nosología; hipertrofia ventricular

Hipertrofia Ventricular

Estefanía Vega Villarreal

Estudiante de Medicina

Ciudad Reynosa, Tams. A 23 De Enero

Del 2014

I. Definición

II. Epidemiología

III. Patogenia

IV. Etiología

V. Cuadro clínico

VI. Diagnóstico

VII. Tratamiento

VIII. Pronóstico

I. Definición

En la célula se caracteriza por

un incremento del tamaño del

cardiomiocito, con aumento de

la síntesis proteínica y un

cambio en la organización de la

estructura sarcomérica.

El corazón responde a una

sobrecarga de presión con un efecto

inotrópico positivo, y a una

sobrecarga de

volumen, primeramente con una

diltación tonógena. Una respuesta

inotrópica positiva pura, supone una

bajo grado de distensibilidad de la

cámara cardíaca, lo que se da casi

exclusivamente en el ventrículo

izquierdo.

Hipertrofia de trabajo

Presión Volumen

Se produce a las pocassemanas si se mantiene

una sobrecarga de

Hipertrofia de

presión

-Concéntrica.

-Corazón aumentado

de tamaño en el eje

longitudinal,

-Ápex elongado.

-Se produce en la

estenosis aórtica, en

la coartación aórtica

y en la hipertensión

arterial.

Hipertrofia concéntrica.

Arriba: silueta

cardíaca, abajo: corte

transversa

Hipertrofia excéntrica.

Arriba: silueta

cardíaca, abajo: corte

transversa

Hipertrofia de

volumen

-Excéntrica,

-El corazón aumenta

principalmente en el

diámetro transverso.

-Ápex redondeado.

-Toma las líneas

arquitectónicas

románicas.

-Se produce en las

insuficiencias

valvulares.

Hipertrofiasideopáticas

Asimétricaseptal

Dilatativa

Las más frecuentes en el adulto son

Hipertrofia dilatativa

-Cardiomiopatía congestiva.

-Hipertrofia excéntrica, sin

caracteres específicos.

Hipertrofia asimétrica septal

-Cardiomiopatía obstructiva

con estenosis subaórtica.

-Ocurre en forma familiar,

dominante, o en una

esporádica.

-Se presenta como una

hipertrofia concéntrica con

mayor compromiso del

tabique.

- Al parecer se trata de una

displasia de cuya extensión

depende la significación

clínica.

Hipertrofiaventricular

Izquierda Derecha

La hipertrofia ventricular izquierda sepresenta causada por :

-Hipertensión arterial,

-Estenosis o insuficiencia (valvular,supravalvular osubvalvular) aórtica,

-Cardiopatía hipertrófica,

-Miocardiopatía dilatada,

-Coartación aórtica,

-Cardiopatías congénitas (como ductusarterioso persistente y comunicacióninterventricular).

La hipertrofia del ventrículo derecho

hace parte de enfermedades como:

-El cor pulmonale crónico.

-La sobrecarga ventricular derecha

debida a hipertensión arterial pulmonar

secundaria a cardiopatías que afectan el

lado izquierdo del corazón (sobre todo a

estenosis e insuficiencia).

-Tromboembolismo pulmonar.

-Cardiopatías congénitas (como la

estenosis pulmonar valvular aislada,

la Tetralogía de Fallot y la comunicación

interauricular).

II. Epidemiología

La morbilidad y mortalidad de un paciente

con hipertensión arterial sin HVI es muy

similar a la morbimortalidad de la

población normotensa, mientras que la del

hipertenso con HVI es cinco veces mayor

que en la población normotensa.

Cambios estructurales que sufre el

corazón después del evento isquémico y

que confluyen en la llamada remodelación

ventricular inadecuada son causa

importante de IC en el mediano y largo

plazo.

III. Patogenia

La hipertrofia suele ser

irregular, siendo generalmente más

acusada en:

El tabique interventricular (hipertrofia

septal asimétrica). No obstante, a

veces la hipertrofia es concéntrica y

otras veces es de predominio apical.

Además de la hipertrofia, hay grados

variables de fibrosis y desorganización

de la histología miocárdica, así como

alteraciones en las arterias coronarias.

IV. Etiología

-La asociación familiar se observa en el

50% de los afectados;

-40% se asocian a un defecto en el gen

de la cadena pesada de la miosina.

-15% de los pacientes, defectos en el

gen de la troponina T.

-20% de los pacientes la proteína C

fijadora de la miosina y de la α-

tropomiosina.

-La enfermedad suele hacerse evidente

después de la adolescencia, y es

probablemente la causa más frecuente

de muerte súbita de origen cardíaco en

los adultos jóvenes y en los atletas.

-Algunos casos son esporádicos se

deben probablemente a mutaciones

espontáneas. -La ataxia de Friedreich

puede cursar con una miocardiopatía

parecida a la MH idiopática.

V. Cuadro clínico

Puede ser asintomática, pero también

puede cursar con muerte súbita sin

que haya dado síntomas previamente.

Síntomas:

-Disnea,

-Angina de pecho,

-Síncope y

-Presíncope.

La disnea es el síntoma más

frecuente y se debe a una

insuficiencia cardíaca secundaria a

disfunción diastólica.

Estos síntomas no están

relacionados con la presencia o la

gravedad del gradiente en el tracto de

salida del VI.

Exploración física.

Lo más importante es un soplo

sistólico rudo localizado en el ápex y

el borde esternal izquierdo.

Además, puede haber 4R, así como

pulso bisferiens.

Todo lo que disminuya la precarga y/o

la postcarga, y aumente la

contractilidad ventricular, aumenta

tanto el gradiente como el soplo.

Así, la digital, el isoproterenol, el

ejercicio, la maniobra de Valsalva, los

vasodilatadores, las arritmias y el

ponerse de pie bruscamente

aumentan el gradiente y el soplo.

Por el contrario, estos disminuyen

con la fenilefrina, con la posición de

cuclillas, con la elevación de las

extremidades inferiores y con la

expansión de la volemia.

VI. Diagnóstico

Bases para el dxO Puede manifestarse con disnea, dolor

torácico, síncope.

O El examen muestra impulso apical

sostenido, S4, soplo sistólico de eyección.

O El ECG muestra hipertrofia ventricular

izquierda, ocasionalmente ondas Q

septales en ausencia del infarto.

O El ecocardiograma muestra

hipertrofia, que puede ser asimétrica; de

ordinario muestra contractibilidad normal

o aumetada y signos de obstrucción

dinámica.

ECG.

Destacan los signos de hipertrofia del

VI, con presencia de “Q” amplias en

las precordiales izquierdas. En la de

predominio apical, aparecen ondas T

negativas y muy cercanas al complejo

QRS, con depresión del segmento ST.

Además, puede haber arritmias

supraventriculares y ventriculares .

Rx de tórax.

La silueta cardíaca es normal o con

ligera cardiomegalia.

Ecocardiograma.

-Detecta la magnitud y la distribución

de la hipertrofia del VI.

-Presencia del SAM, el gradiente del

tracto de salida del VI y el aspecto

esmerilado del tabique ventricular.

-Función sistólica (fracción de

eyección) es normal o incluso está

aumentada.

-Insuficiencia mitral.

Ergometría.

-La caída de la tensión arterial duranteel ejercicio.

Gammagrafía con talio.

-Defectos de perfusión, (incluso enpacientes asintomáticos).

Cateterismo cardíaco.

Aumento de la presión diastólica delVI, así como el gradiente de presionesen el tracto de salida del VI. En lasformas apicales, el ventrículo tieneuna morfología en “as de picas”.

VII. Tratamiento

El objetivo del tratamiento es mejorar

los síntomas y disminuir la incidencia

de muerte súbita.

-Los betabloqueantes son el

tratamiento de elección.

-Son útiles como alterantiva el

verapamilo o el diltiazem.

-Contraindicados: Los antagonistas del

calcio dihidropiridínicos como el

nifedipino o el amlodipino.

Los agonistas beta adrenérgicos, la

digoxina y otros fármacos

inotrópicos .

Los diuréticos deben ser usados con

mucho cuidado para no disminuir la

precarga.

• En caso de arritmiassupraventriculares oventriculares, el fármaco deelección es la amiodarona, yaque además de su potencialantiarrítmico tiene cierto efectoinotrópico negativo.

• La cirugía (miomectomía y/osustitución valvular mitral) puedeestar indicada cuando haysíntomas importantes y gradientesignificativo a pesar deltratamiento médico.

• Una alternativa terapéutica reciente

es la reducción septal no

quirúrgica, mediante cateterismo

cardíaco y producción de un infarto

septal mediante la oclusión con

etanol de una rama septal.

• Otra posibilidad terapéutica es la

implantación de un marcapasos

bicameral (DDD), con lo cual se

produce generalmente una mejoría

hemodinámica y sintomática.

• En pacientes con alto riesgo de

muerte súbita, está indicada la

implantación de un desfibrilador .

VIII. Pronóstico

La causa más frecuente de muerte enestos pacientes es la muertesúbita, pudiendo ocurrir en ausenciade síntomas previos de cardiopatía.

La muerte súbita suele ser porarritmias ventriculares y es másfrecuente en pacientes jóvenes conhistoria familiar de muertesúbita, sobre todo cuando se handetectado arritmias ventriculares enel Holter.

Es importante el hecho de que no

existe relación importante entre la

probabilidad de una muerte súbita

con la presencia o gravedad del

gradiente o de los síntomas.

Factores relacionados con muerte

súbita en la miocardiopatía

hipertrófica.

1.Edad <30 a al diagnóstico

2.Antecedentes familiares de muerte

súbita

3.Síncope (especialmente en niños)

4.Arritmias ventriculares en Holter 48 h

5.Respuesta anormal de la presión

arterial con ejercicio

6.Genotipos desfavorables

Se ha descrito la progresión de esta

cardiopatía hacia dilatación ventricular

y deterioro de la función sistólica, pero

esta evolución es poco frecuente.

Un evento que puede provocar un

deterioro hemodinámico importante en

la MH es la fibrilación auricular, pues la

contribución de la aurícula al llenado

ventricular es muy importante en esta

enfermedad.

Además, la fibrilación auricular en la

miocardiopatía hipertrófica tiene alta

tendencia embolígena, siendo

indicación de anticoagulación oral

permanente.

Otra complicación que puede surgir

es la endocarditis infecciosa.

ReferenciasO (Diagnóstico clínico y tratamiento, Lawrence M.

T., Stephen J. M., Maxine A. P., Editorial Manual Moderno, 35 edición, págs. 410-411)

O (Manual CTO 6 ed. Cardiología y cirugíacardiovascular, págs. 69-70)

O (http://www.fac.org.ar/1/publicaciones/libros/tratfac/hta_01/hipertrofia.pdf)

O ( http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-medicina-e-investigacion-353/hipertrofia-ventricular-izquierda-parte-i-90165400-articulos-revision-2013)

O (http://www.revespcardiol.org/es/cardiac-hypertrophy-molecular-and-cellular/articulo/13087900/)

O (http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/01Cardiovascular/1hipertrofia.html)

O (http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/feb_01_ponencia.html)