intoxicaciÓn por insecticidas o plaguicidas. clases de insecticidasclases de insecticidas origen...

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS O INSECTICIDAS O

PLAGUICIDASPLAGUICIDAS

• Clases de insecticidas Clases de insecticidas

Origen mineral

Origen vegetal

DerivadosOrgánicos de

Síntesis

OrganocloradosOrganoclorados, organofosforadosorganofosforados, carbamatoscarbamatos

ORGANOCLORADOSORGANOCLORADOS• DDT Y HCH, y sus isómeros (aldrín, dieldrín, DDT Y HCH, y sus isómeros (aldrín, dieldrín,

clordano, toxafeno)clordano, toxafeno)

• AgriculturaAgricultura

• Intoxicaciones casuales y profesionales, Intoxicaciones casuales y profesionales, suicidas y criminales.suicidas y criminales.

OC

• Dosis tóxica 3 a 5 g (en disolución < 1 g)Dosis tóxica 3 a 5 g (en disolución < 1 g)

• No biodegradables. Carcinogenéticos.No biodegradables. Carcinogenéticos.

Intoxicaciónaguda

Intoxicaciónaguda

Intoxicacióncrónica

Intoxicacióncrónica

Sindrome GISíndrome neurológico

Cuadro convulsivoComaMuerte

Afección hepática y renal

Adormecimiento y debilidadTemblor

Anemia ligeraLeucocitosis

Pérdida de pesoDermatosis

Reacciones por hipersensibilidad

Alteración hepática y renal

ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS• Insecticidas “de contacto”Insecticidas “de contacto”• Todos ellos derivan del Acido Todos ellos derivan del Acido

Fosfórico. Fosfórico. • Agricultura. Puros o Agricultura. Puros o

mezclados. mezclados. • Formas etiológicas MLFormas etiológicas ML

IntoxicacionesIntoxicacionesaccidentalesaccidentales

IntoxicacionesIntoxicacionessuicidassuicidas

EnvenenamientosEnvenenamientos criminalescriminales

DOSIS TÓXICASDOSIS TÓXICAS

• Los más tóxicos 15 a20 mg de SA (TEEP, Los más tóxicos 15 a20 mg de SA (TEEP, pestox, fosdrín)pestox, fosdrín)

• Grupo intermedio 15 a 25 cg (endotión, Grupo intermedio 15 a 25 cg (endotión, vapona, sumitión, systox) vapona, sumitión, systox)

• Menos tóxicos > 1 g (paratión, malatión)Menos tóxicos > 1 g (paratión, malatión)

• Efectos tóxicos a la media hora.Efectos tóxicos a la media hora.

• Muerte a una hora y media a 4 horas.Muerte a una hora y media a 4 horas.

PATOGENIAPATOGENIA

• Absorción : por todas las vías.Absorción : por todas las vías.• Respiratoria > Digestiva > Piel.Respiratoria > Digestiva > Piel.• Potentes anticolinesterásicos Potentes anticolinesterásicos SNV SNV• Unión reversible.Unión reversible.• Aumento del tono parasimpático : afectando pupila, Aumento del tono parasimpático : afectando pupila,

musculatura intestinal, bronquial, glándulas musculatura intestinal, bronquial, glándulas salivales, el nódulo S, nódulo AV. salivales, el nódulo S, nódulo AV.

• Acción mas intensa Acción mas intensa estímulo sobre fibras estímulo sobre fibras motrices motrices fenómenos neuromusculares fenómenos neuromusculares nicotínicos. nicotínicos.

• Acción directa Acción directa centros superiores centros superiores

SINTOMATOLOGÍAFase muscarínica ( miosis, vómitos, calambres, sudoración, sialorrea, tenesmo, incontinencia, hipotermia, hipersecresión bronquial y EAP)Fase nicotínica (sacudidas de párpados y lengua, cara y cuello, todo el cuerpo, luego hipotensión, detención respiratoria y cardíaca)Formas leves, moderadas y severas.

CARBAMATOSCARBAMATOS

• Herbicidas, fungicidas e insecticidas.Herbicidas, fungicidas e insecticidas.

• Acción anticolinesterásica. Acción anticolinesterásica.

• Unión reversible en < de 1 hora.Unión reversible en < de 1 hora.

• A dosis suficiente A dosis suficiente intoxicación aguda intoxicación aguda

• A dosis menor A dosis menor irritante cutáneo y mucoso. irritante cutáneo y mucoso.

• Efecto antabuz.Efecto antabuz.

HERBICIDAS

• Compuestos bipiridílicos : paraquat, Compuestos bipiridílicos : paraquat, morfanquat, diquat. morfanquat, diquat.

• Paraquat : derivado de amonio cuaternario. Paraquat : derivado de amonio cuaternario.

Cáustico, en solución acuosa los cationes Cáustico, en solución acuosa los cationes facil oxidación y reducción. facil oxidación y reducción.

TOXICOGENÉTICA

• Abs. Intestinal 10 %. Vía + importante.

• Vía pulmonar no se puede

• Vía cutánea : causticación.

• Conc. máxima en 1 hora.

• Distribución : no a cerebro y médula. + pulmón y riñón.

• Eliminación: no biotransformación. Excreción renal 70 – 80 % en 48 horas y el resto en 2 a 3 semanas.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se inhibe el paso deNADP

A NADPH

Se general radicales Superoxido,

hidroperóxido y peróxido De hidrógeno

SINTOMATOLOGÍA• Efectos locales (ojos, piel, vía aérea superior,

aparato digestivo)• Cuadro tóxico general

Forma sobreaguda : > 50mg/kg o 50 ml.. Muerte hasta en 72 hrs. FMO

Forma aguda : entre 20 y 50 mg/kg. Muerte hasta en 70 días. Fases GI, fase hepatorrenal, fibrosis pulmonar.

Forma subaguda : < 20 mg/kg

Forma crónica : parkinsonismo.