1MICOTOXINAS EN ALIMENTOS DE ORIGEN AVÍCOLA. SU IMPACTO EN LA SALUD

HUMANA. PREVENCIÓN Y CONTROL Alberto Gimeno Lisboa (Portugal). Consultor Técnico en Micotoxinas y Micotoxicología Alimentaria para Special Nutrients (EE.UU.). Introducción

Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos, producidos por cepas toxicogénicas de

especies de algunos géneros de mohos. Más concretamente, las micotoxinas son compuestos policetónicos resultantes de las reacciones de condensación que tienen lugar cuando en determinadas condiciones físicas, químicas y biológicas se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los mohos. Estos ácidos grasos son metabolitos primarios utilizados por los mohos como fuente de energía. Las micotoxinas se suelen formar al final de la fase exponencial o al principio de la fase estacionaria del crecimiento del moho, y pueden producir enfermedades y trastornos en el hombre y los animales denominados micotoxicosis.

Los residuos de ciertas micotoxinas como, las aflatoxinas, la ocratoxina A, la zearalenona, el

deoxinivalenol (vomitoxina) y las fumonisinas que se pueden encontrar en hígado, riñones, músculo, carnes, huevos, orina y sangre de las aves, son debidos a la ingestión de alimentos contaminados con esas micotoxinas. Éstas, se pueden encontrar dentro del organismo animal, o bien como tales con su original estructura química o bien biotransformadas o bien ambas. El organismo de los animales tiene capacidad para biotransformar algunas micotoxinas en derivados de éstas, los cuales pueden ser también tóxicos, entre varios podemos citar el caso de la aflatoxina M1 y M2 (derivados metabólicos de la aflatoxina B1 y B2), el alfa y beta zearalenol (derivados metabólicos de la zearalenona) y otros mucho menos tóxicos como el deepoxi-deoxinivalenol (derivado metabólico del deoxinivalenol) y la ocratoxina-alfa (no tóxica y derivado metabólico de la ocratoxina A) (Mirocha, 1977). Los resultados del nivel de residuos de micotoxinas en los alimentos de origen avícola antes referidos, se ven afectados por una serie de factores entre los que podemos citar como más importantes: Especie y raza de las aves que consumen el alimento contaminado con la micotoxina; Concentración de la micotoxina contaminante. Cantidad, forma y duración de la ingesta del alimento contaminado. Estado de salud del animal cuando está a consumir el alimento con micotoxina. En el análisis posterior de las muestras de alimento, hay una influencia del periodo que transcurre desde la retirada del alimento contaminado a la toma de muestras de tejidos comestibles para el análisis de los residuos de micotoxinas, ya que con el tiempo y una vez el animal deja de ingerir alimento contaminado los niveles de residuos de micotoxinas disminuyen y llega una altura que ya no son detectables. El animal auto elimina los residuos. También hay que tener en cuenta la concentración mínima de micotoxina, o sea: el limite de cuantificación, expresado en nanogramos(ng)/kg o Litro (ppt), microgramos(mcg)/kg o Litro (ppb) o bien miligramos(mg)/kg (ppm), que se puede detectar en las muestras de tejidos comestibles, según el método de análisis utilizado (Rodricks et al, 1977). Los residuos de micotoxinas en el organismo animal, no solo implican que el animal este a ingerir un alimento contaminado, con los consecuentes riesgos de problemas de toxicidad, sino también el peligro para los humanos que estén a ingerir tejidos comestibles que contengan esos residuos tóxicos. Esquema de deposición de residuos de micotoxinas en el organismo animal

El esquema de deposición de residuos de micotoxinas en el organismo animal es el siguiente: la aflatoxina B1, por ejemplo, es absorbida vía tracto gastrointestinal dentro del sistema portal sanguíneo y es llevada hasta el hígado donde sé metaboliza. Una porción de aflatoxina es activada y fijada en los tejidos hepáticos.

2Algunos metabolitos conjugados de la aflatoxina B1 que son solubles en agua son excretados dentro de la bilis y consecuentemente van a las heces. Otras formas conjugadas (también solubles en agua) y productos de degradación de la aflatoxina B1 al igual que metabolitos no conjugados de ésta, son excretados en el sistema circulatorio sanguíneo y se distribuyen sistemicamente. Eventualmente esos residuos mencionados van a huevos, músculo y otros tejidos comestibles, encontrándose también en la mayoría de los casos residuos de aflatoxina B1 (Dennis et al, 1981). Este esquema de deposición de residuos puede ser aplicado para las otras micotoxinas. A todo esto, nos queda la duda de si realmente esos residuos representaran riesgos para los humanos. Toxicidad en Humanos

La contaminación de los géneros alimenticios con micotoxinas puede ser de una forma

indirecta a través de los residuos de éstas en los huevos, la leche, la carne y tejidos comestibles, como consecuencia de la ingesta por parte del animal de alimentos compuestos contaminados, o bien una contaminación directa de los géneros alimenticios (cereales, productos de cereales, frutos secos, frutas, y otros) por la contaminación de éstos con mohos toxicogénicos que podrán producir micotoxinas. En ambos casos, esas contaminaciones pueden representar un serio riesgo para los humanos. Los principales factores que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas (agravándola o disminuyéndola) en los humanos son: La biodisponibilidad y toxicidad de la micotoxina; Los sinergismos entre ellas; La cantidad de micotoxina ingerida diariamente en función de la concentración de micotoxina y de la cantidad de alimento ingerido; La continuidad o intermitencia de ingestión del alimento contaminado; El peso del individuo y el estado fisiológico y de salud de éste y la edad del individuo. Así pues, los niños y los jóvenes son más susceptibles a la toxicidad de las micotoxinas debido a una mayor variación del metabolismo basal, ellos pueden no tener suficientes mecanismos bioquímicos para la detoxificación (Kuiper-Goodman,1994). La conjugación de todos los factores antes mencionados y que tienen influencia sobre la toxicidad de las micotoxinas hace que el análisis de riesgo respecto a los problemas de salud en humanos (hepatotóxicos, nefrotóxicos, neurotóxicos, gastroentéricos, cancerígenos e inmunosupresores) que pueden ser causados por la ingestión de esos metabolitos tóxicos, sea complejo y la mayor parte de las veces difícil de entender y correlacionar (Gimeno y Martins, 2011; Gimeno and Martins, 2012). Por otro lado, la situación es aun más complicada ya que en la interpretación de los datos epidemiológicos que pueden estar relacionados con una micotoxina, debemos también tener en cuenta la posible influencia de otros factores de riesgo como, el estado nutricional del individuo, las infecciones endémicas y la ingestión de otras substancias tóxicas (metales pesados, dioxinas, enterobacterias …etc.) (Kuiper-Goodman,1994). Los estudios de toxicidad de las micotoxinas en humanos son normalmente realizados en animales de laboratorio. Para una evaluación completa es necesario los datos de toxicidad aguda, toxicidad a los 30-90 días del ensayo, cambios metabólicos, efectos reproductivos, teratogenicidad, mutagenicidad y toxicidad crónica o carcinogénica. Con los datos obtenidos se hacen interpolaciones y se establecen unos parámetros que citaremos a continuación, a saber: NOAEL (no observed adverse effect levels), es la estimación del nivel de micotoxina con el que no se observan efectos adversos. La TD50, es la ingesta de micotoxina diaria con la cual el 50% de los individuos pueden desarrollar tumores malignos, estableciéndose así una estimación del potencial cancerigeno. NEL (no effect level) es la estimación del nivel de micotoxina que no causa efecto y LOAEL (lowest observed adverse effect level) es el nivel de micotoxina con el cual se observan los efectos adversos más bajos. Finalmente existe un parámetro comúnmente utilizado que es la TDI (tolerable daily intake), o sea, la ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada. Los parámetros anteriores pueden venir expresados en, microgramos (mcg) de micotoxina/kg de peso corporal (p.c.)/día o bien en, nanogramos (ng) de micotoxina/kg de p.c./día. Normalmente el

3valor de TDI se suele obtener dividiendo el valor de NOAEL o el valor de NEL por un factor de seguridad que puede oscilar entre 50 y 50000 o bien haciendo lo mismo pero con el valor de TD50, todo esto depende del método de extrapolación utilizado, siendo este último más utilizado en las micotoxinas carcinogénicas. La TDI viene acompañada de un factor de riesgo que normalmente es 1/100000 (Kuiper-Goodman,1994; Kuiper-Goodman,1990). Cuando el valor de TDI está aún en estudio y por lo tanto es provisional se utiliza la denominación PTDI (provisional tolerable daily intake). Fórmula de cálculo de las ingestas máximas diarias recomendadas del alimento de origen avícola contaminado

Así pues y teniendo en consideración algunas de las concentraciones de residuos de micotoxinas encontradas (según los estudios científicos efectuados por varios autores), la TDI (tolerable daily intake) (ingesta de micotoxina diaria que puede ser tolerada) expresada en ng/kg de peso corporal (p.c.)/día o en mcg/kg de peso corporal (p.c.)/día para esas micotoxinas y escogiendo aleatoriamente un determinado peso corporal del individuo, haremos unos cálculos teóricos que nos permitirán tener una orientación sobre la posibilidad de esos riesgos, calculando las ingestas máximas diarias recomendadas del alimento de origen avícola contaminado, por medio de la siguiente fórmula. Ingesta máxima diaria de alimento (contaminado) recomendada (IMDAR) (g) = TDI x P / C TDI = ng/kg de p.c./día; P = peso del individuo en kg; C = microgramos de residuo de micotoxina contaminante/kg de alimento (ppb) Aflatoxinas

Las aflatoxinas son cancerígenas, teratogénicas y mutagénicas, hepatotóxicas e

inmunosupresivas, afectando al hígado riñón y cerebro. La aflatoxina M1 (AFM1) y la aflatoxina B1 (AFB1) tienen una TD50 de 10,38 y 1,15 mcg/kg de p.c./día, respectivamente, lo que hace suponer que la AFM1 es aproximadamente nueve veces menos carcinogénica que la AFB1. La TDI para la AFB1 esta comprendida entre 0,11 y 0,19 ng/kg de p.c./día, con un factor de seguridad de 5000 y un nivel de riesgo de 1/100000. Los valores de NOAEL para la AFM1 y la AFB1 son, < 2,5 y 0,75 mcg/kg de p.c./día, respectivamente. Si dividimos el valor de TD50 correspondiente a la AFM1 por el factor de seguridad 5000, podríamos atribuir hipotéticamente un valor de TDI para la AFM1 de 2 ng/kg de p.c./día, lo que representa, aproximadamente, diez veces más de tolerancia que la AFB1 comparado con el mayor valor de TDI para la AFB1 (Kuiper-Goodman, 1990; Kuiper-Goodman, 1994; Gimeno y Martins, 2011; Gimeno and Martins, 2012) Ocratoxina A

El principal síndrome que la ocratoxina A (OTA) provoca es el nefrotóxico. Es inmunosupresora

y afecta al riñón y al hígado. La TDI para OTA no está aún suficientemente bien establecida. Basados en estudios carcinogénicos el rango de TDI oscila entre 1,5 y 5,7 ng/kg de p.c./día con unos factores de seguridad de 50000 y 5000, respectivamente y un factor de riesgo de 1/100000. El valor de TDI correspondiente a 5,7 lo obtuvieron dividiendo el valor de NEL por 5000 y el valor de TDI = 1,5 fue obtenido dividiendo el valor de TD50 por 50000 . Canadá propuso una TDI de 4 ng/kg de p.c./día a diferencia de los Países Nórdicos que la propusieron de 5 ng/kg de p.c./día. Es necesario un mayor número de estudios al respecto. Probablemente la tendencia es la de establecer un valor de TDI igual o inferior a 5 ng/kg de p.c./día ( JECFA, 2001; WHO, 2002; Gimeno y Martins, 2011). Zearalenona

El principal síndrome que la zearalenona (ZEN) provoca es el estrogenico, afectando pues al

sistema reproductor.

4La TD50 para esta micotoxina se sitúa en 20000 mcg/kg de p.c./día. Esta es una TD50 muy elevada visto que esta micotoxina no tiene, en principio, efecto cancerigeno. El valor de NOAEL es de 9000 mcg/kg de p.c./día y el valor de TDI puede variar entre 400 y 1800 ng (0,4 y 1,8 mcg)/kg de p.c./día, a depender si dividimos la TD50 por el factor de seguridad de 50000 (con un nivel de riesgo de 1/100000) o si dividimos el NOAEL por el factor de seguridad de 5000 (con un nivel de riesgo de 1/100000), respectivamente (Kuiper-Goodman, 1994). Sin embargo, publicaciones más recientes, refieren una PTDI para zearalenona de 200 ng/kg de p.c./día (0,2 mcg/kg de p.c./día) (SCOOP TASK 3.2.10, 2003). Deoxinivalenol (Vomitoxina)

El principal síndrome que la vomitoxina (DON) provoca es el gastroentérico, pueden ocurrir

problemas de inhibición del crecimiento en niños. Es una micotoxina con una potente actividad inmunosupresora. La TDI para DON varía entre 0,04 y 0,375 mcg/kg de p.c./día dependiendo de la dirección que se de a los estudios realizados en el efecto crítico de esta micotoxina. El valor de TDI se decidió establecer con respecto al efecto crítico producido en la reducción del crecimiento en ratones durante un periodo de 2 años y así se estableció un valor de NOAEL de 100 mcg/kg de p.c./día que dividido por el factor de seguridad de 100 dio una TDI provisional (PTDI) de 1000 ng/kg de p.c./día (1 mcg/kg de p.c./día) (Iverson et al,1995; Pieters et al, 1999). Fumonisinas

Las fumonisinas dan lugar a problemas gastrointestinales y probablemente a cáncer de

esófago y estomago, Estas micotoxinas inhiben la biosíntesis de los esfingolípidos (esfinganina y esfingosina), éstos son constituyentes del hígado y las lipoproteínas y controlan la comunicación entre células. La PTDI (TDI provisional) para fumonisina B1 (FB1), fumonisina B2 (FB2) y fumonisina B3 (FB3), solas o en combinación es de 2000 ng/kg de p.c./día (2 mcg/kg de p.c./día). Este valor está obtenido dividiendo el valor de NOAEL de 200 mcg/kg de p.c./día por el factor de seguridad de 100 (JECFA, 2001; WHO, 2002) Residuos de ocratoxina A Tabla 1.- Residuos de ocratoxina A (OTA) en huevos y tejidos comestibles de pollos y gallinas ponedoras*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 5 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

Aves ppb OTA en pienso

Consumo (sem.)

ppb OTA en hígado

ppb OTA en

riñón

ppb OTA en huevo

Ingesta máxima diária de alimento, recomendada (IMDAR)

(g) (s/a/o)

Higado Riñón Huevo Pollos 1000 8 ND ND

2000 8 24 41 12,5 NC 50** 9-4 11 0,8 27,7 NC

Gallinas ponedoras

1000

5

1,5-2,5

3-10

200-120

NC

1000 48 50 50 ND 6,0 NC 4000 ? 31 9,7 5200

4 9-18 1,6-4

(yema) 33,3 187-75

10000 ? 1-6 0,7-1,3 300-50 428-230 50** 24-12 1,5 5,8 200 NC

*Adaptado de Prelusky, 1994; **Recogido de Micco et al, 1987; ppb = microgramos/kg.; sem. = semanas; ND = no detectable; NC = no calculado; s/a/o = sobre alimento original

5Nota: Una retirada del pienso contaminado desde un mínimo de 24 horas hasta algunas semanas (depende del tiempo anterior de suministro y del tejido analizado), disminuye los niveles de residuos hasta tal punto que la ocratoxina A ya no es detectable (Prelusky, 1994). Vamos ahora a seleccionar de la Tabla 1, los resultados de contaminaciones con OTA en pienso, entre 50 y 2000 ppb y comparar las IMDAR con un peso de hígado de pollo, de 42 g (Tabla 1A). Tabla 1A.- Residuos de ocratoxina A (OTA) en hígado de pollo* (peso medio de un hígado de pollo de 2 kg de peso vivo = 42 g). Con contaminaciones en pienso entre 50 y 2000 ppb. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 5 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg. ppb OTA en pienso Consumo

(semanas) ppb OTA en

hígado IMDAR de hígado

(g) Peso del hígado

(g)

50

1000

2000

9-4

8 8

11

ND

24

27,7

NC

12,5

42

42

42

* Extraido de la Tabla 1; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ND = no detectable; NC = no calculado; ppb = microgramos/kg. Los valores de IMDAR en rojo están por debajo del peso medio de un hígado de pollo. Vamos ahora a seleccionar de la Tabla 1, los resultados de contaminaciones con OTA en pienso, entre 50 y 2000 ppb y comparar las IMDAR con un peso de hígado de gallina ponedora, de 35 g (Tabla 1B). Tabla 1B.- Residuos de ocratoxina A (OTA) en hígado de gallina ponedora* (peso medio de un hígado de gallina ponedora de 2 kg de peso vivo = 35 g). Con contaminaciones en pienso entre 50 y 2000 ppb. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 5 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg. ppb OTA en pienso Consumo

(semanas) ppb OTA en

hígado IMDAR de hígado

(g) Peso del hígado

(g)

50

1000

1000

2000

24-12

5

48

ND

1,5

1,5-2,5

50

31

200

200-120

6,0

9,7

35

35

35

35

* Extraído de la Tabla 1; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ND = no disponible; ppb = microgramos/kg. Los valores de IMDAR en rojo, están por debajo del peso medio de un hígado de gallina ponedora.

6Residuos de aflatoxina B1 Tabla 2.- Residuos de aflatoxina B1 (AFB1) en músculo, hígado y pierna de pollos*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 0,19 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

ppb de AFB1 en pienso

s/s/s

ppb de AFB1 en músculo, valor medio - valor máximo

s/s/h

ppb de AFB1 en hígado,

valor medio - valor máximo

s/s/h

ppb de AFB1 en pierna,

valor medio - valor máximo

s/s/h

Relación ppb en pienso/ ppb en tejido, valor

medio

Ingesta máxima diaria de alimento,

recomendada (IMDAR) (g) (s/a/o)

1100 < 1 < 1100 > 11,4 550 < 1 < 550 > 11,4 280 < 1 < 280 > 11,4 700 < 10 > 170 > 1,14

1360 < 10 > 136 > 1,14 4300 < 2 > 2150 > 5,70

250-2000 1,1-2,3 (b) 10,36-4,95 250-2000 1,1-2,3 (b) 10,36-4,95

1600 < 1 > 1600 > 11,4 800 < 1 > 800 > 11,4 400 < 1 > 400 > 11,4

1700 < 2 > 850 > 5,70 1360 < 2 > 680 > 5,70 4300 < 2 > 2150 > 5,70

1170(a) 20 - 23 59 0,57-0,49 100 0,12 - 0,35 833 95,0-32,5 500 0,38 - 1,10 1316 30,0-10,4

1000 0,25 - 3,70 4000 45,6-3,08 2000 7,90 - 22,10 253 1,40-0,51 5000 5,95 - 18,35 840 1,90-0,62 10000 8,72 - 21,37 1147 1,30-0,53 15000 15,45 - 21,10 971 0,73-9,50

100 0,02 - 0,23 5000 570,0-49,6 500 0,11 - 0,90 4545 103,6-12,6

1000 0,01 - 0,19 100000 1140,0-60,0 2000 1,19 - 5,90 1681 9,57-1,90 5000 1,57 - 6,47 3184 7,26-1,80 10000 1,59 - 10,85 6289 7,16-1,05 15000 8,10 - 24,20 1852 1,40-0,50

*Adaptado de Rodricks and Stoloff, 1977; s/s/s = sobre sustancia seca; s/s/h = sobre sustancia húmeda; s/a/o = sobre alimento original; ppb = mcg/kg.; Valor medio = media de resultados; (a) En este estudio fue encontrada también AFM1 en un valor medio de 180 ppb, un valor máximo de 207 ppb y con un valor medio de relación pienso/tejido de 7. Así pues, las limitaciones de la ingesta diaria de hígado se ven agravadas teniendo en cuenta que la AFM1 tiene una TDI de 2 ng/kg de p.c./día; (b) Recogido de Kriukov et al, 1993; Nota: Los límites de cuantificación para AFB1 según los métodos de análisis utilizados fueron en algunos casos de 1-5 ppb y en otros de 0,01-0,1 ppb. Vamos ahora a seleccionar de la Tabla 2, los resultados de contaminaciones con AFB1 en pienso, entre 100 y 2000 ppb (sobre sustancia seca) y comparar las IMDAR con un peso medio de hígado y pierna de pollo de 42 g y de 150-210 g, respectivamente (Tabla 2A).

7Tabla 2 A.- Residuos de AFB1 en hígado y pierna de pollo* (peso medio de un hígado y una pierna de pollo de 2 kg de peso vivo = 42 y 150-210 g, respectivamente). Con contaminaciones en pienso entre 100 y 2000 ppb (sobre sustancia seca). Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 0,19 ng/kg p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

ppb AFB1 en pienso

(s/s/s)

ppb AFB1 en

el hígado (s/s/h)

Méd.- Max.

IMDAR

de hígado (g) (s/a/o) Med.-Max.

Peso del hígado (g)

ppb AFB1 en

la pierna (s/s/h)

Med.-Max.

IMDAR de pierna (g) (s/a/o)

Peso de la pierna

(g)

100

500

1000

1170**

2000

0,12-0,35

0,38-1,10

0,25-3,70

20-23

7,90-22,10

95-32,5

30-10,4

46-3,08

0,57-0,49

1,40-0,51

42

42

42

42

42

0,02-0,23

0,11-0,90

0,01-0,19

ND

1,19-5,90

570-49,6

104-12,6

1140-60

ND

9,57-1,90

150-210

150-210

150-210

150-210

150-210

s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, / sustancia húmeda, /alimento original, respectivamente; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; med. = valor médio (media de resultados); max. = valor máximo; ND = no disponible. * Extraído de la Tabla 2; ** = fue encontrada también AFM1 entre 180 (valor medio) y 207 ppb (valor máximo); ppb = microgramos/kg. Los valores de IMDAR en rojo están por debajo de los pesos medios del hígado y pierna de pollo. Tabla 3.- Residuos de aflatoxina B1 (AFB1) en hígado, músculo, pechuga y huevos de gallinas ponedoras*. Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 0,19 ng/kg de p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

Tejido (alimento) ppb de AFB1 en pienso (s/s/s)

ppb de AFB1 en tejido, valor

medio – valor máximo (s/s/h)

Relación ppb en pienso/ ppb en

tejido (alimento), valor medio

Ingesta máxima diaria de alimento,

recomendada (IMDAR) (g) (s/a/o)

Hígado 1170 (a) 20 - 22 59 0,57-0,51 1860 < 1 > 1860 > 11,4 88000 ~ 687 537 0,02

Músculo 1860 < 1 > 1860 > 11,4

Pechuga 88000 ~ 83 1375 0,14

Huevos 400 1,4 - 3,3 286 8,14-3,45 200 0,8 - 2,2 250 14,25-5,18 100 0,2 - 0,4 500 57-28,5 2700 < 1 > 2700 > 11,4 750 < 1 > 750 > 11,4

Huevos (clara) 88000

~30

3753

0,38

Huevos (yema)

13

0,01 - 0,05

1444

1140-228 25 0,01 - 0,06 1923 1140-23,3 38 0,03 - 0,22 1497 380-51,81 42 0,02 - 0,43 2000 570-26,51 50 0,11 - 0,42 454 103.6-27,14 63 0,03 - 0,15 2100 380-76 84 0,02 - 0,33 4200 570-34,54

8*Adaptado de Rodricks and Stoloff, 1977; s/s/s = sobre substancia seca; s/s/h = sobre substancia húmeda; s/a/o = sobre alimento original; ppb = microgramos/kg; valor medio = media de resultados; (a) En este estudio fue encontrada también AFM1 en un valor medio de 180 ppb, un valor máximo de 198 ppb y con un valor medio de relación pienso/tejido de 7. Así pues las limitaciones de ingesta diaria de hígado se ven agravadas teniendo en cuenta que la AFM1 tiene una TDI de 2 ng/kg de p.c./día; ~ = valores aproximados. Nota: Los límites de cuantificación para AFB1 según los métodos de análisis utilizados fueron en algunos casos de 1-5 ppb y en otros de 0,05 (e inferiores) - 0,1 ppb Vamos ahora a seleccionar de la Tabla 3, los resultados con contaminaciones con AFB1 en pienso, entre 100 y 2000 ppb (sobre sustancia seca) y comparar las IMDAR con un peso medio de huevo sin cáscara y de hígado de gallina ponedora, de 58,5g y 35 g, respectivamente (Tabla 3A). Tabla 3A.- Residuos de AFB1 en huevos y higado de gallina ponedora* (peso medio del huevo sin cáscara y hígado de gallina ponedora de 2 kg de peso vivo = 58,5 y 35 g, respectivamente). Con contaminaciones en pienso entre 100 y 2000 ppb (sobre sustancia seca). Ingesta máxima diaria de alimento, recomendada (IMDAR), según la TDI de 0,19 ng/kg p.c./día y un peso del individuo de 60 kg.

ppb AFB1 en pienso

(s/s/s)

ppb AFB1 en

el huevo (s/s/h)

Méd.- Max.

IMDAR

del huevo (g) (s/a/o)

Med.-Max.

Peso del huevo sin

cascara (g)

ppb AFB1 en el hígado

(s/s/h) Med.-Max.

IMDAR de hígado (g) (s/a/o)

Peso del hígado

(g)

100

200

400

1170**

0,2-0,4

0,8-2,2

1,4-3,3

ND

57-28,5

14,25-5,18

8,14-3,45

ND

58,5

58,5

58,5

58,5

ND

ND

ND

20-22

ND

ND

ND

0,57-0,51

35

35

35

35

s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, / sustancia húmeda, /alimento original, respectivamente; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; med. = valor medio (media de resultados); max. = valor máximo; ND = no disponible. * Extraido de la Tabla 3; ** = fue encontrada también AFM1 entre 180 (valor medio) y 198 ppb (valor máximo); ppb =microgramos/kg. Los valores de IMDAR en rojo están por debajo de los pesos medios del huevo sin cáscara y del hígado. Residuos de aflatoxina B1 + ocratoxina A

Pollos machos y gallinas ponedoras fueron alimentados desde los 14 días de vida con

alimentos compuestos que estaban contaminados con 50 ppb (mcg/kg.) de AFB1 (contaminación individual) y con 50 ppb de OTA (contaminación individual). A otros grupos de aves les fueron suministrados alimentos compuestos contaminados con ambas micotoxinas en las concentraciones antes referidas. A los grupos de pollos y de gallinas les fue retirado el pienso contaminado a los 37 y 88 días de edad, respectivamente. En el hígado de los pollos que consumieron el alimento contaminado con las dos micotoxinas fueron encontrados residuos de OTA de 40 ppb y en los que consumieron el alimento

9contaminado individualmente, los niveles de residuos de OTA fueron de 5 ppb. Niveles de residuos más bajos fueron encontrados en riñones. Respecto a los residuos de AFB1 y en los pollos, fueron encontrados en hígado y riñones niveles de 0,15 y 0,40 ppb, respectivamente, con el pienso que estaba contaminado con las dos micotoxinas y de 0,02 y 0,05 ppb, respectivamente, con el pienso que tenia la contaminación individual con AFB1. Para las gallinas ponedoras las diferencias fueron menores, así pues, en hígado y riñones fueron encontrados residuos de AFB1 de 0,20 y 0,32 ppb, respectivamente, con el pienso que tenia la contaminación conjunta y de 0,10 y 0,08 ppb, respectivamente, con el pienso que presentaba la contaminación individual. Con la retirada del pienso contaminado los residuos de micotoxinas fueron desapareciendo. Estos resultados indican claramente que existió un efecto sinérgico entre las dos micotoxinas, especialmente en los pollos (Micco et al, 1988). Teniendo en cuenta la TDI de 5 ng/kg de p.c./día para OTA, un peso corporal del individuo de 60 kg. y una contaminación del hígado con 40 ppb, tendríamos que la ingesta máxima diaria recomendada (IMDAR) de hígado, sería de 7,5 g sobre el alimento original, frente a un peso del hígado de pollo de 42 g. Residuos de zearalenona

Un pienso contaminado con 100000 ppb de ZEN fue suministrado a pollos durante 8 días.

Después, fueron intubados 5 mg de ZEN radiactivamente marcada ([3H] zearalenona)/kg de peso vivo. La distribución de la ZEN fue estudiada dentro de las 48 horas. En el músculo, la retención de la ZEN fue de 23 a 25 ppb dentro de las 0,5 horas y de 4 ppb a las 48 horas. No fueron encontrados en el músculo residuos de zearalenol. En el hígado fueron encontradas elevadas concentraciones de ZEN y alfa y beta-zearalenol (Prelusky, 1994; Jonker et al, 1999) Una dosis única de ZEN (radiactivamente marcada) de 10 mg/kg de peso vivo (correspondiente a una concentración diaria en el alimento de 100000 ppb de ZEN) fue suministrada a gallinas ponedoras. Dentro de las 72 horas después de la administración de la micotoxina, los residuos de ZEN encontrados en huevos fueron de 2000 ppb. La mayor proporción de ZEN fue encontrada en la yema comparativamente con la cantidad encontrada en la albúmina (Prelusky,1994). Con una TDI de 200 ng/kg de p.c./día y un peso corporal de 60 kg., la ingesta máxima diaria de músculo, recomendada, sería de 522-480 g (residuos de 23 a 25 ppb) o de 3000 g (residuos de 4 ppb) y de 6 g (residuos de 2000 ppb) para los huevos. Todo ello sobre el alimento original. Residuos de vomitoxina o deoxinivalenol

No fueron detectados residuos de vomitoxina (DON) en tejidos comestibles de pollos que

consumieron alimentos contaminados con 4000 ppb durante 28 días, 9000-18000 ppb durante 35 días y 83000 ppb durante 27 días. Tampoco fueron detectados residuos de DON en huevos de gallinas ponedoras que consumieron alimentos contaminados con 5000 ppb durante 190 días, 18000 ppb durante 28 días y 83000 ppb durante 27 días. El límite de cuantificación para DON fue de 10 ppb según el método de análisis utilizado (Prelusky,1994).

10Residuos de fumonisina B1

Gallinas ponedoras de 30 semanas de edad (1,30-1,68 kg de peso vivo) recibieron por vía

oral e intravenosa una dosis de FB1 marcada radioactivamente ([14C]-fumonisina B1) y correspondiente a 2 mg/kg de peso vivo. No fue detectada radioactividad en huevos, 24 horas después del suministro de la micotoxina. Solo fueron encontradas trazas de ésta en hígado, riñones y ciego. El límite de cuantificación del método de análisis utilizado fue de 10-15 ppb (Prelusky,1994; Vudathala,1994). Para una gallina de 1,5 kg de peso a consumir 115 g diarios de pienso, la contaminación con fumonisinas debería ser de 26000 ppb y mismo así los residuos de fumonisinas en el hígado y riñones, por ejemplo, se reducirían a trazas. ¿Hay riesgos para los humanos?

Con los datos orientativos y expuestos en las Tablas 1, 1A, 1B, 2, 2A y 3, 3A y lo referido en

cuanto a zearalenona, deoxinivalenol (vomitoxina) y fumonisina B1, consideramos que la aflatoxina B1 y la ocratoxina A son las que predominan para ser tenidas en cuenta, como riesgo para los humanos con la ingesta de huevos y tejidos comestibles de origen avícola. Es evidente que no estamos a comer todos los días hígado y pierna de pollo. Sin embargo, el consumo de huevos si que es frecuente diariamente. Ponemos también en causa, los riesgos que pueden entrañar las contaminaciones con estas micotoxinas en los alimentos derivados del hígado como es el caso de los “pates” y otros, a la vez que también en la gran variedad de alimentos que se elaboran con los huevos, los cuales son muy consumidos, en especial, por la población infantil. Teniendo muy en cuenta y en general para los humanos, todo lo que sean productos de pastelería, donde el huevo es uno de los ingredientes importantes en su elaboración. Veamos pues lo siguiente: Consideremos gallinas ponedoras y pollos con un peso de 2 kg. Los pesos medios del hígado podrían ser de 35 y 42 g, respectivamente (tal como anteriormente indicado). Para las gallinas, el peso del huevo en media podría ser de 65 g y el de la cáscara de 6,5 g (10% del peso del huevo), el de la clara de 39 g (60% del peso del huevo) y el de la yema 19,5 g (30% del peso del huevo). El peso del huevo sin cáscara sería de 58,5 g (tal como anteriormente indicado). Con respecto a la pierna de pollo, podemos considerar un peso medio de 150-210 g, aproximadamente (tal como anteriormente indicado). Consideremos contaminaciones de aflatoxina B1 entre 100 y 2000 ppb (sobre sustancia seca) que pueden encontrarse como contaminantes naturales en el alimento completo (pienso). Vemos que según las Tablas 2 y 2A; 3 y 3A, los aportes máximos de residuos de AFB1 nos llevan a ingestas máximas diarias recomendadas de hígado, entre 0,49 y 32,5 g y los aportes medios (media de resultados) nos llevan a ingestas máximas diarias entre 0,57 y 95 g. Todo esto agravado por el riesgo de que además de la AFB1 puede coexistir la AFM1, tal como indicado en las Tablas 2 y 3. Todos estos datos comparados con unos pesos medios de hígado de aproximadamente, 35 y 42 g, para gallina ponedora y para pollo, respectivamente. Si consideramos un valor medio de humedad del pienso del 12%, esos valores de contaminación con AFB1 estarían comprendidos entre 88 y 1720 mcg/kg. En el caso de la pierna de pollo (Tablas 2 y 2A), las ingestas máximas diarias recomendadas serían entre 1,90 y 60 g para el aporte máximo de residuos de AFB1 y de, entre 9,57 y 1140 g para el aporte medio de residuos (media de resultados). Todo esto comparado con un peso medio de pierna de pollo de aproximadamente, 150-210 g. Con respecto al huevo sin cáscara, los aportes máximos de residuos de AFB1 conducen a unas ingestas máximas diarias recomendadas entre 3,45-28,5 g y, entre 8,14-57 g para los aportes

11medios de residuos (media de resultados) de contaminación (Tablas 3 y 3A). Todo ello comparado con un peso medio del huevo sin cáscara de aproximadamente, 58,5 g. Para la OTA y con contaminaciones en el alimento completo entre 50 y 2000 ppb, las ingestas máximas diarias recomendadas estarían entre 7,5 (sinergismo entre AFB1 y OTA) y 27,7 g en el caso de hígado de pollos y entre 6 y 200 g en el caso de hígado de gallinas ponedoras. Todo esto comparado con unos pesos medios de hígado de aproximadamente, 35 y 42 g, para gallina ponedora y para pollo, respectivamente (Sinergismos entre AFB1 y OTA y Tablas 1, 1A y 1B). Haciendo más cálculos y considerando ahora un peso del individuo de 50 kg. Para aflatoxina B1, vamos a suponer contaminaciones comprendidas entre 400 y 1500 mcg/Kg de pienso (sobre sustancia seca) que según los datos anteriores pueden dar residuos en hígado de pollos, hígado de gallinas ponedoras y huevos de, 1,10; 22 y 3,3 mcg/Kg, respectivamente. Tomando una TDI de 0,19 ng/Kg p.c./día (0,00019 mcg/Kg p.c./día), resulta que un joven de 50 Kg de peso podría ingerir hasta 0,0095 mcg de aflatoxina B1 diarios. O sea que según los residuos de contaminación anteriores, se podría comer por separado, 8,63; 0,43 y 2,87 g de hígado de pollo, o de hígado de gallina, o de huevos, respectivamente. Vemos pues que esos consumos máximos se verían substancialmente reducidos con respecto al peso de los anteriores alimentos. Al igual que indicado anteriormente, si consideramos un valor medio de humedad del pienso del 12%, esos valores de contaminación con AFB1 estarían comprendidos entre 352 y 1320 mcg/kg. Vamos a escoger para la ocratoxina A contaminaciones entre 50 y 1000 mcg/kg de pienso que pueden dar residuos de la micotoxina en hígado de pollo y de gallina ponedora de 11 y 50 mcg/Kg, respectivamente. Tomando una TDI de 5 ng/kg p.c./día (0,005 mcg/kg p.c./día), resulta que un joven de 50 kg de peso podría ingerir hasta 0,25 mcg de ocratoxina A diarios. O sea que según los residuos de contaminación anteriores, podría comer por separado, 23 y 5 g de hígado de pollo o de hígado de gallina, respectivamente. Vemos también que esos consumos máximos se verían substancialmente reducidos, en especial para el hígado de gallina ponedora y con respecto al peso de los anteriores alimentos. Una vez más, atención al sinergismo entre AFB1 y OTA anteriormente indicado. A pesar de que los datos de que disponemos para las otras micotoxinas, son escasos, podemos decir que, cuando se trata de la ZEN, las concentraciones de contaminación del alimento compuesto son excesivamente elevadas como para ser encontradas como contaminantes naturales. Lo mismo se puede decir para la FB1 y mismo que fuera encontrada esa concentración de FB1 tan elevada (26000 ppb), los residuos de micotoxinas en hígado se reducirían a trazas. Aunque algunas de las concentraciones de DON (4000 y 5000 ppb) en alimento compuesto, son factibles de ser encontradas, parece ser que los residuos de esta micotoxina en huevos y tejidos comestibles de aves no son detectados e incluso hasta con concentraciones de contaminación más elevadas (18000 y 83000 ppb). Esta claro que en el caso de la AFB1 y la OTA, las ingestas máximas diarias recomendadas, de los alimentos de origen avícola antes mencionados, se ven en muchos casos, substancialmente reducidas con respecto al peso original aproximado del alimento en cuestión. Así pues y tal como hemos dicho al principio, la AFB1 y la OTA son las micotoxinas que podrán representar mayor riesgo para los humanos consumidores de esos alimentos anteriormente mencionados. Es evidente que si consideráramos un peso corporal del individuo de 30 kg., las ingestas máximas diarias recomendadas de esos alimentos se verían aún más reducidas, concretamente a la mitad de las expuestas en el artículo.

Esta claro que esos alimentos de origen avícola no se comen crudos y son sometidos a procesos de cocinado, podemos pues pensar que algún porcentaje de micotoxinas puede ser destruido en esos procesos, sin embargo, las micotoxinas aflatoxina B1, ocratoxina A, zearalenona, deoxinivalenol y fumonisinas, resisten por lo menos temperaturas de 120, 120, 110, 150 y 150ºC, respectivamente, a presión atmosférica normal.

12Aunque algunos cocinados de los alimentos referidos en el artículo se hagan a temperaturas superiores a las anteriormente mencionadas (lo que no es el caso de los huevos pasados por agua), el tiempo de permanencia a esas temperaturas es corto en la mayoría de los casos, con algunas excepciones como es el caso del pollo al churrasco. No sabemos pues cuales serían las concentraciones de residuos que se podrían encontrar después de esos cocinados. En el supuesto de que en general y para algunos de los cocinados, hubiera reducciones de micotoxina del orden del 50%, los valores de la ingesta máxima diaria de alimento, recomendada, expuestos en las Tablas 1, 1A, 1B, 2, 2A y 3, 3A, se duplicarían. Sin embargo, si con estas reducciones de micotoxina, consideráramos un peso corporal del individuo de 30 kg., los valores permanecerían igual a los anteriormente expuestos en las susodichas Tablas. Micotoxicosis en pollos y gallinas Aparte de los residuos de micotoxinas vistos anteriormente, serán expuestas a modo de resumen algunas micotoxicosis provocadas por las micotoxinas en pollos y gallinas (Gimeno y Martins, 2010). Tabla 4.- Algunas concentraciones de contaminación que provocan micotoxicosis en pollos y gallinas Mico.

Ave Edad (días)

Mico. (ppb) Duración (días)

Principales problemas de micotoxicosis

AFB1 Pollos 1 75-800 21-70 Inhibición del desarrollo. Hepatotoxicosis. Inmunosupresión. Muertes.

AFB1 Pollos 23 2500-5000 32 Hígado ligeramente friable. Vacuolización de hepatocitos con infiltración grasa.

AFB1 Gallinas reprod.

- 100 42 Fertilidad baja. Huevos blandos. Incubabilidad deficiente. Muerte de pollitos recien nacidos

AFB1 Gallinas poned.

- 610 231 Hepatotoxicosis. Bajas de puesta. Muertes.

OTA Pollos 1 200-1600 14-21 Alteraciones en el desarrollo. Buche, páncreas, hígado y riñones aumentados de tamaño y edematosos. Peso de la bolsa de Fabricio disminuido. Fragilidad ósea. Muertes. Pigmentación deficiente. Inmunosupresión. Linfocitopenia.

OTA Pollitas 1 300-1000 341 Lesiones renales graves. Poliuria. OTA Gallinas

poned. 182 500-4000 42 Bajas de puesta. Disminución del peso del

huevo y del consumo de pienso y peso vivo. Poliuria. Aumento de ácido úrico en suero y reducción de la proteína sérica total.

ZEN Pollos 1 1000-30000 49-56 Sin problemas ZEN Gallinas 140-294 25000-50000 119-49 Sin problemas. El % de postura aumentó. FB1 Pollos 2 10000-90000 6-21 Alteraciones en el desarrollo. Disminución de los

pesos absolutos del hígado, bazo y bolsa de Fabricio. Alteraciones enzimáticas y en parámetros hematológicos. Variación en la relación esfinganina/esfingosina.

FB1 Gallinas - 8000-16000 - Diarreas. Bajas de puesta. Mortalidad. DON Pollos 6 15000-50000 42-6 Pequeñas erosiones bucales DON Gallinas

reprod. 192 350-700 70 Disminución del peso del huevo. Huevos

blandos. T-2 Pollos 1 400-16000 21 Alteraciones en el desarrollo. Lesiones orales.

Mortalidad. Hematomas en hígado. Aumento de los pesos relativos del bazo y páncreas. Disminución del peso de la bolsa de Fabricio. Disturbios neurológicos. Alteración del plumaje. Lesiones necroticas en molleja. Fallos en coccidiostaticos y reducción de su LD50.

T-2 Gallinas reprod.

- 500-10000 28 Reducción en la producción de huevos y en su capacidad de incubación. Lesiones orales. Disminución del consumo de pienso. Huevos blandos.

DAS Pollos 1 1000-2000 21 Alteraciones en el desarrollo. Lesiones orales (a los 5 días). Mortalidad. Hematomas en hígado. Aumento de los pesos relativos del bazo y páncreas. Disminución del peso de la bolsa de Fabricio. Disturbios neurológicos. Alteración del plumaje. Lesiones necroticas en molleja.

DAS Gallinas reprod.

350 500-2000 28 Reducción en la producción de huevos y en su capacidad de incubación. Lesiones orales (a las 24 horas). Disminución del consumo de pienso. Huevos blandos

13Mico. = micotoxina; Edad (días) = edad del ave al inicio de consumo de alimento contaminado; Mico. (ppb) = concentración de contaminación en microgramos/Kg (ppb); Duración (dias) = duración del consumo de alimento contaminado; Gallinas reprod. = gallinas reproductoras; Gallinas poned. = gallinas ponedoras. Concentraciones máximas permitidas y tolerables para ciertas micotoxinas

Las concentraciones máximas tolerables expuestas a continuación son orientativas y han sido recogidas de una combinación de: artículos publicados al respecto del tema en cuestión y ensayos con animales; experiencias (40 años) y observaciones propias de campo en los animales y en lo que concierne a este tema; la Legislación y recomendaciones publicadas por la Unión Europea (Gimeno, 2009; Official Journal of the European Union, 2003 y 2006; Diario Oficial de la Unión Europea, 2013). En la referencia bibliográfica anterior (Gimeno, 2009), se puede encontrar una Tabla más amplia al respecto del mismo tema en otras especies animales. Tabla 5. Concentraciones máximas (ppb, microgramos/Kg) permitidas y tolerables para algunas micotoxinas en el alimento completo y complementario para aves, con 12% de humedad base.

Aves AFB1 OTA ZEN DON T-2 DAS FB1 FB1+FB2 T-2+HT2Aves jóvenes (pollos, pollitas, patos, pavos)

10*-10**

50*-100***

30000*

15000*-5000***

150*

150*

5000*

20000***

250****

Aves adultas (pollos, patos, pavos) (1)

20*-20**

100*-100***

40000*

15000*-5000***

150*

150*

8000*

20000***

250****

Gallinas ponedoras y reproductoras

20*-20**

100*-100***

30000*

200*-5000***

150*

150*

4000*

20000***

250****

(1) Existen artículos publicados donde se indica que dietas contaminadas con 2500 y 5000 ppb de AFB1 fueron dadas a pollos de 23 días de edad durante 32 días. Parece ser que no se observaron mayores problemas que los de un hígado ligeramente friable y una reducción de la concentración de calcio en el suero; las lesiones histológicas fueron una vacuolización de los hepatocitos y una infiltración grasa. Con la edad, los pollos son extraordinariamente más resistentes a la acción tóxica de las aflatoxinas (Fernandez et al, 1994; Lanza et al, 1980). * Gimeno, 2009. ** Oficial Journal of the European Union, 2003. *** Oficial Journal of the European Union, 2006. **** Diario Oficial de la Unión Europea, 2013. Se puede observar, que para algunas micotoxinas, hay una discrepancia de criterios entre Gimeno, 2009 y la Unión Europea, 2003, 2006 y 2013. Métodos de análisis

Visto que AFB1 y OTA son las más importantes y las que presentan más riesgo, diremos que

para el análisis de estas micotoxinas en los alimentos de origen avícola antes mencionados, da buenos resultados el uso de métodos que utilizan la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) (Valenta,1988; Gregory and Manley, 1981; Gregory and Manley, 1982; Herzallah, 2009; Milicevic et al, 2010;) ó/y la cromatografía de inmunoafinidad junto con ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) (Gathumbi et al, 2003). Debemos indicar que, aunque el método de Milicevic et al, 2010, este aplicado a cerdos, se puede adaptar para aves. Prevención y control de las micotoxinas, micotoxicosis y residuos contaminantes La implementación de Normas ISO, de los APPCC (Análisis de Peligros y de Puntos Críticos de Control en la prevención y control de micotoxinas) (Ver referencia del manual en bibliografía) y de otras recomendaciones al respecto (Diario Oficial de la Unión Europea, 2006a), en el campo

14(cultivo de cereales y otras materias primas), en las fabricas de alimentos compuestos, en los autoproductores y en las propias granjas, contribuye significativamente para el combate contra las micotoxinas y las micotoxicosis. El problema podrá ocurrir en el caso de que las materias primas ya nos vengan contaminadas con micotoxinas.

La aflatoxina B1, ocratoxina A, fumonisinas, vomitoxina o deoxinivalenol, toxina T-2, diacetoxiscirpenol y zearalenona, resisten temperaturas de por lo menos, 120, 120, 150, 150, 120, 120 y 110ºC a presión normal. Intentar por medios térmicos reducir o eliminar las contaminaciones, no será efectivo, ni práctico, ni viable ni económico a nivel industrial.

Uso de fungistáticos

Si tenemos en cuenta que el precursor de la micotoxina es el moho, el uso de fungistáticos eficaces y de amplio espectro nos será una valiosa ayuda en el combate contra las micotoxinas, así pues, el uso de estos productos como inhibidores del metabolismo, crecimiento y proliferación de los hongos (mohos + levaduras) lleva utilizándose desde hace ya muchos años. Un fungistático o mezcla de ellos, añadido al alimento, actúa inhibiendo la síntesis de varios enzimas a nivel de célula fúngica y por tanto el metabolismo del hongo, evitando así su crecimiento y proliferación. Así pues, el riesgo de que el hongo altere los caracteres organolépticos y reduzca los valores nutritivos del sustrato así como la posible contaminación con micotoxinas se vera reducido o anulado. Sin embargo, si las micotoxinas ya están contaminando el alimento cuando lo recepcionamos, el fungistático no actuara sobre estas y a lo sumo evitará que se produzca una mayor contaminación. El fungistático actúa contra el hongo, no contra la micotoxina. Los fungistáticos utilizados más comúnmente son: ácido propiónico y los propionatos de calcio, sodio y amonio, sorbato potasico, ácido sorbico, ácido formico y formiato de calcio, utilizados individualmente o en variadas mezclas de ellos. Mucho mejor que el propionato de calcio y el ácido propiónico utilizados individualmente, están el ácido sórbico y el sorbato potásico, también utilizados individualmente. A pH 5.5 y con concentraciones de ácido sórbico de 0,05, 0,10 y 0,20% se consigue una media de inhibición de 76, 98 y 100%, respectivamente, en mohos de los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium, todo ello a depender de la especie de moho dentro de cada género. Con esas mismas concentraciones se consigue una inhibición de 60, 100 y 100%, respectivamente, en la levadura patogénica Candida Albicans Con concentraciones semejantes a las anteriores pero de propionato de calcio, la media de inhibición es de 11, 20 y 33%, respectivamente, en los mohos antes mencionados. En el caso de la levadura la inhibición es de 15, 20 y 40%, respectivamente. Si con las mismas concentraciones de antes, nos referimos al ácido propiónico, la media de inhibición es de 8, 14 y 27% respectivamente, en los mohos, y de 0, 10 y 30%, respectivamente en la levadura antes mencionada. Esta claro que la diferencia de efectividad es muy grande. Los resultados con sorbato potásico son semejantes a los que se obtienen con el ácido sórbico. Además, el ácido sórbico o sorbato potásico son bacteriostáticos. Por otro lado, el ácido propiónico es corrosivo y tiene la desventaja de que es volátil pudiendo haber pérdidas importantes durante y dentro de su aplicación. Es mejor utilizar el propionato de amonio, sin embargo con él tampoco se consiguen los muy buenos resultados que se consiguen con el ácido sórbico o sorbato potásico. Se pueden obtener mezclas muy efectivas con la combinación de propionato de calcio, propionato de amonio, ácido sórbico o sorbato potásico, butil-hidroxitolueno (BHT) y un tampón de pH 5.5. El BHT potencia la acción del ácido sórbico o sorbato potásico, sin embargo las proporciones de ambos deben ser las adecuadas ya que si no es así puede haber efectos negativos que disminuyen la eficacia del ácido sórbico o sorbato potásico. Esas mezclas de fungistáticos son efectivas siempre y cuando su composición cualitativa y cuantitativa sea la adecuada.

15Es habitual en el tratamiento de los cereales el uso de fungistáticos líquidos o mezclas de estos por medio de sistemas de pulverización. Inicialmente parece que el fungistático líquido sería la mejor fuente para ese tratamiento, sin embargo la cosa no es exactamente así ya que el fungistático líquido o mezcla de estos, se adhiere a la primera capa de granos de cereal que pasa por las cintas transportadoras antes de entrar en el silo y quedan muchos granos que no se impregnan de fungistático. Cuando el cereal cae dentro del silo, el líquido continua adherido a los granos anteriores de cereal y raramente se desprende en parte para impregnar a otros. En España existen empresas que fabrican unos dosificadores volumétricos en una variada gama de versiones que permiten incorporar los fungistáticos o mezcla de estos en polvo, de una forma tan cómoda y automatizada como lo puede ser las instalaciones para la incorporación de líquidos. El polvo del fungistático también se adhiere a la primera capa de granos de cereal antes de entrar en el silo, sin embargo cuando entra en éste, parte del polvo se desprende formando una nube del mismo dentro del silo que llega a impregnar muchos más granos de cereal que no estaban impregnados.

Uso de los Aditivos Anti-Micotoxinas El manual de APPCC, tiene un apartado que se titula “Medidas Correctoras” y da como tópicos de combate contra las micotoxinas, la detoxificación física, química o biológica. Es ahí donde entra el uso de unos productos que se pueden llamar Aditivos Anti-Micotoxinas (AAM). Actualmente, el mercado esta lleno de este tipo de productos y muchos de ellos son ineficaces, resultando caro el dinero que se invierte en el uso de los mismos. En general y a nivel mundial no hay protocolos establecidos para evaluar la eficacia de esos aditivos, con una excepción que corresponde al país de Brasil en donde se han propuesto y se siguen actualmente, unos protocolos de evaluación “In vitro” e “In vivo” que pueden consultarse en Gimeno, 2010 y Gimeno & Martins, 2010. La mayor parte de los AAM, como pueden ser, las arcillas filosilicatos, glucomananos esterificados y otros, añadidos al alimento, ejercen dentro del animal y a nivel gastrointestinal, un efecto de adsorción química y deben de tener capacidad para unirse de una forma eficaz a las micotoxinas y bloquear éstas en el tracto gastrointestinal, debiendo dar lugar a compuestos estables e irreversibles que posteriormente son eliminados por las heces. De esta forma la biodisponibilidad de la micotoxina se ve reducida o anulada, evitando los efectos indeseables que ésta produce. Estos productos son normalmente denominados, adsorbentes de micotoxinas pero que se engloban en la familia de los AAM. En el caso de las aflatoxinas, esos aditivos deben ser capaces dentro del animal de formar compuestos estables e irreversibles con los grupos beta-cetolactona y alfa-bislactona contenidos en la molécula de AFB1. Complejos tales no tóxicos, que después serán eliminados por las heces. Otros AAM actúan por medio de procesos enzimáticos y/o bacterianos dentro del organismo animal, y tienden a biotransformar las micotoxinas en derivados de éstas, los cuales pueden ser, en general, pero no siempre, menos tóxicos o no tóxicos. Hay que tener cuidado con el uso de estas enzimas y/o bacterias biotransformadoras puesto que hay que saber exactamente cuales son y cuales sus rendimientos de biotransformación, ya que por acción de estas enzimas, la micotoxina zearalenona, por ejemplo, se puede transformar en los isómeros alfa y beta-zearalenol, de los cuales el alfa-zearalenol es de 3 a 4 veces más estrogénico que la zearalenona. En el rumen de la vaca y de otros rumiantes, esta biotransformación llevada a cabo por el fluido ruminal y la microflora protozoaria, sucede constantemente y la zearalenona se degrada en aproximadamente un 90% convirtiéndose en alfa y beta-zearalenol. Para las micotoxinas tricotecenos, estos procesos de biotransformación deben ser irreversibles y llegar hasta la forma química final DEEPOXI, que es la forma no tóxica. Si quedan residuos de los compuestos intermedios que se forman en estas biotransformaciones, estos residuos pueden ser tanto o más tóxicos que la micotoxina original. Así pues y cuando el objetivo es que se efectúen esas biotransformaciones, hay que asegurarse de que no haya riesgos de toxicidad ni para el animal ni tampoco para los seres humanos, visto que pudiera ser que algunos de esos compuestos intermedios queden como residuos tóxicos en tejidos animales comestibles (hígado, riñones, músculo) y otros alimentos, como es el caso de los huevos.

16En aquellos países donde no se utilicen antibióticos en el alimento o en el agua de bebida, no hay problema en utilizar bacterias benéficas que biotransformen las micotoxinas. Si se utilizan antibióticos en el alimento o en el agua de bebida, es muy importante efectuar un análisis de la dosis mínima inhibitoria del antibiótico contra la bacteria benéfica utilizada, para así asegurarse de que no se ha destruido ya que esto suele suceder con mucha frecuencia con bacterias benéficas, perdiendo así la inversión efectuada en el producto por falta de efectividad contra las micotoxinas en cuestión y consecuentemente acarreando con los problemas en los animales. También es importante tener en consideración que estas enzimas y/o bacterias biotransformadoras no son normalmente termorresistentes y puede haber perdidas importantes de las mismas en los procesos de granulación y expander aplicados a los piensos. Existen actualmente una gran variedad de AAM y se hace un uso indiscriminado de los mismos. Muchas veces se pone en causa la efectividad y espectro de acción de algunos de ellos como AAM e incluso, algunos absorben ciertos nutrientes. También dentro de los AAM hay un grupo que se auto-atribuyen tener el efecto de un AAM pero lo que hacen simplemente es enmascarar y/o reducir los efectos secundarios causados por las micotoxinas, como por ejemplo mejorar la respuesta del sistema inmune y/o parámetros productivos, pero realmente no hacen nada para proteger al órgano que la micotoxina esta atacando y/o destruyendo lo cual se refleja fácilmente a través de un correcto análisis patológico e histopatológico y a veces en casos graves, es suficiente una macro observación. Si es cierto que aún hay que estudiar y mejorar mucho la efectividad de estos AAM, sin embargo hoy en día tenemos en algunos de ellos un arma de lucha contra las micotoxinas que antes no teníamos. Comentarios

Las aflatoxinas son producidas esencialmente por cepas toxicogénicas de varias especies de

Aspergillus (esencialmente Aspergillus flavus y parasiticus). La más toxica es la AFB1 y le sigue la AFM1 (metabolito hidroxilado de la AFB1 (4 hidroxi-AFB1)). La aflatoxina B1 se puede encontrar en los cereales (maíz, trigo, sorgo, arroz) y sus subproductos, tortas de oleaginosas, mandioca, colza, ensilados, forrajes, y alimentos para humanos de los que se destacan, los frutos secos. La AFM1 es un contaminante de la leche.

La ocratoxina A es producida esencialmente por cepas toxicogénicas de varias especies de Aspergillus y Penicillium (esencialmente Aspergillus ochraceus). Se puede encontrar en los cereales (en especial: cebada) y sus subproductos, cacahuete y alimentos para humanos (café, carnes ahumadas ... etc).

La zearalenona es producida esencialmente por cepas toxicogénicas de varias especies de

Fusarium (esencialmente Fusarium roseum). Se puede encontrar en cereales (esencialmente máiz, trigo y sorgo) y sus subproductos, heno y ensilados.

La vomitoxina o deoxinivalenol es producida esencialmente por cepas toxicogénicas de varias especies de Fusarium. Se puede encontrar en los cereales (esencialmente en maíz y trigo) y subproductos de cereales.

Las fumonisinas son producidas esencialmente por cepas toxicogénicas de Fusarium moniliforme. Las más importantes son, la fumonisina B1 y la fumonisina B2. Se pueden encontrar en los cereales (de preferencia el maíz) y subproductos de cereales.

De todos los datos anteriormente referidos podremos observar que no hay una correlación

linear entre las diferentes concentraciones de micotoxina contaminante del alimento completo y las concentraciones de residuos de micotoxina encontradas en los alimentos de origen avícola antes indicados, probablemente como consecuencia de la influencia de los factores al principio mencionados y que ocasionan una gran variabilidad y no proporcionalidad de resultados.

17Sin embargo, la pregunta siguiente es, ¿durante cuantos días ese individuo de 60 kg de

peso y que esté bien de salud o no, podría ingerir esos gramos de alimentos de origen avícola contaminados y mencionados anteriormente?. Pregunta tal muy difícil de responder.

Los cálculos anteriores son aproximados, orientativos y difíciles de correlacionar debido a

esas grandes variaciones en las diferentes concentraciones de residuos según las concentraciones de contaminación en el alimento completo, de forma que, para unas mismas concentraciones de contaminación, los niveles de residuos pueden ser muy diferentes (ver Tablas anteriores).

Normalmente esos cálculos se suelen hacer de otra forma, por ejemplo: para una población, se calcula la contaminación media con la micotoxina en cuestión que contamina esos alimentos de origen avícola. Después, se calcula la media de la ingesta de esos alimentos por persona y por día. Con esos datos se puede calcular la ingesta media de micotoxina en cuestión por persona y por día y a partir de esos datos y la media de peso de esa población para diferentes grupos de edad, se puede calcular los nanogramos o microgramos de micotoxina/kg de peso corporal/día y compararlo con el valor de TDI para esa micotoxina. De esta forma se puede ver, si en esa población se está por encima o por debajo de la TDI. Por otro lado recordemos que el valor de la TDI viene de una fracción que tiene como denominador un factor de seguridad que oscila entre 50 y 50000, por lo tanto, cuanto más alto es ese valor, más rigurosa y segura será la TDI y viceversa, lo contrario.

Si los alimentos para animales cumplieran con lo que la Unión Europea establece para

aflatoxina B1 (Oficial Journal of the European Union, 2003) y las recomendaciones de la Comisión de la Unión Europea (Oficial Journal of the European Union, 2006) para ocratoxina A, zearalenona, deoxinivalenol y fumonisina B1+B2, además de, otras publicaciones útiles (Gimeno, 2009), los riesgos de existir residuos de micotoxinas en los alimentos de origen animal en concentraciones peligrosas para el consumo humano, serían muy bajos. Sin embargo y visto que en algunos casos, una concentración de contaminación con ocratoxina A del orden de 50 ppb ya puede ocasionar algún riesgo (ver Tabla 1, 1A y sinergismo con AFB1), consideramos que las concentraciones máximas de 100 ppb de ocratoxina A establecidas en alimento completo para aves (Oficial Journal of the European Union, 2006) y las de 50 y 100 ppb (Gimeno,2009) deberían ser, como mayor seguridad, más bajas.

A todo esto y en especial para una micotoxina cancerígena como es el caso de la AFB1 y

posible cancerígena como es el caso de la OTA, podríamos aplicar el principio de ALARA (As Low As Reasonably Achievable) o sea, que el nivel máximo debe ser tan bajo como sea razonablemente posible ya que para carcinógenos como es el caso de la AFB1, no hay una dosis máxima por debajo de la cual no se produzcan tumores malignos, por lo que el nivel de exposición debería ser de 0 para así tener un riesgo nulo al problema de cáncer de hígado que pueda ser provocado por esta micotoxina.

Mismo que los pollos sean muy resistentes a la acción de la vomitoxina o deoxinivalenol y a

la zearalenona, es importante analizar estas micotoxinas en el pienso de pollos ya que nos puede servir de biomarcador para indicar que quizás otras micotoxinas provenientes de cepas togicogénicas de Fusarium como es el caso concreto de la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol, puedan estar presentes. Por el mismo orden de ideas, lo mismo diríamos para la zearalenona en los piensos de gallinas.

Sabemos que toxina T-2 y diacetoxiscirpenol se analizan muy poco o nada. Animamos y aconsejamos que se analicen con frecuencia ya que no debemos esperar a encontrar lesiones orales que nos sirvan como indicador para el análisis de toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. Mismo sin lesiones orales podemos tener graves problemas gastrointestinales, degeneraciones óseas y sobre todo problemas de inmunosupresión que además de hacer el animal más susceptible a problemas patológicos, pueden reducir la eficacia de algunos fármacos utilizados para resolver o prevenir ciertas enfermedades, tal como anteriormente hemos indicado para estas micotoxinas (fallos en la eficacia de algunos coccidiostaticos y reducción de la LD50 de éstos).

18Es difícil definir cual debe ser la periodicidad de análisis de micotoxinas en las materias

primas y piensos compuestos para encontrar un equilibrio entre lo efectivo y lo económico, destacando simplemente que en la monitorización se debe dar preferencia a los piensos de primeras edades y a los cereales por ser éstos los más susceptibles a una contaminación con micotoxinas y por ser los que intervienen en mayor proporción en la composición de los piensos.

También será difícil definir con que periodicidad debemos realizar los análisis micologicos y podríamos seguir lo ya expuesto para los análisis de micotoxinas, dando pues preferencia a los cereales y a las primeras edades. Con todo esto debemos tener en cuenta que hay hongos que de por si ya producen problemas en las aves mismo sin existir micotoxinas, así pues: bajas de puesta en gallinas, ulceras de molleja, disturbios intestinales (Aspergillus spp y Penicillium spp). Aspergillosis pulmonar (Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. nidulans, A. niger). Nefritis (Scopulariopsis spp). Candidiasis (Candida Albicans). Es importante que en los análisis micológicos, no solo se haga el recuento total de unidades formadoras de colonias/g para mohos y levaduras, sino que también sean identificadas las diferentes especies fúngicas que puedan existir.

A pesar de todo esto se nos pueden plantear las siguientes preguntas: Al final, que utilizamos, ¿detoxificante (AAM)?; ¿fungistático?; ¿ambos?. Antes de la respuesta hay que hacer las siguientes preguntas: Los problemas ¿son de micotoxinas?; ¿son de hongos?; o ¿son de ambos?. ¿Las materias primas ya vienen contaminadas con hongos, con micotoxinas o con ambos?. ¿Las contaminaciones se producen en la fabrica, en la granja o en ambos lugares?. La respuesta a todo esto podría ser: Lo mejor es utilizar fungistático y detoxificante (AAM). Sin embargo y si no hay más remedio que tener que escoger, la elección dependerá en cada caso particular de la evaluación efectuada a lo largo de las diferentes estaciones del año, o sea: ¿con que se ha corrido más riesgos, con los hongos o con las micotoxinas?

De todas formas, el propósito de este artículo no es el de crear alarmismos, sino el de informar y alertar para que la fiscalización y vigilancia de los alimentos sea cada vez más rigurosa y exigente a nivel de todos los países. PEQUEÑO ANEXO AL ARTÍCULO

Aunque el tema de los residuos de micotoxinas en otras especies animales es bastante amplio, daré ahora algunos pequeños ejemplos de lo que serían las Ingestas Máximas Diarias de Alimento Recomendadas (IMDAR), según la TDI, el peso del individuo y las concentraciones de residuos de aflatoxina B1 en tejidos comestibles de cerdos y ganado vacuno y de la AFM1 en la leche de vaca. Los valores de contaminaciones en pienso y ración final, al igual que los de residuos de AFB1 y AFM1 en los alimentos de origen animal, fueron recogidos de algunos de los muchos datos reportados por Rodricks and Stoloff, 1977.

19TABLA 6.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN RIÑON DE CERDO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN PIENSO. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR *** peso en pienso en riñones en riñones de riñones del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) riñón ** Med.-Max. Med.-Max. Med.-Max. (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 100-88 0,20-0,30 0,06-0,10 57-38 100-180 200-176 0,30-0,50 0,10-0,20 38-23 100-180 250-220 4-10 T-3 2,90-1,14 100-180 400-352 1,20-3,30 0,10-0,20 10,4-3,40 100-180 417-367 6-50 1-6 1,90-0,23 100-180 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; Med. =valor medio; Max. = valor máximo; ppb = microgramos/kg. * = humedad del pienso de un 12%. T=Trazas; ** = cerdos de 25-30 kg o bien de 70-80 kg; *** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1. TABLA 7.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN HÍGADO DE CERDO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN PIENSO. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR *** peso ** en pienso en hígado en hígado de hígado del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) hígado Med.-Max. Med.-Max. Med.-Max. (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 100-88 0,20-0,30 0,10-0,20 57-38 625-1600 200-176 0,50-0,80 0,60-1,50 22,80-14,25 625-1600 250-220 10-92 T-3 1,14-0,12 625-1600 400-352 1,30-2,70 1,40-2,00 8,76-4,22 625-1600 417-367 12-51 T-3 10,95-0,23 625-1600 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; Med. =valor medio; Max. = valor máximo; ppb = microgramos/kg. * = humedad del pienso de un 12%. T=Trazas; ** = cerdos de 25-30 kg o bien de 70-80 kg; *** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1.

20TABLA 8.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN MÚSCULO DE CERDO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN PIENSO. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR ** peso en pienso en músculo en músculo de músculo del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) músculo Med.-Max. Med.-Max. Med.-Max. (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 100-88 0,20-0,20 0,03-0,04 57-57 - 200-176 0,50-0,70 0,07-0,09 22,80-16,28 - 250-220 T-T ND-ND NC-NC - 400-352 1,00-2,20 0,20-0,40 11,40-5,18 - 417-367 T-T ND-ND NC-NC - ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; Med. =valor medio; Max. = valor máximo; ND = no detectable; ppb = microgramos/kg. * = humedad del pienso de un 12%. T=Trazas; ** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1. TABLA 9.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN RIÑÓN DE VACUNO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN LA RACIÓN FINAL. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR ** peso en ración final en riñones en riñones de riñones del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) riñón (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 693-346 ND 0,2 NC 550 1000-500 1,50 ND 7,60 550 1250-625 0,23 0,72 49,56 550 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ppb = microgramos/kg. * = humedad de la ración final de un 50%; T=Trazas. ND= no detectable; NC= no calculado; ** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1. TABLA 10.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN HÍGADO DE VACUNO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN LA RACIÓN FINAL. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR ** peso en ración final en hígado en hígado de hígado del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) hígado (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 693-346 0,05 0,1 222 4500 1000-500 < 5 < 5 NC 4500 1250-625 0,09 0,16 126 4500 -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

21s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ppb = microgramos/kg. * = humedad de la ración final de un 50%; NC= no calculado; ** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1. TABLA 11.- RESIDUOS DE AFB1 y AFM1 EN MÚSCULO DE VACUNO CON CONTAMINACIONES DE AFB1 EN LA RACIÓN FINAL. IMDAR con TDI (AFB1) de 0,19 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR ** peso en ración final en músculo en músculo de músculo del (s/s/s)-(s/s/h)* (s/s/h) (s/s/h) (g)(s/a/o) músculo (g) (s/s/h) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 693-346 ND ND NC - 1000-500 1,5 ND 7,60 - 1250-625 ND ND NC - ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s; s/s/h; s/a/o = sobre/ sustancia seca, /húmeda, /alimento original; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ppb = microgramos/kg. * = humedad de la ración final de un 50%; ND = no detectable; NC= no calculado; ** = teniendo solo en cuenta la AFB1. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1. TABLA 12.- RESIDUOS DE AFM1 EN LECHE DE VACA CON DIFERENTES CONTAMINACIONES DE AFB1 EN LA RACIÓN FINAL. IMDAR con TDI (AFM1) de 2 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 60 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR en ración final en leche de leche (s/s/s)-(s/s/h)* (ml) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 40-20 0,70 171 80-40 1,50 80 128-64 0,65 184 193-96 1,16 103 357-178 10,00 12 367-183 2,80 42 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s = sobre sustancia seca; s/s/h = sobre sustancia húmeda; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ppb = microgramos/kg o Litro; * = humedad de la ración final de un 50%; ml = mililitros. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1.

22TABLA 13.- RESIDUOS DE AFM1 EN LECHE DE VACA CON DIFERENTES CONTAMINACIONES DE AFB1 EN LA RACIÓN FINAL. IMDAR con TDI (AFM1) de 2 ng/kg p.c./día y peso del individuo de 20 kg. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ppb AFB1 ppb AFM1 IMDAR en ración final en leche de leche (s/s/s)-(s/s/h)* (ml) ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 40-20 0,70 57 80-40 1,50 30 128-64 0,65 61 193-96 1,16 34 357-178 10,00 4 367-183 2,80 14 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- s/s/s = sobre sustancia seca; s/s/h = sobre sustancia húmeda; IMDAR = Ingesta máxima diaria de alimento recomendada; ppb = microgramos/kg o Litro; * = humedad de la ración final de un 50%; ml = mililitros. La AFM1 es 9 veces menos carcinogénica que AFB1.

Comentários Para la contaminación con AFM1 en la leche, vemos claramente que las ingestas de leche diarias, se verían substancialmente reducidas y muy especialmente para la leche en niños y niñas de 20 kg de peso, debido a los residuos de AFM1 que pueden aparecer en ese alimento como consecuencia de contaminaciones con AFB1 en la ración final que pueden muy bien ser encontradas de una forma natural. Respecto a las contaminaciones con AFB1 en tejidos comestibles de cerdo y ganado vacuno, vemos que en algunos casos las ingestas diarias de esos alimentos, se verían significativamente reducidas y mucho más si se hubiera tenido en cuenta en el calculo de la IMDAR, las contaminaciones con AFM1 en esos susodichos tejidos comestibles.

Los datos de contaminaciones con AFM1 en la leche y AFB1 y AFM1 en tejidos comestibles, corresponden a valores reales que fueron obtenidos en condiciones de campo, de acuerdo con algunos de los muchos datos al respecto publicados por Rodricks and Stoloff, 1977. Bibliografía

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25Nota: el presente artículo sirvió de base al autor para la ponencia que presentó en las Jornadas Profesionales de Avicultura 25 a 28 de Marzo 2014 Sevilla (España), con el título indicado en el artículo.