsakoff, el cual probablemente noresulte directamente de la dicción del alcohol en el sistema nervioso, sino de la desnutrición y,más específicamente, de la insuficiencia vitamínica que por lo general acompaña la adicción.Se ha observado que formas más moderadas y menos crónicas de alcoholismo producen undecremento importante en pruebas estándar de evaluación neuropsicológica. Tal decrementotiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en las que requieren de altosniveles de conceptualización y abstracción.

El síndrome de Korsakoff o encefalopatía de Wernicke-Korsakoff presenta tres característicasprimarias y dos secundarias. Las primeras son: amnesia anterógrada, confabulación yconfusión; las características secundarias, amnesia retrógrada (aunque en menor grado quela anterógrada) y deterior intelectual en general. Su aparición probablemente dependa más dela desnutrición que del consumo mismo de alcohol.





Curva de Evolución

Como se ha señalado, hay 10 posibles etiologías en el padecimiento detectado en el sistemanervoso. Cada una de ellas tiene tiempos de instalación y evolución característicos.Dependiendo de la etiología y la velocidad de instalación del proceso patológico, la

sintomatología neuropsicológica (y neurológica) hallada será más o menos flórida. Porejemplo, un accidente vascular en áreas del lenguaje produce un déficit sensiblemente mayorque un tumor de crecimiento lento ubicado exactamente en la misma zona; en consecuencia,el déficit hallado debe interpretarse según los parámetros del cuadro etiológico en particular. Amodo de ilustración, describiremos algunas curvas de evolución típicas.

Neoplasias

Los tumores ejercen simultáneamente varios efectos ene el cerebro: uno mecánico, queconsiste en la deformación de la masa encefálica, y un efecto de edematización de lasestructuras adyacentes. También producen daño local en el cerebro, un posible cambio en la

dinámica del flujo sanguíneo a causa de la deformación vascular que puede originarhipertensión endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejercida en latotalidad del cerebro, que puede ocasionar el desplazamiento de estructuras lejanas a laneoplasia. En consecuencia, la clínica del paciente será la resultante de la presenciasimultánea de estos efectos (que pueden ser más locales o más globales). El efecto dehipertensión suele ser más tardío que los efectos focales, y resulta más o menos notablesegún el tipo particular de neoplasia.

La curva de evolución mostrará un déficit focal progresivo. Cuando se trata de tumoressituados en algunas regiones cerebrales, el defecto es en ocasiones muy difícil de reconocer,o es reconocible solo retrospectivamente; tal es el caso de los tumores prefrontales otemporales derechos. El primer síntoma suele ser una crisis epiléptica focal (que puede o nogeneralizarse), o un cambio en el estilo de conducta, que llama la atención al paciente o a susfamiliares. Por ejemplo, un respetable profesor se orina en un sitio público de su universidad,o un ladronzuelo consulta a un servicio de neurología porque ha perdido su habilidad pararobar, y la policía lo detiene cada vez más frecuentemente. En ambos casos se muestra lapresencia de sendos tumores prefrontales.

La hipertensión endocraneana asociada provoca que al defecto focal se una un cuadrogeneral de confusión, dificultades en la atención, amnesia, anterógrada, etc., además decefalea, nauseas y visión borrosa. Por otra parte, un tumor puede descompensarse y produciruna deficiencia súbita que induce a sospechar u accidente vascular, y un cuadro agudo y nosimplemente crónico. Sin embargo, la curva general de evolución tiende a parecerse más a undefecto progresivo, el cual, dependiendo del tipo de tumor, puede insumir desde meses hastaaños.





Accidentes vasculares

Un accidente vascular produce una deficienciaabrupta. El cuadro clínico particular depende del áreavascular afectada y, en consecuencia, permite

determinar en que nivel se produjo la oclusión (o lahemorragia).

El cuadro clínico del paciente evoluciona rápidamentedurante las primeraS etapas, pero a medida quetranscurre el tiempo, las ganancias se tornan cadavez más lentas y la curva de recuperación vadesacelerándose hasta convertirse en una asíntota(quizá al cabo de un par de años); queda entoncesun efecto residual permanente (fig.3.4).Los accidentes isquémicos transitorios (que pueden

ser o no recurrentes) se caracterizan porque: 1.duran menos de 24 horas; y 2. la recuperación escompleta. El segundo punto sin embargo, es cadavez más rebatible, en especial en casos deaccidentes isquémicos recurrentes.

La suma de pequeños infartos puede ir creando undefecto multifocal tan amplio que se considere uncuadro demencial (demencia a causa de infartosmúltiples). Después de cada accidente aparece unadiscreta recuperación (como suele suceder luego deaccidentes vasculares). Entre un accidente vascular yotro pueden mediar lapsos muy variables. Lademencia provocada por infartos múltiples puedeconsiderarse entonces como una demenciaescalonada.





Traumatismos craneoencefálicos

Los traumatismos craneoencefálicos presentan una curva de evolución en la cual es posibledistinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2. estado confusional (desorientación, amnesia

anterógrada, dificultades en la atención, etc.); y 3. déficit residual (fig 3.5). La duración dacada persona varía según la gravedad del traumatismo.

Como se ha señalado, lostraumatismos pueden clasificarse deacuerdo con diversos criterios. Lapresencia de hematomas, se conocepor deterioro progresivo en el estadodel paciente; de lo contrario, seespera que el sujeto evolucione hacia

le mejoría.

Enfermedades degenerativas

Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolución fluctuantes con aparición ydesaparición de la sintomatología del paciente, pero con un defecto residual cada vez másimportante (fig. 3.6).

Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la enfermedad del Alzheimer)presentan una curva de deterioro lenta, pero continua, que se prolonga durante años. Cuandose reconoce la enfermedad, por lo general se observa retrospectivamente que su instalaciónse inició desde tiempo atrás, y que el defecto inicial pasó inadvertido.

En las demencias degenerativas hay que tener presente que accidentes leves (por ejemplo,traumatismos craneales leves) pueden producir un deterioro notable en el paciente. Así, porejemplo, un individuo sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadroconductual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo considere unademencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colecciones hemáticas,retrospectivamente se comprueba que desde tiempo atrás el paciente había comenzado uncuadro de deterioro progresivo que se precipitó a causa de un traumatismo





Enfermedades psicógenas

Los trastornos psicógenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso (parálisisconversivas, pseudopérdidas sensoriales,

amnesias disociativas, crisis pseudoepilépticas, etc.) se caracterizan por presentaruna instalación súbita y una desaparición quees también más o menos abrupta. Dichostrastornos pueden relacionarse con factoresemocionales (por ejemplo, la mujer que separaliza porque el esposo le habla duramente oel niño que sufre un ataque cada vez que sumamá lo reprende). Las amnesias disociativaspueden constituir aparentes lagunas dememoria que tienen límites relativamente

precisos (fig. 3.7), y que probablementeapunten a contenidos emocionales (porejemplo, la paciente recuerda todo lo que lesucedió durante el mes pasado, pero olvida lasocasiones en que estuvo con su amigo).Durante el ictus amnésico existe una integridadconductual adecuada, y se supone de que apesar de que el paciente afirma no recordarnada se comporta como si en verdad lo hiciera.

Crisis epilépticas

Las crisis epilépticas se reconocen por cuanto constituyen cambios paroxísticos de cortaduración (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener un desarrollo (por ejemplo, seinicia como una crisis motora del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, yposteriormente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes, aunque enocasiones pueden aparecer de forma continua (antes que haya una repercusión completa dela crisis anterior, aparece una nueva crisis o estatus epiléptico); y existe un periodo posictal





cuya duración oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). en estos casos, la curvasería similar a la que aparece en la figura 3.8.

En conclusión, la curva de evolución del

cuadro clínico del paciente constituye undato de enorme valor en la determinaciónde la etiología del daño cerebral.

CONCLUSIONES

La demencia es un concepto clínico que implica la desintegración progresiva de las funcionesintelectuales, especialmente mnésicas, visoespaciales y de abstracción. Aun cuando se hasugerido que puede considerarse como un envejecimiento temprano, la celeridad del procesodemencial, así como la incidencia restringida en la población senil, han llevado a considerar lademencia como un proceso patológico del envejecimiento.

El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro intelectual progresivo ylimitación del individuo en su vida social y laboral, puede tener manifestaciones clínicas yetiológicas diversas que resultan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.

Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus características clínicasiniciales, por el tipo de evolución de la sintomatología y por los síntomas que acompañan alcuadro mental. En los estadios tardíos todas las demencias terminan con una desintegracióncompleta de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al individuo a unavida vegetativa.

Como criterio de la clasificación clínica de las demencias durante las etapas tempranas de laenfermedad está la mayor o menor afección de las funciones corticales, que las dividiría encorticales y subcorticales. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia del tipo Alzhimer,que es la más frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria reciente, sumadas ala desorientación espacial y los cambios de comportamiento, constituyen los síntomasiniciales. La evolución es lentamente progresiva, con un compromiso cada vez mayor de lasfunciones corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis, hasta que finalmentecompromete a las estructuras subcorticales.





La demencia, ocasionada por infartos múltiples constituirá la segunda demencia másfrecuente encontrada en la población senil. Se caracteriza también por trastornos en lasfunciones corticales pero mucho más focalizables y mostrando cierta conservación de lapersonalidad. El comienzo, en lugar de ser progresivo, es súbito y el deterioro se produce de

forma escalonada como consecuencias de accidentes vasculares, cuya suma es la queproduce el cuadro demencial. La enfermedad de Pick se considera también una demenciapredomínate cortical, semejante a la de Alzheirmer, pero a diferencia de esta presenta uncompromiso más selectivo de las áreas anteriores de la corteza cerebral.

El termino demencia subcortical se ha utilizado para describir aquellos cuadros demencialessecundarios a trastornos subcorticales. Se produce un deterioro intelectual no muy severoacompañado de apatía, indiferencia, bradiquinesia y cambios conductuales. Las demenciassubcorticales rara vez presentan síntomas corticales iniciales de tipo afásico o amnésico. Lasenfermedades de Parkinson Huntington y Wilson, junto con la demencia talámica integraríaneste grupo de demencias subcorticales.

Todas las enfermedades subcorticales citadas tendrían en común el severo compromisomotor que confiere a los pacientes una apariencia física de marcado deterioro intelectual. Auncuando la función intelectual si se compromete para funciones visoespaciales y de evocaciónde huellas de memoria, este compromiso es generalmente tardío en la enfermedad y no tansevero como el paciente aparenta físicamente. Las dificultades cognoscitivas detectadas enpacientes subcorticales es muy semejante a las alteraciones que se observan en animalesque tienen lesiones subcorticales focalizadas.

Clásicamente se había considerado a la demencia como una entidad progresiva de carácterirreversible. Recientemente, el concepto de la demencia se ha ampliado y en ella se hapermitido incluir la noción de reversibilidad, ya que en algunas demencias, dependiendo de suetiología, se puede desacelerar y aún revertir en cierto grado el proceso demencial, si se lesproporciona el tratamiento oportuno. Sin embargo, este concepto es relativo y no excluye queel mayor porcentaje de las demencias sean de carácter irreversible.

Entre las demencias tratables se contarían las producidas por hidrocefalia nomotensa y todosaquellos cuadros demenciales secundarios a infecciones (neurosífilis), a trastornosendócrinos, a traumas (hematomas subdurales), etc. Una demencia tratable debe tener unaetiología conocida y recibir, además, el tratamiento en el momento preciso. En muchasocasiones el tratamiento simplemente desacelera o previene el cuadro demencial. Estasdemencias integrarían el grupo de demencias parcialmente tratables. La demenciamultiinfartos sería la más representativa.

La etiología de las demencias es variada y a{un desconocida para algunos cuadrosdemenciales. La demencia de Alzheimer se considera un proceso degenerativo, de causadesconocida, para la cual no existe tratamiento alguno. Se han sugerido algunoscomponentes familiares. Otras demencias intratables como la demencia de Huntington y la deCreutzfeldt-Jakob. Esta última ha recibido mucha atención durante los últimos años debido a




que se trata de un cuadro demencial producido por un virus lento que ha servido para postularhipótesis virales en la etiología de la demencia.En suma, la demencia constituye un cuadro clínico de etiologías diversas que comprende lacorteza cerebral de forma directa o indirecta, a través de estructuras subcorticales. Laposibilidad de tratamiento oportuno da algunas demencias ha permitido la utilización del

concepto reversibilidad dentro de su definición.

012 diagnóstico del daño cerebral

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