patologia benigna de esofago

Anatomía del Esófago

Es un conducto muscular revestido de mucosa que une la faringe con el estomago

Su función es conducir el alimento al estomago durante la deglución, y facilitar activamente su transito

Impide el reflujo de alimento a la faringe

Esófago

25 cm en el hombre

23 cm en la mujer

Se extiende desde el borde inferior del

cartílago cricoides: 6 Vc

Hasta el orificio del

cardias a nivel del flanco

izquierdo 11 Vt

3 PORCIONES

TRES ESTRECHOS

Cricoideo

Aortico-bronquial

Diafragmatico

Estructura

Mucosa

Submucosa

Muscular

Adventicia

EN EL ABDOMEN:

Por las arterias esofágicas

inferiores (6), ramas de las

diafragmáticas inferiores

de la arteria gástrica

izquierda (7)

EN EL CUELLO:Por la arteria

Tiroidea inferior, rama de la subclavia

Por arterias esofágicas

superiores (1)

EN EL TÓRAX

Por los arterias bronquiales (3)

Por arterias esofágicas medias (4), ramas de la aorta

y las intercostales (5)

Irrigación

Drenaje

Venoso En el cuello:

Venas tiroideas inferiores (1)

En el abdomen

Venas esofágicas inferiores (3) que drenan a :

La vena gástrica izquierda

En el Tórax:

Sistema ácigos (2)

Venas Bronquiales

Venas Diafragmáticas superiores

Inervación

Plexo Submucoso

(Plexo de Meissner)

Se encuentra entre la muscularis

mucosae y la capa muscular

circular del esófago

Plexo Mientérico

(Plexo de Auerbach)

Se encuentra entre la capa muscular

longitudinal y la capa muscular circular

La inervación del tercio inferior ( la porción del músculo liso )

del esófago

Esta dada por: nervio vago, X par craneal

Definición y datos:

Trastorno premaligno motor del esófago, por

destrucción (¿alteración?) del plexo de

Auerbach, cursando con peristaltismo anormal y

aumento del tono del EEI.

El esofago falla en relajarse completamente tras

el tragar.

ACALASIA

• Griego: Ausencia de relajación.

•Trastorno benigno del EEI y motilidad del cuerpo

esofágico.

•Igual frecuencia en ambos sexos.

•Tercera y quinta década de vida.

•0,4- 1,2 por 100.000 habitantes.

Etiología.

En general, pérdida del plexo de Auerbach.

1o causa desconocida: Tensión emocional, trauma

físico, pérdida grave de peso, etc.

2o causa enfermedad de Chagas. (- treponema

cruzi- tropismo por células del plexo de Auerbach,

y de otras vísceras huecas).

Histología.

Disminución considerable del número de células

de los ganglios parasimpáticos, dentro del plexo

mientérico.

Necropsia: reducción del núcleo motor dorsal

del vago.

FISIOPATOLOGIA

•IDIOPÁTICO.

•PÉRDIDA DE CÉLULAS

GANGLIONARES PLEXO

DE AUERBACH.

•ONDAS PERISTALTICAS

DISFUNCIONALES O AUSENTES.

•RELAJACIÓN INCOMPLETA DE EEI

CON EL BOLO ALIMENTICIO.

•> TONO EN REPOSO EEI.

CLINICA

TRIADA

•DISFAGIA.

•REGURGITACIÓN .

•PÉRDIDA DE PESO.

•DEGLUCIÓN LENTA.

•ALTO CONSUMO DE LIQUIDO.

•EXTENCIÓN DEL CUELLO Y

ELEVACIÓN DEL METÓN.

•REGURGITACÍÓN HEDIONDA POR

SOBREDISTENCIÓN.

Clínica:

Personas de edad madura.

Disfagia ilógica, comienzo insidioso por varios

años, antes de consultar.

Dolor retroesternal sordo prandial.

Sensación "pegajosa" postprandial, a nivel del

xifoides.

DIAGNÓSTICO

Endoscopía.

Permite comprobar que no haya una obstrucción

física, un aumento del tono del EEI

Permite ver el esófago dilatado y tortuoso.

Rx.

Permite ver típico “pico de flauta", o "pico de

pajaro”.

Banda doble mediastínica.

Nivel hidroaéreo retrotorácico

Esofagografía con bario.

Dilatación leve o masiva.

Tortuosidad.

Forma sigmoídea en fases avanzadas.

Pico de pájaro.

ESOFAGOGRAMA

•DILATACIÓN CON ESTRECHAMIENTO DISTAL EN PICO.

•DILATACIÓN MASIVA: MEGAESOFAGO.

•RETENCIÓN CONTENIDO ALIMENTARIO.

MANOMETRIA

•AUSENCIA DE

PERISTALTISMO

ESOFÁGICO.

•NO RELAJACIÓN

REFLEJA EEI.

•TONO EEI PRESIÓN

NORMAL Ó ELEVADA.

Esofagoscopía.

En busca de cáncer.

Evaular la esofagitis por retención.

DIFERENCIA ESOFAGITIS POR RGE.

Tratamiento:

Es paliativo, debido a que no se puede recuparar

la fx motora esofágica.

1. Mejoran la deglución:

Nitroglicerina sublingual preprandial o prandial.

Bloq de los canales de Ca++.

• TOXINA BOTULÍNICA ENDOSCÓPICA EEI: EFECTO

6-9 MESES.

2. Dilatación neumática

(transitorio).Duran días o semanas.

En ocasiones raras son la solución.

NEUMATICA-HIDROSTÁTICA

EFECTIVO EN 65%.

< COSTO QUE CIRUGIA.

SI FRACASA…. CIRUGIA.

CONTRAINDICACIONES

•MEGAESOFAGO.

•MIOTOMIA ESOFAGICA

PREVIA.

•NIÑOS.

•HERNIA HIATAL.

COMPLICACIONES

PERFORACIÓN

HEMORRAGIAS

3. Botulismo endoscópico.

Inyección de toxina botulínica, por medio de un

esofagoscopio flexible.

La neurotoxina: inhla liberación de Ach desde

las terminaciones nerviosas.

Malos a largo plazo.

4. Esofagomiotomía.

Sección del músculo circular del tercio inf del esofago, o en el

EEI.

Tiene mejoresresultados y

morbimortalidadque la dilatación.

TRANSTORACICA

•INSICIÓN 6-7 ESPACIO INTERCOSTAL

•INSICIÓN ESOFÁGICA LINEAL (7-10 CMS)

•DESDE VENA PULMONAR INFERIOR.

•FONDO PLICATURA DE TOUPET (270º)

•COMPLICACIÓN RGE 8%

LAPAROSCÓPICA

•MENOS HX.

•MENOR DOLOR.

ESOFAGECTOMIA

FRACASO DE MIOTOMIA PREVIA..

MEGAESOFAGO

ELIMINA RIESGO DE CÁNCER

5. Miotomía longitudinal de

Heller

Es una miotomia esofagogastrica,

laparoscopica, con buenos resultado.

6. endoscópica con parche

de Thal.

A pesar de que tiene mayor duración que la

dilatación neumática, tras largo tiempo, en aprox

20% de pacientes aparecen complicaciones como el

reflujo ácido, esófago de Barret, etc. (Ann Surg 2006; 243: 196-203).

En gral, malos resultados con terapia endoscópica, ya sea botox o dilatación. Tienen mayorescomplicaciones y mayor tasa de fracaso. (Smith, Stival, et col, Annals of surgery, mayo 2006).

ENFERMEDAD POR

RGE

Cualquier sintomatología clínica

Cambios histopatológicos

No esofagitis por reflujo

Coordinación Esófago , EEI y Estómago

Greenfield, SURGERY.1998. Second Edition. Cap 18

BombaMotilidad motora

SalivaGravedad

BarreraPresión en reposo

AcortamientoPosición

Resistencia

ReservorioPresión

Distensión Vaciamiento

Secreción

FISIOPATOLOGÍA

Defensores Agresores

CONSIDERAR: Patogénesis de episodioCantidadPatogénesis de esofagitis

FISIOPATOLOGÍA.

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal

Aclaramiento esofágico.

CLÍNICA

Asintomático sin esofagitis

Síntomas extraesofágicos

Sd. Sandifer

ERGE

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• PIROSIS (AGRIERAS)

REGURGITACIONES ACIDAS

ERUCTOS

SENSACION DE PLENITUD POSTPRANDIAL.

HIPO

DOLOR EPIGASTRICO.

ODINOFAGIA.

POSTPRANDIALES Y POSTURALES

(AL DECÚBITO, AL AGACHARSE ETC.)

SINTOMATOLOGIA ESOFÁGICA (TÍPICA)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

ERGE

phmetría de 24 horas

o Consiste en colocar al paciente una capsula

radiotelemetrica en el esófago terminal. Mide:

Tiempo de exposición esofágica a jugo gástrico.

Capacidad de esófago para limpiar ac. Gástrico.

El pH de la mucosa esofágica, relacionando los síntomas,

los alimentos, las emociones, el sueño, etc.

ERGE

TRATAMIENTO

MEDIDAS DIETÉTICAS

BAJAR DE PESO

FRACCIONAR COMIDAS

EVITAR AEROFAGIA

NO FUMAR

EVITAR LICOR

IRRITANTES

ERGE TRATAMIENTO

MEDIDAS MECÁNICAS

Masticación

Evitar decúbito

Evitar movimientos

Evitar presión abdominal

15 cm

MÉDICO

INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES POR 6 MESES.

Antiácidos

Bloqueo h2

Procinéticos

ERGE.

ANTIACIDOS

Se utilizan como sintomáticos, no como tratamiento debase.

Solo se deben usar los no absorbibles (Sales de aluminio ymagnesio).

Se administran 2 o 3 horas después de los alimentos.

ERGE

BLOQUEADORES H2

(Por tiempo de aparición)

Cimetidina

Ranitidina

Nizatidina

Roxatidina

Famotidina

ERGE.

BLOQUEADORES H2

(Por potencia relativa)

CIMETIDINA........1

RANITIDINA......7 a 20

FAMOTIDINA..........40 a 100.

ERGE.

RANITIDINA.

Es el inhibidor H2 más usado, también tiene efectos, aunque muy poco comunes, en la esfera endocrina como ginecomastia y a largo plazo pierde su efectividad (taquifilaxia).

Dada su vida media debe administrarse cada 12 horas.

ERGE.

BLOQUEADORES DE LA BOMBA

Son los más potentes inhibidores de la acidezgástrica.

Se combinan con la enzima encargada decaptar los hidrogeniones en la célula parietal.

A mayor dosis mayor inhibición.

Su efecto dura 24 horas.

ERGE.

BLOQUEADORES DE LA BOMBA

Dosis diaria

Omeprazol 20-40 mg.

Lanzoprazol 30 mg.

Pantoprazol 40 mg.

Rabeprazol 20 mg.

Esomeprazol 40 mg

QUIRURGICOS

INDICACION

NO MEJORIA A TTO MÉDICO.

LESION ESOFÁGICA GRAVE.

PROBLEMAS MECANICOS EEI Y ESPERANZA DE VIDA > 10 AÑOS.

COMPLICACIONES

Úlceras y HVDA

Estenosis péptica

Esófago de Barret. 8-20%: px. Esofagitis y 44% de estenosis

TRATAMIENTO

MÉDICOQX

Nissen, Toupet, DorBelsey Mark IVTécnica de Hill o gastropexia postGastroplastia CollisEsofaguectomía

DIVERTÍCULO DE

ZENKER

Saculaciones de pared

Parte posterior de hipofaringe

Encima de cricofaringeo

Abajo m. constrictor inf.

Etiología. Pulsión, incoordinación m. faringea

CLÍNICA

Disfagia orofaringea

Obstrucción completa por compresión

COMPLICACIONES

Broncoaspiración

Fístulas

Hemorragia intradiverticular

Carcinoma epidermoide

DIAGNÓSTICO

TTO

Qx

Miotomía cricofaringea y extirpación

Pequeño: miotomía suficiente

Esofago recubiertode epitelio cilindricoen lugar de epitelio

escamoso

Ocurre en 7 a 15% de pct con RGE y representa etapa

final de la enf

+ frec en varones

relacion de 3:1. con

una edad promedio

de Dx de 55 anos

No prod sintomatologia

esofagica

Algunos puedencarecer de

sintomas de RGE

RGE asociado a esofago de

Barrett es grave

Pct puedepresentar

Ulceracion

EstenosisHemorragiasesofagicas

Carcinogenesis del esofago de

Barrett

Activacion de protooncogenes

Disfuncion de genes supresores

de tumores

O ambas

La displasia es el marcadorbiologico +

adecuado paraevaluar presencia

de neoplasiamaligna

1/3 de pct con displasia de alto

grado presenta o presentara Ca

invasivo en plazode anos

Prevalencia del adenocarcinoma en momento de

DX es un 8%

DIAGNOSTICO

Presencia de cualquier longitud de mucosa cilindrica

Identificada por endoscopia

Con metaplasia intestinal demostrada por biopsia

ESOFAGO DE BARRETT

Ausencia de displasia

Endoscopia de vigilancia cada 2 a 3

anos

Resultados indefinidosrespecto a displasia

Revision por otroanatomopatologo. Nueva biopsia de

confirmacion

Displasia de bajo grado

Endoscopia de vigilancia cada 6

meses x 2 posterior/ cada ano

Displasia de alto grado

Confirmacion por otroanatomipatologo

Sin intervencion QxNueva biopsia despues

de 1 mes

Endoscopis de vigilancia c/3meses

Cancer

Cancer

Esofagectomia

No utilizar endoscopiade vigilancia hasta

tener controlada la inflpor RGE mediante tto

antisecretor

Endoscopia con biopsia