paralisia facial central trabalho de fisioterapia neurológica ii

Paralisia Facial CentralParalisia Facial CentralTrabalho de Fisioterapia Neurológica II

DefiniçãoDefiniçãoTrata- se de uma interrupção da

informação motora para a musculatura facial, ocasionando paralisia desses músculos.

Acometida pela alteração no nervo facial (VII par craniano) na via motora facial central.

Se o nervo lesionado estiver localizado no hemisfério direito, o lado afetado pela lesão será o esquerdo – assim como, se o nervo lesionado for do hemisfério esquerdo, o lado afetado será o direito.

Como a raiz nervosa não será afetada (ou levemente afetada), só haverá comprometimento da musculatura do quadrante inferior da face.

InervaçãoInervaçãoMúsculos da mímica facial (19)

Glândulas lacrimais e salivares

Gustação (2/3 ant. da língua)

IncidênciaIncidência

14 - 25 casos a cada 100.000 habitantes;

Maior incidência em homens após 50 anos e em mulheres com idades entre 10 e 20 anos.

EtiologiaEtiologiaTraumática (objetos, projéteis, acidentes);

Infecciosa (meningite, otite, Herpes Zoster);

Neoplásica;

Disfunções Metabólicas (Diabetes Miellitus);

Vascular;

Tóxica;

Idiopática.

FisiopatologiaFisiopatologiaNeuropraxia: desmielinização

segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal.

- Bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado.

- A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.

Axonotmese: caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro.

- Degeneração Walleriana distal, porém com potencial para recuperação adequada e espontânea devido à manutenção do endoneuro.

- Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução.

Neurotmese: caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro.

- Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente.

- Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre.

Quadro ClínicoQuadro ClínicoAbolição das pregas frontais;

Afundamento da parte interna das sobrancelhas;

Desvio do nariz, boca e língua para o lado não afetado;

Bochecha pendente – ‘em saco’;

Ptose da Pálpebra Superior e Inferior;

Os ⅔ anteriores da língua ficam com a sensação gustativa abolida;

Déficit dos 2/3 inferiores da face do lado oposto;

Causa AVC;

Menos chance do retorno ao normal;

BibliografiaBibliografiaFisiopatologia PORTH edit.

GUANABARA 6º edição.

Princípios de anatomia e fisiologia em fono. Edit ARTMED 4º edição Wellsud R.Zemlin.

Tratado de fono _ Ferreira ; befi – Lopes; lemongi . edit ROCA