corretta alimentazione dieta...
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1
Corretta alimentazione
=Dieta salutare
2
Da: Curatola G., Caldarelli L., Ferretti G., 1998
Definizione di stato nutrizionale fondata sui tre momenti
fondamentali del processo di nutrizione.
ALIMENTI(macro e micro-nutrienti)
STATO DI NUTRIZIONE
STATO DI SALUTE
ASSORBIMENTO
ASSUNZIONE DEI
NUTRIENTI
UTILIZZAZIONE DEI
NUTRIENTI A LIVELLO
CELLULARE
3
CLASSI DI NUTRIENTI:
1) GLUCIDI o zuccheri
2) LIPIDI o grassi
3) PROTIDI o proteine
4) VITAMINE
5) SALI MINERALI
6) ACQUA
ma
cro
ele
me
nti
mic
roe
lem
en
ti
4
LA FUNZIONE DEI PRINCIPI NUTRITIVI
PROTEINE i “mattoni” dell’organismo, che le utilizza per
riparare le perdite e costruire nuova materia vivente
CARBOIDRATI la loro funzione principale è quella di fornire energia
prontamente utilizzabile.
LIPIDI (O GRASSI) danno più energia dei glucidi, ma in maniera graduale
e più lenta, perciò servono da riserva di energia.
SALI MINERALI sono indispensabili per l’organismo e sono presenti in
quantità sufficiente in tutti gli alimenti.
VITAMINE sostanze regolatrici delle varie funzioni
dell’organismo , che non è in grado di fabbricarle. La
mancanza di vitamine provoca malattie molto gravi
ACQUA l’acqua è indispensabile per ogni forma di vita e deve
essere continuamente integrata nell’organismo
Centro studi di farmacologia e
biofisica della nutrizione
5
MACRONUTRIENTI
• Carboidrati: essenziali come fonte di energia
• Proteine: essenziali per la replicazione cellulare,
le attività enzimatiche e per l‟integrità del DNA
• Lipidi: stabilità delle membrane cellulari ,
produzione di alcuni ormoni ed energia
Alimentazione in condizioni fisiologiche
• La dieta fornisce, o dovrebbe fornire,
all’organismo, in termini di energia e di
costituenti, ciò di cui esso ha bisogno per
compiere le proprie attività, cioè
mantenersi sano, vitale e svolgere
attività “lavorative” e ludiche.
Alimentazione in condizioni fisiologiche
Alimentazione equilibrata:
• 55 – 65% glucidi;
• 25 – 30% lipidi
• 15 – 17% protidi
• acqua
• sali minerali
• vitamine
• 25 – 30 gr di fibra al giorno.
Semplici 10 %
Complessi 90%
Animali 1/3
Vegetali 2/3
Animali 50%
Vegetali 50%
8
La Dieta
mediterranea
patrimonio storico e
culturale rilevante
offre un modello
alimentare salutare, ma
anche gradevole ed
attraente per la varietà
e la qualità delle
materie prime, per la
loro combinazione in
ricette saporite e
gustose
Utilizza prodotti tipici
del luogo e della cultura
locale
Centro studi di farmacologia e
biofisica della nutrizione
9Da: Una sana alimentazione per una vita sana. UNA GUIDA DA CONSULTARE.
(Comunità Europea, in collaborazione con Associazione per la lotta alla trombosi).
Centro studi di farmacologia e
biofisica della nutrizione
10Da: Una sana alimentazione per una vita sana. UNA GUIDA DA CONSULTARE.
(Comunità Europea, in collaborazione con Associazione per la lotta alla trombosi).
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Ruolo dei grassi alimentari
• Alta densita’ energetica • (riserva energetica utile in vari stati fisiologici)
* Apporto di acidi grassi polinsaturi (Acidi
grassi essenziali, con ruoli strutturali e funzionali)
* Palatabilita’ dei cibi
* Apporto di vitamine liposolubili (E,A,D,K)
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• I GRASSI DOVREBBERO RAPPRESENTARE MENO DEL 30% DELL'ENERGIA IN UNA DIETA BILANCIATA (NON
ESISTONO RESTRIZIONI PER I BAMBINI di ETÀ INFERIORE ai DUE ANNI).
• L'ASSUNZIONE DI COLESTEROLO DOVREBBE ESSERE NON SUPERIORE AL 300 MG AL GIORNO. IL COLESTEROLO
È PRESENTE SOLO NEI CIBI DI ORIGINE ANIMALE, SPECIALMENTE NELLE UOVA O NELLE CARNI GRASSE.
• OLTRE ALLA QUANTITÀ, ANCHE LA QUALITÀ DEI GRASSI È MOLTO IMPORTANTE, INFATTI, SONO COSTITUTI DA
DIVERSI TIPI DI ACIDI GRASSI, MOLTO DIVERSI TRA LORO:
GLI ACIDI GRASSI SATURI TENDONO AD AUMENTARE IL LIVELLO DI COLESTEROLO NEL SANGUE,
SPECIALMENTE IL COLESTEROLO "CATTIVO" (COLESTEROLO LDL);
• IL LIVELLO OTTIMALE DI GRASSI NELLA DIETA: ACIDI GRASSI SATURI, 7-10% DELLE
CALORIE TOTALI, ACIDI GRASSI POLINSATURI NON PIÙ DEL 10% E ACIDI GRASSI
MONOINSATURI SINO AL 15%.
I GRASSI QUANTI E QUALI?
GLI ACIDI GRASSI INSATURI, INVECE TENDONO A RIDURRE IL LIVELLO DI
COLESTERO LDL.
GLI ACIDI GRASSI POLINSATURI SONO PRESENTI NEGLI OLI DI SEMI (SOIA, MAIS,
GIRASOLE, NOCI).
OTTIMO E‟ L‟OLIO DI PESCE RICCO DI POLINSATURI BENEFICI
GLI ACIDI GRASSI MONOINSATURI SI TROVANO SOPRATTUTTO NELL‟OLIO DI
OLIVA E NEGLI ALTRI OLI DI ORIGINE VEGETALE.
LIPIDI
PRINCIPALI FONTI ALIMENTARI
• Burro, lardo, strutto, carni animali:
ac. grassi saturi
• Tuorlo d’uovo, olio di oliva:
ac. grassi monoinsaturi
• Pesce, olio di mais e di girasole:
ac. grassi poliinsaturi
• Uova:
fosfolipidi
• Fegato, burro:
colesterolo
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biofisica della nutrizione
14Da: Una sana alimentazione per una vita sana. UNA GUIDA DA CONSULTARE.
(Comunità Europea, in collaborazione con Associazione per la lotta alla trombosi).
Centro studi di farmacologia e
biofisica della nutrizione
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Centro studi di farmacologia e
biofisica della nutrizione
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LARN
LIVELLI DI ASSUNZIONE RACCOMANDATI DI
ENERGIA E NUTRIENTI
• I LARN si propongono di:
- proteggere l’intera popolazione dal rischio di
carenze/eccessi nutrizionali
- fornire elementi utili per valutare l’adeguatezza
nutrizionale della dieta della popolazione (o di
gruppi) rispetto ai valori proposti
- pianificare la politica degli approvvigionamenti
alimentari nazionali
Centro studi di
farmacologia e biofisica
della nutrizione
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Razione alimentare 2000 kcal/die
paesi “industrializzati”
Iponutrizione
Ipernutrizione“Malanutrizione” :• Eccesso calorico• Carenze selettive (anche subcliniche) di vitamine , micronutrienti
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biofisica della nutrizione
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Errori alimentari Malattie di importanza sociali
Eccesso di calorie Sovrappeso e obesità (con maggior rischio di diabete, ipertensione, calcoli biliari, artrosi,insufficienza venosa, ecc.). Arteriosclerosi (con danni a cuore, cervello, reni, ecc.). Cancroalla cistifellea, corpo dell'utero, seno, ovaie (?), prostata (?), colon e retto (?). Anticipazionedella pubertà (con maggior rischio di cancro al seno e al corpo dell'utero).
Eccesso di carne e derivati Arteriosclerosi. Cancro al colon e retto (?). Iperuricemia e gotta. Accelerazionedell'insufficienza renale.
Eccesso di zuccheri semplici (saccarosio, ecc.)
Contributo alla formazione della carie. Contributo al sovrappeso e all'obesità. Alterazioni delmetabolismo glucidico.
Eccesso di grassi saturi Eccesso di grassi in genere
Arteriosclerosi. Cancro al colon e retto e forse altri tumori (seno?). Sclerosi multipla (?).
Alto rapporto grassi aturi/polinsaturi Arteriosclerosi.
Eccesso di alcol Epatiti e cirrosi. Castriti. Danni neurologici e psichici. Ipertensione arteriosa e ictus cerebrale.Cancro a bocca, faringe, esofago, laringe, fegato, seno (?). Danni al feto.
Eccesso di birra Cancro a intestino retto (?) e pancreas (?). Iperuricemia e gotta.
Eccesso di sale (cloruro di sodio) Ipertensione arteriosa e accidenti cerebrovascolari. Calcoli renali. Cancro allo stomaco (?).
Eccesso di caffè Arteriosclerosi e coronaropatie. Cancro a pancreas (?), vescica (?), mastopatia fibrocistica (?). Esofagite da riflusso di acido dallo stomaco. Danni al feto.
Alimenti bruciacchiati, tostati (fino all'annerimento), affumicati
Tumori dell'apparato digerente (?).
Carenza di fibra vegetale Stipsi. Colon irritabile (?). Diverticolosi e diverticolite. Ernia dello iato esofagea. Varici agli artiinferiori (?). Emorroìdi. Cancro al colon e retto. Calcoli biliari. Calcoli renali (?). Diabete.Arteriosclerosi (?) con le sue conseguenze. Sovrappeso e obesità. Aumento di recidive diulcera gastrica (?).
Carenza di frutta e verdura fresche (fonti principali di vitamina C e beta-carotene)
Cancro allo stomaco, colon retto, esofago, pancreas (?), polmone.
Malattie di importanza sociale correlate a comuni
errori dietetici
PATOLOGIA NUTRIZIONALE
L’esame clinico obiettivo permette l’identificazione di:
•segni di denutrizione e la
presenza di processi patologici
correlati a malnutrizione.
•segni di iperalimentazione e stati
patologici ad essa correlati.
Magrezza:
il rischio associato al sottopeso
• Ridotte difese immunitarie
• Irregolarità mestruali
• Invecchiamento precoce
• Osteoporosi
• Ridotta fertilità
• Malattie endocrine
• Rischio cardiovascolare aumentato
• Astenia, anemia, alterazioni degli elettroliti sierici
IPONUTRIZIONE
ANORESSIA
OBESITA‟
Definizione
Eccesso ponderale (eccesso di grasso corporeo)
determinato da uno squilibrio fra apporto e
dispendio energetico.
Si definisce obesità una condizione di peso corporeo >
20% rispetto al peso teorico desiderabile
Si definisce sovrappeso una condizione di peso corporeo
> 10% rispetto al peso teorico desiderabile
DEFINIZIONE DI OBESITÀ:
PESO TEORICO E PESO IDEALE
Indice di massa corporea IMC
(BMI = body mass index) = Peso (Kg) / (altezza in metri )
Peso Ideale = IMC per Maschi = 20 - 25
IMC per Donne = 19 - 24
CLASSIFICAZIONE OBESITA'
Preobesità = IMC > 25 ma < 30 = sovrappeso
Obesità I° = IMC > 30 ma < 35 = obesità moderata
Obesità II° = IMC > 35 ma < 40 = obesità severa
Obesità III° = IMC > 40 = obesità morbigena
(Fonte: OMS)
Studio dell’American Cancer Society su 750.000 uomini e donne
Ristampato da Gray. Med Clin North Am. 1989; 73 (1): 1-13, basato su informazioni statistiche da Lew et al. J Chron Dis. 1979; 32: 563-576.
OBESITÀ E RISCHIO DI MORTALITÀ
2.5
2.0
1.5
1.0
020 25 30 35 40
BMI
Ris
chio
rela
tivo d
i m
ort
alit
à
ModeratoMoltobasso
Basso Moderato ElevatoMolto
elevato
Uomini
Donne
OBESITA‟ INFANTILE e GIOVANILE
-il peso è superiore al 120% del peso ideale per statura e sesso,
sec. Tavole di Tanner
-il BMI è > del 97° percentile per sesso ed età, sec. tabelle di
Rolland Cacherà
-il BMI è > del 20% al BMI corrispondente al 50° percentile
per sesso ed età
- lo spessore della plica tricipitale è > all‟ 85° percentile, sec.
Tabelle di Tanner
Obesi in Italia > 13 % dei bimbi 3-12 anni
L‟obesità esordita in età evolutiva persiste da adulto
OBESITA’: EPIDEMIOLOGIA
L’obesità ha raggiunto proporzioni epidemiche in
molti paesi dell’Europa occidentale e negli USA.
I tassi di prevalenza dell’obesità sono aumentati nella popolazione statunitense dal 13,4% del 1960 al 30,9% del 2000.
Attualmente si stima che >66% della popolazione US adulta è in sovrappeso o è obesa.
1998
Obesity Trends* Among U.S. AdultsBRFSS, 1990, 1998, 2007
(*BMI 30, or about 30 lbs. overweight for 5’4” person)
2007
1990
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%
Perc
entu
ale
pazie
nti
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45Sovrappeso
Obesità
OGGI PIU’ DEL 14 % DELLA POPOLAZIONE
ITALIANA È OBESA
Sources: Istat 2002
25,7
9,9
Donne
41
9,5
Uomini
0
1
2
3
4
Ris
chio
rela
tivo
BMI (kg/m2)
n= 115,818 infermiere
t= 14 anni
21-22.9 23-24.9 25-28.9 29+
Willett WC, Manson JE, Stampfer MJ et al. JAMA 1995;273:461- 465.
BMI E RISCHIO DI PATOLOGIA CORONARICA
Cancer Mortality According to Body Mass Index
Definizione di Obesità
L’obesità è una condizione di eccesso di massa grassa rispetto ai limiti normali per età, sesso e statura ; definita in base alle linee guida (Expert Panel on the Identification Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults) da un Indice di Massa Corporea o IMC (kg/m²) ≥30.
E’ una condizione che aumenta il rischio di morbidità e di mortalità da ipertensione, diabete mellito tipo 2, malattia coronarica acuta, infarto, calcolosi urinaria, osteoartrite, colelitiasi, apnea notturna e problemi respiratori, tumori di: endometrio, mammella, prostata e tumori del tubo digerente (esofago, fegato, pancreas, colon).
L’ obesità si associa frequentemente a disordini metabolici quali dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito di tipo 2 e insulino resistenza = Sindrome Metabolica .
INCREMENTO PONDERALE
EQUAZIONE DEL BILANCIO ENERGETICO
Assunzione di cibo Dispendio energetico
CALO PONDERALE
Assunzione cibo Dispendio energia
EQUAZIONE DEL BILANCIO ENERGETICO
fattori che determinano il fabbisogno calorico
sesso
età
clima
tipo di lavoro
attività svolte
stato di salute
altezza
Whitney and Wolfes, 1996
Dispendio
metabolico basale
(60-65%)
(peso,altezza,sesso,eta)
Effetto termico
del cibo
(10%)
Attività fisica(25-30%)
CONTRIBUTO RELATIVO
DEI SINGOLI COMPONENTI ENERGETICI
AL DISPENDIO ENERGETICO TOTALE
Spesa energetica
complessiva
PATOGENESI dell'Obesità
Fattori GENETICI
Fattori AMBIENTALI che condizionano squilibrio energetico:
ipernutrizione e/o ridotto dispendio energetico
ABITUDINI ALIMENTARI - DIETA
Inattività fisica
Fattori psicologici - comportamentali:
- disturbi del comportamento alimentare
Fattori metabolici, neuroendocrini
- catecolamine e sistema adrenergico , leptina
- ormoni tiroidei, GH, ormoni ipofisari (ipopitutitarismo)
- cortisolo e insulina
- ipogonadismo
Farmaci estroprogestinici, glucocorticoidi, fenotiazine, antidepressivi
Television Watching
and Risk of Obesity
COMPORTAMENTO ALIMENTARE E METABOLISMO ENERGETICO
IPOTALAMO –TRONCO ENCEFALICO
SNS
FAME-SAZIETA’
Stimoli esterni
intestinoBAT Pancreas
ACTH
InsulinaGlucocorticoidi
CCK
Leptina
CENTRI SUPERIORI
DEL CERVELLO
Segnale a lungo
termine
Segnale a
breve termine
Adiposo
bianco
CALORE
NPY/AgRPCRH
Surrene
Ghrelina
ResistinaAdiponectina
Tiroide
TSH
TRH
CB Rs
CB Rs
PYY3-36GLP-1
Energy Balance:
Afferent and Efferent Signals
Alterazioni del Comportamento Alimentare e
Obesità:
Crisi bulimiche
Pazienti con IPERFAGIA PRANDIALE
“GRIGNOTEURS” (“sgranocchiatori”)
“BINGE-EATERS” (“abbuffoni”)
DESIDERIO (“CRAVING”) di CARBOIDRATI
ATTACCHI DI FAME NOTTURNA
FISIOLOGIA DEL TESSUTO ADIPOSO
Ruolo centrale nella modulazione del flusso dei substrati
energetici dell'organismo
Distribuzione regionale del tessuto adiposo influenzata da:
fattori genetici, razziali, ormonali (sessuali, surrenalici)
Tessuto adiposo bruno
regola la termogenesi
recettori per catecolamine
Tessuto adiposo bianco
rappresenta il 95% delle riserve energetiche (trigliceridi).
Ormoni lipogenetici: INSULINA (CORTISOLO)
Ormoni lipolitici: CATECOLAMINE (GLUCAGONE)
FUNZIONE ENDOCRINA DEGLI ADIPOCITI
E SINDROME METABOLICA – OBESITA’ CENTRALE
Adipose
tissue
↑ Interleuchina-6
↓ Adiponectina
↑ Leptina
↑ Tumor necrosis
factor-α
↑ Adipsina
↑ Inibitore dell’attivatore
tissutale del plasminogeno
↑ Resistina
↑ ac.
grassi
↑ Insulina
↑ Angiotensinogeno
↑ Lipoproteina lipasi
↑ Lattato
Infiammazione
DMT2
Ipertensione
Dislipidemia
Trombosi
Aterosclerosi
Adiponectina: un ormone prodotto dall‟adipocita con
proprietà metaboliche benefiche
Proprietà antiaterogene:
espressione delle molecole di adesione
adesione dei monociti alle cellule endoteliali
uptake di LDL ossidate, formazione di cellule schiumose
proliferazione e migrazione di SMCs
Proprietà antidiabetiche:
insulino sensibilità, uptake glucosio e ossidazione di FFA
produzione di glucosio epatico
trigliceridi intracellulari
L‟eccesso di grasso viscerale è associato alla riduzione dei
livelli di adiponectina
Bassi livelli di adiponectina = basso HDL- colesterolo
Misurazione dell'obesità:
MISURE ANTROPOMETRICHE
(peso, altezza, circonferenza vita, vita/fianchi)
VALUTAZIONE MASSA ADIPOSA E MASSA MAGRA
DETERMINAZIONE DELLA COMPOSIZIONE CORPOREA
Plicometria tricipitale - sottoscapolare
Impedenzometria
Conduttività elettrica corporea
Valutazione dell'acqua corporea
Densitometria, RMN e TC.
Distribuzione “Androide” (del tronco o superiore)
Distribuzione “Ginoide” (dei fianchi o inferiore)
DISTRIBUZIONE ANDROIDE E GINOIDE
DEL TESSUTO ADIPOSO
• Androide, addomino-tronculare
• Ad elevato rischio di diabete, dislipidemie cardiopatie
• TA viscerale
• Ginoide, gluteofemorale
• A moderato rischio di diabete, dislipidemie, cardiopatie
• TA sottocutaneo
Tipica
obesità..
Tipica
obesità..
Rapportovita / fianchi
Androide Ginoide
Uomini >1 <1
Donne >0,8 <0,8
OBESITÁ ANDROIDE e GINOIDE
IN BASE al RAPPORTO VITA/FIANCHI
Circonferenzavita
Sovrappeso ObesitàAddominale
Uomini 94 cm 102 cm
Donne 80 cm 88 cm
SOVRAPPESO E OBESITÁ DEFINITI
IN BASE ALLA CIRCONFERENZA DELLA VITA
Obesità e malattie cardiovascolari
• Sovrappeso e obesità aumentano il rischio di sviluppare fattori di rischio cardiovascolari, quali l’ipertensione, l’ipercolesterolemia e il diabete, aumentando il rischio di ictus e infarto miocardico.
• L’aumentato rischio CVD è dovuto a una serie di modificazioni metaboliche e endocrine che alterano i profili lipidici e aumentano la possibilità di aterosclerosi dovuta ad una infiammazione sistemica.
• Il tessuto adiposo, specialmente il grasso viscerale intra-addominale associato all’obesità intra-addominale, ha una funzione endocrina indipendente che risulta nel rilascio di adipokine infiammatorie, comprendenti il fattore di necrosi tumorale alfa (TNFa), interleukina-6 e PAI-1.
Questi mediatori provocano una infiammazione sistemica di basso grado che aumenta il rischio di aterosclerosi, trombosi e diabete.
Le adipokine influenzano la progressione della disfunzione endoteliale, alterando la normale funzione delle cellule muscolari lisce, dei linfociti e monociti.
Alte concentrazioni di IL-6, IL-1 e TNF-α hanno effetti deleteri sul controllo della glicemia e sulla funzione delle cellule β pancreatiche, sostenendo l’insulina resistenza e l’iperglicemia = DMT2.
Gli acidi grassi liberi in eccesso, derivanti dal grasso viscerale, diminuiscono la sensibilità all’insulina dei tessuti (muscolo, fegato) aumentando la disfunzione endoteliale e l’iperglicemia.
Must A et al. JAMA 1999; 282: 1523-1529
Comorbilità associata al sovrappesoUomini
Comorbilità associata al sovrappesoUomini
0
10
20
30
40
50
60
70
Normopeso Sovrappeso Obesità classe I Obesità classe II Obesità classe III
Ipercolesterolemia
Ipertensione
Diabete di tipo II
Prevalenza dicomorbilità
Must A et al. JAMA 1999; 282: 1523-1529
Comorbilità associata a sovrappeso Donne
Comorbilità associata a sovrappeso Donne
0
10
20
30
40
50
60
70
Normopeso Sovrappeso Obesità
classe I
Obesità
classe II
Obesitàclasse III
Ipercolesterolemia
Ipertensione
Diabete di tipo II
Prevalenza dicomorbilità
SINDROME METABOLICA
(S. da Insulino-Resistenza)
Almeno tre delle seguenti:
1) Obesità addominale :> 102 cm nell‟uomo> 88 cm nella donna
2) Trigliceridi > 150 mg/dl
3) Bassi valori di HDL-C<40 mg/dl M, <50 mg/dl F
4) Ipertensione arteriosa ( 130/85)
5) Iperglicemia (>110 mg/dl)
NCEP -ATP III
ADIPOSITA’ VISCERALE
INSULINO-RESISTENZA:- nell’obesità - nel soggetto sovrappeso (“metabolicamente obeso”)
adiposo viscerale (FFA > fegato)adiposo sottocutaneo (FFA > circolazione generale)
IL MUSCOLO SCHELETRICO NELL’OBESITA’
ruolo fattori intrinseci
• DIMINUITA DENSITA‟
CAPILLARE
Decremento dell‟apporto di
glucosio e di insulina
minore captazione di Glucosio
• PREVALENZA DI FIBRE
MUSCOLARI DI TIPO II B
Accentuazione del grado
di insulinoresistenza
minor captazione di Glucosio
OBESITA‟ VISCERALE e IPERTENSIONE
Ruolo dell’I-R nell’ipertensione
sostenuto da dati epidemiologici e sperimentali:
Livelli insulinemici in pz ipertesi non diabetici>dei normotesi
(Welborn „66)
Correlazione tra livelli insulinemici e PA nella pop.generale
(Modan „85)
PA inversamente correlata alla sensibilita‟ insulinica
(Ferranini „87)
Ridurre I-R (dieta, attività fisica) migliora la PA
Infiammazione e Cardiopatie:
il grasso viscerale favorisce flogosi e trombosi
Tessuto adiposo
IL-6
TNF
Rischio di
sindromi
coronariche
acute
CRP
Aterogenico,
Provoca insulino
resistenza
"dysmetabolic milieu"Després JP. Int J Obes 2003;27:S22-4
Obesità
addominaleMalattia cardiovascolare
Fattori di rischio CV
infiammazione
Insulino resistenza
Dislipidemia
Ipertensione
Iperglicemia
Disfunzione endoteliale
Obesità addominale: predittore indipendente di
fattori di rischio CV e di MCV
IPERAFFLUSSOIPERAFFLUSSO
FFA al fegatoFFA al fegato
ROSROS
MACROVESCICOLE di TG ed FFAMACROVESCICOLE di TG ed FFA
STEATOSISTEATOSI
OSSIDAZIONEOSSIDAZIONE
LIPIDICALIPIDICA RIESTERIFICAZIONERIESTERIFICAZIONE
VLDLVLDL
trigliceriditrigliceridi
EFFETTO EPATOTOSSICOEFFETTO EPATOTOSSICO STEATOEPATITESTEATOEPATITE
FIBROSI EPATICAFIBROSI EPATICA
CIRROSI EPATICACIRROSI EPATICA
EPATOCARCINOMAEPATOCARCINOMA
ECCESSO FFA, INSULINO-RESISTENZA e STEATOSI EPATICA
• Mal. Cardiovascolari
• Diabete di tipo II/ IGT
• Ipertensione
• Dislipidemia
• Iperuricemia
• Steatosi/Steatoepatite
• Apnea notturna
• Insuff. respiratoria
• Microalbuminuria
• Ovaio policistico
• Tumori
• Calcoli biliari
• Patologie degenerative delle articolazioni
COMPLICANZE dell’OBESITA’
Clinical guidelines. National Heart, Lung, and Blood Institute.1998.
OBESITA': CONSEGUENZE PATOLOGICHE (2)
Disordini epatici e digestivi:
Esofagite da reflusso
Epatopatie dismetaboliche, Colelitiasi
Alterazioni osteoarticolari:
Artropatie degenerative , Gotta
Varie:
Micosi cutanee
Rischio operatorio aumentato
Insufficienza venosa, flebopatie
Apnea e ipoventilazionenotturne
Ipossia ed ipercapnia
Insonnia
Sonnolenza e Dispnea diurne
Ipercapnia persistente
Insufficienza polmonare
Ipertensionepolmonare
Insufficienza cardiaca
Polmoni
SOVRAPPESO E OBESITÁ ADDOMINALE:
INFLUENZE SULL’APPARATO RESPIRATORIO
Aspetti personali
Isolamento sociale
Prospettive di lavoro ridotte
Bassa autostima
Adeguamento a modelli sociali
Sudorazione
Mancanza di fiato
Attitudine a russare
Scarsa qualità di vita
Aspetti clinici
Ictus
Apnea notturna
Reflusso esofageo
Patologie CV
Ipertensione
Diabete Tipo II
Osteoartrosi
Gotta
IL PESO DI ESSERE OBESI
Obesity Predicts Depression:
Prospective Data
Depression Predicts Obesity:
Prospective Data
ESERCIZIO
FISICO
SUPPORTO
PSICOLOGICO
SUPPORTO
FARMACOLOGICOCHIRURGIA
DIETA
Gestione integrata del peso
PAZIENTE
Williamson DF et al. Am J Epidemiol, 1995; 142: 1306-14
Riduzionedella mortalità
in donnecon problemi
di salute correlatiall’obesità (%)
Patologia cardiovascolare
Perdita di peso 0,5 - 9,0 kg
Perdita di peso 9,1 kg
Tutte le cause Diabete
La perdita di peso riducela mortalitàLa perdita di peso riducela mortalità
0
10
20
30
40
50
-50%
-45%
-40%
-35%
-30%
-25%
-20%
-15%
-10%
-5%
0%
% r
iduzio
ne
n= 43,457
t= 12 anni
-9%
Mortalità cardiovascolare
-20%
Tutte le
cause
-37%
Mortalità per cancro
-44%
Mortalità correlata al diabete
Williamson DF, Pamuk E, Thun M et al. Am J Epidemiol 1995; 141(12):1128-1141
EFFETTO DEL CALO PONDERALE INTENZIONALE
( 5-10 %) SULLA MORTALITÁ
TERAPIA DELL‟OBESITA‟
Tearapia Dietetico-comportamentale:
DIETA IPOCALORICA
INCREMENTO ATTIVITA’ FISICA
Educare, motivare, rassicurare, informare
Farmacologica:
ANORESSIZZANTI
INIBITORI ASSORBIMENTO LIPIDICO
Chirurgica - strumentale
ESERCIZIO FISICO
• Aumenta il consumo calorico
• Preserva la massa magra dell‟organismo
• Riduce il rischio di mortalità e di morbilità (20%)
• Aiuta a modulare la sensazione della fame
• Migliora il tono del‟umore
• Rappresenta il fattore predittivo più importante del
mantenimento a lungo termine del calo ponderale e della
riduzione del rischio cardiovascolare
Grilo et al. In: Stunkard, Wadden. Obesity: Theory and Therapy; 1993:chap 15.
VANTAGGI
INTERVENTI EDUCAZIONALI NELLA POPOLAZIONE
Aumentare il numero e la qualità di approcci sociali e comportamentali per implementare strategie ambientali e politiche atte a promuovere una alimentazione salutare e l’incremento dell’attività fisica.
Principali obiettivi di tali interventi:
1. Aumentare l’attività fisica2. Aumentare il consumo di frutta e di verdura.3. Diminuire il consumo di bevande dolcificate ad
alto contenuto calorico, di sale e di alcolici.4. Ridurre il consumo di cibi ad alto contenuto
calorico, di grassi e di colesterolo.5. Diminuire la visione della televisione
TERAPIA DIETETICA
• Terapia dietetica equilibrata
– Più del 50% delle calorie derivanti da CHO
– Percentuale di lipidi inferiore al 30%
– Prevalenza dei lipidi insaturi e monoinsaturi (olio d‟oliva)
• Obiettivi clinici ragionevoli:
– Computo calorico personalizzato (restrizione “ragionevole”)
– Educare il paziente ad una corretta alimentazione
“Si raccomandano diete ipocalorìche in soggetti con
sovrappeso o obesità”.
Regimi ipo-calorici bilanciati e variati.
Meglio suddividere i pasti / die (tre pasti, due spuntini )
Prescrivere regole alimentari adattate alle abitudini
“La dieta studiata per creare un deficit di 500-1000 kcal/die
dovrebbe essere parte integrante di un programma che ha
come obiettivo un calo ponderale di 0,5 Kg / settimana”
TERAPIA DIETETICA DELL‟OBESITA‟
Raccomandazioni LIGIO
DIETA IPOCALORICA (LCD) LIGIO „99
• Riduzione equilibrata dell’apporto energetico
• Deve garantire i corretti apporti di macro- e micro-nutrienti
• Integrata con modificazioni dello stile di vita
(incremento dell’attività fisica)
• Basata sulle abitudini individuali e le comorbidità del pz.
APPORTO CALORICO RACCOMANDATO
• 500-1000 kcal/die in meno rispetto al fabbisogno calorico
• Obiettivo: calo ponderale progressivo 500 - 1000 g/ mese
• Utilizzare in pratica circa 20-25 kcal /Kg /ibw /die
• Diete ipocaloriche (<1200 Kcal) possono essere rischiose,
come pure il digiuno.
DIETOTERAPIA dell'OBESITA': DIETA IPOCALORICA
Diete equilibrate ipocaloriche sono efficaci a lungo
termine.
Permettono mantenimento del calo ponderale.
Ottimi risultati se associate ad incremento della attività fisica.
Consentono miglioramento delle alterazioni metaboliche
correlate all'obesità e riduzione del profilo di rischio CVD.
Associare una corretta EDUCAZIONE ALIMENTARE:
- Valore energetico degli alimenti
- Lettura delle etichette, composizione in CHO, Lipidi, Proteine
- Modalità di preparazione dei cibi
- Ridurre le porzioni, evitare cibi ipercalorici
- Limitare gli alcolici
- Cambiare le abitudini negli acquisti.
Therapeutic Lifestyle Changes Diet (TLC)
Composizione in Nutrienti della Dieta
Nutrienti Introito raccomandato
• Grassi Saturi meno del 7% delle calorie totali
• Grassi Poliunsaturi Fino al 10% delle calorie totali
• Grassi Monoinsaturi Fino al 20% delle calorie totali
• Grassi totali 25–30% delle calorie totali
• Carboidrati 55–60% delle calorie totali
• Fibre 25–30 grammi al giorno
• Proteine Circa 15% delle calorie totali
• Colesterolo Meno di 200 mg / die
• Calorie Totali Valutare il bilancio energetico per
ottenere BMI desiderato, prevenire
incremento ponderale(NCEP, ATP III)
Successful Weight Loss
Maintenance: National Weight
Control Registry
C
DIETE IPERPROTEICHE (Low-carb- HP chetogeniche)
Fabbisogno quotidiano proteico dell'adulto = 0.8 -1g/Kg/die
Diete iperproteiche = 4-5 x RDA (150-225 g/die x adulto normopeso)
Proposte per ottenere rapida riduzione calorica in pazienti sovrappeso.
Comportano restrizione dei carboidrati, incremento grassi saturi e lipidi
totali per prevalente utilizzo di proteine animali.
Determinano calo ponderale rapido per:
- perdita di fluidi corporei per riduzione dei carboidrati
- restrizione calorica globale
- soppressione dell'appetito conseguente alla chetosi.
Eccessivo catabolismo aminoacidico, iperazotemia.
Nei pazienti dismetabolici (nefropatici, dislipemici, diabetici) possono
peggiorare gli indici metabolici e la funzione renale.
Non dannose a breve per adulti sani, ne è ignoto l'effetto a lungo termine
Two LC-HP Diets Compared With Conventional Recommendations Kappagoda CT. J Am Coll Cardiol. 2004;43:725-730
(12%–18%)(15%)(20%)(35%)(35%)
28–726082149146Protein (g)
>2520–3022114Dietary fiber (g)
<300<200112657924Cholesterol (mg)
18
(<10%)(<7%)
11
(6%)
33
(19%)
47
(26%)Saturated fat (g)
( 30%)(30%)*(20%)(53%)(59%)
53533597104Fat (g)
(55%+)(55%)*(60%)(8%)(5%)
2202202403322Carbohydrate (g)
16001600160016001600Calories (kcal)
AHA Guidelines
NCEP ATP III
ADA Exchange
Protein Power
Atkins Diet
*Midpoint of range.LC-HP=low-carbohydrate–high-protein; ADA=Am.Diabetes Ass.
AHA=American Heart Ass.; NCEP ATP III.
Diete iperproteiche - ridotti carboidrati: potenziali effetti avversi (LC-HP diet)
Kappagoda CT et al. J Am Coll Cardiol. 2004;43:725-730.
Riduzione Filtrato Glomerulare RenaleInsufficienza renale
Incrementata perdita di massa osseaOsteoporosi / fratture patologiche
Deficit di fibre e fitochimiciPotenziali effetti negativi a distanza
(neoplasie, insufficienza renale)
Insufficiente apporto caloricoMalnutrizione
Deficit nutrizionali (?)Alopecia
Disidratazione? Residui azotati?Cefalea
Disidratazione, chetosiAlitosi
Inadeguato apporto di fibreStipsi
Perdita di fluidi / chetosiDisidratazione
CausaEffetto
Fame
Sazietà
Assorbimento
dei grassi
Metabolismo basale
Riduzione del Food Intake Aumento della Spesa Energetica
BILANCIO ENERGETICO
FARMACOTERAPIA
National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. JAMA. 1996;276:1907-1915.
TERAPIA dell’OBESITA’
LA CHIRURGIA BARIATRICA
Bypass digiuno-ileale
Diversione bilio-pancreatica
Restrizione gastrica
Banding gastrico e pallone endogastrico
Riservare a casi di obesità morbigena (BMI>40)
Programma integrato dietoterapico e psicologico
Possibili complicanze a breve e lungo termine
Vantaggi -rapidità
-efficacia
-reversibilità
Limiti -effetti collaterali
-rischi operatori
-assessment psicometrico
-follow-up nutrizionale
Controindicata
-Alcolismo
-Gravi problemi psichiatrici
-Ridotta aspettativa di vita
-Epatopatie importanti
LA TERAPIA CHIRURGICA
Insulino-
Resistenza
Diabete
Ipertensione
Dislipidemia
aterogenica
0
Iperuricemia
Steatosi
Ovaio policistico
PCOS
Obesita’
L’obesità aumenta il rischiodi malattia cardiovascolareL’obesità aumenta il rischiodi malattia cardiovascolare
OBESITÀ
Insulino resistenza Intolleranza al glucosioIperglicemiaDiabete di tipo 2
DislipidemiaC-totale
C-LDLC-HDL
Trigliceridi Apo-B
IpertensioneArteriosa
Disfunzioneendoteliale
ProtrombosiFibrinogeno PAI-1
CARATTERISTICHE del VAT
• Localizzazione anatomica
• Ridotte dimensioni adipocitarie
• Vascolarizzazione
• Innervazione fibre simpatiche
• Recettorialità adrenergica peculiare
• Recettori glucocorticoidi
• Sensibilità insulinica ridotta (< rec insulina)
• Secrezione adiponectina TNF- , resistina,leptina, PAI-1
Elevato turn over FFA flusso FFA fegato
IL-6
Adiponectin
TNF
PAI-1
Thin fibrous cap
Unstable plaque
Impaired fibrinolysis
Increased collagen
Endothelial
dysfunction
Atherosclerotic plaque
Adapted from Després et al. Ann Endocrinol 2001;61 (suppl 1):31-8
Eccesso di grasso viscerale determina elevati livelli
di acidi grassi liberi nel plasma
Glucosio Apo B Muscolatura
scheletrica
Fegato TG
Insulina
Eccesso di
grasso
viscerale
Insulino
resistenza
Acidi grassi
liberi
EFFETTI DIABETOGENI del VAT
• Diminuita sensibilità
insulinica del tessuto
muscolare
• Riduzione della
captazione periferica G
• Riduzione della clearance
epatica di insulina
• Disinibizione del flusso
epatico di glucosio
INSULINO-RESISTENZA
ALTERATA TOLLERANZA CHO
DIABETE II
AUMENTO FFA CIRCOLANTI
MUSCOLO FEGATO
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