akutes koronarsyndrom medikamentöse begleittherapie – was ...€¦ · instabile angina nq-mi...
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UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Holger Thiele
Medikamentöse Begleittherapie –Was ist neu und relevant für den Rettungsdienst?
Akutes Koronarsyndrom
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Häufigkeit kardiovaskuläre Einsatzgründe im Notarztdienst
Schnoor et al. Notarzt 2006;22:141-146
0500
1000
150020002500
kard
iova
skul
är
neur
olog
isch
resp
irat
oris
ch
psyc
hiat
risc
h
abdo
min
al
met
abol
isch
pädi
atri
sch
gynä
kolo
gisc
h
sons
tige
Anz
ahl a
ller
Not
arzt
eins
ätze
/Jah
r
Jahr 2002 Stadt Aachen
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
KeineKeine STST--HebungHebung STST-- HebungHebung
Akutes KoronarsyndromAkutes Koronarsyndrom
InstabileInstabile AnginaAngina NQNQ--MIMI QwQw--MIMI
NSTEMINSTEMI
MyokardinfarktMyokardinfarkt
IschIschäämiemie--SymptomatikSymptomatikPrPrääsentationsentation
ArbeitsArbeits--DiagnDiagn..
EKGEKG
BiochemBiochem. . MarkerMarker
EndEnd--DgDg
Hamm Lancet 358:1533,2001Hamm Lancet 358:1533,2001
STEMISTEMI
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Wellenfrontphänomen - Tierversuch
40 Min. ca. 25% Nekrose
Jennings et al. Circulation 1983;68:25-36
3 h ca. 60% Nekrose
24 h >90% Nekrose
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Wellenfrontphänomen – Humane Daten
Tarantini JACC 2005;46:1129-1235Ischämiezeit (min)
0 60 120180240300360420480540600660720
100%
80%
60%
40%
20%
Wah
rsch
einl
ichk
eit T
rans
mur
alitä
t >75
%
oder
MO
Prä
senz
Transmuralität
Mikrovaskuläre Obstruktion
MRT bei 77 STEMI-Patienten mit primärer PCI
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Effekte der Reperfusion
Adaptiert nach Yellon et al. NEJM 2007; 357:121-1135
0
10
20
30
40
50
60
70
Infa
rktg
röße
(%)
Keine Reperfusion ⇒ Infarktgröße 70-100%
Reperfusion ⇒ Infarktgrößenreduktion ca. 40%
Teile davon durch Reperfusionsschaden
Reperfusion mit Kardioprotektion ⇒ Infarktgröße 5%
Frühe und komplette Reperfusion verringert Infarktgröße, aber …
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0
20
40
60
80
100
Streptokinase tPA PTCA
< 2 h
2-4 h
4-6 h
> 6 h
TIMI 1 GUSTO-1 PAMI-Stent
TIMI Fluss 3 [%]
Zeitverzögerung und Offenheit IRA
rPABode C
Circulation 1996
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Akuter Vorderwandinfarkt - TIMI-FlussAkuter Vorderwandinfarkt - TIMI-Fluss
Prä-PCI Post-PCI
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MRT - Mikrovaskuläre Obstruktion2-Kammer-Blick 4-Kammer-Blick
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Inkomplette Reperfusion trotz TIMI-3-Fluss
52
2721
80
155
47
32
21
0
1020
30
4050
60
7080
90
>70% 70-30% <30%
%
Prähospitale Lyse
Facilitated PCI
Primäre PCI
p<0,001 facilitated PCI vs. Prähospitale Lyse + primäre PCIp=n.s. Prähospitale Lyse vs. primäre PCI
Thiele et al. Am J Cardiol 2006;98:1132-1139
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Akuter Vorderwandinfarkt - TIMI-FlussAkuter Vorderwandinfarkt - TIMI-Fluss
Prä-PCI Post-PCI
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Reperfusionsschaden + No-Reflow
Harding et al. Heart 2006;92:1191-1193
• Endotheliale Schwellung
• Mikrovaskuläre Spasmen
• Gewebsödem
• Oxidativer Stress
• Ca2+-Überladung
• pH-Paradox
• Inflammation
• Distale Embolisation Atherome und Thromben
• Mikrovaskuläres Plugging Plättchen + Leukos
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No-Reflow
Reffelmann Heart 2002;87:162-168
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Studien zur Reduktion Reperfusionsschaden
Yellon et al. NEJM 2007;357:1121-1135
AntioxidantienSuperoxiddismutaseTrimetazidineAllopurinolEdavarone
Reduktion Ca2+-ÜberladungDiltiazemNa+-H+-Austausch-Hemmer (Cariporide, Eniporide)MCC-135Antiinflammatorische AgenzienAnti-CD-18-AKAnti-CD-11P-Selektin-Antagonist ANti-C5 (Pexeluzimab)DiltiazemAdenosinAntibiotika
Metabolische ModulationGlukose-Insulin-Kalium
Magnesium Woods et al ISIS-4 Santoro et al Antman et al
Nicorandil (KATP-Kanal-Öffner) Ono et al Ishii et al Kitakaze et al
Therapeutische HypothermieDixon et al O‘Neill et al Ly et al
HyperoxygenierungAMI-HOT
Teilweise positive Effekte im Tierversuch bzw. Pilot-Studien – Keine große Studie mit positivem Ergebnis
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Reperfusionsschaden
Harding et al. Heart 2006;92:1191-1193
• Endotheliale Schwellung
• Mikrovaskuläre Spasmen
• Gewebsödem
• Oxidativer Stress
• Ca2+-Überladung
• pH-Paradox
• Inflammation
• Distale Embolisation Atherome und Thromben
• Mikrovaskuläres Plugging Plättchen + Leukos
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Antiplättchen-Therapie
Kollagen Thrombin
TXA2
ADP-Rezeptor (P2 Y12 )
Rezeptor
TXATXA22
ADP
ADPADP
GP-IIb/IIIaAktivierung
COX
Aspirin
ADP = Adenosindiphosphat, TXA2 = Thromboxan A2, COX = Cyclooxygenase.
Adaptiert nach Schäfer et al. Am J Med 1996;101:199-209
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Mortalitätsreduktion durch Lyse + ASS
ISIS-2 Lancet 1988;2:349-360
13,2%11,8%
9,2%8%
0
2
4
6
8
10
12
14
Placebo ASS
Streptokinase
ASS+Streptokinase
Ster
blic
hkei
t (%
) p<0,001
p<0,001p<0,001
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Antiplättchen-Therapie
Kollagen Thrombin
TXA2
ADP-Rezeptor (P2 Y12 )
Rezeptor
TXATXA22
ADP
ADPADP
GP-IIb/IIIaAktivierung
COX
Clopidogrel
Tiklopidin
Aspirin
ADP = Adenosindiphosphat, TXA2 = Thromboxan A2, COX = Cyclooxygenase.
Adaptiert nach Schäfer et al. Am J Med 1996;101:199-209
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
0.0
0.05
0.10
0.15
0 40 100 200 300 40010 100 200 300 400
A B Tage nach PCI
Kum
ulat
ive
Haz
ard
Rat
e
RR 0,6995% CI 0,54-0,87P=0,002
Clopidogrel
Placebo
A=mediane Zeit bis PCIB=30 Tage nach PCI
PCI-CURE CV Tod oder MI
Mehta SR et al. Lancet 2001:358:527-33
NSTEACS: Clopidogrel (300/75) vs Placebo
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- 6
- 5
- 4
- 3
- 2
0 5 10 15 20 25 30
Stunden vor Studien-Loading Dose und PCI
Log
Odd
s vo
n To
d, M
I ode
r UTV
R
nac h
28
Tage
n
Placebo
Clopidogrel
P=0.020Für Behandlungs/Timing
Interaktion
CREDO: Clopidogrel Loading Dosis Timing und Risiko für MACE
Steinhubl, et al
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ALBION-Studie Optimale Clopidogrel Loading Dosierungen
p< 0,05 vs. 300 mg LD
Verkürzte Zeit bis zur höchsten Inhibition
Maximale Inhibition der Plättchen-Aggregation (5 µM/L ADP)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1 2 3 4 5 6 24
Zeit (h)
(%)
Inh
ibit
ion
300 mg LD600 mg LD900 mg LD
Montalescot et al. JACC 2006;48:931-938
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Frühe Clopidogrel-Gabe – Inhospitale Mortalität bei STEMI
12,4
15,6
9,7 9,4
5,1
9,3
5,64,2
02468
1012141618
Total Keine Reperfusion Lyse Primäre PCI
Aspirin Aspirin + Clopidogrel
Zeymer et al. Eur Heart J 2006; 27:2661-2667
ACOS-Register
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
0
20
40
60
80
100
120
0
10
20
30
40
5 µM ADP induzierte plt agg Tod/ACS/CVA nach 6 Monaten
Tage1 2 3 4 5 6
Bas
elin
e (%
)
Quartiles für Response
Q1
Q2
Q3
Q4
Clopidogrel Resistenz 40
6,7
0 0Pr
ozen
t
P=0,007
Q1 Q2 Q3 Q4
Matetzky S, et al. Circulation. 2004;109:3171-3175.Wiviott SD, Antman EM. Circulation. 2004 109:3064-3067.
Clopidogrel-Resistenz – Risiko für ischämische Ereignisse
N = 60 Primäre PCI bei STEMI
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Antiplättchen-Therapie
Kollagen Thrombin
TXA2
ADP Rezeptor (P2 Y12 )
Rezeptor
TXATXA22
ADP
ADPADP
GP-IIb/IIIaAktivierung
COX
Clopidogrel
Tiklopidin
Aspirin
ADP = Adenosindiphosphat, TXA2 = Thromboxan A2, COX = Cyclooxygenase.
Adaptiert nach Schäfer et al. Am J Med 1996;101:199-209
Prasugrel
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Prasugrel vs. Hoch-Dosis Clopidogrel - geplante PCI
Wiviott et al. Circulation 2008
P<0,0001 for each
IPA (%; 20 μM ADP)
Stunden 14 Tage
IPA (%; 20 μM ADP)P<0,0001
Prasugrel 10 mg
Clopidogrel 150 mg
N=201
Prasugrel 60 mg
Clopidogrel 600 mg
30,8
64,574,8
69,3
4,920,3
31,8
32,6
0
20
40
60
80
100
0 4 8 12 16 20 24 28
45,4
61,9
0
20
40
60
80
100
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Studien-Design TRITON-TIMI 38
Doppelblind
ACS (STEMI oder IA/NSTEMI) & geplante PCIASS
PRASUGREL60 mg LD/ 10 mg MD
CLOPIDOGREL300 mg LD/ 75 mg MD
1o Endpunkt: CV Tod, MI, Apoplex2o Endpunkte: CV Tod, MI, Apoplex, erneute Ischämie
CV Tod, MI, dringende TVR Stentthrombose (ARC definitiv/wahrscheinlich)
Sicherheit: TIMI Major + Lebensbedrohliche Blutung, Substudien: Pharmakokinetik
Median Therapiedauer – 12 Monate
N= 13,600
Wiviott et al. NEJM 2007;357:2001-2015
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
0
5
10
15
0 30 60 90 180 270 360 450
HR 0,81 (0.73-0.90) P=0,0004
Prasugrel
Clopidogrel
HR 0.80 P=0,0003
HR 0.77 P=0,0001
Tage
Prim
ärer
Endp
unkt
(%)
12,1 (781)
9,9 (643)
PrimPrimäärerrer EndpunktEndpunkt -- CV CV TodTod, MI, Apoplex, MI, Apoplex
NNT= 46
N= 13,608N= 13,608 LTFU = 14 (0,1%)LTFU = 14 (0,1%)
Wiviott et al. NEJM 2007;357:2001-2015
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
StentthrombosenStentthrombosen
0
1
2
3
0 30 60 90 180 270 360 450
HR 0.48 P <0,0001
Prasugrel
Clopidogrel2.4
(142)
NNT= 77
1.1 (68)
Tage
Endp
unkt
Sten
tthro
mbo
se
(%)
Stent Stent zurzur IndexIndex--PCIPCI N= 12,844N= 12,844
Wiviott et al. NEJM 2007;357:2001-2015
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
0
5
10
15
0 30 60 90 180 270 360 450
HR 0.81 (0.73-0.90) P=0,0004
Prasugrel
Clopidogrel
Tage
Endp
unkt
e(%
)
12.1
9.9
HR 1.32 (1.03-1.68)
P=0,03
Prasugrel
Clopidogrel1.82.4
138 Ereignisse
35 Ereignisse
Effektivität und Sicherheit
CV Tod / MI / Apoplex
TIMI Major Non-CABG Blutungen
NNT = 46
NNH = 167
Wiviott et al. NEJM 2007;357:2001-2015
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Netto klinischer Benefit Tod, MI, Apoplex, Major Blutung
0
5
10
15
0 30 60 90 180 270 360 450Tage
Endp
unkt
(%)
HR 0.87 P=0.004
13.9
12.2
Prasugrel
ClopidogrelN= 13,608N= 13,608
-23
6
-25
-20
-15
-10
-5
0
5
10
EreignisseEreignisse pro 1000 pro 1000 PatientenPatienten
MIMI Major Major BlutungenBlutungen (non(non--CABG)CABG)
++GesamtGesamt
MortalitMortalitäättClopidogrel 3.2%Clopidogrel 3.2% PrasugrelPrasugrel 3.0 %3.0 %
P=0,64P=0,64
Wiviott et al. NEJM 2007;357:2001-2015
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Netto klinischer Benefit Blutungs-Risiko Subgruppen
Gesamt
>=60 kg
< 60 kg
< 75
>=75
Nein
Ja
0.5 1 2
FrühererApoplex/ TIA
Alter
Gewicht
Risiko (%)+ 54
-16
-1
-16
+3
-14
-13
Prasugrel Besser Clopidogrel BesserHR
Pint = 0,006
Pint = 0,18
Pint = 0,36
PostPost--hoc hoc AnalyseAnalyse
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Antiplättchen-Therapie
Kollagen Thrombin
TXA2
ADP Rezeptor (P2 Y12 )
Rezeptor
TXATXA22
ADP
ADPADP
GP-IIb/IIIaAktivierung
COX
Clopidogrel
Tiklopidin
Aspirin
ADP = Adenosindiphosphat, TXA2 = Thromboxan A2, COX = Cyclooxygenase.
Adaptiert nach Schäfer et al. Am J Med 1996;101:199-209
Prasugrel
Cangrelor
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CHAMPION PCI (Phase III)
DoppelDoppel--blindblind
Instabile Angina, MI, oder ACS
CANGRELOR i.v.CLOPIDOGREL oral
1o Endpunkt: Mortalität, MI, und ZTVR 48 h nach Randomization 2o Endpunkt: Mortalität und MI nach 48 h
n=9,000n=9,000
http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00305162?order=1.
Primäres Ziel: Überlegenheit oder Nicht-Unterlegenheit von Cangrelor versus Clopidogrel bei PCI
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AntiplAntipläättchenttchen--TherapieTherapie beibei ACSACS
0
1 08
Placebo APTC CURE TRITON-TIMI 38Single
Antiplättchen-TherapieDuale
Antiplättchen-TherapieHöhere
IPA
ASS ASS + ClopidogrelASS +
Prasugrel- 22%
- 20%
- 19%
+ 60% + 38% + 32%
Reduktion Ischämischer
Ereignisse
Anstieg Major
Blutungen
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Antiplättchen-Therapie
Kollagen Thrombin
TXA2
ADP Rezeptor (P2 Y12 )
Rezeptor
TXATXA22
ADP
ADPADP
GP-IIb/IIIaAktivierung
COX
Clopidogrel
Tiklopidin
Aspirin
GP-IIb/IIIa Inhibitoren
ADP = Adenosindiphosphat, TXA2 = Thromboxan A2, COX = Cyclooxygenase.
Prasugrel
Adaptiert nach Schäfer et al. Am J Med 1996;101:199-209
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Abciximab i.v. + PCI - Mortalität 6 Monate Meta-analyse -
De Luca et al. JAMA 2005;293:1759-1765
RAPPORTISAR-2ADMIRALCADILLACPetronio et alZorman et alACE
No. Tod/No. Patienten (%)
Kontrolle (n=1916) Abciximab (n=1996) Abciximabbesser
Kontrollebesser
P-Wert
0,830,330,130,830,150,040,04
0,01
11/242 (4.5) 10/241 (4.1)17/200 (8.5) 12/201(6.0)11/151(7.3) 5/149 (3.4)45/1030 (4.4) 44/1052 (4.2)6/45 (13.3) 2/44 (4.5)7/51 (13.7) 5/112 (4.5)21/197 (10.5) 10/197 (5.0)
118/1916 (6.2) 88/1996 (4.4)
Odds Ratio (95% CI)0,1 1,0 10,0
Total
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
CADILLAC
RAPPORT
ISAR-2
ACEADMIRAL
0
100
20
40
60
80
0 5 10 15
Mortalität in Placebogruppe nach 1 Jahr (%)
Mor
talit
ätsr
eduk
tion
in
Abc
ixim
ab-G
rupp
e(%
)GP IIb/IIIa-Inhibitoren zur PCIGrößeres Benefit bei höherem Risiko
Aber: Wann ist der optimale Zeitpunkt des Beginns?
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Primäre PCI mit Abciximab im HKL
N=806
HK-Labor antizipierte Verzögerung 1-4 h
FINESSE Studie
R
Reteplase/Abciximab Facilitated
Primäre PCI N=828
?Abciximab FacilitatedPrimäre PCI
N=818 ?
?
Ellis ESC 2007 Hotline Session
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Primärer kombinierter Endpunkt
Ellis SG; ESC Hotline Session 2007
10.7%10.5%9.8%
Tage
0 30 60 90
2
4
6
8
10
12
14
16 Primäre PCI
Reteplase/Abciximab Facilitated PCI
Abciximab Facilitated PCI
Tod,
Kam
mer
flim
mer
n >
48 h
nac
h R
and.
, C
HF,
kar
diog
ener
Shc
ok(%
)
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Abciximab Bolus i.c. versus i.v.
Potentielle Vorteile:Höhere WirkstoffkonzentrationSchnellere Reduktion ThrombuslastBesserer TIMI-FlussNo-Reflow ⇓Infarktgröße ⇓Outcome ⇑
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Abciximab i.v. versus i.c.
Wöhrle et al. Circulation 2003;107:1840-1843
4,62,8
15,6
20,2
0,3 0,3
9,5 10,2
0
5
10
15
20
25Ur
gent
TVR
Re-M
I
Tod
MAC
E
PCI Abciximab i.vPCI Abciximab i.c.
P<0,002 P<0,04
P=0,08
P<0,001
N=403; retrospektives Register
Ere
igni
sse
(%)
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
StudienprofilRandomisiert (n=154)
Abciximab i.v. (n=77) Abciximab i.c. (n=77)
Kein 30-Tages Follow-up (n=0)
Primärer Endpunkt (n=71)Sekundäre Endpunkte (n=77)
Primärer Endpunkt (n=67)Sekundäre Endpunkte (n=77)
Kein 30-Tages Follow-up (n=0)
Kein MRI (n=6)
Klaustrophobie (n=2) Tod (n=2) Ablehnung (n=1) PM (n=1)
Kein MRI (n=10)
Klaustrophobie (n=1) Tod (n=2) Ablehnung (n=2) PM (n=1) Adipositas (n=2) Technische Gründe (n=2)
07.02.-23.11.2006
LIPSIAbciximab
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Primärer Studienendpunkt:
- Infarktgröße delayed enhancement MRT (Tag 1-4)- Ausmaß mikrovaskuläre Obstruktion
Sekundäre Studienendpunkte:
- EF, LV-EDV, LV-ESV akut + 6 Monate- Infarktgröße de MRT (6 Monate)- ST-Strecken-Resolution 90 min.- TIMI-Fluss prä + post PCI- TMPG prä + post PCI- Infarktgröße [CK als AUC (2 Tage)]- Kombinierter klinischer Endpunkt:
Mortalität, Re-AMI, Neue CHF, TVR
Endpunkte
LIPSIAbciximab
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
MR-Bildakquisition
Zeit (min)
0 5 10 20 2515
Survey
DE spät 4CH+2CH+SA
4CH+2 CH Kurzachsen
30
3D IR – GRE Sequenz(TR/TE/flip 2,8/1,1/15°)
SSFP Sequenz(TR/TE/flip = 3,2/1,2/60°)
KM-Injektion 2
mmol/kg/KG Bolus Gd i.v.
35 40
DE frühSA
T23 x SA
LIPSIAbciximab
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Primärer Studienendpunkt DE-MRI
LIPSIAbciximab
0
5
10
15
20
25
30
i.v. i.c.% LV
IS
23,4(13.6; 33.2)
15,1(6.1; 25.2)
p=0,01
IS
p=0,01
MO früh
1,1(0.0; 3.7)
3,4(0.1; 7.3)
MO früh
p=0,02
MO spät
0,1(0.0; 1.6)
1,1(0.0; 2.8)
MO spät
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Ereignisrate (Tod, Re-MI, neue CHF, TVR) 30 Tage
LIPSIAbciximab
p=0,06
Tage nach Randomisation
%
i.c.
20
15
10
5
0
0 5 10 15 20 25 30
i.v.
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Studiendesign Abciximab-STEMI
Randomisation (n=1868)
Abciximab i.v. (n=934) Abciximab i.c. (n=934)
Kontrolliert, randomisiert, Multicenter, open-label1) Angina > 30 min, < 12 h; 2) 12-Kanal-EKG: STEMI; 3) Einwilligung
Primäre PCI Nach Drahtpassage Abciximab-Bolus i.v.
Primäre PCINach Drahtpassage Abciximab-Bolus i.c.
Abciximab i.v. kontinuierlich Abciximab i.v. kontinuierlich
EKG 90 min + 24 h nach PCI EKG 90 min + 24 h nach PCI
CK + CK-MB alle 8 h für 48 h CK +CK-MB alle 8 h für 48 h
Postinfarktmobilisierung EKG 90 min + 24 h nach PCI
Entlassung bzw. AHB Entlassung bzw. AHB
90 Tage Follow-up: Primärer Endpunkt 90 Tage Follow-up: Primärer Endpunkt
12 Monate Follow-up (telefonisch) 12 Monate Follow-up (telefonisch)
TIMI-Fluss prä + post PCI TIMI-Fluss prä + post PCI
Cor
e-La
b
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Reperfusion bei STEMI – Zukunft?
Jahr1988 2008 2028
0
25
50
75
100
%Rekanalisation
90%
95%Lyse-Ära PCI-Ära
Gewebe-Reperfusion
?
Gewebe-Regeneration?
UNIVERSITÄT LEIPZIGH E R Z Z E N T R U M
Medikamentöse Begleittherapie ACS
• ASS 250-500 mg i.v. oder oral
• Heparin 60 IE/kg Bolus (bei Lyse max 4.000 IE)
• Enoxaparin 30 mg i.v. (alternativ)
• Clopidogrel 300 – 600 mg p.o.
• Gp IIb/IIIa-Inhibitoren i.v. oder i.c. (in Klinik)
Was ist für den Rettungsdienst relevant?